LAPORAN DAN ASKEP

SISTEM PENCERNAAN
“INTOKSIKASI INSEKTISIDA ORGANOFOSFAT (IFO)”

Disusun oleh :

YURIKA WIDYANINGTYAS

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
SATRIA BHAKTI NGANJUK
2011/2012
 Halaman Pengesahan

Makalah yang berjudul “ Laporan Pendahuluan dan Askep Intoksikasi

insektisida organofosfat ” ini telah di setujui dan disyahkan oleh penguji pada

Hari :

Tanggal :

Mengesahkan / menyetujui

Dosen penguji

Lexy Oktora Wilda,S.Kep,.Ns.

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa
kimia dalam tubuhmanusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang
menggunakannya. Istilahpeptisida pada umumnya dipakai untuk semua
bahan yang dipakai manusia untuk membasmi hama yang merugikan
manusia.
Organofosfat disentesis pertama kali pada sekitar 1850. Walaupun
memilik sifat toksisitas yang tinggi, tetapi penggunaan organofosfat untuk
pengobatan pada manusia tetap dilakukan berbagai study untuk
mengambil efek terapeutik dari organofosfat (lindell, 2003). Pada sekitar
tahun1930 sintesis penghambat kolineterase pertama kali dipakai untuk
penyakit gangguan otonom pada otot rngka pada pengobatan
parkinsonisme. Studi kemudian dilanjutkan pada takrin yang merupakan
penghambat kolineterase pertama pada pengobatan penyakit Alzheimer
dan dilepaskan pada pengobatan klinik pada tahun 1993(Dyro, 2006).

B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari intoksikasi insektisida organofosfat?

2. Sebutkan etiologi intoksikasi insektisida organofosfat !
3. Bagaimana tanda dan gejala penyakit intoksikasi insektisida
organofosfat?
4. Bagaimana patofisiologi penyakit intoksikasi insektisida
organofosfat?
5. Bagaimana pemeriksaan untuk penyakit intoksikasi insektisida
organofosfat?
6. Bagaimana penanganan untuk penyakit intoksikasi insektisida
organofosfat?
C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui tentang penyakit-penyakit masa kini,salah
satunya yaitu ‘intoksikasi insektisida organofosfat’.
2. Untuk menambah wawasan para penulis ataupun para pembaca.
3. Untuk mengetahui penyebab dan faktor resiko dari intoksikasi
insektisida organofosfat.
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit intoksikasi
insektisida organofosfat.
5. Agar kita semua lebih berhati-hati dalam menjalani kehidupan
dimana pun kita berada
 BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN

Intoksikasi insektisida organofosfat merupakan kondisi kelebihan

masuknya insektisida organofosfat yang diserap oleh sistem
gastrointestinal dan memberikan berbagai manisfestasi pada tubuh.

Intoksikasi (keracunan) adalah masuknya zat atau senyawa kimia

dalam tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang
menggunakannya.

Istilah peptisida pada umumnya dipakai untuk semua bahan yang

dipakai manusia untuk membasmi hama yang merugikan manusia.
Termasuk peptisida ini adalah insektisida. Ada dua macam insektisida 
yang paling banyak digunakan dalam pertanian adalah :

1. insektisida hidrokarbo khlorin (IHK = chlorinated hydrocarbon)

2. insektisida fosfat organic (IFO = organo phosphate insecticide).

Yang  paling sering digunakan adalah IFO yang pemakaiannya

terus menerus meningkat. Sifat  - sifat dari IFO adalah insektisida
poten  yang paling banyak digunakan dalam pertanian dengan toksisitas
yang tinggi. Salah satu derivatnya adalah Tabun dan Sarin. Bahan ini
menembus kulit yang normal (intact), juga dapat diserap di paru dan
saluran makanan, namun tidak berakumulasi dalam jaringan tubuh
seperti halnya golongan IHK.

Macam – macam IFO adalah Malathion (Tolly), Paraathion,

Diazinon, Basudin, Paraoxon dan lain – lain. IFO sebenarnya dibagi 2
macam yaitu IFO murni dan golongan carbamate. Salah satu contoh
golongan carbamate adalah baygon.
B. ETIOLOGI
Etiologi keracunan pada kasus ini adalah akibat organofosfat
a. Digunakan untuk memberantas sejumlah besar hama.
b. Digunakan pada manusia dan kedokteran hewan sebagai antiparasitlokal
atau sistemik, atau dalam keadaan yang mengindikasikanpenghambatan
kolinesterase yang lama. Co: fisostigmin, edropriumdan
neostigmin(kolinomimetik)
c. Senyawa ini diabsorbsi oleh kulit ataupun saluran nafas dan salurancerna.
d. Penelitian berkembang dan ditemukan komponen yang potenterhadap
insekta tetapi kurang toksik terhadap orang (mis:malathion)

C. TANDA DAN GEJALA

Keracunan organofosfat dapat menimbulkan variasi reaksi

keracunan. Tanda dangejala dihubungkan dengan hiperstimulasi
asetilkolin yang persisten.Tanda dan gejala awal keracunan adalah
stimulasi berlebihan kolinergik pada ototpolos dan reseptor eksokrin
muskarinik yang meliputi miosis, gangguanperkemihan, diare, defekasi,
eksitasi, dan salivasi (MUDDLES). Efek yang terutama pada sistem
respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafasdan peningkatan
sekresi bronkus. Dosis menengah sampai tinggi terutama
terjadistimulasi nikotinik pusat daripada efek muskarinik (ataksia,
hilangnya refleks,bingung,, sukar bicara, kejang disusul paralisis,
pernafasan Cheyne Stokes dancoma. Pada umumnya gejala timbul
dengan cepat dalam waktu 6 – 8 jam,tetapi bila pajanan berlebihan
dapat menimbulkan kematian dalam beberapa menit.Bila gejala muncul
setelah lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan organofosfat karenahal
tersebut jarang terjadi. Kematian keracunan akut organofosfat
umumnya berupa kegagalan pernafasan.Oedem paru, bronkokonstriksi
dan kelumpuhan otot-otot pernafasan yangkesemuanya akan
meningkatkan kegagalan pernafasan. Aritmia jantungseperti hearth
block dan henti jantung lebih sedikit sebagai penyebab kematian.
Insektisida organofosfat diabsorbsi melalui cara pajanan yang
 bervariasi, melaluiinhalasi gejala timbul dalam beberapa menit. Ingesti
atau pajanan subkutanumumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk
menimbulkan tanda dan gejala.Pajanan yang terbatas dapat
menyebabkan akibat terlokalisir. Absorbsi perkutandapat menimbulkan
keringat yang berlebihan dan kedutan (kejang) otot pada daerahyang
terpajan saja. Pajanan pada mata dapat menimbulkan hanya berupa
miosisatau pandangan kabur saja.Inhalasi dalam konsentrasi kecil dapat
hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk.Komplikasi keracunan selalu
dihubungkan dengan neurotoksisitas lama danorganophosphorus-
induced delayed neuropathy(OPIDN). Sindrom ini berkembangdalam 8
– 35 hari sesudah pajanan terhadap organofosfat. Kelemahan
progresif dimulai dari tungkai bawah bagian distal, kemudian
berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop.
Kehilangan sensori sedikit terjadi. Demikian juga

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme organofosfat di dalam tubuh dengan menghambat
aktivasi enzim asetilkolinesterase. Asetilkolinesterase terdapat di dalam
sel- sel darah merah, sinaps nikotinik, dan reseptor muskarinik di dalam
jaringan saraf, otot, serta masa kelabu pada otak. Asetilkolinesterase
pada plasma ditemukan di dalam masa putih sistem saraf pusat,
pancreas, dan jantung. Penurunan asetilkolinesterase pada plasma
menghasilkan penurunan aktivitas kolinesterase pada sistem saraf pusat
dan sistem saraf otonom (jayawardane, 2008). Hambatan aktivasi enzim
asetilkolinesterase ini menghasilkan akumulasi asetilkolin pada ujung
saraf ( Lambert, 2005).
Akumulasi asetilkolin memberikan empat stimulasi meliputi:
1. Perluasan stimulasi muskarinik reseptor asetilkolin ke sistem
saraf parasimpati
2. Perluasan stimulasi nikotinik reseptor asetilkolin ke sistem saraf
parasimpatis.
 3. Stimulasi nikotinik dan muskarinik asetilkolin pada sistem saraf
pusat
4. Stimulasi asetilkolin pada neuromuscular junction (eddlenston,
2008)

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pengukuran kadar KhE dalam sel darah merah dan plasma, penting
untuk memastikan diagosis keracunan IFO akut maupun kronik
(menurun sekian % dari harga normal).
Keracunan akut : ringan   : 40 – 70 %
                            sedang  : 20 – 40 %
                           berat     : < 20 %.
Keracunan  kronik bila kadar KhE menurun sampai 25  - 50 %, setiap
individu yang berhubungan dengan insektisida ini harus segera
disingkirkan dan baru diizinkan bekerja kembali bila kadar KhE telah
meningkat > 75 % N.

F. PENATALAKSANAAN
Dekontaminasi
a. Dekontaminasi Pulmonal : tindakan menjauhkan korban
daripemaparan inhalasi zat racun
b. Dekontaminasi Mata : tindakan membersihkan mata dari
racundengan irigasi larutan aquades atau NaCl 0,9%
c. Dekontaminasi Kulit (rambut dan Kuku) : melepaskan
pakaian,arloji, sepatu, dan aksesori lainnya, dan masukkan dalam
wadahplastik yang kedap air dan tutup rapat, cuci bagian kulit
yangterkena dengan air mengalir.
d. Dekontaminasi Gastrointestinal :pemberian bahan pengikat(karbon
aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi lambungdengan cara
induksi muntah atau aspirasi dan kumbah lambung.
G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada fase akut meliputi :
1. Glukosa
2. BUN
3. Kadar Elektrolit
4. SOGT/ SOPT
5. Protombin
6. Pemeriksaan enzim kolineterase
7. Pemeriksaan radiologi
8. Foto rontgen
9. Pemeriksaan EKG
 H. WOC

Masuknya insektisida organofosfatke gastrointestinal

Intoksikasi insektisida organofosfat

Respon psikologis Penurunan asupan makan

Hambatan aktivasi enzim asetilkolinesterase (Ache)

Koping individu tidak efektif

Akumulasi asetilkolin pada ujung saraf MK: Ketidakseimbangan
kecemasan pemenuhan
nutrisi kurang dari kebutuhan
informasi
tubuh

Efek stimulasi muskarinik Efek stimulasi nikotinik Efek stimulasi nikotinik- Efek skumulasi asetilkolin
pada saraf parasimpatis pada saraf simpatis muskarinik pada sistem saraf pada neuromuscular
pusat junction

Bronkospasme, hipotensi,
braiding kencing, dan Takikardi hipertensi Agitasi gagal napas penurunan Kelelahan kelemahan
hipersaliva/.kardi, miosis, midriasis tingkat kesadaran dan koma fisik fasikulasi
muntah, lakrimasi, berkeringat,
diare, sering kencing, dan
hipersaliva
 MK:Pola nafas tidak efektif Deficit perawatan diri
penurunan perfusi serebral
Penurunan aliran udara,
hipoksia, penurunan aliran
darah sistemik peningkatan
hilangnya cairan tubuh.
gangguan tidak dapat dikoreksi

Gangguan pertukaran gas

Gagal kardiorespirasi Kematian
penurunan perfusi perifer
ketidakseimbangan cairan
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengakajian
1. Identitas
Umur : penyakit Intoksikasi insektisida organofosfat dapat
dialami oleh semua umur.
.
Jenis Kelamin : penyakit Intoksikasi insektisida organofosfat dapat
dialami oleh semua jenis kelamin tidak memandang laki-
laki atau perempuan.
2. Keluhan Utama : pasien biasanya sering mengalami keluhan stimulasi
berlebihan kolinergik pada ototpolos dan reseptor
eksokrin muskarinik yang meliputi miosis,
gangguanperkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan
salvias
3. Riwayat Penyakit Dahulu : pasien mengatakan sebelum menderita penyakit
ini pasien tidak mempunyai riwayat penyakit lainnya
4. Riwayat Penyakit Sekarang : umumnya pasien biasanya mengalami stimulasi
berlebihan kolinergik pada ototpolos dan reseptor eksokrin
muskarinik yang meliputi miosis, gangguanperkemihan, diare,
defekasi, eksitasi, dan salvias.
5. Riwayat Penyakit Keluarga : pasien mengatakan dalam keluarga tidak ada yang
menderita penyakit ini dan tidak ada anggota keluarga yang
mempunyai riwayat penyakit menular ataupun menahun.
6. Pola - pola fungsi kesehatan :
1. Kebutuhan nutrisi
a. Sebelum sakit : klien mengatakan makan 3X sehari dengan
komposisi nasi, lauk dan sayur. Makan selalu habis dalam 1
porsi. Klien mengatakan tidak mempunyai pantangan
terhadap makanan, klien minum 6-7 gelas jenis air putih setiap
hari.
b. Selama sakit : klien mengatakan pagi klien makan bubur habis 1
porsi (makanan dari rumah sakit : nasitim, sayur dan lauk pauk
tidak dimakan). Klien minum air putih habis 5-6gelas / hari.
2. Kebutuhan eliminasi
 a. Sebelum sakit : klien mengatakan BAB 1 X sehari pada waktu
pagi dengan konsistensi lembek, warna kuning, bau khas dan
tidak ada keluhan dalam BAB. Klien BAK ± 2-6 X sehari
dengan warna kuning, bau khas, dan klien tidak ada kesulitan
dalam BAK.
b. Selama sakit : klien  mengatakan  selama  dirawat  di rumah
sakit  klien BAB dengan frekuensi 1 X sehari,  konsistensi  keras
(berbentuk  bulat - bulat kecil), warna hitam, bau khas dan klien
mengeluh sulit untuk BAB. Untuk eliminasi BAK nya, 
klien mengatakan  BAK  dengan frekuensi 5-6 X sehari warna
kekuningan, bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAK.
3. Kebutuhan istirahat dan tidur
a. Sebelum sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 22.00
dan bangun pukul 05.00 WIB. Klien jarang tidur siang.
b. Selama sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 21.00,
kalau malam sering terbangun karena suasana yang panas, klien
bangun pukul 06.00 WIB.
4. Kebutuhan aktivitas dan latihan 
a. Sebelum sakit : klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa
bantuan orang lain maupun alat  bantu. 
b. Selama sakit :  klien  mengatakan  bisa melakukan
aktivitas sehari - hari  sesuai kemampuan,  klien ke kamar 
mandi dibantu oleh  keluarga,   klien  tidak mengalami kesulitan
dalam melakukan personal hygiene, klien mengatakan lebih
banyak  berbaring  di tempat  tidur karena 
perut terasa sakit saat bergerak.
5. Persepsi klien terhadap penyakitnya, hal yang dipikirkan klien terhadap 
Penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih,
panasdan kemeng kemeng, klien terlihat bingung terhadap penyakit yang
dideritanya sekarang. dan yang dipikirkan klien saat ini adalah kesembuhan
klien.

7. Pemeriksaan Fisik

B1 (Breathing) : bronkokonstriksi, sesak nafas dan peningkatan sekresi

 bronkus, edema paru
B2 (Blood) : aritmia, miosis
B3 (Brain) : kejang, ataksia
B4 (Bladder) : gangguan perkemihan
B5 (Bowel) : diare,
B6 (Bone) : kelemahan jari dan kaki (foot drop),

B. Diagnosa keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d efek stimulasi nikotinik- muskarinik pada sistem
saraf pusat
2. Penurunan perfusi serebral b.d akumulasi asetilkolin, efek stimulasi
nikotinik- muskarinik pada sistem saraf pusat
3. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan aliran udara, hipoksia, hipoksemia.
4. Ketidakseimbangan cairan b.d peningkatan hilangnya cairan tubuh.
5. Deficit perawatan diri b.d agitasi, kejang, kelelahan, kelemahan fisik,
fasikulasi.
C. Rencana keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif b.d efek stimulasi nikotinik- muskarinik pada sistem
saraf pusat
Tujuan : dalam waktu 2 jam pascaintervensi, terjadi perbaikan pola nafas
Criteria evaluasi:
- RR normal: 14- 20x/ menit, jalan napas bersih
- Produksi sputum tidak meningkat

Intervensi Rasional

Lakukan intervensi
kedaruratan
 Intrvensi ABC
 Pertolongan pertama yang dilakukan
meliputi tindakan umum yang bertujuan
 Kolaborasi pemberian untuk keselamatan hidup, mencegah
antidotum penyerapan dan penawar racun.
 Lakukan perawatan
 Berikan antidotum sesuai pesanan dokter
suportif
minimal 2x 24 jam yaitu atropine sulfat
 (AS)
 Monitor tanda vital
 Perawatan suportif meliputi pertahankan
setiap 15 menit
agar pasien tidak sampai demam atau
menggigil,monitor perubahan –
perubahan fisik .

 Monitor tanda vital setiap 15 menit untuk

beberapa jam dan laporkan perubahannya
segera pada dokter.

b. Penurunan perfusi serebral b.d akumulasi asetilkolin, efek stimulasi nikotinik-

muskarinik pada sistem saraf pusat
Tujuan : dalam waktu 2 jam setelah di berikan intervensi, perfusi jaringan ke
otak meningkat
Criteria evaluasi : tingkat kesadaran meningkat menjadi sadar, disorentasi
negative, kosentrasi baik, perfuri jarinagn dan oksigenasi, tanda- tanda
vital dalam batas normal, dan syok dapat dihindari.

Intervensi Rasional

 Monitor tanda- tanda peningkatan  Untuk mendeteksi tanda-

tekanan intracranial selama tanda syok, yang harus
perjalanan penyakit (nadi lambat, dilaporkan kepada dokter
tekanan darah meningkat, kesadaran untuk intervensi diri
menurun, napas aritmik, refleks pupil
menurun, kelemahan).  Perubahan- perubahan ini
 Monitor tanda- tanda vital dan menandakan ada
neurologic tiap 5- 30 menit. perubahan tekanan
Mengenai tekanan intracranial, catat intracranial dan penting
laporkan segera perubahan- untuk intervensi dini
perubahannya kepada dokter.  Untuk mencegah
 Bantu seluruh aktivitas dan gerakan- keregangan otot yang
gerakan pasien dapat menimbulkan
peningkatan tekanan
 intracranial.
 Evaluasi selama masa penyembuhan  Untuk merujuk ke
terhadap gangguan motorik, rehabilitasi
sensorik, intelektual.

c. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan aliran udara, hipoksia, hipoksemia.

Tujuan : dalam waktu 12 jam setelah di berikan intervensi, gangguan pertukaran
gas tidak terjadi.
Criteria evaluasi :
- Melaporkan tak adanya/ penurunan dspnea
- Pasien menunujukkan tidak ada gejala distress pernapasan
- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat
dengan AGD dalam rentang normal .

Intervensi Rasional

 Evaluasi perubahan  Aspek penting perawatan pada pasien

tingkat kesadaran, gagal napas akibat intoksikasi
catat sianosis dan organofosfat adalah ventilasi mekanis
perubahan warna
kulit, termasuk
mebran mukosa dan
kuku  Oksigen adalah obat dengan sifat
 Lakukan pemberian terapeutik penting secara potensial
terapi oksigen mempunyai efek samping toksik
 Kebanyakan volume oksigen di
 Monitor kadar transport ke jaringan dalam ikatan
hemoglobin dengan hemoglobin. Pengukuran seri
hemoglonin perlu untuk kalkulasi
kandungan oksigen. Yang akan
menentukan kebutuhan untuk tranfusi
sel darah merah
 Kolaborasi  Pemberian cairan yang berlebihan pada
pemilihan pemberian orang normal dapat menyebabkan
cairan edema paru dan gagal pernafasan
.tujuan utama terapi cairan untuk
 mempertahankan parameter fisiologik
normal

d. Ketidakseimbangan cairan b.d peningkatan hilangnya cairan tubuh

Tujuan : dalam waktu 12 jam pascaintervensi, terjadi perbaikan status cairan
Criteria evaluasi: ketidakseimbangan adekuat : tanda- tanda vital stabil, turgor
kulit stabil, membrane mukosa lembap, pengeluaran urine normal 1- 2
cc/ kgBB/ jam.

Inervensi Rasional

 Monitor pemasukan  Dekomentasi yang akurat dapat

dan pengeluaran membantu dalam mengidentifikasi
monitor pengeluaran dan penggantian cairan
 Monitor suhu kulit,  Kulit dingi dan lembab, denyut yang
palpasi denyut lemah mengidentifikasikan penurunan
perifer sirkulasi perifer dan di butuhkan untuk
 Pantau tanda- tanda penggantian cairan
vital  Hipotensi, takikardi, peningkatan
 Berikan kembali pernafasan mengidentifikasikan
pemasukan oral kekurangan cairan
secara berangsur-  Pemasukan peroral bergantung kepada
angsur. pengembalian fungsi gastrointestinal

e. Deficit perawatan diri b.d agitasi, kejang, kelelahan, kelemahan fisik, fasikulasi.
Tujuan : dalam waktu 3x 24 jam kemampuan perawatan diri klien meningkat
Criteria evaluasi:
- Pelaksanaan intervensi perawatan diri dilakukan setelah fase akut
- Tidak terjadi komplikasi sekunder, seperti kejang dan peningkatan
agitasi.

Intervensi Rasional

 Kaji perubahan pada  Identifikasi terhadap kondisi yang

sistem saraf pusat meningkatkan risiko peningkatan
stimulasi nikotinik- muskarinik pada
 Monitor TTV tiap 5- sistem saraf pusat.
 30 menit  Perubahan ini menandakan ada
perubahan tekanan intracranial dan
 Hindari posisi penting untuk intervensi diri.
tungkai di tekuk atau  Untuk mencegah resiko peningkatan
gerakan- gerakan stimulasi nikotinik- muskarinik pada
pasien, sistem saraf pusat
 Tinggikan sedikit
kepala pasien  Untuk mengurangi tekanan intrakranial
dengan hati- hati,
cegah gerakan yang
tiba- tiba.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Definisi golongan organofosfat bekerja selektif, tidak persisten dalam

tanah, dan tidak menyebabkan resistensi pada serangga. Golongan
organofosfat bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzim kolinesterase,
sehingga asetilkolin tidak terhidrolisa.Penyebab keracunan pestisida
golongan organofosfat disebabkan oleh asetilkolin yang berlebihan,
mengakibatkan perangsangan terus menerus saraf muskarinik dan nikotinik.
 B. Saran

Meski belum jelas cara penyebaran bakteri Helicobacter pylori, namun

dipercaya bahwa bakteri tersebut dapat menyebar melalui makanan dan
minuman. Anda dapat menghindari penggunaan alat makan/minum yang
bersamaan dengan orang lain. Selain itu, memasak makanan dengan baik
serta mencuci tangan dengan sabun setelah beraktifitas dianggap dapat
mengurangi penyebaran bakteri.

DAFTAR PUSTAKA

Kumala Sari Muttaqin Arief. 2011. Ganggua Gastrointestinal. Jakarta : Salemba

Medika

Monica ester.2010. Diagnosa Keperawatan :definisi dan klasifikasi 2009-

2011.jakarta:EGC

akatsuki-ners.blogspot.com/2010/12/asuhan-keperawatan-klien-

asuhankeperawatans.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-intoksikasi.

localhost/F:/sistem%20pencernaan/Intoksikasi-organofosfat.htm.