Anda di halaman 1dari 18

TUGAS

MINI TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Disusun Oleh :

Nadya Kusuma Wardani

17700135

2017 C

PROGRAM STUDI S1 PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUSMA SURABAYA

2020
HALAMAN JUDUL MINI TINJAUAN KEPUSTAKAAN
“EMBOLI PARU”

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah


Ilmu Penyakit Dalam

Oleh :

Nadya Kusuma Wardani

17700135

2017 C

PROGRAM STUDI S1 PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUSMA SURABAYA

2020
KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kepada Allah SWT, atas segala berkah, rahmat
serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan Tugas Mini Tinjauan
Kepustakaan ini, dengan judul ”Emboli Paru”. Tujuan dari penulisan ini adalah untuk
mengetahui dan memahami konsep teori dari penyakit Emboli Paru.

Dalam penyusunan Tugas ini, walaupun sudah berusaha semaksimal mungkin,


namun Penulis menyadari bahwa Mini Tinjauan Kepustakaan ini, sangat jauh dari kata
sempurna dan sangat mungkin masih terdapat banyak kekurangan, untuk itu Penulis
sangat terbuka untuk menerima kritik dan masukan, dalam rangka perbaikan penulisan
tugas berikutnya. Oleh karenanya Penulis mohon maaf apabila ada kata–kata yang kurang
berkenan di hati, semoga Tugas ini berkesan di hati pembaca dan tentu saja dapat diterima
sebagai tugas mata kuliah Ilmu Penyakit Dalam.

Sidoarjo, 3 Juni 2020


Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena tanpa
paru-paru manusia tidak dapat hidup. Oleh sebab itu jangan menganggap kalau ada suatu
gejala yang dirasakan pada bagian dada meskipun itu tidak sering dirasakan. Bisa saja itu
ada gangguan pada organ paru-paru. Maka dari itu perlu adanya pemeriksaan sedini
mungkin untuk mencegah hal yang tidak diinginkan.
Emboli paru adalah kondisi saat arteri pulmonalis tersumbat. Arteri pulmonalis adalah
pembuluh darah yang membawa darah dari jantung menuju paru-paru. Materi penyumbat
arteri pulmonalis biasanya adalah gumpalan darah yang berasal dari kaki, atau bagian
tubuh lainnya. Ukuran gumpalan darah yang menyumbat kebanyakan cukup kecil,
sehingga tidak membahayakan nyawa1
Berdasarkan data epidemiologi emboli paru oleh Centers for Disease Control
and Prevention (CDC), sekitar  60.000 – 100.000 kematian per tahun disebabkan oleh
emboli paru. Insidensi emboli paru di Amerika Serikat dilaporkan sebesar 1 per 1000
penduduk. Pada tahun 2015 di Australia dilaporkan sekitar 340 kematian yang
dikarenakan emboli paru.Trombosis vena dalam (DVT) merupakan faktor risiko dari PE,
dimana 50 – 60% pasien DVT berkembang menjadi PE.Insiden PE di Asia sendiri
ditemukan hanya sekitar 15 – 20% dari negara bagian barat. 2,3,4 Emboli paru adalah
kegawatdaruratan yang cukup sering ditemui di ruang IGD (Data di USA 20-60 kasus
per 100.000 populasi). Mortalitasnya tinggi (mencapai > 15%), namun dengan
tatalaksana yang tepat memiliki angka keberhasilan terapi yang tinggi pula. Embolisme
pulmonal mengacu pada obstruksi salah satu arteri pulmonal atau lebih oleh thrombus
(trombi) yang berasal dari suatu tempat dalam system venosa atau jantung sebelah kiri,
yang terlepas, dan terbawa ke paru. 3
            Dengan latar belakang diatas maka dalam  mini tinjauan ini akan dibahas bagaimana
prosedur diagnosis dan penatalaksanaan emboli paru.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana tinjauan pustaka tentang Emboli Paru ?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui tinjauan pustaka tentang Emboli Paru.
1.3.2 Tujuan Khusus
Mengetahui tentang Emboli Paru meliputi; anatomi –fisiologi, pengertian,
epidemiologi, etiologi, patofiologi, prosedur diagnose, differensial diagnose,
tatalaksana, prognosis dll.
1.4 Manfaat
1.4.1 Manfaat Teoritis
Menambah wawasan. tentang Emboli Paru
Dapat dijadikan sebagai referensi bagi mahasiswa, serta dapat menambah
pengetahuan bagi halayak umum.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Fisiologi
Paru-paru merupakan organ yang elastik berbentuk kerucut yang terletak dalam rongga
thoraks dan merupakan organ tubuh yang sering mengalami kelainan patologi. Paru terbagi
menjadi dua yaitu paru kanan yang berukuran lebih besar dan paru kiri. Paru-paru kanan
dibagi menjadi tiga lobus oleh fissure interlobaris dan paru-paru kiri dibagi menjadi dua
lobus. Setiap paru-paru terbagi juga menjadi beberapa sub bagian yaitu menjadi sepuluh unit
terkecil yang disebut brochopulmonary segments. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh
ruang yang disebut mediastinum.5
Paru-paru dibungkus oleh membran serosa yaitu pleura. Pleura yang melapisi rongga
dada disebut pleura parietalis, sedangkan pleura yang menyelubungi paru-paru disebut pleura
viceralis. Di antara pleura parietalis dan pleura viceralis terdapat celah ruangan yang disebut
cavum pleura. Ruangan ini normalnya berisi sedikit cairan serous untuk melumasi dinding
dalam pleura. Cavum pleura memiliki tekanan negatif yang saling tarik menarik, di mana
ketika diafragma dan dinding dada mengembang maka paru akan ikut tertarik mengembang
begitu juga sebaliknya.5
Fungsi utama paru-paru yaitu sebagai alat respirasi untuk pertukaran gas oksigen (O 2)
dengan karbon dioksida (CO 2 ). Pertukaran ini terjadi pada alveolus- alveolus di paru melalui
sistem kapiler. Pertukaran gas tersebut untuk menyediakan kebutuhan oksigen bagi jaringan.
Kebutuhan oksigen dan karbon dioksida akan berubah sesuai dengan tingkat aktivitas dan
metabolism seseorang. 6
Untuk melaksanakan fungsi tersebut, pernafasan dapat dibagi menjadi tempat
mekanisme dasar, yaitu:
1. Ventilasi paru adalah sirkulasi keluar masuknya udara atmosfer dan alveoli. Proses
ini berlangsung di sistem pernapasan.
2.Difusi adalah pertukaran dari oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah.
Proses ini terjadi di sistem pernapasan.
3 .Transpor gas adalah pengangkutan oksigen dan karbondioksida dalam darah dan
cairan tubuh ke dan dari sel. Proses ini terjadi di system sirkulasi.
4 .Pengaturan ventilasi ,Volume paru dan kapasitas fungsi paru merupakan gambaran
fungsi ventilasi sistem pernapasan. Dengan mengetahui besarnya volume dan
kapasitas fungsi paru dapat diketahui besarnya kapasitas ventilasi maupun ada atau
tidaknya kelainan fungsi ventilasi paru.6
2.1 Definisi
Emboli paru (EP) merupakan kondisi akibat
tersumbatnya arteri paru, yang dapat menyebabkan
kematian pada semua usia. Penyakit ini sering
ditemukan dan sering disebabkan oleh satu atau lebih
bekuan darah dari bagian tubuh lain dan tersangkut di
paru-paru, sering berasal dari vena dalam di ekstremitas
bawah, rongga perut, dan terkadang ekstremitas atas
atau jantung kanan.
Gambar 2.1 CT angiogram10
Selain itu, emboli paru (Pulmonary Embolism) dapat diartikan sebagai penyumbatan arteri
pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli
bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban,
sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah
sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah.7 Obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri
pulmonalis/percabangannya akibat emboli trombus atau emboli yang lain. 30% pasien
tromboemboli vena akan mengalami emboli paru 8

2.2 Epidemiologi
Emboli Paru merupakan salah satu masalah kesehatan dunia. Pusat Pengendalian dan
Pencegahan Penyakit memperkirakan ada 60.000-100.000 kematian per tahun akibat emboli
paru di AS.Data mortalitas di Australia dan Inggris tidak mendukung angka tersebut. Pada
2015, ada 340 kematian (0,2% dari semua kematian) dari emboli paru di Australia. Di
Inggris, ada 2.300 kematian akibat emboli paru pada 2012, 5 yang merupakan 0,4% dari
semua kematian.2,9,10
Emboli paru yang cukup besar untuk menyebabkan kompromi hemodinamik
merupakan sumber utama morbiditas dan mortalitas. Namun, tes modern, terutama
multidetector row computed tomography pulmonary angiography (CTPA), telah mengubah
sifat emboli paru sebagai entitas klinis. Dari tahun 1998 hingga 2006, tingkat deteksi emboli
paru di AS hampir dua kali lipat tanpa perubahan angka kematian 9 Ada kesadaran yang
berkembang bahwa meskipun kehadiran embolus paru yang besar adalah peristiwa serius dan
berpotensi fatal, kita sekarang, dengan teknologi yang lebih baik, mampu mendeteksi emboli
paru yang sebelumnya terlewatkan tetapi belum tentu relevan secara klinis10

2.3 Etiologi
Penyebab emboli paru semula belum jelas, tetapi hasil-hasil penelitian dari autopsy
paru pasien yang meninggal karena penyakit ini menunjukkan dengan jelas bahwa penyebab
penyakit tersebut adalah thrombus pada pembuluh darah. Umumnya tromboemboli berasal
dari lepasnya thrombus di pembuluh darah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan.
Sumber emboli paru yang lain misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena (emboli
vena), amnion, udara, lemak, sumsum tulang, focus septic (pada endokarditis) dan lain-lain.
Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai di sirkulasi pulmonal dan
tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, member akibat timbulnya gejala klinis.
Emboli paru karena thrombus di arteri pulmonalis sangat jarang.

Faktor risiko trombosis vena dalam dan emboli paru (lihat tabel Faktor Risiko
Trombosis vena dalam dan Pulmonary Embolism) serupa pada anak-anak dan orang dewasa
dan termasuk

1. Kondisi yang mengganggu aliran balik vena, termasuk istirahat di tempat tidur dan
kurungan tanpa berjalan

2. Kondisi yang menyebabkan cedera atau disfungsi endotel

3. Gangguan hiperkoagulabilitas (trombofilik) yang mendasarinya 11

2.4 Patofisiologi
Pada tahun 1856, Rudolf Virchow membuat suatu postulat bahwa ada tiga faktor yang
dapat menimbulkan suatu keadaan koagulasi intravaskuler, yaitu:
1. Trauma lokal pada dinding pembuluh darah
2. Hiperkoagulobilitas darah (blood hypercoagulability)
3. Statis vena6,9
Trauma lokal pada pembuluh darah dapat terjadi oleh karena cedera pada dinding
pembuluh darah, kerusakan endotel vaskuler khususnya dikarenakan tromboflebitis
sebelumnya. Sedangkan keadaan hiperkoagubilitas darah dapat disebabkan oleh terapi obat-
obat tertentu termasuk kontrasepsi oral, hormone replacement theraphy dan steroid. Di
samping itu masih ada sejumlah faktor genetik yang menjadi faktor predisposisi suatu
thrombosis. Sementara statis vena dapat terjadi akibat immobilisasi yang berkepanjangan
atau katup vena yang inkompeten yang dimungkinkan terjadi oleh proses tromboemboli
sebelumnya.9
2.1 gambar patofisologi emboli paru9
Bila trombi vena
terlepas dari tempat
terbentuknya, emboli ini akan
mengikuti aliran system vena
yang seterusnya akan
memasuki sirkulasi arteri
pulmonalis. Jika emboli ini
cukup besar, akan dapat
menempati bifurkasio arteri
pulmonalis dan membentuk
saddle embolus. Tidak jarang
pembuluh darah paru tersumbat karenanya. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan
tekanan arteri pulmonalis yang akan melepaskan senyawa-senyawa vasokontriktor seperti
serotonin, refleks vasokontriksi arteri pulmonalis dan hipoksemia yang pada akhirnya akan
menimbulkan hipertensi arteri pulmonalis.
Peningkatan arteri pulmonalis yang tiba-tiba akan meningkatkan tekanan ventrikel
kanan dengan onsekuensi dilatasi dan disfungsi ventrikel kanan yang pada gilirannya akan
menimbulkan septum interventrikuler tertekan ke sisi kiri dengan dampak terjadinya
gangguan pengisian ventrikel dan penurunan distensi diastolic. Dengan berkurangnya
pengisian ventrikel kiri maka curah jantung sistemik (systemic cardiac output) akan menurun
yang akan mengurangi perfusi koroner dan menyebakan iskemia miokard.
Peninggian tekanan dinding ventrikel kanan yang diikuti oleh adanya emboli paru
massif akan menurunkan aliran koroner kanan dan menyebabkan kebutuhan oksigen ventrikel
kanan meningkat yang selanjutnya menimbulkan iskemia dan kardiogenik shock. Siklus ini
dapat menimbulkan infark ventrikel kanan, kolap sirkulasi dan kematian.6,9
Secara garis besar emboli paru akan memberikan efek patofisiologi berikut:
1. Peningkatan resistensi vaskuler paru yang disebabkan obstruksi, neuropulmoral, atau
baroreseptor arteri pulmonalis atau peningkatan tekanan arteri pulmonalis
2. Pertukaran gas terganggu dikarenakan peningkatan ruang mati alveolar dari dampak
obstruksi vaskuler dab hipoksemia karena hipoventilasi alveolar, rendahnya unit
ventilasi perfusi dan shunt dari kanan ke kiri dan juga gangguan transfer
karbonmonoksida
3. Hiperventilasi alveolar dikarenakan stimulasi refleks oleh iritasi reseptor
4. Peningkatan resistensi jalan nafas oleh karena bronkokontriksi3,9
2.5 Diagnosa
Pemeriksaan fisik seringkali tidak sensitif. Kadang ditemukan tanda sesuai dengan
thrombosis vena dalam tungkai bawah seperti edema, eritema atau nyeri tekan. Tanda
tersebut tidak spesifik untuk DVT namun memberikan petunjuk untuk evaluasi lebih lanjut.
Komponen pulmonal bunyi jantung 2 mungkin mengeras pada emboli paru akut. Emboli paru
harus dipertimbangkan pada pada pasien dengan sesak napas yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya. Nyeri dada pleuritik dengan atau tanpa sesak merupakan salah satu gejala yang
paling sering terjadi. Gejala ini biasanya disebabkan oleh emboli distal yang menyebabkan
iritasi pleura. Keluhan sesak biasanya timbul akibat emboli lebih ke sentral dan tidak
melibatkan pleura. Gejala lain sering menyerupai angina, kemungkinan disebabkan oleh
iskemia ventrikel kanan. Gangguan hemodinamik yang timbul biasanya lebih berat berupa
sinkop atau renjatan. Kondisi ini ditandai oleh hipotensi sistemik, oligouria, akral dingin
dengan atau tanpa gagal jantung kanan akut.

Berikut adalah macam – macam skor untuk penilaian Emboli Paru (EP ) :

2.5.1 Mendiagnosis dengan Trias s Virchow’s

( Sesak Nafas > Nyeri dada Pleuretik > Hemoptisis ) pada setiap pasien
1. Tanda dan gejala tidak sensitif dan spesifik, sebanyak 70% kasus asimtomatik
2. Bisa langsung tidak sadarkan diri atau henti jantung tanpa gejala sesak napas
sebelumnya.8
2.5.2 Mendiagnosis Emboli Paru: Penggunaan Wells’ Criteria untuk Pre-Test
Probability Simplified Wells’ Criteria10
1. Tanda dan gejala klinis dari DVT– 1
2. Laju nadi ≥ 100x/ menit – 1
3. Imobilisasi (untuk > 3 hari berturut-turut) – 1
4. Riwayat operasi dalam 4 minggu terakhir – 1
5. Hemoptisis – 1
6. Riwayat kanker (dalam pengobatan atau pengobatan dalam 6 bulan terakhir atau
paliatif) – 1
7. Diagnosis emboli paru sangat mungkin dibanding diagnosis lainnya – 1
Kemungkinan bukan emboli paru <2
Kemungkinan Emboli Paru ≥ 2
2.5.3 Simplified Geneva Criteria10`
1. Tanda dan gejala klinis DVT – 1
2. Laju nadi
75-94 x/menit– 1
≥ 95 x/menit - 2
3. Usia > 65 tahun- 1
4. Riwayat operasi dalam 4 minggu terakhir – 1
5. Hemoptisis – 1
6. Riwayat kanker (dalam pengobatan atau pengobatan dalam 6 bulan terakhir atau
paliatif)-1
7. Nyeri pada satu sisi tungkai – 1
Probabilitas rendah 0-1 Kemungkinan bukan emboli paru 0-2
Probabilitas sedang : 2-4 Kemungkinan emboli paru ≥ 3
Probabilitas tinggi ≥ 5
2.6 Diagnosis Banding
1. Infark Miokard Akut
2. Diseksi Aorta
3. Gangguan muskuloskeletal
4. PPOK Eksaserbasi akut
5. Asma
6. Pneumonia
7. Pneumotoraks
2.7 Pemeriksaan Penunjang
2.7.1 Pemeriksaan penunjang sederhana10
1. Analisis Gas Darah: Hipoksemia (tidak selalu), Hipokapnia
2. X-ray Dada: temuan abnormal yang tidak spesifik, berguna untuk eksklusi
diagnosis banding
3. EKG: Gambaran RV strain: inversi gelombang T pada V1-V4, Gambaran QR
pada V1, n gambaran S1Q3T3, RBBB inkomplit akan menunjukkan gambaran
yang muncul pada kasus-kasus berat. Pada kasus ringan hanya sinus takikardia.
4. Fibrilasi atrium dihubungkan dengan emboli paru akut
5. Laboratorium : Hb, Ht, Leukosit ,GDs, electrolit, ureum, kreatinin , HbSAg
2.7.2 Pemeriksaan D-dimer10
1. D-dimer meningkat di plasma karena adanya aktivitas koagulasi dan fibrinolisis
secara terus menerus
2. NPV tinggi , tetapi PPV rendah  tidak berguna untuk konfirmasi diagnosis
memboli paru
3. ELISA-derived assays  sensitivitas ≥ 95%  digunakan untuk mengeksklusi
emboli paru pada pasien dengan pre-test probability rendah atau sedang
4. Quantitative latex-derived assays dan whole-blood agglutination assays >
sensitivitas < 95%  masih aman untuk mengeksklusi emboli paru pada pasien
dengan probabilitas rendah
5. Nilai titik potong: 500 ug/L atau sesuai usia (usia x 10 ug/L di atas 50 tahun).
Nilai yang sesuai usia lebih baik spesifisitasnya
2.7.3 pemeriksaan penunjang Skintigrafi Paru10
1. Untuk meningkatkan spesifisitas pada emboli paru akut.
2. Skintigrafi Ventilasi-Perfusi (V/Q Scan) mencari V/Q mismatch antara ventilasi
(normal) pada segmen hipoperfusi.
3. Baik digunakan pada pasien rawat jalan, probabilitas rendah, hasil foto thorax
normal, usia muda (terutama wanita), riwayat anafilkasis terhadap kontras dan
riwayat alergi lain, gagal ginjal, myeloma, dan paraprotenemia
2.7.4 Computed Tomography Pulmonary Angiography (CTPA)
1. PIOPED II trial: Sensitivitas 83% dan spesifisitas 96%
2. Pada pasien probabilitas rendah dan sedang > NPV tinggi (96% dan 89%, berturut-
turut) dapat mengeksklusi emboli paru
3. Pada pasien probabilitas tinggi dan sedang akan mendapkan hasil PPV tinggi (92-
96%)
4. Akan tetapi signifikansi CT angiografi pada emboli paru sub-segmental terisolasi
rendah >penggunaan ultrasonografi untuk memastikan apakah ada DVT atau tidak
dapat dilakukan
5. Pemeriksaan CT thorax biasa dapat mengidentifikasi emboli paru tanpa gejala
pada pasien-pasien dengan faktor risiko seperti kanker, fibrilasi atrium, atau gagal
jantung (1-2% kasus)
2.8 Tatalaksana
Pengobatan yang diberikan kepada pasein emboli paru terdiri dari 11:
2.8.1 Tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien
Karena emboli paru merupakan kegawat darurat, tindakan pertama pada pasien ini
adalah memperbaiki keadaan umum pasien untuk mempertahankan fungsi-fungsi vital tubuh.
Yang perlu dilakukan misalnya: pemberian oksigen untuk mencegah terjadinya hipoksemua,
memberikan cairan infuse untuk mempertahankan kestabilan keluaran ventrikel kanan dan
aliran darah pulmonal dan itubasi (bila diperlukan)
2.8.2 Pengobatan atas indikasi khusus
Emboli terutama emboli paru massif merupakan keadaan gawat darurat, sedikit atau
banyak menimbulkan gangguan terhadap fungsi jantung, maka perlu dilakukan tindakan
pengobatan terhadap gangguan pada jantung tadi, yang dengan sendirinya diberikan atas
dasar indikasi khusus sesuai masalah. Misalnya ada indikasi untuk memberikan obat
vasopressor, obat inotropik, anti aritmia, digitasi dan sebagainya.
2.8.3 Pengobatan utama terhadap emboli paru
Pengobatan utama terhadap emboli paru atau infark paru yang sampai sekarang
dilakukan adalah pengobatan antikoagulan dengan heparin dan warfarin serta pengobatan
trombolitik.
Tujuan pengobatan utama ini ialah: segera menghambat pertumbuhan tromboemboli,
melarutkan tromboemboli dan mencegah timbulnya emboli ulang.
2.8.3.1. Pengobatan antikoagulan
Heparin, sekarang ini merupakan pengobatan standar awal pada pasien tromboemboli
vena karena memiliki fungsi seperti membuat pelarutan thrombus oleh sibat fibrinolitik tetapi
tidak dihambat oleh pertumbuhan thrombus dan heparin mencegah timbulnya emboli berulan
serta heparin juga menghambat agregasi trombosit.
Pemberian heparin dapat dengan berbagai cara: Drip heparin dengan infuse IV,
suntikan IV intermiten dan suntikan subkutan. Dosis heparin: bolus 3000-5000 unit IV diikuti
sebanyak 30.000-35.000 unit/hari dalam infuse glukosa 5% atau NaCl 0,9% atau disesuaikan.
Pengobatan sampai mencapai target PTT (partian tromboplastin time) mencapai 1,5-2 kali
nilai normal. Pengobatan diberikan selama 7-10 hari lalu dilanjutkan dengan obat
antikoagulan oral.
Pemberian subkutan lebih menguntungkan karena lebih mudah. Dosis mulai dengan
suntikan bolus IV 3000-5000 unit bersama suntikan subkutan pertama, kemudian suntikan
subkutan diberikan 5000 unit/4 jam atau 10.000 unit/8 jam atau 15.000-20.000 unit tiap 12
jam sampai mencapai PTT 1,5-2,5 kali nilai normal. Heparin tidak boleh diberikan
intramuscular karena dapat menyebabkan hematom pada tempat suntikan. Kesuksesan
pengobatan dengan heparin mencapai 92% dan bisa diberikan pada ibu hamil karena aman
tidak melewati plasenta.9
2.8.3.2 Pengobatan Warfarin
Warfarin, obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas vitamin K, yaitu dengan
mempengaruhi sintersis prokoagulan primer (factor II, VII dan X). Karena awal kerjanya
lambat, oleh karena itu pemberian warfarin dilakukan setelah heparin. Warfarin diberikan
pada pasien dengan thrombosis vena atau emboli paru berulang dan pada pasien dengan
factor risiko menetap.
Dosis yang diberikan ialah 10-15 mg/kg BB, dengan target sampai terjadi pemanjangan
(lebih dari 15-25%) dari nilai normal waktu protombin yang maksimum. Pemberian warfarin
adalah secara oral. Lama pemberian warfarin sekitar 3 bulan (12 minggu) terus menerus.
Warfarin diberikan terus pada pasien defisiensi antitrombin III, defisiensi protein C atau S,
pasien dengan antikoagulan lupus atau antikardiolipin.9,10
2.8.3.3 Pengobatan Trombolitik
Cara ini merupakan pengobatan difinitif karena bertujuan untuk menghilangkan
sumbatan mekanik karena tromboemboli. Cara kerja obat ini adalah mengadakan trombolisis.
Obat yang tersedia ada dua sediaan yaitu: streptokinase dan urokinase. Streptokinase adalah
protein nonenzim, disekresi oleh kuman streptokokus beta hemolitik grup C. sedangkan
urokinase adalah protein enzim, dihasilkan oleh parenkim ginjal manusia. Urokinase
sekarang dapat diproduksi lewat kultur jaringan ginjal.
Dua macam obat ini kerjanya memperkuat aktivitas fibrinolisis endogen dengan lebih
mengaktifkan plasmin. Plasmin dapat langsung melisiskan dan mempunyai efek sekunder
sebagai antikoagulan. Tetapi trombolitik selain mempercepat resolusi emboli paru, juga dapat
menurunkan tekanan arteri pulmonalis dan jantung kanan serta memperbaiki fungsi ventrikel
kiri dan kanan pada kasus yang jelas menderita emboli paru.
Terapi ini sering diindikasikan pada pasien emboli paru massif akut, thrombosis vena
dalam, emboli paru dengan gangguan hemodinamik dan teradapat penyakit jantung atau paru
tetapi belum mengalami perbaikan dengan terapi heparin. Terapi trombolitik boleh diberikan
bila gejala-gejala yang timbul (emboli paru) kurang dari 7 hari. Selama pengobatan
trombolitik tidak boleh melakukan suntikan intra arteri, intravena atau intramuscular pada
pasien, dan jangan memberikan obat antikoagulan, anti platelet bersama.
Dosis awal streptokinase: 250.000 unit dalam larutan garam fisiologis atau glukosa 5%,
diberikan IV selama 30 menit. Dosis pemeliharaannya: 100.000 unit/jam diberikan selama
24-72 jam.
Dosis awal urokinase: 4.400 unit/kg BB, dalam larutan garam fisiologis atau glukosa
5%, diberikan IV selama 15-30 menit. Dosis pemeliharaannya: 4.400 unit/kg BB/ jam selama
12-24 jam. Perbaikan atau keberhasilan terapi sudah terlihat dalam waktu 12 jam untuk
urokinase dan 24 jam untuk streptokinase.
Terapi trombolitik tidak boleh dilakukan apabila pasien dalm 10 hari terakhir terdapat
tindakan atau biopsy didaerah yang sulit dievaluasi, hipertensi maligna dan perdarahan aktif
di traktus, gastrointestinal. Komplikasi terapi trombolitik adalah sering terjadi perdarahan
dengan insidensi 5-7%.8

2.9 Prognosis
Penjelasan penghitungan
Prognosis untul PE 10
Clas I : ≤ 65 point very low
mortality 30 day Mortality risk
( 0 – 1,6% )
Clas II : 66 – 85 point, low
mortality risk ( 1,7 – 3,5% )
Class III : 86 – 105 point,
moderate mortality risk ( 3,6 –
7,1% )
Class IV : 106 – 125 point, high mortality risk ( 4,0 – 11,4% )
Class V : > 125 point , very high mortality risk ( 10 – 24,5%)

Gambar 2.8 Prognosis PE 10


BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.1.1 Emboli paru merupakan penyakit yang disebabkan oleh obstruksi embolus pada
arteri pulmonalis dan percabangannya, yang menyebabkan gangguan perfusi dan
ventilasi paru, berujung pada gangguan perfusi sistemik yang menyebabkan
kematian
3.1.2 Tanda dan gejala klinis emboli paru seringkali tidak khas sehingga diperlukan
kepekaan terhadap klinis pasien, dibantu dengan sistem skoring wells atau geneva
dan pemeriksaan penunjang yang tersedia
3.1.3 Pemberian antikoagulan merupakan terapi farmakologis wajib pada pasien-pasien
tanpa kontraindikasi absolut. Pemberian terapi lain seperti filter vena cava,
trombolisis,trombektomi, kateterisasi perkutan, dan terapi suportif diperlukan pada
indikasi-indikasi tertentu
3.1.4 Prognosis emboli paru tergantung pada kecepatan dibuatnya diagnosis, beratnya
penyakit, kecepatan diberikannya terapi dan adanya penyakit lain yang
menyertainya.Prognosisnya ditentukan berdasarkan keberadan faktor-faktor
prognostik yang dapat dinilai menggunakan sistem skoring PESI/sPESI serta
modalitas pemeriksaan penunjang yang ada,
DAFTAR PUSTAKA
1. British Lung Foundation. Diakses pada 2019. Pulmonary Embolism. Mayo Clinic.
Diakses pada 2019. Pulmonary Embolism. Web MD. Diakses pada 2019. Pulmonary
Embolism. Diperbarui pada 4 September 2019.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Venous thromboembolism (blood clots).
Atlanta: CDC, 2015. Available at www.cdc.gov/ncbddd/dvt/data.html.
3. Bělohlávek J, Dytrych V, Linhart A. Pulmonary embolism, part I: Epidemiology, risk
factors and risk stratification, pathophysiology, clinical presentation, diagnosis and
nonthrombotic pulmonary embolism. Exp Clin Cardiol. 2013;18(2):129–38.
4. Claudia C. Dobler. 2019. Overdiagnosis of pulmonary embolism: definition, causes
and implications . Vol 15 no 1. ERS Educations diakses pada tanggal 05/06/2020
https://breathe.ersjournals.com/content/breathe/15/1/46.full.pdf
5. Konstantinides S V, Germany C, France ND, Uk DF, Galie N, Uk JSRG, et al. 2014
ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism The
Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
European Society of Cardiology ( ESC ) Endorsed by the European Respiratory
Society ( ERS ). 2014;3033–80.
6. Office for National Statistics. Deaths registered in England and Wales: 2012. London:
Office for National Statistics, 2013. Available at
www.ons.gov.uk/peoplepopulationandcommunity/birthsdeathsandmarriages/deaths/bul
letins/deathsregistrationsummarytables/2013-07-10 [Accessed 26 April 2017].

7. Long B. Controversies in pulmonary embolism imaging and treatment of subsegmental


thromboembolic disease. emDocs, 2016. Available at www.emdocs.net/controversies-
in-pe-diagnosis-and-treatment [Accessed 5 July 2017].

8. Victor F. Tapson, 2018 . Pulmonary Embolism (PE). Available at


https://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary-disorders/pulmonary-
embolism-pe/pulmonary-embolism-pe last modified Dec 2018
9. Kumar V, Abbas A, editors. Hemodynamic disorders, thromboembolic disease and
shock. In: Robbins and Cotrans Pathologic Basis of Disease. Elsevier; 2015. p. 113–
35.
10. Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. Diagnosis
and management of acute deep vein thrombosis : a joint consensus document from the
European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular
diseases and pulmonary circulation and right ventricular function. 2018;4208–18.