LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS

OLEH :
AKMAL ZAMALUDIN
NPM. 214119021

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS

A.  Konsep Teori

1. Pengertian
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa
yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung.
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local.
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar
pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa
dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene).
Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu gastritis akut dan
gastritis kronik.
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait
dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu  dan
merusak mukosa gastrik. Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-
rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi dan mikroorganisme
inefektif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena
perlukaan hanya pada bagian mukosa
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan
mukosa lambung yang menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat
disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh bakteri
Helicobacter pylory (H. pylory). Gastritis kronis dapat diklasifikasikan
sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis
autoimun) diakibatkan dari perubahan sel pariental yang menimbulkan
atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan proses
ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang
 disebut sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan pilorus
(ujung bawah lambung dekat duodenum.
2. Klasifikasi Gastritis
a. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat
menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut
dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
1) Gastritis eksogen akut, biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari
luar, seperti bahan kimia. Misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein
lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung).
2) Gastritis endogen akut, adalah gastritis yang disebabkan oleh
kelainan badan.
b. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama, dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory.
Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe
B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun
sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan
penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi
produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.
Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi
Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

3.   Etiologi
Gastritis Akut
a. Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)
b. Bahan kimia (lysol)
c. Merokok
d. Alkohol
 e. Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma
pembedahan, dll
f. Refluks usus lambung
g. Endotoksin
Gastritis Kronik
a. Pada umumnya belum diketahui
b. Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit
adisson dan gondok
c. ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H.
Pylory)
d. Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi

4. Patofisiologi
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia
misalnya obat- obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun
asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf
simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam
klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam
lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia
maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi
produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi
mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus
bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa
gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan
pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan
produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri.
Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa
gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat
berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi
memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena
proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam
setelah perdarahan.
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang
sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi
penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi
kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel
pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi
intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis
serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi
perdarahan serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini
menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel
dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar
dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan
tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster,
misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang.
 Pathways Gastritis

Obat-obatan (NSIAD, aspirin, H. phylori Kafein

sulfanomida steroid, digitalis)

Melekat pada epitel lambung me produksi

bikoarbonat (HCO3-)
Mengganggu pembentukan Menghancurkan lapisan
sawar mukosa lambung mukosa sel lambung
me kemampuan
protektif terhadap asam

me barrier lambung terhadap asam

dan pepsin

Menyebabkan difusi kembali asam

lambung & pepsin

Inflamasi Erosi mukosa

lambung

Nyeri epigastrium

Mukosa lambung me tonus & perisaltik

MK: Gangguan rasa me sensori kehilangan integritas lambung
nyaman : nyeri untuk makan jaringan

Refluks isi deudenum

Anoreksia Perdarahan ke lambung

Mual Dorongan ekspulsi isi

lambung ke mulut

Muntah

MK: Perubahan nutrisi

kurang dari kebutuhan

MK: Difisit volume

cairan dan elektrolit
5. Manifestasi Klinik
Gastritis Akut
a. Muntah kadang disertai darah
b. Nyeri epigastrium
c. Nausea dan rasa ingin vomitus
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami
gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila
makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat
mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira
sehari, meskipun napsu makan mungkin menurun selama 2 atau 3 hari
kemudian.

Gastritis Kronik
a. Sebagian asimtomatik
b. Nyeri ulu hati
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Nyeri seperti ulkus peptik
f. Anemia
g. Nyeri tekan epigastrium
h. Cairan lambung terganggu
i. Aklorhidria

5.   Pemeriksaan Dignostik

Gastritis Akut
a. Anamnesis
b. Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy
Gastritis Kronik
Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena
berhubungan dengan pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan
 atrofi gaster, kadar asam lambung menurun, sedang pada gastritis kronik
superfisialis oleh hipertrofikan, kadar asam lambung normal atau
meninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu dengan melihat gejala
benda-benda sekunder yaitu hipersekresi, mukosa yang tebal dengan
lipatan-lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi hal ini tidak memastikan
diagnosis.
Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau
hipoklorhidria (kadar asam lambung klorida tidak ada atau rendah),
sedangkan gastritis tipe B dihubungkan dengan hiperklorhidria (kadar
tinggi dari asam hidroklorida). Diagnosis dapat ditegakkan dengan
endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-x gastrointestinal (GI) atas
dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostik untuk mendeteksi H.
pylory mencakup tes serologis untuk antibody terhadap antigen H. pylory
dan tes pernapasan.

6.   Penatalaksanaan
Gastritis Akut
Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari
alkohol dan makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik
sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet
mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan
secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaannya
serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran
gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan
yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan
penetralisasian agen penyebab.
a. Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium
hidroksida) ; untuk menetral alkali digunakan jus lemon encer atau
cuka encer.
b. Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena
bahaya perforasi.
 Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative,
antasida serta cairan intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin
diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk
mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejenostomi atau
reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi
pylorus.
Gastritis Kronik
Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan
istirahat, mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat
diatasi dengan antibiotic (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam
bismut (pepto-bismol).
7. pencegahan
a. Makan teratur
b. Megurangi makan-makanan yang merangsang produksi asam
lambuung meningkat seperti, makan asam dan pedas
c. Menyediakan makanan ringan
d. Tidak merokok dan konsumsi alkohol
e. Mengurangi / mengendalikan stress
7.   Komplikasi
Gastritis Akut
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena,
dapat berakhir
b. sebagai syok hemoragik.
c. Terjadi ulkus --> hebat
d. Jarang terjadi perforasi
Gastritis Kronik
a.   Perdarahan saluran cerna bagian atas
b.   Ulkus
c.   Perforasi
d.   Anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12
e.   Penyempitan daerah antrum pilorus
 f.   Dihubungkan dengan ca lambung

B.  Konsep Asuhan Keperawatan

1.   Pengkajian
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang
tanda dan gejala pada pasien. Apakah pasien mengalami nyeri ulu hati,
tidak dapat makan, mual atau muntah ? Apakah gejala terjadi pada waktu
kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan
pedas atau pengiritasi atau setelah mencerna obat tertentu atau alcohol ?
Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau
minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat ? bagaimana gejala
hilang ? Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan
lambung ? Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama
72 jam, akan membantu. Riwayat lengkap sangat penting dalam
membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet
sembrono yang diketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakah
orang lain pada lingkungan pasien mempunyai gejala serupa, apakah
pasien memuntahkan darah dan apakah elemen penyebab yang diketahui
telah tertelan.

2.   Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama
mencakup yang berikut :
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
masukan nutrien yang tidak adekuat
b. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan  dengan masukan
cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah
 c. Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi

3. Perencanaan
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
masukan nutrien yang tidak adekuat.
Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil atau
peningkatan berat badan sesuai
sasaran dengan nilai laboratorium normal dan tak ada tanda
malnutrisi.
Intervensi :
Mandiri
1) Timbang berat badan tiap hari
Rasional :  Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/
keefektifan terapi.
2) Dorong tirah baring dan/ pembatasan aktivitas selam fase sakit
akut.
Rasional :  Menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah
penurunan kalori dan
simpanan energi.
3)  Berikan kebersihan oral.
Rasional :  Mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makan.
4) Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan
menyenangkan dengan situasi tidak terburu-buru, temani.
Rasional :  Lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress
dan lebih kondusif untuk
makan.
 5)  Identifikasi makanan yang dapat menyebabkan iritasi gaster dan
miningkatkan asam gaster misalnya coklat, makanan pedas, dll
Rasional :  Membatasi/ menghindari makanan ini menurunkan
risiko perdarahan gaster/
ulkus pada beberapa individu.

Kolaborasi
      1)  Tambahkan diet sesuai indikasi misalnya, cairan jernih maju
menjadi makanan yang dihancurkan, kemudian protein tinggi,
tinggi kalori dan rendah serat sesuai indikasi.
Rasional :  Memungkinkan saluran GI untuk mematikan
kembali proses pencernaan.
Protein perlu untuk penyembuhan integritas jaringan.  
      2)  Berikan obat sesuai indikasi, contoh :
Donnatal, natrium barbital dengan belladonna (Butibel);
propantelen bromide (ProBanthine).
              Rasional :  Antikolinergik diberikan 15 – 30 menit sebelum
makan memberikan penghilangan kram, menurunkan motilitas
gaster dan meningkatkan waktu untuk absorbsi nutrien.
3) Vitamin B12 (Crytimin, Rubisol).
Rasional :  Malabsorbsi Vitamin B12 akibat kerusakan lambung
yang gagal mengeluarkan secret khusus. Penggantian mengatasi
depresi sumsum tulang karena proses inflamasi lama,
meningkatkan produksi SDM/ memperbaiki anemi.
b. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan  dengan masukan
cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah.
Tujuan :    Klien akan menunjukkan perbaikan keseimbangan
cairan.
Intervensi :
Mandiri
1) Catat karakteristik muntah dan atau drainase.
Rasional :  Membantu dalam membedakan penyebab distress
gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan
bahwa pylorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan
obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau
perdarahan arterial akut, mungkin karena ulkus gaster; darah
merah gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau
perdarahan vena dari varises. Penampilan kopi gelap diduga
sebagian darah tercerna dari area perdarahan lambat. Makanan
tak tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster.
2)  Awasi tanda vital; bandingkan dengan hasil normal pasien/
sebelumnya. Rasional :  Perubahan TD dan nadi dapat
digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah.
3) Ukur CVP, bila ada
Rasional :  Menunjukkan volume sirkulasi dan respon jantung
terhadap perdarahan dan penggantian cairan; misal, nilai CPV
antara 5 dan 20 cmH2O biasanya menunjukkan volume adekuat.
4) Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan
berat badan. Ukur kehilangan darah/ cairan melalui muntah,
penghisapan gaster/lavase dan defekasi.
 Rasional :  Memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
5)  Pertahankan tirah baring; mencegah muntah dan tegangan pada
saat defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode
istirahat tanpa gangguan. Hilangkan rangsangan berbahaya.
Rasional :  Aktivitas/ muntah meningkatkan tekanan intra-
abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.
6) Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.
Rasional :  Mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida
dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius.
7) Berikan cairan jernih/ lembut bila masukan dimulai lagi.
Hindari kafein dan minuman berkabonat
 Rasional :  kafein dan minuman berkarbonat merangsang
produksi asam hidroklorida, kemungkinan potensial
perdarahan ulang.
Kolaborasi :
Berikan obat sesuai indikasi :
1) Antasida misal Amphojel, Maalox. Mylanta, Riopan.
Rasional :  Antasida dapat digunakan untuk mempertahankan
pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan
risiko perdarahan ulang.
2) Antiemetik misal, metoklopramid (Reglan); proklorperazin
(Compazin) Rasional :  Menghilangkan mual dan mencegah
muntah.
3)  Tambahan vitamin B12
Rasional :  Pada gastritis atropik, factor intrinsic yang perlu
untuk absorpsi B12 dari saluran GI tidak disekresi dan individu
dapat mengalami anemia pernisiosa.
4)  Antibiotik
Rasional :  Mungkin digunakan bila infeksi penyebab gastritis
kronik (Campilobacterpylory) atau ulkus (Helicobacter pylory).
c. Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi.
Tujuan :    Klien akan menyatakan nyeri hilang.
Intervensi :
Mandiri
      1)  Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas
(skala 0 – 10). Rasional :  gejala nyeri pasien dapat
membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya
komplikasi.
      2)  Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.
Rasional :  Membantu dalam membuat dignosa dan
kebutuhan terapi.
      3)  Catat petunjuk nyeri nonverbal, contoh gelisah, menolak
bergerak, berhati-hati dengan abdomen, takikardia,
berkeringat. Selidiki ketidaksesuaian antara petunjuk verbal
dan nonverbal. Rasional :  Petunjuk nonverbal dapat berupa
fisiologis dan psikologis dan dapat digunakan dalam
menghubungkan petunjuk verbal untuk mengidentifikasi luas/
beratnya masalah.
      4) Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien.
Rasional :  Makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga
menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah
distensi dan haluaran gastrin.
5) Identifikasi dan batasi makanan yang menimbulkan
ketidaknyamanan. Rasional :  Makanan khusus yang
menyebabkan distres bermacam-macam antara
individu. Penelitian menunjukkan merica berbahaya dan kopi
(termasuk dekafein) dapat menimbulkan dyspepsia.
      6) Bantu latihan rentang gerak aktif/ pasif. Rasional : 
Menurunkan kekakuan sendi dan meminimalkan nyeri/
ketidaknyamanan.
      7)  Berikan peralatan oral sering dan tindakan kenyamanan,
misalnya pijatan punggung, perubahan posisi. Rasional : 
Napas bau karena tertahannya sekret menimbulkan tak
napsu makan dan dapat meningkatkan mual. Gingivitis dan
masalah gigi dapat meningkat.
Kolaborasi
      1)  Berikan dan lakukan perubahan diet. Rasional :  Pasien
mungkin dipuasakan pada awalnya. Bila masukan oral
dimungkinkan, pilihan makanan akan tergantung pada
dignosa dan etiologi perdarahan.
      2)  Gunakan susu biasa dari pada susu skim, bila susu
dimungkinkan. Rasional :  Lemak pada susu biasa dapat
 menurunkan sekresi gaster; namun kalsium dan kandungan
protein (khususnya susu skim) meningkatkannya.
2) Berikan obat sesuai indikasi, misalnya
a) Analgesik, misal morfin sulfat.
Rasional :  Mungkin pilihan narkotik untuk menghilangkan
nyeri akut/ hebat dan
menurunkan aktivitas peristaltik.
b) Aseaminofen (Tylenol).
Rasional :  Meningkatkan kenyamanan dan istirahat
c) Antasida
Rasional :  Menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi
atau dengan
menetralisir asam lambung.
d) Antikolinergik misalnya belladonna, atropine.
Rasional :  Diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan
motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat
pengosongan gaster dan menghilangkan nyeri nocturnal
sehubungan dengan ulkus gaster.      

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif. 2010. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. Jakarta :

Media Aesculapius

Corwin, Elizabeth J. 2013. Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3. Jakarta :EGC.

Wilkinson, Nancy R. 2012, Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis

NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC (Edisi 9). Jakarta: ECG
Price A. Sylvia & Lorraine M. Wilson.2010. Patofisologi edisi 6,vol.2. Penerbit
Buku Kedokteran. Jakarta : EGC.