REFERAT

VARISELA

Oleh

Aldi Fauzan Lazuardi

110.2009.019

Pembimbing

dr. Didi Supriadi, Sp. KK

Kepaniteraan Ilmu Penyakit kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi
Rumah Sakit Umum Daerah Subang
2014
 PENDAHULUAN

Varicella merupakan salah satu penyakit sangat menular yang dapat menular dengan
sangat cepat. Varicella dapat merupakan penyakit kongenital, menyerang bayi baru lahir,
menyerang anak kurang dari 10 tahun terutama usia 5 sampai 9 tahun, bahkan orang dewasa.
Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi dan
hanya sedikit yang menderita penyulit, tetapi pada status imunitas yang menurun, seperti bayi
baru lahir, imunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat pengobatan
imunosupresan sering menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan kematian.1

Varicella adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus Varicella zoster (VZV)
yang dapat bermanifestasi menjadi varicella (chickenpox) dan reaktivasi latennya
menimbulkan herpes zoster (shingles). Gejala klinis varicela dapat ditemukan pada kulit
kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa makula kemerahan, yang kemudian dapat
berubah menjadi lesi-lesi vesikel. Sedangkan, herpes zoster umumnya menimbulkan lesi
vesikular yang terdistribusi unilateral sesuai dengan perjalanan saraf sensori terinfeksi. 2

Infeksi varicella primer (cacar air) susah dibedakan dengan cacar sampai akhir abad
ke-19. Pada tahun 1875, Steiner menunjukkan bahwa cacar air disebabkan oleh cairan
vesikula yang berasal dari pasien dengan akut varicella. Observasi klinis mengenai hubungan
antara varicella dan herpes zoster dibuat pada tahun 1888 oleh von Bokay, ketika anak-anak
yang tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella setelah kontak dengan herpes
zoster. VZV diisolasi dari kedua cairan vesikular yang berasal dari cacar air dan lesi zoster
dalam kultur sel oleh Thomas Weller pada tahun 1954. Penelitian laboratorium virus itu
selanjutnya menyebabkan pengembangan vaksin varicella hidup yang dilemahkan di Jepang
pada 1970-an. Vaksin ini berlisensi untuk digunakan di Amerika Serikat pada Maret 1995.3

TINJAUAN PUSTAKA

2
A. Definisi

Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan oleh Varicella
Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan ditandai dengan adanya
vesikel-vesikel.1

B. Epidemiologi

 Usia

Pada orang yang belum mendapat vaksinasi, 90% kasus terjadi pada anak-anak
dibawah 10 tahun, 5% terjadi pada orang yang berusia lebih dari 15 tahun. Sementara pada
pasien yang mendapat imunisasi, insiden terjadinya varicella secara nyata menurun.3

 Insiden

Sejak diperkenalkan adanya vaksin varicella pada tahun 1995, insiden terjadinya
varicella terbukti menurun. Dimana sebelum tahun 1995, terbukti di Amerika terdapat 3-4
juta kasus varicella setiap tahunnya.3

 Transmisi

Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak
dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga
dapat menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar
24 – 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari.
Tetapi bentuk erupsi kulit yang berupa krusta tidak menularkan virus.1,2,3,5 

 Musim

Di daerah metropolitan yang beriklim sedang, dimana epidemi varicella sering terjadi
pada musim dingin dan musim semi. Sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim
peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya.3

C. Etiologi

3
 Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV) yang termasuk dalam
kelompok Herpes Virus. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus
disebut capsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai ganda.
Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan
ini bersifat infeksius.1,3

VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini
dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia
kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak
adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi
eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies). 1,4,5

VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki
manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan
penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer.
Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa
manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka
virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster.1,3,4

D. Patogenesis

Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus
masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas dan orofaring. VZV
merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul. Penularan terjadi
melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Multiplikasi
virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan
limfe (viremia primer). Virus VZV dimusnahkan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang
merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama masa inkubasi infeksi
virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang timbul. Masa
inkubasi berlangsung sekitar 14 hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe,
kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. VZV yang ada dalam sel mononuklear
mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit, pada penderita
immunocompromised, virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam
kulit. Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan

4
menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini menyebabkan timbulnya
fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi
eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa ballooning,
yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan.
Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47-kinase yang
berguna pada proses replikasi virus.2,3,4

Infeksi VZV pada ganglion dorsalis merupakan akibat penjalaran lesi mukokutan
melalui akson sel neuron pada infeksi primer atau disebabkan oleh penularan dari sel
mononuklear terinfeksi sebelum terjadinya ruam-ruam pada kulit. Reaktivasi VZV
simptomatik dapat menyebabkan timbulnya lesi vesikular pada kulit yang terdistribusi hanya
pada dermatom tertentu mengikuti saraf sensori tertentu. Terjadi proses inflamasi, nekrosis,
dan disrupsi morfologi dari sel neuron dan nonneuron menyebabkan myelitis, defisit fungsi
motorik, dan neuralgia postherpetik (PHN).2

E. Gambaran Klinis

Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21
hari. Masa inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien
yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi
terhadap varicella.4

 Stadium prodromal

5
 Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih
besar dan dewasa, ruam yang seringkali didahului oleh demam selama 2-3 hari, kedinginan,
malaise, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri
tenggorokan dan batuk kering.3,4

 Stadium erupsi

Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan kulit
kepala, dan kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru
muncul berturut-turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat
kecil-kecil di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih
banyak terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang terdapat lesi di
telapak tangan dan telapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah
yang lebih besar di daerah peradangan, seperti daerah yang terkena sengatan matahari.4

Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang 12 jam,
dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul, vesikel,
pustul, dan krusta. Vesikel dari varicella berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk elips, dengan
aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial dan berdinding
tipis, dan dikelilingi daerah eritematosa membentuk gambaran seperti mutiara atau titik
embun di kelopak mawar (pearl or dewdrop on a rose petal). Cairan vesikel cepat menjadi
keruh karena masuknya sel radang, sehingga mengubah vesikel menjadi pustul. Lesi
kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi dan
kemudian menjadi krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu, meninggalkan bekas-bekas
cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang. Apabila terjadi superinfeksi dari bakteri
maka dapat terbentuk jaringan parut. Lesi yang telah menyembuh dapat meninggalkan bercak
hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa minggu/bulan.4

Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna,
kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali terlihat
sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm.4

Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan ( terus-
menerus ), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus berkembang. Pada kasus sekunder
karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada kasus primer karena paparan di

6
sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena paparan di rumah lebih intens dan lebih lama
sehingga inokulasi virus lebih banyak.4

Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan tingginya demam
sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39 oC, tetapi pada keadaan yang berat
dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5oC. Demam yang berkepanjangan atau yang
kambuh kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau komplikasi lainnya.
Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium
vesikuler.4

Varisela yang menyerang wanita hamil sangat jarang (0,7 tiap 1000 kelamilan).
Sekitar 17 % anak yang dilahirkan dari wanita yang mendapat varisela pada 20 minggu
pertama kehamilannya akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka dikulit (cutaneous
scarr), mikrosefali, berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan, atrofi tungkai,
kejang, retardasi mental, korioretinitis, mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan defisit
neurologis lainnya. Defisit neurologis yang mengenai sistem persarafan autonom dapat
menimbulkan kelainan kontrol sphingter, obstruksi intestinal, Horner sindrom. Jika wanita
hamil mendapatkan varisela dalam waktu 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25 % dari
neonatus yang dilahirkan akan memperliharkan gejala varisela kongenital pada waktu
dilahirkan sampai berumur 5 hari, biasanya varisela ringan sebab antibodi ibu yang sempat
dihantarkan transplasental dalam bentuk IgG spesifik masih ada dalam tubuh neonatus
sehingga jarang mengakibatkan kematian. Bila seorang wanita hamil mendapatkan varisela
pada 4-5 hari sebelum ia melahirkan, maka neonatusnya akan memperliharkan gejala varisela
kongenital pada umur 5-19 hari. Disini perjalanan varisela sering berat dan menyebabkan
kematian pada 25-30 % karena mereka mendapatkan virus dalam jumlah yang banyak tanpa
sempat mendapatkan antibodi yang dikirimkan transplasental. Wanita hamil dengan varisela
pneumonia dapat menderita hipoksia dan gagal nafas yang dapat berakibat fatal bagi ibu
maupun fetus.3,4,7

Seorang anak yang ibunya mendapat varisella selama masa kehamilan, atau bayi yang
terkena varisela selama bulan awal kelahirannya mempunyai kemungkinan lebih besar untuk
menderita herpes zoster dibawah 2 tahun.3,4

F. Diagnosa varicella

7
 Varicella biasanya mudah didiagnosa dari anamnesis perubahan pada karakteristik
dari ruam yang timbul, terutama apabila ada riwayat terpapar varicella 2-3 minggu
sebelumnya, pemeriksaan fisik dari ruam yang spesifik (bentuk dan jumlah efloresensi) pada
satu waktu dapat ditemukan berbagai macam stadium lesi, terdapat komplikasi atau tidak,

G. Pemeriksaan Laboratorium

Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi. Pada
pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan
inklusi intranuklear yang asidofilik. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan pewarnaan Tzanck,
dimana bahan pemeriksaan dikerok dari dasar vesikel yang muncul lebih awal, kemudian
diletakkan di atas object glass, dan difiksasi dengan ethanol atau methanol, dan diwarnai
dengan pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa, Papanicolaou, atau pewarnaan Paragon. 4

Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR) adalah
metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari kultur jaringan,
meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya.
Bahan yang paling sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV PCR adalah
metode pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode tersedia secara luas
dan merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari tes yang tersedia. Hasil tersedia
dalam beberapa jam. Jika real-time PCR tidak tersedia, antibodi langsung metode (DFA)
neon dapat digunakan, meskipun kurang sensitif dibanding PCR dan membutuhkan
pengambilan spesimen yang lebih teliti.1

Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara komersial
termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked immunosorbent tes (ELISA).
Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi
serokonversi terhadap vaksin, tetapi cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki
kerentanan terhadap VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan
banyak tersedia secara komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif, sederhana,
dan cepat untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif dibandingkan ELISA komersial, meskipun
dapat menghasilkan hasil yang positif palsu, dan dapat menyebabkan kegagalan untuk
mengidentifikasi orang-orang yang tidak terbukti memiliki imunitas terhadap varicella.
Dimana salah satu dari tes ini akan berguna untuk skrining kekebalan terhadap varicella.1

H. Terapi

8
  Topikal

Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk
mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin. Cream dan lotion yang
mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan.
Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian golongan salisilat sebaiknya dihindari karena
sering dihubungkan dengan terjadinya sindroma Reye. Mandi rendam dengan air hangat
dapat mencegah infeksi sekunder bakterial. 4

 Anti virus pada anak

Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir (dalam 24 jam setelah timbul
ruam) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan dosis 4x20 mg/kgBB/hari
selama 5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan
menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan
placebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai lebih dari 24 jam setelah timbulnya ruam
cenderung tidak efektif lagi. Hal ini disebabkan karena varicella merupakan infeksi yang
relatif ringan pada anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak
memerlukan pengobatan acyclovir secara rutin. Namun pada keadaan dimana harga obat
tidak menjadi masalah, dan kalau pengobatan bisa dimulai pada waktu yang menguntungkan
pasien (dalam 24 jam setelah timbul ruam), dan ada kebutuhan untuk mempercepat
penyembuhan sehingga orang tua pasien dapat kembali bekerja, maka obat antivirus dapat
diberikan. 4
 Pada remaja dan dewasa

Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir dengan dosis 5x800 mg

selama 5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan
menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan
placebo.

Secara acak, pemberian placebo dan acyclovir oral yang terkontrol pada orang dewasa
muda yang sehat dengan varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 24 jam
setelah timbulnya ruam) dengan acyclovir oral ( 5x800 mg selama 7 hari ) secara signifikan
mengurangi terbentuknya lesi yang baru, mengurangi luasnya lesi yang terbentuk, dan
menurunkan gejala dan demam. Dengan demikian, pengobatan rutin dari varicella pada orang
dewasa tampaknya masuk akal. Meskipun tidak diuji, ada kemungkinan bahwa famciclovir,

9
yang diberikan dengan dosis 500 mg per oral setiap 8 jam, atau valacyclovir dengan dosis
1000 mg per oral setiap 8 jam mudah dan tepat sebagai pengganti acyclovir pada remaja
normal dan dewasa, Banyak dokter tidak meresepkan acyclovir untuk varicella selama
kehamilan karena risiko bagi janin yang dalam pengobatan belum diketahui. Sementara
dokter lain merekomendasikan pemberian acyclovir secara oral untuk infeksi pada tri
semester ketiga ketika organogenesis telah sempurna, ketika mungkin ada peningkatan
terjadinya resiko pneumonia varicella, dan ketika infeksi dapat menyebar ke bayi yang baru
lahir. Pemberian acyclovir intravena sering dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan
varicella yang disertai dengan penyakit sistemik. 9

I. Komplikasi

Pada anak-anak, varicella jarang disertai komplikasi. Komplikasi tersering umumnya

disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang biasanya disebabkan oleh
stafilokokus atau streptokokus, sehingga terjadi impetigo, furunkel, selulitis, atau erisipelas,
tetapi jarang terjadi gangren. Infeksi fokal tersebut sering menyebabkan jaringan parut, tetapi
jarang terjadi sepsis yang disertai infeksi metastase ke organ yang lainnya. Vesikel dapat
menjadi bula bila terinfeksi stafilokokus yang menghasilkan toksin eksfoliatif.4

Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan responsif
terhadap antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum dijumpai dan
berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia.4

Pada orang dewasa demam dan gejala konstitusi biasanya lebih berat dan berlangsung
lebih lama, ruam varicella lebih luas, dan komplikasi lebih sering terjadi. Pneumonia
varicella primer merupakan komplikasi tersering pada orang dewasa. Pada beberapa pasien
gejalanya asimptomatis, tetapi yang lainnya dapat berkembang mengenai sistem pernafasan
dimana gejalanya dapat lebih parah seperti batuk, dyspnea, tachypnea, demam tinggi, nyeri
dada pleuritis, sianosis, dan batuk darah yang biasanya timbul dalam 1-6 hari sesudah
timbulnya ruam. 4

Varicella pada kehamilan mengancam ibu dan janinnya. Infeksi yang menyebar luas
dan varicella pneumonia dapat mengakibatkan kematian pada ibu, tetapi baik kejadian
maupun keparahan pneumonia varicella tampaknya meningkat secara signifikan pada
kehamilan. Janin dapat meninggal karena kelahiran prematur atau kematian ibu karena

10
varicella pneumonia berat, tetapi varicella selama kehamilan, tidak, jika tidak secara
subtansial meningkatkan kematian janin. Namun demikian, pada varicella yang tidak disertai
komplikasi, viremia pada ibu dapat menyebabkan infeksi intrauterin ( kongenital ), dan dapat
menyebabkan abnormalitas kongenital. Varicella perinatal ( varicella yang terjadi dalam
waktu 10 hari dari kelahiran ) lebih serius daripada varicella yang terjadi pada bayi yang
terinfeksi beberapa minggu kemudian. 4

Morbiditas dan mortalitas pada varicella secara nyata meningkat pada pasien dengan
defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus dan menyebar luas
mengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana mengakibatkan ruam yang
semakin luas, jangka waktu yang lebih lama dalam pembentukan vesikel baru, dan
penyebaran visceral klinis yang signifikan. Pada pasien dengan defisiensi imun dan diterapi
dengan kortikosteroid mungkin dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis,
encephalitis, dan komplikasi berupa perdarahan, dimana derajat keparahan dimulai dari
purpura yang ringan hingga parah dan seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan
varicella malignansi. 4

Komplikasi susunan saraf pusat pada varicella terjadi kurang dari 1 diantara 1000
kasus. Varicella berhubungan dengan sindroma Reye ( ensepalopati akut disertai degenerasi
lemak di liver ) yang khas terjadi 2 hingga 7 hari setelah timbulnya ruam. Dulu, dari 15-40%
pada semua kasus sindroma Reye berhubungan dengan varicella, khususnya pada penderita
yang diterapi dengan aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi 40%. Reye sindrom
terutama terjadi pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela penggunaan
varisela harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGOT,
SGPT serta ammonia. Ataksia serebri akut lebih umum terjadi daripada kelainan neurologi
yang lainnya. Encephalitis lebih jarang lagi terjadi yaitu pada 1 diantara 33.000 kasus, tetapi
merupakan penyebab kematian tertinggi atau menyebabkan kelainan neurologi yang menetap.
Patogenesis terjadinya ataksia serebelar dan ensephalitis tetap jelas, dimana pada banyak
kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZV antibodi, dan VZV DNA pada cairan
cerebrospinal pada pasien, yang diduga menyebabkan infeksi secara langsung pada sistem
saraf pusat. 4

Komplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis, pancreatitis, gastritis dan lesi
ulserasi pada saluran pencernaan, artritis, vasculitis Henoch-Schonlein, neuritis, keratitis, dan
iritis. Patogenesis dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi infeksi VZV melalui parenkim

11
secara langsung dan endovascular, atau vasculitis yang disebabkan oleh VZV antigen-
antibodi kompleks, tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan kasus.1,4

J. Pencegahan

 Karakteristik

Vaksin varicella (Varivax, Merck) merupakan vaksin virus hidup yang dilemahkan,
yang berasal dari strain Oka VZV. Virus vaksin diisolasi oleh Takahashi pada awal tahun
1970 dari cairan vesikular yang berasal dari anak sehat dengan penyakit varicella. Vaksin
varicella ini dilisensikan untuk penggunaan umum di Jepang dan Korea pada tahun 1988.
Vaksin ini diijinkan di Amerika Serikat pada tahun 1995 untuk orang-orang usia 12 bulan dan
yang lebih tua.1

 Keefektifan vaksin

Setelah pemberian satu dosis tunggal vaksin varicella antigen, 97% dari anak yang
berusia 12 bulan sampai 12 tahun berkembang titer antibodi yang dapat terdeteksi.
Sedangkan lebih dari 90% dari responden vaksin antibodi dipertahankan setidaknya 6 tahun.
Dalam studi di Jepang, 97% dari anak-anak memiliki antibodi 7 sampai 10 tahun setelah
vaksinasi. Efikasi vaksin diperkirakan memiliki ketahanan 70% sampai 90% terhadap infeksi,
dan 90% sampai 100% terhadap penyakit sedang atau berat.1,5

Di antara remaja yang sehat yang berusia 13 tahun dan yang lebih tua, rata-rata 78%
antibodi berkembang setelah pemberian satu dosis, dan 99% antibodi berkembang setelah
pemberian dosis kedua yang diberikan 4 sampai 8 minggu kemudian. Antibodi bertahan
selama minimal 1 tahun pada 97% dari pemberian vaksin varicella setelah dosis kedua yang
diberikan pada 4 sampai 8 minggu setelah dosis pertama.1

Kekebalan tampaknya bertahan lama, dan mungkin permanen di sebagian besar

vaksin. Infeksi pada orang yang pernah mendapat vaksin secara signifikan lebih ringan,
dengan lesi sedikit (biasanya kurang dari 50), banyak yang makulopapular daripada
vesikuler. Dimana kebanyakan orang yang pernah mendapat vaksinasi sebelumnya tidak
terjadi demam. 1,5

 Jadwal vaksinasi dan penggunaan

12
 Vaksin varicella dianjurkan untuk semua anak tanpa kontraindikasi yang berusia 12
sampai 15 bulan. Vaksin ini dapat diberikan kepada semua anak pada usia ini terlepas dari
riwayat varicella. 1

Dosis kedua vaksin varicella harus diberikan pada 4 sampai 6 tahun kemudian. Dosis
kedua dapat diberikan lebih awal dari 4 sampai 6 tahun jika setidaknya 3 bulan telah berlalu
setelah dosis pertama (yaitu, interval minimum antara dosis vaksin varicella untuk anak-anak
berusia di bawah 13 tahun adalah 3 bulan). Namun, jika dosis kedua diberikan setidaknya 28
hari setelah dosis pertama, dosis kedua tidak perlu diulang. Dosis kedua vaksin varicella ini
juga dianjurkan bagi orang yang lebih tua, dimana vaksin varicella diberikan pada usia 13
tahun atau lebih, 4 sampai 8 minggu kemudian. 1

Semua vaksin varicella harus diberikan secara subkutan. Vaksin varicella telah
terbukti aman dan efektif pada anak-anak yang sehat bila diberikan pada saat yang sama
sebagai vaksin MMR di lokasi terpisah dan dengan jarum suntik yang terpisah. Jika vaksin
varicella dan MMR tidak diberikan pada kunjungan yang sama, maka pemberian harus
dipisahkan setidaknya 28 hari. Vaksin varicella juga dapat diberikan simultan (tapi di lokasi
terpisah dengan jarum suntik yang terpisah) dengan semua vaksin anak lainnya. 1

 Profilaksis pasca terpapar

Data dari Amerika Serikat dan Jepang dalam berbagai penelitian menunjukkan bahwa
vaksin varicella ternyata efektif sekitar 70% sampai 100% dalam mencegah penyakit atau
terjadinya keparahan penyakit jika digunakan dalam waktu 3 hari, dan mungkin sampai 5
hari, setelah paparan. ACIP merekomendasikan vaksin untuk digunakan pada orang yang
tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella atau pada orang yang terpapar varicella.
Jika paparan terhadap varicella tidak menyebabkan infeksi, vaksinasi pasca paparan harus
diberikan untuk memberi perlindungan terhadap paparan berikutnya. 1

Wabah varicella yang terjadi dalam beberapa keadaan (misalnya, pada tempat
penitipan anak, dan sekolah) dapat bertahan sampai dengan 6 bulan. Tetapi vaksin varicella
diketahui telah berhasil digunakan untuk mengendalikan wabah. ACIP merekomendasikan
pemberian dosis kedua vaksin varicella untuk pengendalian wabah. Jadi selama wabah
varicella, orang-orang yang telah menerima satu dosis vaksin varicella harus menerima dosis
kedua, yang diberikan sesuai dengan interval vaksinasi yang telah berlalu sejak dosis pertama

13
(3 bulan untuk orang yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun dan setidaknya 4 minggu untuk
orang yang berusia 13 tahun dan lebih tua). 1

 Efek samping vaksinasi

Vaksinasi varisela memiliki efek samping diantaranya adalah :

Ringan

o Nyeri, bengkak saat vaksinasi dilakukan (1:5)

o Demam (1:10)

o Ruam ringan yang menetap sampai 1 bulan setelah vaksinasi (1:20). Pasien ini dapat
menularkan varisela pada orang-orang yang dekat dengannya, namun hal ini jarang
terjadi.

Sedang

o
Nyeri, dan bengkak pada tempat dimana vaksin disuntikkan (karena anak bergerak atau
terkejut) yang disebabkan oleh panas (1:1000)

Berat

o
Pneumonia (sangat jarang)

o
Reaksi serebral. Umumnya reaksi allergi terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa
jam setelah penyuntikan. Rekasi allergi ini seperti tanda-tanda sulit sesak napas, serak,
mengi, takikardi, pusing kepala, pucat atau radang tenggorokan, panas tinggi, dan
perubahan perilaku.8

K. Prognosis

Pada anak-anak sehat, prognosis varisela lebih baik dibandingkan orang dewasa. Pada
neonatus dan anak yang menderita leukemia, imunodefisiensi, sering menimbulkan
komplikasi sehingga angka kematian meningkat. Infeksi primer varicella mempunyai tingkat
kematian 2-3 per 100.000 kasus dengan case fatality rate pada anak berumur 1-4 tahun dan 5-
9 tahun (1 kematian per 100.000 kasus).

14
 Pada neonatus kematian umumnya disebabkan karena gagal napas akut, sedangkan
pada anak dengan degenerasi maligna dan immunodefisiensi tanpa vaksinasi atau pengobatan
antivirus, kematian biasanya disebabkan oleh komplikasinya. Komplikasi tersering yang
menyebabkan kematian adalah pneumonia dan ensefalitis.1

KESIMPULAN

Varicella merupakan infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang menyerang
kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi
di bagian sentral tubuh.

15
 Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21
hari. Biasanya diawali dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi,
malaise, dan nyeri kepala, kemudian disusul dengan timbulnya papula eritematosa yang
dalam beberapa jam berubah menjadi vesikel. Dimana vesikel akan berkembang menjadi,
pustul, dan kemudian menjadi krusta.

Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal

ke muka dan ektremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran nafas
bagian atas. Komplikasi yang tersering timbul adalah pneumonia. Dan pada pasien yang
disertai dengan defisiensi imun menyebabkan komplikasi yang lebih berat.

Untuk pengobatan dapat diberikan antivirus, dimana dosis oral yang diberikan pada
anak yaitu 4x20mg/kgBB selama lima hari. Disamping itu dapat pula diberikan antipiretik,
dan analgesik, serta bedak yang ditambah zat anti gatal untuk mencegah pecahnya vesikel
secara dini, dan mengurangi rasa gatal.

Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksin varicella yang berasal dari galur yang
dilemahkan. Diberikan pada anak umur 12 bulan atau lebih, dan diberikan vaksin ulangan 4-6
tahun kemudian. Sementara pada anak yang berusia 12 tahun dosis ulangan diberikan 4-8
minggu setelah dosis pertama. Pemberian vaksin ini dilakukan secara subkutan dengan dosis
0,5 ml.

DAFTAR PUSTAKA

1. Schmid, D.S. & Jumaan, A.O. 2010. Impact of Varicella vaccine on Varicella zoster
virus dynamics. Clin. Microbiol Rev. Vol 23, No.1.

16
2. Mueller, N.H., Gilden, D.H., Cohrs, R.J., Mahalingam, R. & Nagel, M.A. 2008.
Varicella zoster virus infection: clinical features, molecular pathogenesis of disease, and
latency. August; 26(3): 675–viii.
3. Breuer, J., Grose, C., Norberg, P., Tipples, G. & Schmid, D.S. 2010. A proposal for a
common nomenclature for viral clades that form the species varicella-zoster virus:
summary of VZV. Nomenclature Meeting 2008, Barts and the London School of
Medicine and Dentistry, 24–25 July 2008. Journal of General Virology (2010), 91, 821–
828.
4. Patel, M.S., Gebremariam, A. & Davis, M.M. 2008. Herpes zoster related
hospitalizations and expenditures before and after introduction of the varicella vaccine
in the United States. Infect. Control Hosp. Epidemiol 2008; 29:1157-1163.
5. Reynolds, M.A., Watson, B.M., Plott-Adams, K.K., Jumaa, A.O., Galil, K., Maupin, T.J.,
Zhang, J.X. & Sewards, J.F. 2008. Epidemiology of varicella hospitalizations in the
United States, 1995–2005. The Journal of Infectious Diseases 2008; 197: S120–6.
6. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Enam Cetakan Kedua, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2010.
7. Wolff, Klaus. Johnson, Richard Allen. Fitzpatrick’s Color Atlas and Sypnosis of Clinical
Dermatology. sixth edition, 2009.
8. Wilson, E., Goss, M.A., Marin, M., Shields, K.E., Seward, J.F., Rasmussen, S.A. &
Sharrar, R.G. 2008. Varicella vaccine exposure during pregnancy: data from 10 years of
the pregnancy registry. The Journal of Infectious Diseases 2008; 197:S178–84.

9. Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Fitzpatrick’s Dermatology in

general medicine seventh edition, vol 1 and 2, 2008, page 1885-1895

17