BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Permasalahan
Skenario 3 :
DIARE
Anak perempuan 3,5 tahun dibawa ke puskesmas karena demam dan BAB
beberapa kali sehari sejak 3 hari yang lalu, suhu 39°C, nadi 120x/menit. Feses
encer bercampur lendir dan darah segar. Anak tampak lemas dan selalu menangis
setiap kali BAB.
Step 1 :
a. Identifikasi kata sukar :
-
b. Identifikasi kata/kalimat kunci :
1. Anak perempuan 3,5 tahun.
2. Demam dan BAB beberapa kali sehari sejak 3 hari yang lalu.
3. Suhu 39°C, nadi 120x/menit.
4. Feses encer bercampur lendir dan darah segar.
5. Anak tampak lemas.
6. Selalu menangis setiap kali BAB.

Step 2 :
Identifikasi Masalah :
1. Bagaimana mekanisme demam?
2. Apa penyebab BAB encer dan bercampur darah?
3. Apa hubungan demam dan BAB?
4. Bagaimana BAB normal dan tidak normal?
5. Apa penyebab anak tersebut lemas?
6. Apa penyebab terjadinya demam?
7. Bagaimana mekanisme BAB encer?

Diare Page 1
1.2 Pemecahan Masalah
Step 3 :
Hipotesis :
1. Demam terjadi karena adanya infeksi. Infeksi ini bisa karena virus maupun
bakteri. Infeksi ini mengakibatkan tubuh akan mengeluarkan makrofag
yang nantinya akan melepaskan pirogen endogen. Pirogen endogen ini
akan menghasilkan prostaglandin, yang menyebabkan naiknya titik
patokan hipotalamus. Naiknya titik patokan membuat inisiasi “respons
dingin”, sehingga produksi panas meningkat dan pengeluaran panas
menurun. Hal ini nantinya membuat suhu tubuh akan naik ke titik patokan
baru, ini yang disebut ‘demam’.
2. BAB yang encer bercampur disebabkan karena adanya infeksi bakteri
yang sudah menembus lamina propria, dimana pada lamina propria ini
dapat ditemui pembuluh darah.
3. Demam bisa terjadi karena adanya infeksi baik bakteri maupun virus.
Sama halnya dengan BAB yang juga bisa dikarenakan adanya infeksi
bakteri. Pada skenario dikatakan bahwa anak ini BAB disertai darah.
Adanya darah pada BAB dapat menjadi indikasi bahwa, terjadi infeksi
bakteri pada lamina propria lumen usus.
4. BAB normal, umumnya terjadi 3x dalam sehari dengan jumlah tinja 200g
atau 200ml per 24 jam. Sedangkan BAB tidak normal, umumnya terjadi
lebih dari 3x sehari dengan jumlah yang juga lebih dari 200g atau 200ml
sehari.
5. Anak tersebut lemas bisa dikarenakan dia mengalami dehidrasi. Karena
sebagian besar cairan sudah di serap di usus besar sehingga tubub menjadi
kekurangan cairan.
6. Infeksi, malabsorpsi, iritasi usus dan keracunan, dapat menyebabkan diare.
7. Diare adalah hilangnya konsistensi kepadatan feses. Mekanisme diare
terbagi menjadi 3 tergantung penyebabnya:
a. Gangguan osmotik : terjadi karena zat yang dimakan tidak diserap di
usus sehingga tekanan osmotik meningkat yang menyebabkan air dan

Diare Page 2
 elektrolit berpindah dalam rongga usus jadi jumlahnya berlebihan, hal
ini yang menyebabkan diare.
b. Gangguan sekresi : karena toksin atau rangsangan tertentu pada
dinding usus, menyebabkan sekresi air dalam rongga usus meningkat,
maka terjadilah diare.
c. Gangguan motilitas usus : karena adanya hiperperistaltik, jadi
kesempatan untuk menyerap air menjadi kecil. Maka, jumlah cairan
didalam feses masih banyak, inilah yang menyebabkan diare.
Step 4 :
a. Klarifikasi masalah : -
b. Mind mapping :

Gambar 1.1 Mind mapping

Diare Page 3
Step 5 :
Learning objective (LO) :
1. Mahasiswa mampu menjelaskan struktur histologi lumen usus
2. Mahasiswa mampu menjelaskan patomekanisme diare
3. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi diare
4. Mahasiswa mampu menjelaskan bakteri-bakteri penyebab diare
5. Mahasiswa mampu menjelaskan hubungan diare dan demam
6. Mahasiswa mampu menjelaskan mediator-mediator yang terlibat dalam
skenario.
Belajar Mandiri :
Hasil belajar mandiri akan di bahas pada Step 7.
Step 7 :
Pembahasan Learning Objective :
Diskusi dan Presentasi Hasil Belajar Mandiri.

Diare Page 4
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Histologi Lumen Colon
Usus besar terdiri dari membrane mukosa tanpa adanya lipatan kecuali
pada bagian distal (rectum) dan tidak memiliki vili. Kelenjar usus tubular
mempenetrasi mukosa ke seluruh area usus besar yang dilapisi oleh sel goblet dan
sel absorbtif dengan sedikit sel entero endokrin. Sel absorbs berbentuk silindris
dengan mikrovili pendek irregular. Sel punca terdapat pada epitel usus besar
berada pada sepertiga bawah kelenjar. Fungsi utama usus besar yaitu absorbs air,
pembentukan massa tinja dan produksi usus.1

Gambar 2.1 Gambaran Miskrokopis Usus Besar

(Sumber : Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Fungsional. Ed 11.) 2

Lamina propria kaya akan sel limfoid dan nodul limfoid yang menyebar di
daerah sub mukosa. Lapisan muskularis terdiri dari berkas-berkas longitudinal dan
sirkular .didekat bagian awal usus besar terdapat Appendix merupakan evaginasi
sekum yang memiliki lumen kecil dan irregular, kelenjar tubular yang pendek dan
kurang padat. Appendix tidak termasuk dalam proses pencernaan.1

Diare Page 5
 Gambar 2.2 Gambaran Miskrokopis Usus Besar
(Sumber : Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Fungsional. Ed 11.) 2

Terdapat Columna analis yang dibentuk oleh mukos berlipat memanjang.

Pada lamina propria mengandung plexus vena besar yang dapat menimbulkan
Hemoroid.1

Gambar 2.3 Gambaran Miskrokopis Usus Besar

(Sumber : Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Fungsional. Ed 11.) 2

2.2 Patomekanisme Diare

Diare Page 6
Istilah diare digunakan jika feses kehilangan konsistensi normalnya yang padat.
Hal ini biasanya berhubungan dengan peningkatan beratnya (pada laki-laki> 235;
Pada perempuan> 175 gr/hari )diare dapat memiliki berbagai penyebab :3
1. Diare osmotik
Diare osmotik terjadi akibat asupan besar makanan yang sukar di serap
bahkan dalam keadaan normal, atau pada malabsorpsi. Termasuk dalam
kelompok pertama adalah sorbitol (obat yang bebas gula,permen atau buah-
buahan tertentu), fluktosa (jeruk lemon ,berbagai buah,madu) , garam
magnesium (anasida, lasaktid) serta anion yang sukar di serap seperti sulfat,
fosfat atau sitrat. Pada diare osmotik di dapatkan substansi intra luminal yang
tidak dapat di absorpsi dan menginduksi sekresi cairan. Biasanya keadaan ini
berhubungan dengan terjadinya kerusakan dari mukosa saluran cerna.
Akumulasi dari zat yang tidak dapat di serap di dalam lumen usus
menyebabkan peningkatan tekanan osmotic intra luminal, sehingga terjadi
pergeseran cairan plasma ke intestinal. Zat yang tidak dapat diserap bersifat
aktif secara osmotic pada usus halus sehingga menarik air kedalam lumen
(sekresi H2O) .3,4

Makanan gagal diabsorbsi  tekanan osmotik (+)  cairan ke lumen 

cairan (+)  diare

2. Diare sekretorik
Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi
yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi
akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau
pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non
osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal
polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. Diare tipe ini
disebabkan meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus dan menurunnya
absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan volume tinja
yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun

Diare Page 7
 dilakukan puasa makan dan minum. Penyebab dari diare tipe ini antara lain
kerena efek dari enterotoksin pada infeksi Vibrio cholerae, atau Escherichia
coli, penyakit yang menghasilkan hormon (VIPoma), reseksi ileum
(gangguan absorbsi garam empedu), dan efek obat laktasif (dioctyl sodium
sulfosuksinat).4

Diare Page 8
 Gambar 2.4 Patofisiologi Diare
(Sumber: Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Ed.1)3

Diare Page 9
3. Gangguan motilitas usus
Pada gangguan motilitas usus dapat terjadi hipermotilitas maupun
hipomotilitas. Pada hipermotilitas makanan tidak dapat diserap dengan
sempurna, dimana penyerapan terhadap air dan elektrolit juga terganggu.
Makanan yang tidak diserap dengan sempurna ini juga dapat menyebabkan
tekanan osmotik di rongga usus meningkat. Peningkatan tekanan osmotic di
rongga usus menyebabkan penarikan cairan dan elektrolit kedalam rongga
usus tersebut. Hal ini menyebabkan timbulnya diare. Sebaliknya bila
peristaltic usus menurun mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang
menimbulkan diare.4

Peristaltik (+)  absorpsi cpt  cairan (+)  diare

peristaltik (-)  absorpsi lmbt  bakteri (+)  diare

2.3 Etiologi Diare

Diare bisa disebabkan oleh adanya infeksi maupun non-infeksi.5
Infeksi
1. Infeksi oleh virus :
Infeksi dari virus ini menginvasi vili-vili di usus halus yang mengakibatkan
proses absorpsi terganggu. Salah satu jenis virus yang menyebabkan diare
campuran sekretorik-osmotik yang mengakibatkan terjadinya
maldigestikarbohidrat. Diare yang disebabkan oleh infeksi virus ini sering
disertai muntah, menggigil, demam dan malaise sehingga disebut stomach
flu. Contoh virus yang menyebabkan diare ialah Rota virus Norwalk virus,
Adeno virus, Calici virus, Astrao virus.5
2. Infeksi oleh bakteri :
Diare juga bias terjadi karena adanya infeksi bakteri yang menginfeksi usus
halus dan kolon. Jika menginfeksi usus halus maka akan mengakibatkan diare
menjadi sangat cair, tanpa disertai inflamasi maupun invasi ke mukosa. Akan
tetapi, jika menginfeksi kolon biasanya terdapat invasi mukosa, inflamasi,
dan terdapat mucus dan darah pada diare. Contoh bakteri yang menyebabkan

Diare Page 10
 diare ialah Vibrio cholera, Enterotoxigenic E.Coli dan Enteropathogenic
E.Coli, Campylobacter jejuni, Shigella, Salmonella, Yersinia enterocolica,
Enteroinvasive E.Coli,dan lain sebagainya.5
3. Infeksi oleh parasit :
Parasit yang menginfeksi usus bias menyebabkan diare. Parasit juga bias
menginfeksi usus halus dan kolon. Bila parasit menginfeksi usus halus maka
diarenya akan menjadi cair, berbau busuk, disertai malabsorpsi, nyeri perut,
tanpai nflamasi. Jika menginfeksi kolon maka akan menyebabkan diare
inflamatorik. Contoh parasitnya ialah Giardia lambdia, Cryptosporodium,
Entamoebahystolitica.5
Non-infeksi
1. Faktor Malabsorpsi
Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltose dan
sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa),
malabsorbsi lemak dan protein.5
2. Faktor Psikologis
Rasa takut dan cemas. Walaupun jarang dapat menimbulkan diare terutama
pada anak yang lebih besar.5
3. Faktor Lingkungan
Penyakit diare merupakan merupakan salah satu penyakit yang berbasis
lingkungan. Dua faktor yang dominanya itu sarana air bersih dan
pembuangan tinja. Kedua factor ini akan berinteraksi bersama dengan
perilaku manusia. Apabila faktor lingkungan tidak sehat karena tercemar
kuman diare serta berakumulasi dengan perilaku manusia yang tidak sehat
pula, yaitu melalui makanan dan minuman, maka dapat menimbulkan
kejadian penyakit diare.5
4. Faktor makanan dan minuman yang dikonsumsi
Kontak antara sumber dan host dapat terjadi melalui air, terutama air minum
yang tidak dimasak dapat juga terjadi secara sewaktu mandi dan berkumur.
Kontak kuman pada kotoran dapat berlangsung ditularkan pada orang lain

Diare Page 11
 apabila melekat pada tangan dan kemudian dimasukkan kemulut dipakai
untuk memegang makanan.5

2.4 Bakteri-bakteri Penyebab Diare

Beberapa Penyebab Diare Akut Infeksi Bakteri:6
a. Infeksi non-invasif:
Staphylococcus aureus,
Bacillus cereus,
Clostridium perfringens,
Vibriocholerae,
Escherichia coli patogen.
b. Infeksi invasif:
Shigella, Salmonella nontyphoid,
Salmonella typhi,
Campylobacter,
Vibrio non-cholera,
Yersinia,
EnterohemorrhagicE. coli (subtipe 0157),
Aeromonas,
Plesiomonas.

Beberapa Penyebab Diare Akut Infeksi Bakteri:7,8,9,10,11

a. Infeksi non-invasif.
Stafilococcus aureus7,8,9,10,11
Keracunan makanan karena stafilokokkus disebabkan asupan makanan
yang mengandung toksin stafilokokkus, yang terdapat pada makanan yang tidak
tepat cara pengawetannya. Enterotoksin stafilokokus stabil terhadap panas. Gejala
terjadi dalam waktu 1 – 6 jam setelah asupan makanan terkontaminasi. Sekitar 75
% pasien mengalami mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang kemudian diikuti
diare sebanyak 68 %. Demam sangat jarang terjadi. Lekositosis perifer jarang
terjadi, dan sel darah putih tidak terdapat pada pulasan feses. Masa

Diare Page 12
berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. Diagnosis ditegakkan dengan biakan
S. aureus dari makanan yang terkontaminasi, atau dari kotoran dan muntahan
pasien. Terapi dengan hidrasi oral dan antiemetik. Tidak ada peranan antibiotik
dalam mengeradikasi stafilokokus dari makanan yang ditelan.

Bacillus cereus7,8,9,10,11
B. cereus adalah bakteri batang gram positip, aerobik, membentuk spora.
Enterotoksin dari B. cereus menyebabkan gejala muntah dan diare, dengan gejala
muntah lebih dominan. Gejala dapat ditemukan pada 1 – 6 jamsetelah asupan
makanan terkontaminasi, dan masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam.
Gejala akut mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang seringkali berakhirsetelah 10
jam. Gejala diare terjadi pada 8 – 16 jam setelah asupan makanan terkontaminasi
dengan gejala diare cair dan kejang abdomen. Mual dan muntah jarang terjadi.
Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.

Clostridium perfringens7,8,9,10,11
C perfringens adalah bakteri batang gram positif, anaerob, membentuk
spora. Bakteri ini sering menyebabkan keracunan makanan akibatdari enterotoksin
dan biasanya sembuh sendiri . Gejala berlangsung setelah 8 – 24 jam setelah
asupan produk-produk daging yang terkontaminasi, diare cair dan nyeri
epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah. Demam jarang terjadi.
Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam. Pemeriksaan mikrobiologis
bahan makanan dengan isolasi lebih dari 105 organisma per gram makanan,
menegakkan diagnosa keracunan makanan C perfringens. Pulasan cairan fekal
menunjukkan tidak adanya sel polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium
lainnya tidak diperlukan. Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.

Vibrio cholerae7,8,9,10,11
V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan
menyebabkan diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi
setelah 3 – 4 jam pada pasien yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat

Diare Page 13
mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan meningkatkan cAMP,
sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari makanan dan air
yang terkontaminasi. Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang
secara cepat menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan
elektrolit dan volume darah. Demam ringan dapat terjadi.Kimia darah terjadi
penurunan elektrolit dan cairan dan harus segera digantikan yang sesuai. Kalium
dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang signifikan, dan penggantian yang tepat
harus diperhatikan. Biakan feses dapat ditemukan V.cholerae.
Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif.
Kebanyakan kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah
memerlukan cairan intravena.
Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare.
Tetrasiklin 500 mg tiga kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai
dosis tunggal, merupakan pilihanpengobatan. Perbaikan yang agresif pada
kehilangan cairan menurunkan angka kematian ( biasanya < 1 %). Vaksin kolera
oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan dengan vaksin parenteral.

Escherichia coli patogen7,8,9,10,11

E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme
patogen yang melalui enterotoksin dan invasi mukos
a. Ada beberapa agen penting, yaitu :
1. Enterotoxigenic E. coli (ETEC).
2. Enterophatogenic E. coli (EPEC).
3. Enteroadherent E. coli (EAEC).
4. Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
5. Enteroinvasive E. Coli (EIHEC)
Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC mengalami gejala
ringan yang terdiri dari diare cair, mual, dan kejang abdomen. Diare berat jarang
terjadi, dimana pasien melakukan BAB lima kali atau kurang dalamwaktu 24 jam.
Lamanya penyakit ini rata-rata 5 hari. Demam timbul pada kurang dari 1/3
pasien. Feses berlendir tetapi sangat jarang terdapat sel darah merah atau sel darah

Diare Page 14
putih. Lekositosis sangat jarang terjadi. ETEC, EAEC, dan EPEC merupakan
penyakit self limited, dengan tidak ada gejala sisa.
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik untuk E coli, lekosit
feses jarang ditemui, kultur feses negatifdan tidak ada lekositosis. EPEC dan
EHEC dapat diisolasi dari kultur, dan pemeriksaan aglutinasilatex khusus untuk
EHEC tipe O157.
Terapi dengan memberikan rehidrasi yang adekuat. Antidiare dihindari pada
penyakit yang parah. ETEC berespon baik terhadap trimetoprim-sulfametoksazole
atau kuinolon yang diberikan selama 3 hari. Pemberian antimikroba belum
diketahui akan mempersingkat penyakit pada diare EPEC dan diare EAEC.
Antibiotik harus dihindari pada diare yang berhubungan dengan EHEC.

Infeksi verocytotoxin-producin Escherichia coli (VTEC)12

Strain VTEC(juga dikenal sebagai E. Coli enterohemoragik) merupakan
penyebab penting diare di eropa dan Amerika Utara. Dan penyebab sindrom
hemolitik-uremik (HSU) akibat diare.
VTEC O157 merupakan strain yang paling sering terlibat, serotip lain
kadang-kadang juga jadi penyebab. Insidensi paling tinggi pada anak- anak
berusia kurang dari 5 tahun, namun semua kasus rentan terkena infeksi ini. Infeksi
ini bersifat zoonotik, reservoir utama adalah usus lembu, domba, dan hewan
lainnya.
Aktivitas verositotoksin serupa dengan toksin shiga dari S. dyisentriae tipe
1 menyebabkan destruksi sel kolon dan merusak endotel kapiler sehingga
menyebabkan colitis hemoragik dan angiopati mikrovaskular, terutama mengenai
glomerulus dan system saraf pusat.

2. Infeksi Invasif Shigella7,8,9,10,11

Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air.
Organisme Shigella menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons
inflamasi pada kolon melalui enterotoksin dan invasi bakteri. Secara klasik,

Diare Page 15
Shigellosis timbul dengan gejala adanya nyeri abdomen, demam, BAB berdarah,
dan feses berlendir. Gejala awal terdiri dari demam, nyeri abdomen, dan diare cair
tanpa darah, kemudian feses berdarah setelah 3 – 5 hari kemudian. Lamanya
gejala rata-rata pada orang dewasa adalah 7 hari, pada kasus yang lebihparah
menetap selama 3 – 4 minggu. Shigellosis kronis dapat menyerupai kolitis
ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi.Manifestasi ekstraintestinal
Shigellosis dapat terjadi, termasuk gejala pernapasan, gejala neurologis seperti
meningismus, dan Hemolytic Uremic Syndrome.
Artritis oligoartikular asimetris dapat terjadi hingga 3 minggu sejak
terjadinya disentri. Pulasan cairan feses menunjukkan polimorfonuklear dan sel
darah merah. Kultur feses dapat digunakan untuk isolasi dan identifikasi dan
sensitivitas antibiotik. Terapi dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau
intravena, tergantung dari keparahan penyakit. Derivat opiat harus dihindari.
Terapi antimikroba diberikan untuk mempersingkat berlangsungnya penyakit dan
penyebaran bakteri. Trimetoprim - sulfametoksazole atau fluoroquinolon dua kali
sehari selama 3 hari merupakan antibiotik yang dianjurkan.

Salmonella nontyphoid7,8,9,10,11
Salmonella nontipoid adalah penyebab utama keracunan makanan di
Amerika Serikat. Salmonella enteriditis dan Salmonella typhimurium merupakan
penyebab. Awal penyakit dengan gejala demam, menggigil, dan diare, diikuti
dengan mual, muntah, dan kejang abdomen. Occult blood jarang terjadi. Lamanya
berlangsung biasanya kurang dari 7 hari. Pulasan kotoran menunjukkan sel darah
merah dan sel darah putih se. Kultur darah positip pada 5 – 10 % pasien kasus dan
sering ditemukan pada pasien terinfeksi HIV. Terapi pada Salmonella nonthypoid
tanpa komplikasi dengan hidrasi adekuat. Penggunaan antibiotik rutin tidak
disarankan, karena dapat meningkatan resistensi bakteri. Antibiotik diberikan
jikaterjadi komplikasi salmonellosis, usia ekstrem ( bayi dan berusia > 50 tahun),
immunodefisiensi, tanda atau gejalasepsis, atau infeksi fokal (osteomilitis,abses).
Pilihan antibiotik adalah trimetoprim-sulfam etoksazole atau fluoroquinolone
seperti ciprofloxacin atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 – 7 hari atau

Diare Page 16
Sephalosporin generasi ketiga secara intravena pada pasien yang tidak dapat
diberi oral.

Salmonella typhi7,8,9,10,11
Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi adalah penyebab demam
tiphoid. Demam tiphoid dikarakteristikkan dengan demam panjang, splenomegali,
delirium, nyeri abdomen, dan manifestasi sistemik lainnya. Penyakit tiphoid
adalah suatu penyakit sistemik dan memberikan gejala primer yang berhubungan
dengan traktus gastrointestinal. Sumber organisme ini biasanya adalah makanan
terkontaminasi.
Setelah bakterimia, organisma ini bersarang pada system
retikuloendotelial, menyebabkan hiperplasia, pada lymph nodes dan peyer
pacthesdi dalamusus halus. Pembesaran yang progresif dan ulserasi dapat
menyebabkan perforasi usus halus atau perdarahan gastrointestinal. Bentuk klasik
demam tiphoid selama 4 minggu. Masa inkubasi 7-14 hari. Minggu pertama
terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri abdomen, dan perbedaan peningkatan
temperatur dengan denyut nadi. 50 % pasiendengan defekasi normal. Pada
minggu kedua terjadi splenomegali dan timbul rash. Pada minggu ketiga timbul
penurunan kesadaran dan peningkatan toksemia, keterlibatan usus halus terjadi
pada minggu ini dengan diare kebiru-biruan dan berpotensi untuk terjadinya
ferforasi. Pada minggu ke empat terjadi perbaikan klinis. Diagnosa ditegakkan
dengan isolasi organisme. Kultur darah positif pada 90% pasien pada minggu
pertama timbulnya gejala klinis. Kultur feses positif pada minggu kedua dan
ketiga.
Perforasi dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama jangka
waktu penyakit. Kolesistitis jarang terjadi, namun infeksi kronis kandung empedu
dapat menjadi karier dari pasien yang telah sembuh dari penyakit akut. Pilihan
obat adalah klorampenikol 500 mg 4 kali sehari selama 2 minggu. Jika terjadi
resistensi, penekanan sumsumtulang, sering kambuh dan karier disarankan
sepalosporin generasi ketiga dan flourokinolon. Sepalosforingenerasi ketiga
menunjukkan effikasi sangat baik melawan S. Thypi dan harus diberikan IV

Diare Page 17
selama 7-10 hari, Kuinolon seperti ciprofloksasin 500 mg 2 kali sehari selama 14
hari, telah menunjukkan efikasi yang tinggi dan status karier yang rendah. Vaksin
thipoid oral (ty21a) dan parenteral (Vi) direkomendasikan jika pergi ke daerah
endemik.

Campylobakter7,8,9,10,11
Spesies Campylobakter ditemukan pada manusia C. Jejuni dan C. Fetus,
sering ditemukan pada pasien immunocompromised.. Patogenesis dari penyakit
toksin dan invasi pada mukosa.
Manifestasi klinisinfeksi Campylobaktersangat bervariasi, dari
asimtomatis sampai sindroma disentri. Masa inkubasi selama 24 -72 jamsetelah
organisme masuk. Diare dan demam timbul pada 90%pasien, dan nyeri abdomen
dan feses berdarah hingga 50-70%. Gejala lain yang mungkin timbul adalah
demam, mual, muntah dan malaise. Masa berlangsungnya penyakit ini 7 hari.
Pulasan feses menunjukkan lekosit dan sel darah merah. Kultur feses dapat
ditemukan adanya Kampilobakter. Kampilobakter sensitifterhadap eritromisin dan
quinolon, namun pemakaian antibiotikmasih kontroversi.Antibiotik diindikasikan
untuk pasien yang berat atau pasien yang nyata-nyata terkena sindroma disentri.
Jika terapi antibiotik diberikan, eritromisin 500 mg 2 kali sehari secara oral
selama 5 hari cukup efektif. Seperti penyakit diare lainnya, penggantian cairan
dan elektrolit merupakan terapi utama.

Vibrio non-kolera Spesies7,8,9,10,11

Vibrio non-kolera telah dihubungkan dengan mewabahnya gastroenteritis.
V parahemolitikus, non-01 V. kolera danV. Mimikus telah dihubungkan dengan
konsumsi kerang mentah. Diare terjadi Individual, berakhir kurang 5 hari.
Diagnosa ditegakkan dengan membuat kultur feses yang memerlukan media
khusus. Terapi dengan koreksi elektrolit dancairan. Antibiotik tidak
memperpendek berlangsungnya penyakit. Namun pasien dengan diare parah atau
diare lama, direkomendasikan menggunakan tetrasiklin.

Diare Page 18
Yersinia2,3,4,5,6
Spesies Yersinia adalah kokobasil, gram-negatif. Diklasifikasikan sesuai
dengan antigen somatik (O) dan flagellar (H). Organisme tersebut menginvasi
epitel usus. Yersiniamenghasilkan enterotoksin labil. Terminalileumm erupakan
daerah yang paling sering terlibat, walaupun kolon dapat juga
terinvasi.Penampilan klinisbiasanya terdiri dari diare dan nyeri abdomen, yang
dapat diikuti dengan artralgia dan ruam(eritrema nodosumatau eritema
multiforme). Feses berdarah dandemam jarang terjadi. Pasien terjadi adenitis,
mual, muntah dan ulserasi pada mulut. Diagnosis ditegakkan dari kultur feses.
Penyakit biasanya sembuh sendiri berakhir dalam1-3 minggu. Terapi dengan
hidrasi adekuat. Antibiotik tidak diperlukan, namun dapat dipertimbangkan pada
penyakit yang parah atau bekterimia. Kombinasi Aminoglikosid dan Kuinolon
nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada sepsis.

Yersinia enterocolitica12
Organisme Gram-negatif ini termasuk dalam genus Yersinia dan tersebar
luas di seluruh dunia.penularannya secara fekal –oral dari makanan, susu, atau air
terkontaminasi, atau kontakk dengan hewan atau pasien terinfeksi. Pernah terjadi
wabah yang ditularkan melalui air dan susu.insiden tertinggi terdapat pada anak
anak. Masa ingkubasi 5 hari ( berkisar 1-11 hari).
Pathogenesisnya adalah, setelah menginvasi mukosa usus halus, organism
bermultipikasi dalam sel retikuloendotelial plak player, kemudian bermigrasi ke
kelenjar limfe regional untuk bermultipikasi lebih lanjut yang menyebabkan :
a. Ileitis dan yang kurang umum colitis dan adenitis mesenteric
b. Invasi dalam aliran darah pada pasien dengan kelebihan besi atau difisiensi
imun.

Enterohemoragik E Coli (Subtipe 0157) 7,8,9,10,11

EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah ini
terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-10 hari

Diare Page 19
setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan
penyebab utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan dengan
perkembangan Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers for Disease Control
(CDC) telah meneliti bahwa E Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare
berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif tetapi menghasilkan toksin shiga,
yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan
ginjal.
Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga 10-12
kali perhari). Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah.
Nyeri abdomen berat dan kejang biasa terjadi,mual dan muntah timbul pada 2/3
pasien. Pemeriksaan abdomen didapati distensi abdomen dan nyeritekan pada
kuadran kanan bawah. Demam terjadi pada 1/3 pasien. Hingga 1/3 pasien
memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering terjadi. Urinalisa
menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit. Adanya tanda
anemia hemolitik mikroangiopatik (hematokrit < 30%), trombositopenia (<150x
109/L), dan insufiensi renal (BUN >20 mg/dL) adalah diagnosa HUS.
HUS terjadi pada 5-10% pasien dan di diagnosa 6 hari setelah terkena
diare. Faktor resiko HUS, usia (khususnya pada anak-anak dibawah usia 5 tahun)
dan penggunaan anti diare.Penggunaan antibiotik juga meningkatkan resiko.
Hampir 60% pasien dengan HUS akan sembuh, 3-5% akan meninggal, 5% akan
berkembang ke penyakit ginjal tahap akhir dan 30% akan mengalami gejala sisa
proteinuria. Trombosit trombositopenik purpura dapat terjadi tetapi lebih jarang
dari pada HUS.Jika tersangka EHEC, harus dilakukan kultur feses E. coli.
Serotipe biasanya dilakukan pada laboratoriumkhusus.Terapi dengan penggantian
cairan dan mengatasi komplikasi ginjal dan vaskuler. Antibiotik tidak
efektifdalam mengurangi gejala atau resiko komplikasi infeksi EHEC.
Nyatanya pada beberapa studi yang menggunakan antibiotik dapat
meningkatkan resiko HUS. Pengobatan antibiotik dan anti diare harus dihindari.
Fosfomisin dapat memperbaiki gejala klinis, namun, studi lanjutan masih
diperlukan.

Diare Page 20
Aeromonas 7,8,9,10,11
Spesies Aeromonasadalah gramnegatif, anaerobik fakultatif.Aeromonas
menghasilkan beberapa toksin, termasuk hemosilin, enterotoksin, dan sitotoksin.
Gejala diare cair, muntah, dan demam ringan. Kadang-kadang feses berdarah.
Penyakit sembuh sendiri dalam7 hari. Diagnosaditegakkan dari biakan kotoran.
Antibiotik direkomendasikan pada pasien dengan diare panjang atau kondisi yang
berhubungan dengan peningkatan resiko septikemia, termasuk malignansi,
penyakit hepatobiliar, atau pasien immunocompromised. Pilihan antibiotic adalah
trimetroprim sulfametoksazole.

Plesiomonas 7,8,9,10,11
Plesiomanas shigelloides adalah gram negatif, anaerobik fakultatif.
Kebanyakan kasus berhubungan dengan asupan kerang mentah atau air tanpa olah
dan perjalanan kedaerah tropik, Gejala paling sering adalah nyeri abdomen,
demam, muntah dan diare berdarah. Penyakit sembuh sendiri kurang dari 14 hari.
Diagnosa ditegakkan dari kultur feses. Antibiotik dapat memperpendek lamanya
diare. Pilihan antibiotik adalah tritoprim sulfametoksazole.

2.5 Hubungan Diare dengan Demam

Salah satu penyebab terjadinya diare sekretorik yaitu karena adanya
infeksi dari bakteri, dimana bakteri tersebut menempel pada mukosa usus dan
melakukan invasi yang mengakibatkan kematian sel epitel dan terjadinya
peningkatan cAMP yang mengakibatkan Cl-dan H2O masuk ke dalam lumen usus
yang akan menyebabkan terjadinya diare.3

Diare Page 21
 Gambar 2.5 Peningkatan sekresi Cl-
(Sumber: Silbernagl S. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. 2006) 3

Selain menyebabkan diare, invasi dari bakteri juga dapat menyebabkan

gangguan sistemik seperti demam, dimana zattoksin (pirogen) akan menuju ke
area preoptik hypothalamus, kemudian pirogen tersebut diopsonisasi oleh
komplemen dan difagosit oleh makrofag. Proses ini melepaskan sejumlah sitokin,
diantaranya pirogen endogen interleukin 1α, 1β, 6, 8 ,dan 11, kemudian sitokin ini
akan mengakibatkan demam melalui Prostagladin PGE2.3

Diare Page 22
 Gambar 2.6 Demam
(Sumber: Silbernagl S. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. 2006) 3

Diare Page 23
2.6 Mediator-mediator yang Terkait dengan Skenario
Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di
dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya.
Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel
epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien,
interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Berbagai macam sitokin yang bekerja sebagai
pirogen endogen (EPs). IL-1 β , IL-6, IFN- β , IFN-γ , dan TNF-α dapat terjadi secara
independen untuk menimbulkan demam. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga
yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik
seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. 13

Diare Page 24
 BAB III
PENUTUP
1.1 Kesimpulan

Istilah diare digunakan jika feses kehilangan konsistensi normalnya yang

padat, jadi feses akan cenderung cair. Patomekanisme diare ada 3 yakni, gangguan
osmotik, gangguan sekresi, dan gangguan motilitas,dimana ketiganya
menyebabkan banyaknya air yang sekresi pada lumen colon meningkat, sehingga
menyebabkan diare. Diare dapat disebabkan oleh infeksi dan non-infeksi. Dalam
skenario dikatakan bahwa, pada feses terdapat darah segar. Adanya darah
menandakan bahwa diare ini terjadi karena adanya infeksi yang sudah menembus
lamina propria, dimana pada lamina propria terdapat pembuluh darah. Karena
diare ini terjadi akibat adanya infeksi, maka salah satu respon tubuh dengan
adanya infeksi adalah demam.

Diare Page 25
 DAFTAR PUSTAKA
1. Mescher AL. Histologi Dasar Junqueira : teks& atlas [Dany F, trans]. Ed 12.
Jakarta: EGC; 2011.
2. Eroschenko VP. Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Fungsional. Ed 11.
USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
3. Silbernagl S. Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Ed.1. Jakarta:
EGC; 2006
4. Diare akut disebabkan bakteri [internet]. 2017[cited 2017 oktober 04].
Available from : http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-umar5.pdf
5. Tanto C, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 4. Jilid 2. Jakarta: Media
aesculapius; 2014
6. Amin LZ. Tatalaksana Diare Akut. Couting Medical education.2015; vol 42 :
504-506
7. Ciesla WP, Guerrant RL. Infectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL,
Henry NK, et al editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious
Disease. New York: Lange Medical Books, 2003. 225 -68
8. Lung E, Acute Diarrheal Disease. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell
JH, editors. Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. 2 nd edition.
New York: Lange Medical Books, 2003. 131 - 50.
9. Procop GW, Cockerill F. Vibrio & Campylobacter. In: Wilson WR, Drew
WL, Henry NK, et al, Editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious
Disease, New York:Lange Medical Books, 2003. 603 - 13.
10. Procop GW, Cockerill F.Enteritis Caused by Escherichiacoli & Shigella &
Salmonella Species. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK,et al, Editors.
Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease, New York: Lange
Medical Books, 2003. 584 - 66.
11. Zein U, Saga K.H, Ginting J. Diare Akut disebabkan Bakteri. Penyakit Tropik
dan Infeksi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara. e-USU
Respository:2004
12. Mandal BK dkk. Lectur Notes : Penyakit Infeksi.ed 6. Jakarta
:erlangga.2006.139-148

Diare Page 26
13. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 22. Jakarta: EGC; 2008.
Hal 266-67.

Diare Page 27