MAKALAH KMB 1

SEROSIS HEPATIS

Dosen Pengampu : Ibu Nunuk

Rekyan P,S.Kep.
Disusun Oleh :

1. Khomsah Khoirul (13030)

2. Mery Dwi Mumpuni (13082)
3. Mytha Larasari R (13083)
4. Naning Willy Vinolia (13084)
5. Nur Afifah Larasati (13036)
6. Yanang Febrianto (13050)

Tingkat II A

AKPER INSAN HUSADA SURAKARTA

2014

KATA PENGANTAR
Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat rahmat dan
hidayah-Nyalah sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan Makalah Serosis Hepatis
 ini tepat pada waktu yang telah ditentukan. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas yang
diberikan Dosen Mata Kuliah KMB 1.
Pada kesempatan ini juga kami berterima kasih atas bimbingan dan masukan dari semua
pihak yang telah memberi kami bantuan wawasan untuk dapat menyelesaikan makalah ini.
Kami menyadari isi makalah ini masih jauh dari kategori sempurna, baik dari segi kalimat, isi
maupun dalam penyusunan.oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari dosen
mata kuliah yang bersangkutan dan rekan-rekan semuanya, sangat kami harapkan demi
kesempurnaan makalah ini dan makalah-makalah selanjutnya.

Penyusun

BAB 1
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
  Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-proses
penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme
kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita
bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.
Sirosis hati merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul dan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur.
(Smeltzer, Bare, 2001).
          Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketika pada pasien
yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia
sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap
tahun akibat penyakit ini. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju. Maka kasus Sirosis
hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan
lebih kurang 30% lainnya ditemukan secarakebetulan ketika berobat untuk penyakit lain,
sisanya ditemukan saat atopsi. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-
laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun.(Mariyani,
2003)
          Angka kejadian sirosis hati yang paling sering muncul adalah akibat alkoholisme.
Namun tidak menutup kemungkinan penyebab lainnya seperti kekurangan gizi, protein
deficiency, hepatitis dan jenis lain dari proses infeksi, penyakit saluran empedu, dan racun
kimia. Gejala yang ditimbulkan sirosis hepatis akibat perubahan morfologi dapat
menggambarkan kerusakan yang terjadi. Hal ini dapat menyebabkan komplikasi seperti
hematemesis melena, koma hepatikum.  
          Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar masyarakat
dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis, merawat pasien dengan penyakit sirosis
hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan
citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya.
          Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien
dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai perawat dalam merawat
pasien dengan penyakit sirosis hepatis dengan penanganan tepat dan asuhan keperawatan
yang komprehensif.
 2 .Tujuan Penulisan          
2.1 Tujuan umum
Setelah membaca makalah ini, mahasiswa diharapkan dapat memperoleh pengetahuan
mengenai sirosis hepatis dan komplikasinya dan mampu memberikan asuhan keperawatan
secara komprehensif kepada pasien.

 2.2  Tujuan Khusus

1.            Mahasiswa dapat menjelaskan pengertian sirosis hepatis dan pengertian komplikasinya.
2.            Mahasiswa mengetahui etiologi sirosis hepatis
3.       Mahasiswa bisa menjelaskan patofisiologi dan manifestasi klinis sirosis hepatis dan
komplikasinya.
4.          Mahasiswa dapat menjelaskan penatalaksanaan sirosis hepatis dan komplikasi yang
terjadi.
5.           Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan kepada pasien sirosis hepatis dan
komplikasinya.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

A.  Konsep Sirosis Hepatis

1.      Pengertian
Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan
menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel –
sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.
Penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati oleh lembar-lembar
jaringan ikat dan nodula-nodula regenerasi hati yang tidak berkaitan dengan vascular normal
(Price, 1995)
Sirosis hepatis adalah degenerasi difus dan progresif dengan kerusakan jaringan hati
hepatosit dan dengan regenerasi dan pembentukan jaringan fibrosa parut yang luas padat.
(Marjorie Beyers, 1984)

2. Etiologi
           Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas. Adapun  faktor
predisposisinya:
1.      Alkohol
       Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol.
Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati.
Alkohol merupakan zat hepatotoksis yang merupakan penyebab utama pada perlemakan hati
sehingga menyebabkan infiltrasi lemak sehingga menghalangi pembentukan lipoprotein.

2.      Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama
kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut
CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan,
yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

3.      Hepatitis virus

        Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan
yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif
kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.
 Terbentuknya jaringan parut dan nodul yang semakin meluas.Sebagaimana kita ketahui
bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis.

4.      Obat-obatan hepatotoksik

        Beberapa obat-obatan (pain killer) dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Pemberian bermacam obat-obatan
hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan
setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis
Hepatis. Obat obat TB yang juga mengandung hepatotoksik juga harus diperhatikan indikasi
dan pemberian alternative pengganti obat yang tidak menimbulkan efek yang progesive bagi
kerusakan hati (Hadi,2005).

5.      Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan

Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal
(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).

6.      Kolestasis, Atresia bilier

         Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu
membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat
tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia.

  3.    Klasifikasi
Secara Morfologi sirosis dibagi menjadi 3 jenis antara lain :
1)       Mikronodular(portal).
a.       Septa tebal teratur
b.      Besar nodul sampai dengan 3 mm
c.       Mengandung nodul kecil dan halus diseluruh lobulus

2)       Makronodular(pascanekrotik)

a.       Septa tebal bervariasi
b.      Mengandung nodul yg besarnya bervariasi (> 3mm)

3)       Campuran (bilier).

           Berdasarkan etiologi,  3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :
1)      Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.        
2)      Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut
dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3)     Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran
empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

4.Patofisiologi

1. Sirosis Laennec (sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi)Penggunaan >> alkohol
kronik >> inflamasi/nekrosis sel hepar

a.       Gangguan metabolisme lemak

Pembentukan TG>>   pemakaian TG < pada pembentukan lipoproteinTerjadi oksidasi
lemak(infiltrasilemak abnormalFattyliver,Hepatomegali gangguan fungsional

b.      Pada tahap lanjut

 Timbul nodul untuk mengganti sel yang rusak  kapsul fibrosis dan tebal  hati menciut,
keras, parenkim abnormal sirkulasi tidak lancar  peningkatan tekana aliran darah
hipertensi portal dan gangguan faal hepar

2. Sirosis pasca necrotic

25% karena hepatitis virus, kasus kecil karena obat, kimia, jamur beracunBercak
necrotic pada hepar nodul besar dan kecil dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan
parut diselingi jaringan normal hipertensi portal gangguan faal hepar ensephalopati
hepatic
Sintesis oleh hati dengan memecah asam amino oleh protein menghasilkan ammonia
(kaya akan toksin berbahaya),   saat hati mengalami kerusakan ammonia tidak dapat diubah
menjadi ureum  peningkatan ammonia   tertimbun didalam sirkulasi darah      gangguan
system syaraf pusat  koma hepaticum
 
b.  Hipertensi portal
     a) Asites
 Gangguan sintesis  albumin menurun  volume intra vascular sekresi
aldosteron   meningkat (ginjal mengeluarkan renin) ginjal menahan natrium dan air
kembali ke keadaan normal gradient osmotic meningkat   tertariknya cairan ke kavum
peritoneal  asites

   b) Varises Esofagus
  cardiac output darah terbanyak dihati       hipertensi portal        sirkulasi tidak
lancar  
tekanan porta, peningkatan tekanan vena hepatica aliran kolateral refluks            vasodilatasi
esophagus   terdesak  rupture  perda rahan massif

  c) Haemorroid
 Pada perdarahan massif dalam keadaan varises esophagus     vena mesentrika
interna       kelainan bekuan darah       traktus gastro hematoshezia               dan  vena
homoroid    rectum 

3.      Sirosis Biliaris (15% kasus)

Obstruksi biliaris post hepatic  statis empedu  penumpukanempedu terbentuk lembar
fibrosa ditepi lobulus hati membesar, keras, granula halu  kerusakan faal hepar.

4.      Cardiac Sirosis

Kasus sangat jarang
-atreventrikular valve desease
-prolong perikarditis
-decomp cordis pulmonal
Kongestiv heart failure liver membesar, kehitaman capsula  hati menipis gangguan faal
Hati.
5.    Manifestasi Klinis
1.       Pembesaran Hati ( hepatomegali ).
       Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh
lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui
palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat
 sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada
perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut
sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.
2.      Obstruksi Portal dan Asites.
3.      Varises Gastroinstestinal.
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal dan
pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan
yang lebih rendah.
4.      Edema.
5.      Defisiensi Vitamin dan Anemia.
Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak
memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering
dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K.

Didapatkan gejala dan tanda berdasarkan stadium sirosis hepatis:

1.      STADIUM I
1)      Fase kompensasi sempurna (Latent, dini)
-          Demam
-          Diare
-          Berat badan turun
-          Nyeri tumpul
 
Manifestasi:
-          Badan kurang fit
-          Kelemahan otot
-          Anoreksia
-          Nausea

2)      Fase dekompensasi

a.       Gangguan faal hepar
 Hilangnya
  rambut pubis dan aksila
-          Impotensi
-          Spider naevi

Gangguan Endokrin
-          Ikterus
-          Atrofi testis
-          Ginekomastia
-          Erithema palmaris
-          Hiperpigmentasi
c.       Gangguan hematologik
-          Kecendrungan perdarahan, (varises esofagus), wasir, melena, hematemesis,
hematoschezia
-          Anemia, trombositopenia, leukopenia
d.      Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
-          Edema
-          Ascites
2.      STADIUM II
Flapping tremor, apraksia
3.      STADIUM III
Gelisah tidak bisa tidur
4.      STADIUM IV
Koma hepaticum

4.2 1. Pemeriksaan Laboratorium

1)      Pada darah dijumpai HB rendah, trombositopenia, anemia normokrom nomosister,
hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister. 
2)      Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat
ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat
kebocoran dari sel yang rusak.
3)      Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin
yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.
 4)      Elektrolit menurun 
5)     Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA, untuk
menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam
menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan.

2.      Pemeriksaan Penunjang

 Biopsi: untuk mengetahui tingkat keparahan penyakit
 Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk
konfirmasi hipertensi portal.        
 Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi
portal.
 Ultrasonografi : untuk melihat permukaan hati dan pembesarannya, asites, pelebaran
saluran empedu, vena hepatica, vena porta
 Angigrafimelihat sirkulasi portal  

6.        Penatalaksanaan
1.      Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam
2.      Diet tanpa protein. Bila ada asites diberikan diet rendah garam II.
3.      Mengatasi infeksi dengan antibiotik (non hepato toksik) mis neomycin
4.      Keseimbangan cairan dan elektrolit
5.       No alcohol at all.(Setya, 2011)

Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti

1. Asites

         Alat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

 Istirahat
 Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus
dirawat. Diet rendah garam diberikan 0,5 g/hari dan total cairan 1,5 L/hari.
Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai total dosis
800 mg sehari, bila perlu dikombinasi dengan furosemid.       
  Diuretik
 Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garamdan
pembatasan cairan namun penurunan berat  badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. 
Diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

 Terapi lain (selain konservatif)

 Parasintesis
 cairan asites dapat dilakukan 5-10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse
albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan Indikasi Parasentesis: bila
menyebabkan gangguan nafas

2. Dengan Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang
spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini
lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada sirosis hati terjadi
permiabilitas usus menurun dan mikroba ini berasal dari usus.
 Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),
secara parental selama lima hari, atau Quinolon secara oral.
 untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

3. Dengan Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam
keadaan ini maka dilakukan :
 Pasien diistirahatkan daan dpuasakan
 Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfuse
 Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya
yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,
evaluasi darah. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan
banyak, tekanan sistolik 100 x/menit atau Hb 9 g% dilakukan pemberian
 dekstrosa/salin dan tranfusi darah secukupnya. Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g
dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali.
 Menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade (sb Tube)
 Bedah anamtomosis porta-kava (Mariyani, 2003)

4. Dengan  Ensefalopati Hepatik

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

 Mengenali dan mengobati factor pencetus
 Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-
 Toxin yang berasal dari usus dengan jalan :
- Diet tanpa protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
 Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)

7.          Komplikasi
1. Perdarahan Gastrointestinal
            Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul
perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau
hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah
yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur
dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).
2. Koma hepatikum
          Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan
berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi
berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke
dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel
hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak
dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat
toksik/iritatif pada otak.
 3. Ulkus peptikum
            Menurut Tumen timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar
bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya
ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada
mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoselular
            Sherlock (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 %
penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis
Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
            Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita
sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering
timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia,
pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,
endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

8.    Prognosis
         Penderita serosis hepatis kompensata akan menjadi dekompensata dengan angka sebesr
10 % per tahun. Penderita serosis hepatis dekompensata  mempunyai angka ketahanan hidup
5 tahun, hanya sekitar 20 %, ascites adalah tanda awal adanya dekompensata. Penderita
serosis hepatis dengan peritonitis bakterial spontan mempunyai angka ketahanan hidup 1
tahun sekitar 30-45 %, dan yang mengalami ensefalopati hepatik angka ketahanan hidup 1
tahun s ekitar 40 %.

B. Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis

1.      Pengkajian
1)      Identitas Klien
2)      Riwayat Penyakit Sekarang
-       Keluhan Utama
Penyakit ini dapat berjalan tanpa keluhan dan dapat juga dengan atau tanpa gejala klinik yang
jelas. Mula-mula timbul kelemahan badan, rasa cepat payah yang makin menghebat, nafsu
makan menurun, penurunan berat badan, badan menguning (ikterus), demam ringan, sembab
tungkai dan pembesaran perut (asites).
3)   Riwayat Penyakit Masa lalu
          Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang
berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. Apakah
pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan
dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.

4)      Pemerikasaan fisik

 B1 (Breathing)
 Dispnea, Wheezing, Penggunaan otot bantu pernafasan,  Ekspansi paru terbatas
disebabkan karena asites atau efusi pleura. Hipoksia. Napas berbau aseton.
 B2 (Blood)
 Distensi vena abdomen, anemia, nadi tidak teraba akibat hipovolemia intra vaskuler
 B3 (Brain)
 Perubahan kepribadian, penurunan mental,  bingung, , koma. (penurunan kesadaran)
salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang
termasuk pada otak. Flapping tremor,
 B4 (Bladder)
 Urine gelap,pekat.
 B5 (Bowel)
 Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), nyeri tekan abdomen kuadran
kanan atas. Penurunan/tak adanya bising usus. Anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan/tak dapat mencerna. Mual/muntah, penurunan berat badan atau peningkatan
karena cairan.  
 Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis
hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi biasanya kenyal /
 firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati, fetor hepatitis,
Shifting dullness (+), fluid wave (+), hematemesis, melena
 B6 (Bone)
 Letargi, penurunan massa otot/tonus  (atropi otot). Kulit kering, turgor buruk, ikterik,
pruritus,. edema umum pada jaringan., perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh
bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah,
perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris

2.      Diagnosa Keperawatan

o Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual muntah
o Gangguan  kelebihan volume cairan dan elektrolit b/d gangguan mekanisme
regulasi, retensi natrium, hematemesis, melena
o Resiko tinggi pola pernapasan tak efektif berhubungan dengan pengumpulan
cairan intra abdomen (asites)
o Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan: gangguan
sirkulasi/status metabolic. adanya edema, asites.

3.         Intervensi Keperawatan

DP 1 :
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d Anoreksia, mual, muntah
Tujuan:
Kebutuhan nutrisi terpenuhi secara adekuat
Kriteria Hasil:
-Menunjukkan peningkatan berat badan (keseimbangan pemeriksaan nutrisi) mencapai tujuan
dengan nilai laboratorium normal.
-Nafsu makan meningkat.
INTERVENSI RASIONAL
1.      Ukur masukan diet harian dengan 1. Memberikan informasi tentang kebutuhan
jumlah kalori. pemasukan/defisiensi.

2.      Timbang sesuai indikasi. 2. Mungkin sulit untuk menggunakan BB sebagai

Bandingkan perubahan status indikator langsung status nutrisi karena ada
cairan, riwayat berat badan, ukuran gambaran edema/asites. Lipatan kulit trisep
kulit trisep. berguna dalam mengkaji perubahan massa otot
dan simpanan lemak subcutan.
 3. Diet yang tepat penting untuk penyembuhan.
3.      Bantu dan dorong pasien untuk Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga
makan, jelaskan alasan tipe diet. terlibat dan makanan yang disukai sebanyak
Bantu pasien makan bila pasien mungkin.
mudah lelah, atau biarkan orang
terdekat membantu pasien.
Pertimbangkan pilihan makanan
yang disukai

4.      Berikan tambahan garam bila 4.      Tambahan garam meningkatkan rasa makanan
diizinkan; hindari yang dan membantu meningkatkan selera makan;
mengandung amonium. amonia potensial resiko ensefalopati.
5.      Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi
5.      Berikan makanan halus, hindari pada siriosis berat.
makanan kasar sesuai indikasi.

6.      Berikan perawatan mulut sering

6.      Pasien cenderung mengalami luka atau
dan sebelum makan. perdarahan gusi dan rasa tak enak pada mulut
dimana menambah anoreksia.

7.      Tingkatkan periode tidur tanpa

7.      Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan
gangguan, khususnya sebelum metabolik pada hati dan meningkatkan regenerasi
makan. seluler.

8.      Awasi pemeriksaan laboratorium,

8.      Glukosa menurun karena gangguan
contoh glukosa serum, albumin, glikogenesis, penurunan simpanan glikogen, atau
total protein, amonia. masukan takadekuat. Protein menurun karena
gangguan metabolisme, penurunan sintesis
hepatik, atau kehilangan kerongga peritonial
(asites). Peningkatan kadar amonia perlu
pembatasan masukan protein untuk mencegah
komplikasi serius.

9.      Pada awalnya, pengistirahatan GI diperlukan

untuk menurunkan kebutuhan pada hati dan
9.      Pertahankan status puasa bila produksi amonia/urea GI.
diindikasikan.
10.  Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada
kebanyakan pasien yang pemasukannya dibatasi,
10.  Kolaborasi ahli diit untuk karbohidrat memberikan energi siap pakai.
memberikan diet tinggi dalam Lemak diserap dengan buruk karena disfungsi
kalori dan karbohidrat sederhana, hati dann mungkin memperberat
rendah lemak, dan tinggi protein ketidaknyamanan abdomen. Protein diperlukan
sedang; batasi natrium dan cairan pada perbaikan kadar protein serum untuk
bila perlu. Berikan tambahan cairan menurunkan edema dan untuk meningkatkan
sesuai indikasi. regenerasi sel hati.

11.  Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet

yang buruk sebelumnya. Juga hati tidak dapat
menyimpan vit. A, B Komplek, D, dan K. Juga
 dapat terjadi kekurangan besi dan asam fosfat
11.  Berikan obat sesuai indikasi, misal: yang menimbulkan anemia.
tambahan vitamin, tiamin, besi, 12.  Meningkatkan rasa kecap/bau yang dapat
asam fosfat, merangsang napsu makan.
13.  Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat
menurunkan steatore/diare.
14.  Digunakan dengan hati-hati untuk menurunkan
12.  Sink, mual/muntah dan meningkatkan masukan oral.

13.  Enzim pencernaan, contoh:

pankreatin
14.  Antiemetik.

DP 2 :
Gangguan  kelebihan volume cairan dan elektrolit b/d gangguan mekanisme regulasi, retensi
natrium, hematemesis, melena
Tujuan: pemulihan balance cairan dan elektrolit adekuat
Kriteria Hasil: tidak terjadi kelebihan cairan, Tanda-tanda vital stabil, Asupan dan haluaran 
seimbang, Edema bekurang, Tonus otot membaik, CRT <2 detik

Intervensi Rasional
1.      Ukur masukan dan haluaran, catat1.      Menunjukkan status volume sirkulasi,
keseimbangan positif. Timbang terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan
berat badan tiap hari dan catat respon terhadap terapi. Peningkatan berat badan
peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari sering menunjukkan retensi cairan lanjut.

2.      Auskultasi paru, catat

2.      Peningkatan kongesti pulmonal dapat
penurunan /tak adanya bunyi napas mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran
dan terjadinya bunyi tambahan. gas, dan komplikasi, contoh: edema paru.

3.      Ukur lingkar abdomen per hari 3.      Menunjukkan akumulasi cairan (asites)
diakibatkan oleh kehilangan protein
plasma/cairan kedalam area peritoneal.

4.      Penurunan albumin serum mempengaruhi

4.      Awasi albumin serum dan tekanan osmotik koloid plasma, mengakibatkan
elektrolit (kalium & natrium). pembentukan edema. Penurunan aliran darah
ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar
aldosteron dan penggunaan diuretik dapat
menyebabkan berbagai perpindahan/ketidak
seimbangan elektrolit.
5.      Natrium mungkin dibatasi untuk
meminimalkan retensi cairan dalam area
5.      Batasi natrium dan cairan sesuai ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk
 indikasi. memperbaiki/mencegah hiponatremi.
6.      Albumin mungkin diperlukan untuk
meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam
6.      Kolaboraasi pemberian albumin kompartemen vaskuler, sehingga meningkatkan
bebas garam/plasma ekspander volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya
sesuai indikasi. asites.
7.      Digunakan untuk mengontrol edema dan asites.
Mengambat efek aldosteron, meningkatkan
7.       Kolaborasi pemberian obat sesuai eksresi air sambil menghemat kalium, bila terapi
indikasi: misal diuretik konservatif dengan tirah baring dan pembatasan
(spironolakton/aldscton; furosemid/ natrium tidak mengatasi.
lasix.

DP3 :
Resiko tinggi pola pernapasan tak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intra
abdomen (asites).
Tujuan: perbaikan status pernafasan
Kriteria Hasil: Mempertahankan pola pernapasan efektif, Pasien akan bebas dispnea dan
sianosis, dengan nilai BGA dan kapasitas vital dalam rentang normal.

Intervensi Rasional
1.      Awasi frekuensi, kedalaman, dan
1.      Pernapasan dangkal cepat/dispnea mungkin
upaya pernapasan ada sehubungan dengan hipoksia dan atau
akumulasi cairan dalam abdomen.
2.      Menunjukkan terjadinya komplikasi, contoh:
2.      Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi tambahan menunjukkan
krekels, mengi, ronkhi. akumulasi cairan/sekresi, tak ada /menurunnya
bunyi atelektasis), meningkatkan resiko
infeksi.
3.      Perubahan mental dapat menunjukkan
3.      Selidiki perubahan tingkat hipoksemia dan gagal pernapasan, yang sering
kesadaran. disertai koma hepatik.
4.      Memudahkan pernapasan dengan
4.      Pertahankan kepala tempat tidur menurunkan tekanan pada diafragma dan
tinggi. Posisi miring. meminimalkan ukuran aspirasi sekret.
5.      Membantu ekspansi paru dan memobilisasi
5.      Ubah posisi dengan sering, sekret.
dorong napas dalam, latihan dan
batuk. 6.      Menyatakan perubahan status pernapasan,
6.      Awasi seri BGA, nadi oksimetri, terjadinya komplikasi paru.
ukur kapasitas vital, foto dada.
7.      Berikan tambahan oksigen 7.      untuk mengobati/mencegah hipoksia. Bila
sesuai indikasi. pernapasan /oksigenasi tidak adekuat, ventilasi
 mekanik sesuai kebutuhan.
8.      Siapkan untuk/bantu untuk 8.      Kadang-kadang dilakukan untuk membuang
prosedur, contoh: parasintesis. cairan asites bila keadaan pernapasan tidak
mebaik dengan tindakan

DP 4 :
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan: gangguan sirkulasi/status
metabolic. adanya edema, asites.
Kriteria Hasil : mempertahankan integritas kulit, Pasien akan mengidentifikasi faktor resiko
dan menunjukkan perilaku/tehnik untuk mencegah kerusakan kulit.

Intervensi Rasional
1.      Lihat permukaan kulit/titik 1.      Edema jaringan lebih cenderung untuk
tekan secara rutin. Pijat mengalami kerusakan dan terbentuk dicubitus.
penonjolan tulang atau area yang Asites dapat meregangkan kulit sampai pada
tertekan terus menerus. Gunakan titik robekan pada sirosis berat
losion minyak.
2.      Ubah posisi pada jadwal 2.      Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada
teratur, saat di kursi/tempat tidur, jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi.
bantu dengan latihan rentang Latihan meningkatkan sirkulasi dan
gerak aktif/pasif. perbaikan/mempertahankan mobilitas sendi.

3.      Meningkatkan aliran balik vena dan

menurunkan edema pada ekstrimitas.
3.      Tinggikan ekstrimitas bawah.
4.      Kelembaban meningkatkan pruritus dan
4.      Pertahankan sprei kering dan meningkatkan resiko kerusakan kulit.
bebas lipatan.
5.      Mencegah pasien dari cedera tambahan pada
5.      Gunting kuku jari hingga kulit khususnya bila tidur.
pendek; berikan sarung tangan 6.      Mencegah ekskoriasi kulit dari garam
bila diindikasikan. empedu.
6.      Berikan perawatan perineal
setelah berkemih dan defekasi 7.      Menurunkan tekanan kulit, meningkatkan
7.      Gunakan kasur bertekanan sirkulasi dan menurunkan resiko
tertentu, kasur karton telur, kasur iskemia/kerusakan jaringan.
air, kulit domba, sesuai indikasi.

BAB 3
 KESIMPULAN DAN SARAN

3.1         Kesimpulan
           Sirosis hati merupakan penyebab kematian (setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker). Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan
dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30
– 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.
        Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan
menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel –
sel hati sehingga susunan parenkim hati terganggu (rusak). Etiologi penyakit Sirosis hepatis
belum diketahui secara jelas, namun terdapat factor predisposisi yakni diantaranya pasien
dengan riwayat penyakit hepatitis, alkoholik, malnutrisi, dll. Untuk menegakkan diagnosa
sirosis hepatis dapat diperoleh dari gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
baik pemeriksaan darah maupun pemeriksaan radiologis, pemeriksaan USG, dan pemeriksaan
CT scan. Pnatalaksanaan Sirosis hepatis tergantung kondisi, komplikasi, dan prognosisnya.

3.2         Saran
1.        Bagi mahasiswa semoga makalah ini dapat membantu kita semua dalam berbagai ilmu
pada proses pembelajaran.
2.       Diharapkan mahasiswa dapat menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan sirosis
hepatis dan komplikasinya
3.       Bagi pembaca semua, diharapkan mampu memberikan  asuhan keperawatan secara
komprehensif pada pasien dengan sirosis hepatis dan komplikasinya

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2.
(Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku    Kedokteran (EGC).
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999).                   
Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan                    
pendokumentasian          perawatan pasien. Jakarta: (EGC).           
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-           
proses penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.                                    
Hudak, Gallo.(1992). Keperawatan Kritis.Jakarta: Penerbit ECC
Setiya, Yulis. (2010). Handout Materi Sirosis Hepatis.
Lestari. (2009). Jurnal Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis, FKUI, Jakarta
Mariyani, Sri (2005). Jurnal Sirosis Hepatis, FK UNSUMSEL