Anda di halaman 1dari 7

Ulasan DERMATOLOGI

Klinik Utara Istanb 2019; 6 (1): 93-99 doi:


10.14744 / nci.2018.75010

Diagnosis dan pengobatan urtikaria di perawatan primer

Melek Aslan Kayiran, Necmettin Akdeniz

Departemen Dermatologi, Fakultas Kedokteran Goztepe, Pelatihan dan Penelitian Rumah Sakit Universitas Medeniyet Istanbul, Istanbul, Turki

ABSTRAK
Urtikaria, juga dikenal sebagai gatal-gatal di antara orang-orang, adalah penyakit yang sangat umum yang ditandai dengan plak eritematosa, edematosa, gatal, dan
sementara yang melibatkan kulit dan selaput lendir. Ini diklasifikasikan sebagai urtikaria spontan akut, urtikaria spontan kronis, urtikaria diinduksi kronis, dan urtikaria
kronis episodik. Banyak faktor seperti infeksi, obat-obatan, makanan, faktor psikogenik, dan alergen pernapasan dituduh etiologi, tetapi kadang-kadang bersifat
idiopatik. Presentasi klinis meliputi plak merah, bengkak, dan gatal. Lesi biasanya sembuh secara spontan dalam 2-3 jam tanpa jejak. Para pasien terkadang
dihadapkan dengan angioedema yang juga dapat melibatkan saluran pernapasan. Dalam hal ini selaput lendir, seperti kelopak mata, bibir, membengkak dengan
rasa sakit dan sensasi terbakar. Jika saluran pernapasan terlibat, itu mungkin mengancam jiwa dan harus segera ditangani. Diagnosis biasanya langsung, vaskulitis
urtikaria, erupsi obat, erupsi virus, dan urtikaria pigmentosa juga harus dipertimbangkan. Antihistamin H1 dan, kadang-kadang, kortikosteroid sistemik jangka pendek
lebih disukai untuk pengobatan; Antagonis H2 dapat ditambahkan selama kasus resisten, meskipun opsi pengobatan lain, seperti omalizumab, siklosporin, dan
antagonis reseptor leukotrien, dapat dipertimbangkan selama kejadian yang terlewatkan.

Kata kunci: Angioedema; pengobatan; urtikaria.

Kutip artikel ini sebagai: Aslan Kayiran M, Akdeniz N. Diagnosis dan pengobatan urtikaria di perawatan primer. Klinik Utara Istanb 2019; 6 (1): 93-99.

Urtikaria fisik (urtikaria diinduksi kronis)


U rticaria adalah penyakit
plak urtikaria yanggatal
edematosa, ditandai oleh eritematosa,
dan sementara, dan menutupi kulit
Ini muncul karena faktor etiologis seperti dermografi, dingin, panas,
dan selaput lendir. Juga dikenal sebagai sarang di antara orang-orang. Ini getaran, tekanan, dan faktor matahari. Ini merupakan 20-30% dari
adalah entitas yang sangat umum. urtikaria kronis [4].
8,8-20% individu dalam komunitas mengalami serangan urtikaria setidaknya
sekali dalam seumur hidup mereka [1]. Ini dapat dilihat pada semua umur dan Urtikaria kronis episodik
jenis kelamin tetapi sedikit lebih umum pada orang dewasa muda. Pada Itu berlangsung> 6 minggu tetapi berulang <2 kali per minggu [5].
40-50% pasien, urtikaria dan angioedema terlihat dalam kombinasi, hanya
Harus diingat bahwa CSU dan uricaria fisik dapat dilihat
urtikaria atau angioedema yang terlihat pada 40% dan 20% orang,
bersama. CSU paling sering dikaitkan dengan urtikaria
masing-masing [2].
dermatografi dan urtikaria tekanan lanjut [2].

Klasifikasi (Tabel 1) urtikaria Patogenesis


spontan akut Mekanisme utama dalam pembentukan urtikaria adalah pelepasan
Itu berlangsung <6 minggu [3]. berbagai mediator dari sel mast. Imunoglobulin tipe-1 (Ig) E-dependent
reaksi hipersensitivitas terlihat pada urtikaria akut. Antigen yang
Urtikaria spontan kronis (CSU) memasuki tubuh berikatan dengan antibodi spesifik pada sel mast dan
Berulang setidaknya dua kali seminggu dan bertahan> 6 minggu [3]. bakteri.

Diterima: 23 November 2017 Diterima: 27 Januari 2018 On line: 14 Februari 2019

Korespondensi: Melek Aslan KAYIRAN. Istanbul Medeniyet Universitesi Tip Fakultesi, Goztepe Egitim ve Arastirma Hastanesi, Deri ve Zührevi Hastaliklar Anabilim
Dali, Istanbul, Turki. Tel: +90 532 523 28 73 e-mail: melekaslan@gmail.com

© Hak Cipta 2019 oleh Direktorat Kesehatan Provinsi Istanbul - Tersedia online di www.northclinist.com
94 Klinik Utara Istanb

Tabel 1. Klasifikasi urtikaria

Tipe Durasi Fitur karakteristik

Urtikaria akut Kurang dari 6 minggu

Urtikaria spontan kronis Lebih dari 6 minggu Berulang setidaknya 2 kali seminggu.

Urtikaria yang diinduksi kronis


(urtikaria fisik kronis) Lebih dari 6 minggu Subtipe urtikaria menurut faktor pemicu
● Urtikaria dermatografis
● urtikaria dingin

● Panas urtikaria

● Urtikaria tekanan tertunda


● Surya urtikaria
● Getaran urtikaria
● urtikaria aquagenik
● Hubungi urtikaria
● urtikaria kolinergik
Urtikaria kronis episodik Berlangsung lebih dari 6 minggu Berulang setidaknya 2 kali seminggu.

sophils, menyebabkan pelepasan banyak mediator, terutama histamin. munculnya atau eksaserbasi CSU [8].
Akibatnya, edema karena eritema dan peningkatan permeabilitas sekunder 2. Makanan: Makanan yang sering ditemui sebagai penyebab urtikaria
akibat vasodilatasi [6]. Sel mast tidak dapat direstimulasi sampai regranulasi termasuk kacang-kacangan, telur, ikan, makanan laut, coklat, daging,
setelah degranulasi, yang menjelaskan mengapa lempeng urtikaria tidak susu sapi, buah-buahan (buah jeruk, anggur, prem, nanas, pisang, apel,
muncul kembali selama beberapa hari di wilayah tersebut. dan stroberi), sayuran ( tomat, bawang putih, bawang, kacang polong,
buncis, dan wortel), jamur, makanan fermentasi, rempah-rempah, dan

Pada urtikaria kronis, antigen yang memasuki tubuh berikatan arwah. Pengawet seperti pewarna azo, turunan asam benzoat, dan

dengan IgE afinitas tinggi (Fc ε RI α) Reseptor Fc terletak pada sel salisilat dan pewarna makanan juga merupakan faktor penyebab penting.

mast dan beredar basofil di kulit dan terjadi degranulasi dari Urtikaria biasanya terlihat 1-2 jam setelah konsumsi. Ruam urtikaria terkait
makanan lebih sering terjadi pada anak-anak [9]. Meskipun diterima
sel-sel ini. Ketika antigen yang sama ditemui untuk 2 nd waktu,
bahwa makanan memiliki tempat dalam etiologi urtikaria akut, peran
antibodi IgE ini yang sudah ada pada sel mast dan basofil segera
mereka dalam etiologi CSU belum terbukti. Diperkirakan bahwa sebagian
mengikat antigen dan mengembangkan reaksi alergi lebih cepat
besar pseudoallergens terlibat dalam CSU, dan oleh karena itu, diet
[7]. Ini menunjukkan kepada kita bahwa autoimunitas juga penting
direkomendasikan untuk pasien ini [10].
dalam urtikaria kronis.

Etiologi 3. Alergen pernapasan: Serbuk sari, spora kapang, tungau, ketombe hewan, dan
rambut dapat menyebabkan urtikaria saat diminum melalui saluran
Banyak faktor yang mungkin menyebabkan etiologi penyakit ini.
pernapasan [11]. Merokok juga merupakan faktor penting karena
Seringkali, faktor yang ditemui meliputi:
mengandung banyak bahan kimia dan dapat memperburuk urtikaria,
1. Obat: Obat apa saja dapat menyebabkan urtikaria. Namun, yang
gatal-gatal harus disarankan untuk berhenti merokok. Urtikaria yang
paling sering dijumpai adalah penisilin, aspirin, obat antiinflamasi
disebabkan oleh alergen pernapasan biasanya terjadi segera setelah kontak.
nonsteroid, sulfonamid, diuretik thiazide, kontrasepsi oral,
penghambat enzim pengonversi angiotensin, vitamin, kodein,
morfin, curare dan turunannya, sintetik hormon adrenokortikotropik, 4. Infeksi: Infeksi pernapasan seperti sinusitis, radang amandel, abses

dan zat radiokontrast. Ini mungkin bermanifestasi dari 1-2 jam gigi, infeksi saluran kemih, hepatitis, mononukleosis infeksiosa,

hingga 15 hari setelah asupan oral. Urtikaria terkait dengan obat dan parasit dapat menyebabkan urtikaria [12]. Parasitosis adalah

yang diberikan secara intravena akan terjadi segera. Sementara penyebab urtikaria, terutama pada anak-anak.

obat-obatan umumnya menyebabkan urtikaria akut, mereka dapat


menyebabkannya 5. Kontak urtikaria: Lateks, kosmetik, dan bahan kimia dapat menyebabkan
urtikaria melalui kontak [13].
Aslan Kayiran et al., Diagnosis dan pengobatan urtikaria dalam perawatan primer 95

6. Gigitan serangga: Mereka harus dipertanyakan, terutama pada anak-anak lokalisasi lesi, keluhan sistemik, asupan makanan, stres, dan
[14]. penggunaan obat secara teratur atau sesekali. Tidak perlu untuk tes

7. Faktor psikogenik: Alasan seperti stres, kesedihan, dan depresi dapat laboratorium rutin dan tes alergi pada urtikaria akut. Dalam pedoman

memperburuk urikaria yang sudah ada sebelumnya dan juga yang diterbitkan di Amerika Serikat, telah dilaporkan bahwa jika tidak ada

menyebabkan urtikaria [15]. bukti untuk mendukung diagnosis, maka tidak perlu untuk pemeriksaan
laboratorium [3]. Hanya 25% dari kasus urtikaria akut menjadi kronis
8. Penyakit sistemik: Mereka dapat menyebabkan urtikaria kronis
pada waktunya [18].
terutama. Adanya penyakit tiroid dan penyakit rematik seperti
systemic lupus erythe-matosus, limfoma, leukemia, dan
karsinoma dapat diselidiki sesuai kebutuhan. Perlu dicatat
Perawatan Langkah-langkah dasar
bahwa urtikaria dapat terjadi juga pada wanita hamil [11].

dalam perawatan
9. Faktor fisik: Urtikaria dapat berkembang karena faktor eksternal
Penghapusan penyebab etiologi yang terdeteksi dan menghindari pemicu
seperti tekanan, panas, dingin, dan dermisme [13]. Urtikaria akibat
merupakan langkah pertama pengobatan. Jika pasien menyatakan
tekanan secara umum memanifestasikan rata-rata 3-4 jam setelah
bahwa lesi terjadi dalam kondisi apa pun, seperti setelah asupan obat
paparan tekanan. Oleh karena itu, mereka disebut sebagai urtikaria
atau makanan, ia harus menghindari situasi ini. Jika ada kondisi menular
tekanan tertunda.
yang nyata, harus diobati.

10. Herediteritas: urtikaria herediter terlihat dalam jenis urtikaria sebagai


Dalam subkelompok penting pasien dengan urtikaria kronis,
angioedema dan urtikaria dingin familial.
eksaserbasi dipicu oleh stimulasi fisik. Melatih pasien dapat
11. urtikaria idiopatik tanpa diketahui penyebabnya juga dapat dilihat. membantu mereka menghindari rangsangan ini atau memahami
gejalanya. Sebagai contoh, panas (mandi air panas dan kelembaban
yang berlebihan) adalah pemicu umum banyak orang. Pakaian ketat
Manifestasi Klinik atau karet gelang bisa memperburuk gejala. Di sisi lain, urtikaria fisik
Plak urtikaria memiliki tiga karakteristik sebagai kemerahan (dermografi, dingin, panas, matahari, kolinergik, urtikaria tekanan,
karakteristik, lepuh, dan gatal. Terkadang, sensasi terbakar bisa dll.) Yang dikembangkan dengan rangsangan faktor fisik harus
menyertai. Lesi dapat terjadi di mana saja di tubuh dan pulih dalam didiagnosis dengan benar dan stimulan harus dihilangkan.
waktu sekitar 2-3 jam tanpa meninggalkan jejak. Pemulihan spontan
ini terkadang dapat berlangsung hingga 1 hari.

Banyak obat, terutama aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid,


Pada angioedema, terutama di area seperti kelopak mata dan bibir, terjadi dapat memperburuk gejala. Yang terbaik adalah menjauh dari
pembengkakan kulit yang tiba-tiba. Rasa sakit dan sensasi terbakar mungkin obat-obatan ini selama periode ini [19].
lebih di garis depan daripada prusi. Lesi membaik secara spontan dalam waktu
Diet eliminasi 4 minggu direkomendasikan untuk pseu-
sekitar 72 jam [16].
doallergens yang diduga menyebabkan urtikaria. Konsumsi alkohol
Dermographism adalah eritema dan edema yang terjadi sekitar tidak dianjurkan [20].
10-20 menit setelah menerapkan trauma mekanis pada kulit.
Stres bersamaan, gangguan tidur, infeksi, pramenstruasi, dan
Sementara situasi ini mungkin ditemui di hampir setengah dari
penggunaan antihistamin yang tidak teratur juga dapat memperburuk
populasi, jika wilayah ini gatal, maka entitas ini disebut urtikaria
penyakit ini [15].
dermatografi. Kondisi ini terlihat di sekitar 4% dari masyarakat [13].
Pemicu yang jarang dilaporkan adalah asap rokok, tungau debu
rumah, serbuk sari, jamur, dan spora, dan pasien harus diberitahu tentang

Diagnosis dan Diagnosis Banding semua kemungkinan iritasi ini [11].

Sangat mudah untuk mendiagnosis berdasarkan penampilan klinis Setelah memperingatkan pasien tentang masalah ini, penting untuk

dan anamnesis. Namun, kadang-kadang juga bingung dengan erupsi mengontrol gejala dengan menekan pelepasan mediator sebagai
obat, ruam virus, penyakit jaringan ikat, penyakit fotosensitif, urticaria langkah kedua perawatan.
pigmentosa, urtikaria vaskulitis, dan sejumlah penyakit sindrom [17]. Dalam pengobatan urtikaria (dengan atau tanpa gioedema),
fokusnya harus pada bantuan segera dari pruritus dan
Sangat penting untuk mendapatkan anamnesis terperinci dari angioedema, jika ada. Sekitar dua pertiga dari kasus urtikaria
pasien urtikaria untuk mencapai etiologi. Pasien harus ditanyai akut dapat secara spontan terbatas dan pulih secara spontan.
tentang waktu onset, perkembangan,
96 Klinik Utara Istanb

Antihistamin H1 ditambahkan ke terapi antihistamin untuk waktu yang singkat [19]. Pada

Antihistamin berikatan dengan reseptor histamin dan mencegah orang dewasa, prednison diberikan selama rata-rata 5-10 hari dengan dosis

pembentukan pruritus dan plak urtikaria [19]. Generasi lama harian 30-60. Pada anak-anak, dosis harian prednisolon adalah 0,5-1 mg /

antihistamin disebut generasi pertama dan generasi baru kg (maksimum 60 mg / hari) yang diturunkan dan dihentikan dalam 5-7 hari.

disebut generasi kedua sebagai berikut:

Siklosporin
1. Agen generasi pertama (mis., Diphenhydramine, chlor-pheniramine,
hydroxyzine, cyclizine, dimenhydrinate, doxepin, doxamine, Dibandingkan dengan kortikosteroid sistemik, siklosporin (5 mg /
meclizine, promethazine, dll.) kg / hari) telah dilaporkan menyebabkan remisi yang lebih cepat
dan jangka panjang. Tingkat respons klinis adalah antara 64% dan
2. Agen generasi kedua (cetirizine, loratadine, fex ofenadine,
95%. Ketika durasi pengobatan selesai, 50% dari pasien mungkin
desloratadine, levocetirizine, ebastine, dan bilastine).
memiliki remisi hingga 9 bulan, tetapi pada beberapa pasien,
kambuh dapat terjadi setelah penghentian pengobatan. Dalam hal
Dalam pengobatan ini, antihistamin H1 generasi kedua lebih
ini, terapi perawatan dapat dipertahankan pada dosis 1,5-2 mg / kg
disukai. Antihistamin H1 generasi pertama kurang disukai karena
/ hari hingga 2 tahun. Semakin lama durasi penggunaan, semakin
sedasi yang signifikan dan efek samping dan durasi aksi yang
tinggi risiko efek samping. Ini digunakan sebagai obat off-label
singkat [21]. untuk pengobatan CSU [24]. Meskipun siklosporin adalah agen
Antihistamin harus digunakan setiap hari tetapi tidak jika yang sangat efektif dalam pengobatan CSU, itu harus lebih disukai
dibutuhkan. Belum ada data yang cukup untuk menyarankan pada pasien dengan urtikaria kronis yang resisten terhadap
antihistamin paling efektif dalam pengobatan CSU. Respons terhadap antihistamin dosis tinggi dan pengobatan oma-lizumab,
antihistamin dan kemungkinan efek samping dapat bervariasi dari orang
ke orang.
Agen generasi kedua lebih sering dipersiapkan untuk orang dewasa dan
anak-anak karena efek samping yang rendah, interaksi obat-obat yang lebih
sedikit, efek antikolinergik, durasi aksi yang lebih lama, dan keamanan yang Omalizumab
lebih tinggi [22]. Omalizumab, antibodi monoklonal (anti-IgE IgG) terhadap IgE, aman dan efektif
Beberapa pasien mungkin memerlukan dosis yang lebih tinggi (hingga 4 kali) untuk banyak pasien, tetapi terlalu mahal dan tampaknya tidak memiliki efek

daripada dosis standar untuk mengendalikan gejala urtikaria dan mungkin jangka panjang untuk meningkatkan penyakit. Omalizumab mengurangi fungsi

mengalami kantuk dan sedasi sebagai efek samping pada dosis tinggi. sel mast dan menginduksi apoptosis eosinofil. Ini mengurangi pelepasan sitokin
dari basofil dan migrasi sel-sel imun ke jaringan [25]. Tidak ada penelitian yang
secara langsung membandingkan omalizumab dengan perawatan lain untuk

H2 antihistamin urtikaria kronis yang resisten.

Kombinasi antihistamin H1 dan H2 mungkin lebih efektif untuk urtikaria


akut daripada antihistamin H1 saja. Namun, penggunaan H2 dalam Tidak perlu untuk tes laboratorium sebelum dan selama

beberapa tahun terakhir telah dihapus dari beberapa pedoman [23]. perawatan. Obat ini diberikan secara subkutan dengan dosis 300 mg
setiap 28 hari selama 6 bulan. Efektif pada> 80% pasien. Omalizumab
Opsi H2 antihistamin termasuk ranitidine, nizatidine, famotidine, dan
juga telah dilaporkan efektif dalam pengobatan bentuk urtikaria
cimetidine; Namun, simetidin dapat meningkatkan kadar obat lain
lainnya, seperti urtikaria dingin, urtikaria matahari, urtikaria kolinergik,
sehingga harus digunakan dengan hati-hati.
dermatografi simptomatik, dan vaskulitis urtikaria [26].

Omalizumab adalah satu-satunya pilihan pengobatan yang disetujui, efektif,


Kortikosteroid sistemik
dan dapat diandalkan untuk pasien CSU dengan gejala persisten meskipun
Glukokortikoid tidak menghambat degranulasi sel mast, tetapi mereka
terapi antihistamin dosis tinggi. Dalam kasus kekambuhan setelah 6 bulan
mungkin bertindak dengan menekan berbagai mekanisme inflamasi.
penggunaan, dapat digunakan lagi tanpa kehilangan kemanjuran [27].
Glukokortikoid tidak dianggap perlu untuk urtikaria terisolasi. Namun,
glukokortikoid sistemik harus dipertimbangkan dalam kasus dengan
angioedema yang signifikan atau jika gejalanya menetap lebih dari
beberapa hari dan tidak dapat dikendalikan oleh antihistamin. Untuk Antagonis reseptor leukukrien (LTRA)
mengendalikan gejala serius dan berat, glukokortikoid sistemik mungkin Zafirlukast dan montelukast belum diteliti dalam pengobatan
urtikaria akut. Tidak ada dua
Aslan Kayiran et al., Diagnosis dan pengobatan urtikaria dalam perawatan primer 97

studi buta, terkontrol plasebo dengan LTRA. Ulasan sistematis menunjukkan Pengobatan urtikaria pada anak-anak
bahwa mereka lebih efektif daripada plasebo, tetapi mereka tidak sangat Antihistamin H1 generasi baru direkomendasikan sebagai pilihan pertama
dianjurkan kecuali untuk kasus urtikaria yang diinduksi aspirin. Obat-obatan ini
dalam pengobatan urtikaria karena profil keamanan jangka panjang lebih
dapat ditambahkan ke dalam perawatan pada langkah 2 dan 3 [28].
baik. Anti-histamin H1 generasi pertama tidak boleh digunakan karena
memiliki efek sedatif yang kuat dan penurunan kemampuan psikomotorik
anak-anak. Dosis antihistamin dapat ditingkatkan hingga 2 kali dengan
Perawatan lainnya
mengambil berat badan anak-anak ke dalam hitungan dalam kasus
Studi dilakukan pada efektivitas obat anti-inflamasi seperti refrakter terhadap dosis standar [32].
dapson, sulfasalazine, hyroxychloroquine, dan colchicine,
dan studi tentang efektivitas obat imunosupresif seperti
Tidak ada data yang cukup tentang penggunaan LTRA, sitopporin,
metotreksat, mikofenolat mofetil, azathioprine, azathioprine,
dan omalizumab dalam pengobatan urtikaria pada anak-anak.
azathioprine, tacrolimus, mizoribine, mizoribine, tingkat bukti
Berdasarkan pengobatan urtikaria dewasa, agen ini dapat digunakan
yang rendah [29, 30].
sebagai tambahan antihistamin pada langkah ketiga perawatan. Bukti
untuk efektivitas dan keamanan omalizumab meningkat pada anak di
Beberapa algoritma telah dikembangkan untuk pengobatan
atas 7 tahun. Pasien anak yang sangat toleran terhadap dosis
urtikaria, yang dirangkum dalam Tabel 2 dan 3.
150–300 mg setiap bulan telah dilaporkan dalam literatur [33].

Meja 2. Algoritma pengobatan untuk urtikaria direkomendasikan oleh EAACI,


GA2LEN, EDF, WOA [3]
Siklosporin telah digunakan pada anak-anak yang tidak responsif

Garis pertama
terhadap terapi antihistamin seperti pada orang dewasa dan telah ditemukan

Antihistamin H1 generasi kedua sangat efektif [34].

• Jika gejalanya menetap lebih dari 2 minggu, lini kedua Kortikosteroid sistemik dapat digunakan selama maksimal 10 hari pada
pasien anak yang mengalami serangan angioedema atau urtikaria berat yang

Tingkatkan dosis antihistamin generasi kedua hingga 4 kali lipat menyebar luas.

• Jika gejalanya menetap selama 1-4 minggu tambahan, lini ketiga Pengobatan urtikaria selama kehamilan dan menyusui

Dalam pedoman pengobatan terbaru, dinyatakan bahwa algoritma


Tambahkan omalizumab, montelukast atau cyclosporine Jika gejalanya tidak
perawatan klasik yang diusulkan dalam pengobatan urtikaria pada
dapat dikontrol, terapi kortikosteroid dapat digunakan hingga 10 hari.
kehamilan dapat diterapkan [8]. Kategori kehamilan B diindikasikan
untuk chlorpheniramine, loadadadine, cetirizine dan levocetirizin
EAACI: Akademi Alergi Eropa dan Imunologi Klinis; EDF: Forum Dermatologi Eropa; adalah kehamilan dan kategori C untuk semua antihistamin lainnya.
GA2LEN: Alergi Global dan Jaringan Eropa Asma; WAO: Organisasi Alergi Dunia. Penggunaan antihistamin H1 generasi pertama dengan efek sedatif
ternyata tidak nyaman karena menyebabkan

Tabel 3. Algoritma pengobatan yang direkomendasikan oleh Kelompok Kerja Dermato-alergi Masyarakat Dermatologi Turki dan Asosiasi
Dermato-imunologi dan Alergi Turki [8]

Langkah 1 Mulailah dengan dosis standar antihistamin generasi kedua


Langkah 2 Jika tidak terkendali 1-2 minggu kemudian, naikkan dosis hingga 4 kali
Langkah 3 Jika tidak terkendali 1-2 minggu kemudian, beralihlah ke antihistamin lain dan gunakan dosis lengkap obat
Langkah 4 Jika tidak terkendali 1-2 minggu kemudian, alihkan ke omalizumab hingga 24 minggu
Langkah 5 Jika tidak terkendali 24 minggu kemudian, tambah dosis omalizumab, beralih ke siklosporin, atau tambahkan ke pengobatan yang ada

Langkah 6 Jika gejalanya masih belum terkendali 12 minggu kemudian, agen lain dapat dicoba

Dalam kasus-kasus tertentu, antagonis reseptor leukotrien dapat ditambahkan dalam Langkah 2 dan 3. Selama serangan, prednisolon 0,5-1 mg / kg atau steroid sistemik yang setara dapat ditentukan.
98 Klinik Utara Istanb

depresi pernapasan pada bayi. Semua pedoman saat ini menekankan Konflik kepentingan: Tidak ada konflik kepentingan yang dideklarasikan oleh penulis.

bahwa antihistamin generasi baru lebih dapat diandalkan dalam


Pengungkapan Keuangan: Para penulis menyatakan bahwa penelitian ini tidak menerima
pengobatan urtikaria pada pasien hamil [8].
dukungan finansial.

Kontribusi Kepengarangan: Konsep - MAK, NA; Rancangan -


Kategori kehamilan B dan C, masing-masing, ditandai untuk MAK, NA; Pengawasan - MAK, NA; Bahan - MAK, NA; Pengumpulan data & / atau
LTRA dan siklosporin. pemrosesan - MAK, NA; Analisis dan / atau interpretasi - MAK, NA; Penulisan - MAK, NA;
Ulasan kritis
Tidak ada pengalaman dalam penggunaan omalizumab dalam
- MAK, NA
kehamilan. Saat menggunakan omalizumab, 169 kehamilan dilaporkan
pada pasien asma, tanpa peningkatan anomali besar. FDA
mengklasifikasikan omalizumab dalam kategori kehamilan B [35]. REFERENSI

1. Darlenski R, Kazandjieva J, Zuberbier T, urtikaria Tsankov N. Chronic sebagai penyakit


Loratadine dan cetirizine mungkin lebih disukai selama periode menyusui sistemik. Clin Dermatol 2014; 32: 420–3.

karena mereka ditemukan dalam jumlah yang sangat rendah dalam ASI [8]. 2. Sánchez-Borges M, Asero R, Ansotegui IJ, Baiardini I, Bernstein JA, Canonica GW,
dkk; Dewan Masalah Ilmiah dan Klinis WAO. Diagnosis dan pengobatan urtikaria
dan angioedema: perspektif dunia. World Allergy Organ J 2012; 5: 125–47.

Pengobatan angioedema 3. Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Bindslev-Jensen C, Brzoza Z, Canonica GW,


dkk; Akademi Alergi dan Imunologi Klinis Eropa; Jaringan Global Alergi dan
Angioedema tidak hanya dilihat sebagai pembengkakan pada kulit dan
Asma Eropa; Forum Dermatologi Eropa; Organisasi Alergi Dunia. Pedoman
bibir tetapi kadang-kadang juga menyebabkan pembengkakan di lidah dan EAACI / GA (2) LEN / EDF / WAO untuk definisi, klasifikasi, diagnosis, dan
laring dan mungkin mengancam jiwa. Karena itu, perawatan angioedema manajemen urtikaria: revisi dan pembaruan 2013. Alergi 2014; 69: 868-87.
menjadi penting. Pertama-tama, pastikan jalan napas pasien terbuka dan
ia bernapas dengan nyaman. Pengobatan standar untuk pasien tanpa
4. Di bawah M. Ürtiker ve anjioödem, genel yaklaşım ve sınıflandırma. Turkiye Klinikleri J
gangguan pernapasan adalah antihistamin H1 dan H2 dan kortikosteroid
Dermatol-Topik Khusus 2008; 1: 6–11.
sistemik [36]. Jika pasien mengalami konstriksi jalan napas atau hipotensi, 5. Wedi B. Urticaria. J Dtsch Dermatol Ges 2008; 6: 306–17.
epinefrin harus diberikan secara intramuskular dengan dosis 0,2-0,5 mg 6. Sabroe RA, Greaves MW. Patogenesis urtikaria idiopatik kronis. Arch Dermatol
[37]. Pasien dengan gangguan pernapasan harus segera dirujuk ke pusat 1997; 133: 1003–8.

medis yang lebih berpengalaman setelah mengambil tindakan 7. Aslan Kayıran M, Akdeniz N. Tes intrakutan (uji alergi Tipe 1, Tes alergi tipe 4).
Turkiye Klinikleri J Dermatol-Topik Khusus 2017; 10: 13–8.
pencegahan yang diperlukan.

8. Kocatürk Göncü E, Aktan Ş, Atakan N, Bülbül Başkan E, Erdem T, Koca R et al.


Türkiye Ürtiker Tanı ve Tedavi Kılavuzu-2016. Turkderm- Arch Turk Dermatol
Venerology 2016; 50: 82-98.
9. Sampson HA. Efek samping terhadap makanan. Dalam: Adkinson NF Jr., Yunginger JW,
Kesimpulan
Busse WW, Bochner BS, Holgate ST, Simons ER, editor. Prinsip dan Praktik Alergi
Urtikaria adalah ruam gatal akut dan kronis yang dapat Middleton. Edisi ke-6. Philadelphia: Mosby; 2003. hlm. 1619–43.

menyebabkan iritasi. Angioedema dapat menemani urikaria, dan


10. Rajan JP, Simon RA, Bosso JV. Prevalensi sensitivitas terhadap aditif makanan dan obat
jarang, bisa berakibat fatal. Meskipun banyak faktor etiologis seperti
pada pasien dengan urtikaria idiopatik kronis. J Allergy Clin Immunol Pract 2014; 2:
infeksi, obat-obatan, dan makanan disalahkan dalam etiologinya, 168–71.
mereka sering bersifat idiopatik. Dalam perawatan pasien, jika ada 11. Chow SK. Manajemen urtikaria kronis di Asia: 2010 pedoman konsensus AADV.
etiologi atau faktor pemicu yang dapat terdeteksi, harus dihindari Asia Pac Allergy 2012; 2: 149–60.

dan pasien harus diperingatkan untuk kemungkinan adanya urtikaria 12. Bülbül Başkan E. Etiologi dan Patogenesis Urtikaria Kronis. Turkiye Klinikleri J
Dermatol-Topik Khusus 2015; 8: 13–9.
fisik. Meskipun antihistamin digunakan dalam pengobatan langkah
13. Aktan Ş. Urtikaria Fisik: Patogenesis dan Pengujian Diagnostik Turkiye Klinikleri J
pertama, berbagai agen telah digunakan, termasuk kortikosteroid,
Dermatol-Topik Khusus 2015; 8: 34-40.
omalizumab, dan siklosporin. Dalam kedokteran, tidak ada penyakit, 14. Sánchez-Borges M, Capriles-Hulett A, Caballero-Fonseca F, GonzálezAveledo L. Urticaria pada
ada pasien, dan setiap pasien harus dirawat dengan benar. Namun anak-anak yang menghadiri layanan alergi. [Artikel dalam Bahasa Spanyol]. Rev Alerg Mex 2014;

demikian, harus diingat bahwa ini masih merupakan penyakit yang 61: 90–8.

15. Staubach P, Dechene M, Metz M, M Magerl, Siebenhaar F, Weller


menantang bagi pasien dan dokter.
K, et al. Prevalensi tinggi gangguan mental dan tekanan emosional pada pasien
dengan urtikaria spontan kronis. Acta Derm Venereol 2011; 91: 557–61.

16. Kaplan AP. Praktek klinis. Urtikaria dan angioedema kronis. N


Aslan Kayiran et al., Diagnosis dan pengobatan urtikaria dalam perawatan primer 99

Engl J Med 2002; 346: 175–9. 27. Metz M, Ohanyan T, Gereja MK, Maurer M. Retreatment dengan omalizumab
17. Giménez-Arnau A, Ferrer M, Bartra J, Jáuregui I, Labrador-Horrillo menghasilkan remisi cepat dalam urtikaria spontan kronis dan diinduksi. JAMA Dermatol
M, Frutos JO, dkk. Manajemen urtikaria spontan kronis dalam praktik klinis rutin: 2014; 150: 288–90.
Sebuah kuesioner metode Delphi di antara para spesialis untuk menguji perjanjian 28. Kaplan AP. Urtikaria spontan kronis: Patogenesis dan Pertimbangan
dengan pernyataan pedoman Eropa saat ini. Allergol Immunopathol (Madr) 2017; 45: Perawatan. Alergi Asma Immunol Res 2017; 9: 477–82.
134-44. 29. McGirt LY, Vasagar K, LM Gober, Saini SS, Beck LA. Keberhasilan pengobatan urtikaria
18. Lengkungan Dermatol. 1998 Maret; 134 (3): 319-23. Urtikaria akut pada bayi dan anak idiopatik kronis yang keras kepala dengan sulfasalazine. Arch Dermatol 2006; 142:
usia dini: studi prospektif. Mortureux P, Léauté-Labrèze 1337–42.
C, Legrain-Lifermann V, Lamireau T, Sarlangue J, Taïeb A. 30. Reeves GE, Boyle MJ, Bonfield J, Dobson P, Loewenthal M. Dampak terapi
19. Bernstein JA, Lang DM, Khan DA, Craig T, Dreyfus D, Hsieh F, et al. Diagnosis dan hydroxychloroquine pada urtikaria kronis: studi urtikaria autoimun kronis dan
penatalaksanaan urtikaria akut dan kronis: pembaruan 2014. J Allergy Clin Immunol evaluasi. Intern Med J 2004; 34: 182-6.
2014; 133: 1270–7. 31. Fitzsimons R, van der Poel LA, Thornhill W, du Toit G, Shah N, Brough HA. Penggunaan
20. Buhner S, Reese I, Kuehl F, Lochs H, Zuberbier T. Reaksi semu alergi pada urtikaria antihistamin pada anak-anak. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2015; 100: 122–31.
kronis dikaitkan dengan perubahan permeabilitas gastroduodenal. Alergi 2004; 59:
1118–23. 32. Del Cuvillo A, Sastre J, Montoro J, Jáuregui I, Ferrer M, Dávila I, dkk. Penggunaan
21. Lang DM. Diagnosis berbasis bukti dan pengobatan urtikaria / angioedema antihistamin dalam pediatri. J Investig Allergol Clin Immunol 2007; 17 Sup 2: 28-40.
kronis. Alergi Asma Proc 2014; 35: 10–6.
22. Mahdy AM, Webster NR. Histamin dan antihistamin. Dalam: Farmakologi. Elsevier 33. Goldstein S, Gabriel S, Kianifard F, Ortiz B, Skoner DP. Gambaran klinis remaja
Ltd; 2011. p. 324–9. dengan urtikaria idiopatik kronis atau spontan: Tinjauan uji klinis omalizumab.
23. Fedorowicz Z, van Zuuren EJ, antagonis reseptor H2-Histamine H2 untuk urtikaria. Ann Allergy Asthma Immunol 2017; 118: 500–4.
Cochrane Database Syst Rev 2012: CD008596.
24. Vena GA, Cassano N, Colombo D, Peruzzi E, Pigatto P; Kelompok Studi Neo-I-30. 34. Doshi DR, Weinberger MM. Pengalaman dengan siklosporin pada anak-anak dengan urtikaria
Siklosporin dalam urtikaria idiopatik kronis: uji coba terkontrol plasebo ganda, idiopatik kronis. Pediatr Dermatol 2009; 26: 409-13.
terkontrol ganda. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 705–9. 35. Namazy J, Cabana MD, Scheuerle AE, Thorp JM Jr, Chen H, Carrigan
G, et al. Xolair Pregnancy Registry (EXPECT): keamanan penggunaan omalizumab selama
25. Maurer M, Rosén K, Hsieh HJ, Saini S, Grattan C, Gimenéz-Arnau kehamilan. J Allergy Clin Immunol 2015; 135: 407-12.
A, et al. Omalizumab untuk pengobatan urtikaria idiopatik kronis atau spontan. N 36. Moellman JJ, Bernstein JA, Lindsell C, Banerji A, Busse PJ, Camargo CA Jr,
Engl J Med 2013; 368: 924–35. dkk. Parameter konsensus untuk evaluasi dan manajemen angioedema di
26. Giménez-Arnau AM, Toubi E, Marsland AM, Maurer M. Manajemen klinis urtikaria gawat darurat. Acad Emerg Med 2014; 21: 469–84.
menggunakan omalizumab: terapi biologis berlisensi pertama yang tersedia untuk
urtikaria spontan kronis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30 Sup 5: 25–32. 37. Tang AW. Panduan praktis untuk anafilaksis. Am Fam Physician 2003; 68: 1325–32.