Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

Kejang bukan suatu penyakit, tetapi gejala dari suatu atau beberapa penyakit, yang merupakan
manifestasi dari lepasnya muatan listrik yang berlebihan di sel-sel neuron otak oleh karena
terganggu fungsinya akibat akibat kelainan anatomi-fisiologi, biokimia, atau gabungan
keduanya. Dua pertiga orang yang pernah mengalami kejang, di kemudian hari tidak pernah
mengalami kejang lagi. Sepertiganya mengalami kejang kambuhan (suatu keadaan yang disebut
epilepsi).

Secara pasti, apa yang terjadi selama kejang tergantung kepada bagian otak yang memiliki
muatan listrik abnormal. Jika hanya melibatkan daerah yang sempit, maka penderita hanya
merasakan bau atau rasa yang aneh; jika melibatkan daerah yang luas, maka akan terjadi
sentakan dan kejang otot di seluruh tubuh. Penderita juga bisa merasakan perubahan kesadaran,
kehilangan kesadaran, kehilangan pengendalian otot atau kandung kemih dan menjadi linglung.

Kejang seringkali didahului oleh aura, yang merupakan sensasi yang tidak biasa dari penciuman,
rasa atau penglihatan atau perasaan yang kuat bahwa akan terjadi kejang. Kadang sensasi ini
menyenangkan dan kadang sangat tidak menyenangkan. Sekitar 20% penderita epilepsi
mengalami aura.

Kejang biasanya berlangsung selama 2-5 menit. Sesudahnya penderita bisa merasakan sakit
kepala, sakit otot, sensasi yang tidak biasa, linglung dan kelelahan. Penderita biasanya tidak
dapat mengingat apa yang terjadi selama dia mengalami kejang. Dua jenis kejang yang paling
sering terjadi pada anak-anak adalah Kejang Infantil dan Kejang Demam.

Kejang demam pada anak merupakan kelainan neurologik yang paling sering dijumpai dan
merupakan penyebab tersering seorang anak dibawa ke Unit Gawat Darurat. Kejang demam
terjadi pada 2-5% populasi anak usia 6 bulan-5 tahun dengan insidens tertinggi pada usia 14-18
bulan. Biasanya setelah anak berumur di atas 5 tahun bila panas tidak lagi menderita kejang,
kecuali penyebab panas tersebut langsung mengenai otak. Serangan kejang demam pada anak
yang satu dengan yang lain tidak sama, tergantung dari nilai ambang kejang masing-masing.
Setiap serangan kejang pada anak harus mendapat penanganan yang cepat dan tepat apalagi pada
kasus kejang yang berlangsung lama dan berulang. Karena keterlambatan dan kesalahan
prosedur akan mengakibatkan gejala sisa pada anak atau bahkan menyebabkan kematian.
BAB II

PEMBAHASAN

I. Definisi
1.1. Kejang

Sebelum kita memahami definisi mengenai kejang, perlu kita ketahui tentang seizure
dan konvulsi. Yang dimaksud dengan seizure adalah cetusan aktivitas listrik
abnormal yang terjadi secara mendadak dan bersifat sementara di antara saraf-saraf di
otak yang tidak dapat dikendalikan. Akibatnya, kerja otak menjadi terganggu.
Manifestasi dari seizure bisa bermacam-macam, dapat berupa penurunan kesadaran,
gerakan tonik (menjadi kaku) atau klonik (kelojotan), konvulsi dan fenomena
psikologis lainnya. Kumpulan gejala berulang dari seizure yang terjadi dengan
sendirinya tanpa dicetuskan oleh hal apapun disebut sebagai epilepsi (ayan).
Sedangkan konvulsi adalah gerakan mendadak dan serentak otot-otot yang tidak bisa
dikendalikan, biasanya bersifat menyeluruh. Hal inilah yang lebih sering dikenal
orang sebagai kejang. Jadi kejang hanyalah salah satu manifestasi dari seizure. (4)

1.2. Kejang Demam

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
rektal di atas 38o C) tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat atau gangguan elektrolit
akut, terjadi pada anak di atas umur 1 bulan, dan tidak ada riwayat kejang
sebelumnya.

II. Epidemiologi

Hampir sebanyak 1 dari setiap 25 anak pernah mengalami kejang demam dan lebih dari
sepertiga dari anak-anak tersebut mengalaminya lebih dari 1 kali.(3) Kejang demam
terjadi pada 2-5% anak dengan umur berkisar antara 6 bulan sampai 5 tahun, insidensi
tertinggi pada umur 18 bulan. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5
tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi
susunan saraf pusat, atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam. Anak yang
pernah kejang tanpa demam, kemudian kejang kembali disertai demam tidak termasuk
dalam kejang demam.(2) Seorang anak yang mengalami kejang demam, tidak berarti dia
menderita epilepsi karena epilepsi ditandai dengan kejang berulang yang tidak dipicu
oleh adanya demam.

III. Tipe Kejang

Kejang diklasifiaksikan sebagai parsial atau generalisata berdasarkan apakah kesadaran


utuh atau lenyap. Kejang dengan kesadaran utuh disebut sebagai kejang parsial. Kejang
parsial dibagi lagi menjadi parsial sederhana (kesadaran utuh) dan parsial kompleks
(kesadaran berubah tetapi tidak hilang).

1. Kejang parsial
Kejang parsial dimulai di suatu daerah di otak, biasanya korteks serebrum. Gejala
kejang ini bergatung pada lokasi fokus di otak. Sebagai contoh, apabila fokus
terletak di korteks motorik, maka gejala utama mungkin adalah kedutan otot;
sementara, apabila fokus terletak di korteks sensorik, maka pasien mengalami gejala
– gejala sensorik termasuk baal, sensasi seperti ada yang merayap, atau seperti
tertusuk-tusuk. Kejang sensorik biasanya disertai beberapa gerakan klonik, karena di
korteks sensorik terdapat beberapa reprsentasi motorik. Gejala autonom adalah
kepucatan, kemerahan, berkeringat, dan muntah. Gangguan daya ingat, disfagia, dan
deJa vu adalah contoh gejala psikis pada kejang parsial. Sebagian pasien mungkin
mengalami perluasan ke hemisfer kontralateral disertai hilangnya kesadaran.
Lepas muatan kejang pada kejang parsial kompleks ( dahulu dikenal sebagai kejang
psikomotot atau lobus temporalis ) sering berasal dari lobus temporalis medial atau
frontalis inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi
serta proses-proses pikiran, serta perilaku motorik yang kompleks. Kejang ini dapat
dipicu oleh musik, cahaya berkedip-kedip, atau rangsangan lain dan sering disertai
oleh aktivitas motorik repetitif involunta yang terkoordinasi yang dikenal sebagai
perilaku otomatis ( automatic behavior ). Contoh dari perilaku ini adalah menarik-
narik baju, meraba-raba benda, bertepuk tangan, mengecap-ngecap bibir, atau
mengunyah berulang-ulang. Pasien mungkin mengalami perasaan khayali berkabut
seperti mimpi. Pasien tetap sadar selama serangan tetapi umumnya tidak dapat
mengingat apa yang terjadi. kejang parsial kompleks dapat meluas dan menjadi
kejang generalisata.
2. Kejang Generalisata
Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta
ditandai dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi di
kedua hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal. Pasien
tidak sadar dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang. Kejang
ini i muncul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu. Terdapat beberapa tipe kejang
generalisata antara lain kejang absence, kejang tonik-klonik, kejang mioklonik,
kejang atonik, kejang tonik dan kejang klonik.
a. Kejang absence ( petit mal )
Ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat, jarang berlangsung lebih
dari beberapa detik. Sebagai contoh, mungkin pasien tiba-tiba menghentikan
pembicaraan, menatap kosong, atau berkedip-kedip dengan cepat. Pasien
mungkin mengalami satu atau dua kali kejang sebulan atau beberapa kali sehari.
Kejang absence hampir selalu terjadi pada anak; awitan jarang dijumpai setelah
usia 20 tahun. Serangan-serangan ini mungkin menghilang setelah pubertas atau
diganti oleh kejang tipe lain, terutama kejang tonik-klonik.
b. Kejang tonik-klonik ( grand mal )
Kejang tonik-klonik adalah kejang epilepsi yang klasik. Kejang tonik-klonik
diawali oleh hilangnya kesadaran dengan cepat. Pasien mungkin bersuara
menangis, akibat ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau
abdomen. Pasien kehilangan posisi berdirinya, mengalami gerakan tonik
kemudian klonik, dan inkontenesia urin atau alvi ( atau keduanya ), disertai
disfungsi autonom. Pada fase tonik, otot-otot berkontraksi dan posisi tubuh
mungkin berubah. Fase ini berlangsung beberapa detik. Fase klonik
memperlihatkan kelompok-kelompok otot yang berlawanan bergantian
berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan-gerakan menyentak. Jumlah
kontraksi secara bertahap berkurang tetapi kekuatannya tidak berubah. Lidah
mungkin tergigit; hal ini terjadi pada sekitar separuh pasien ( spasme rahang dan
lidah ). Keseluruhan kejang berlangsung 3 sampai 5 menit dan diikuti oleh periode
tidak sadar yang mungkin berlangsung beberapa menit sampai selama 30 menit.
Setelah sadar pasien mungkin tampak kebingungan, agak stupor, atau bengong.
Tahap ini disebut sebagai periode pascaiktus. Umumnya pasien tidak dapat
mengingat kejadian kejangnya.
Kejang tonik-klonik demam, yang sering disebut sebagai kejang demam, paling
sering terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun. Teori menyarankan bahwa
kejang ini disebabkan oleh hipernatremia yang muncul secara cepat yang
berkaitan dengan infeksi virus atau bakteri. Kejang ini umumnya berlangsung
singkat, dan mungkin terdapat predisposisi familial. Pada beberapa kasus, kejang
dapat berlanjut melewati masa anak dan anak mungkin mengalami kejag non
demam pada kehidupan selanjutnya.

Gambar 1. Kejang Tonik-Klonik

c. Kejang mioklonik
Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas dibeberapa otot atau tungkai,
cenderung singkat.
d. Kejang atonik
Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh.
e. Kejang klonik
Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tungal atau multipel di lengan,
tungkai, atau torso.
f. Kejang tonik
Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontaksi) wajah dan tubuh
bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkai, mata dan kepala mungkin berputar
ke satu sisi, dapat menyebabkan henti nafas.

IV. Klasifikasi Kejang Demam

Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks.

1. Kejang Demam Sederhana

Adalah kejang yang terjadi pada umur antara 6 bulan sampai 5 tahun, berlangsung
singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang bersifat
umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu
24 jam. Frekwensi kejang kurang dari 4x/tahun, dan biasanya kejang timbul dalam 16
jam sesudah kenaikan suhu. Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara
seluruh kejang demam.

2. Kejang Demam Kompleks


Adalah kejang demam yang berlangsung lebih dari 15 menit, atau berulang dalam 24
jam. Kejang bersifat fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang
parsial.

V. Etiologi

Penyebab yang pasti dari terjadinya kejang demam tidak diketahui. Faktor resiko kejang
demam yang penting adalah demam. Namun kadang-kadang demam yang tidak begitu
tinggi dapat menyebabkan kejang. Selain itu terdapat faktor resiko lain, seperti riwayat
kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan terlambat, problem
pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus, dan kadar natrium rendah.

Kejang demam biasanya berhubungan dengan demam yang tiba-tiba tinggi dan kebanyakan
terjadi pada hari pertama anak mengalami demam. Dalam literatur disebutkan bahwa infeksi oleh
virus herpes simpleks manusia 6 yang merupakan penyebab dari Roseola sering menjadi penyebab pada 20 % pasien
kejang demam serangan pertama. Disentri karena Shigella juga sering menyebakan demam tinggi dan kejang demam pada
anak-anak. Dan pada sebuah studi dibicarakan mengenai adanya hubungan antara kejang demam yang berulang dengan
infeksi virus influenza A.(5)
Demam dapat muncul pada permulaan penyakit infeksi (extra Cranial), yang disebabkan
oleh banyak macam agent, antara lain :

 Bakteri
 Penyakit pada Tractus Respiratorius :
 Pharingitis
 Tonsilitis
 Otitis Media
 Laryngitis
 Bronchitis
 Pneumonia
 Pada Gastro Intestinal Tract :
 Dysenteri Baciller, Shigellosis
 Sepsis.
 Pada tractus Urogenitalis :
 Pyelitis
 Cystitis
 Pyelonephritis
 Virus:
Terutama yang disertai exanthema :
 Varicella
 Morbili
 Dengue
 Exanthemasubitung

VI. Patofisiologi
Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa
glukosa yang didapat dari
proses metabolisme sel. Sel-sel
otak dikelilingi oleh membran
yang dalam keadaan normal
membran sel neuron dapat
dilalui dengan mudah oleh ion
Kalium (K+) dan sangat sulit
dilalui oleh ion Natrium (Na+)
dan elektrolit lain kecuali
Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi
ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena perbedaan jenis
dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang
disebut ‘Potensial Membran Sel Neuron’.
Gambar 2. Potensial Membran Sel Neuron

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan


enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran
sel dipengaruhi oleh:
1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak baik rangsangan mekanis, kimiawi atau aliran
listrik dari sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologi dari membran karena penyakit atau faktor keturunan.
Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran
sel yang didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion
Na+ terbuka dan channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+,
sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu
potensial aksi. Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel
ion K+ harus terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K +
sehingga mengembalikan potensial membran lebih negative atau ke potensial membrane
istirahat.
Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron,
terdapat celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan
dendrite neuron post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini,
dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :


1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membrane lebih positif dan
mengeksitasi neuron post sinaps
2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negative
sehingga menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma
Aminobutyric Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsy
dan hipertensi.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus
kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik.
Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan
tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat
epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu
kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena
biokimiawi, termasuk yang berikut :

 Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
 Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan
apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
 Kelainan polarisasi ( polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam
repolarisasi ) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada
kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam
waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan
akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel
maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38 o C sudah
terjadi kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi
pada suhu diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan
ambang kejang rendah.
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak
meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit)
biasanya disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk
kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat.
Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan
meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak.
Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (>1jam)
Meningkatnya kecepatan Menurunnya tekanan Hipotensi disertai
denyut jantung darah berkurangnya aliran darah
Meningkatnya tekanan Menurunnya gula
serebrum sehingga terjadi
darah darah
hipotensi serebrum
Meningkatnya kadar Disritmia Gangguan sawar darah otak
glukosa yang menyebabkan edema
Meningkatnya suhu pusat Edema paru
serebrum
tubuh nonjantung
Meningkatnya sel darah
putih
Tabel 1. Efek Fisiologis Kejang

Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak
pada kejang yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang
mengakibatkan hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan
udem otak serta kerusakan sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat
menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang
berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap
terjadinya epilepsi.

VII. Manifestasi Klinis

Terjadinya bangkitan kejang demam pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan
kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi di luar sistem
saraf pusat, misalnya karena Tonsillitis, Bronchitis atau Otitis Media Akut.

Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung
singkat, dengan sifat bangkitan kejang berbentuk tonik, klonik, tonik-klonik, fokal atau
akinetik.
Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti untuk sesaat anak tidak
memberikan reaksi apapun, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak akan terbangun
dan sadar kembali tanpa ada kelainan neurologi.

Living Stone membagi kriteria kejang menjadi 2, yaitu:

1. Kejang Demam Sederhana / KDS


2. Epilepsi yang Diprovokasi oleh Demam

Epilepsi yang diprovokasi oleh demam ditegakkan apabila kejang tidak memenuhi salah
satu atau lebih kriteria KDS. Kejang pada Epilepsi adalah merupakan dasar kelainan,
sedang demam adalah faktor pencetus terjadinya serangan.

Adapun kejang demam dibagi menjadi 2 bentuk (menurut Lwingstone), yaitu :


1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis
sebagai berikut :
 Kejang berlangsung singkat, < 15 menit
 Kejang umum tonik dan atau klonik
 Umumnya berhenti sendiri
 Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam
2. Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan cirri-ciri gejala klinis
sebagai berikut :
 Kejang lama > 15 menit
 Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial
 Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.

Gejala-gejala yang dapat timbul setelah kejang adalah, otot-otot menjadi lebih lunak, dan
dalam beberapa kejadian seseorang dapat menjadi bingung dan lupa akan kejadian
sebelumnya,  mengantuk dan sakit kepala.

VIII. Pemeriksaan dan Diagnosis

8.1 Pemeriksaan

 Anamnesis :
 Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum / saat
kejang, frekuensi, interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.
 Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
 Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsy
dalam keluarga.
 Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.
 Pemeriksaan Neurologis :
Tidak didapatkan kelainan.
 Pemeriksaan Laboratorium :
Pemeriksaan rutin tidak dianjurkan. Pemeriksaan ini dilakukan sesuai indikasi
untuk mencari penyebab kejang demam atau mengevaluasi sumber infeksi.
Pemeriksaan dapat meliputi darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit serum
(Kalsium, fosfor, magnesium), ureum, kreatinin, urinalisis, biakan darah, urin,
atau feses.
 Pemeriksaan Radiologi :
X-ray kepala, CT scan kepala atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas
indikasi. Pemeriksaan pencitraan dapat diindikasikan pada keadaan :
 Adanya riwayat atau tanda klinis trauma kepala
 Kemungkinan adanya lesi structural di otak (mikrosefal, spastisitas)
 Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah
berulang, fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak, atau edema papil)
 Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) :
Tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan
atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis
tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai
berikut :
1. Bayi < 12 bulan : diharuskan.
2. Bayi antara 12 – 18 bulan : dianjurkan.
3. Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis.
 Pemeriksaan Elektro Ensefalografi (EEG) :
Tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya
kejang demam komplikata pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.
Pemeriksaan ini biasanya dipertimbangkan pada keadaan kejang demam
kompleks, kejang fokal, dan kesadaran menurun.

8.2 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya kejang pada seorang anak yang mengalami
demam dan sebelumnya tidak ada riwayat epilepsi. Suhu tubuh yang diukur dengan
cara memasukkan termometer ke dalam lubang dubur, menunjukkan angka lebih
besar dari 38,9? Celsius.

PROGNOSIS

Setelah kejang demam pertama kira kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi (kekambuhan), dan kira kira
9 % anak mengalami recurensi 3 kali atau lebih, resiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak
mendapat kejang setelah demam timbul, temperature yang rendah saat kejang,
riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi.

Anak yang menderita kejang demam mungkin berkembang menjadi penderita epilepsi. Penelitian
yang dilakukan oleh The American National Collaborative Perinatal Project mengidentifikasi 3
faktor resiko, yaitu :
1. Adanya riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung
2. Terdapat kelainan neurologis sebelum KD pertama
3. Kejang demam bersifat kompleks (berlangsung lama atau fokal, atau multipel selama 1
hari
Mereka yang memiliki salah satu faktor resiko diatas kemungkinan menjadi epilepsi adalah 2%.
Bila terdapat 2 atau lebih kemungkinan menjadi epilepsi adalah 10% . Bila tanpa faktor resiko
diatas kemungkinannya adalah 1,6%.