Anda di halaman 1dari 94

KARDIOLOGI

Definition
ACS - Operational Term to any constellation of clinical
symptoms that are compatible with acute myocardial
ischemia.
Infark miokard dengan Infark miokard dengan
elevasi segmen ST non elevasi segmen ST Angina Pektoris tidak
(STEMI: ST segment (NSTEMI: non ST stabil (UAP: unstable
elevation myocardial segment elevation angina pectoris)
infarction) myocardial infarction)
Angina Angina
tipikal atipikal
rasa tertekan/berat daerah retrosternal nyeri di daerah penjalaran angina tipikal
menjalar ke lengan kiri, leher, area
interskapuler, bahu, atau epigastrium;

rasa gangguan pencernaan (indigestion)

berlangsung intermiten atau persisten(>20


menit);
sesak napas yang tidak dapat diterangkan
atau rasa lemah mendadak yang sulit
diuraikan

sering disertai diaphoresis, mual/muntah, Lebih sering pada pasien usia muda (25-40
nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita,
penderita diabetes, gagal ginjal menahun,
atau demensia.
Unstable Angina/NSTEMI

Rest Angina
• Angina tipikal yang persisten selama lebih
dari 20 menit pada saat istirahat
New onset Angina
• Angina baru minimal kelas III klasifikasi The
Canadian Cardiovascular Society (CCS)
Increasing Angina
• Angina stabil yang mengalami destabilisasi
(angina progresif atau kresendo): menjadi
makin sering, lebih lama, atau menjadi
makin berat; minimal kelas III klasifikasi CCS.
Electrocardiography
STEMI
• ST Elevation with ‘evolution’ Timing
• >0.1 mV in more than 2 LEAD II,III,aVF 10 Menit
(inferior) dan I – aVL (lateral)
• >0.2 mV in more than 2 LEAD V1-V6
(anterior)
• New LBBB (Left Bundle Branch Block)

NON STEMI
• ST depression > 0,1mV
• Simetrical T wave inversion ≥ 0,2 mV
Penilaian ST elevasi dilakukan
pada J point dan ditemukan pada
2 sadapan yang bersebelahan.
Vaskularisasi A. Coronaria
NSTEMI/UAP
Posterior and Right Lead of ECG
Cardiac Biomarker

Peningkatan marka jantung hanya Troponin I/T juga dapat meningkat


Troponin I/T sebagai marka menunjukkan adanya nekrosis oleh sebab kelainan kardiak
nekrosis jantung mempunyai miosit, namun tidak dapat dipakai nonkoroner seperti takiaritmia,
sensitivitas dan spesifisitas lebih untuk menentukan penyebab trauma kardiak, gagal jantung,
tinggi dari CK-MB. nekrosis miosit tersebut hipertrofi ventrikel kiri,
(penyebab koroner/nonkoroner) miokarditis/perikarditis
1. Tirah Baring

2. Oksigen

• harus diberikan segera bagi


mereka dengan saturasi O2 arteri
<95% atau yang mengalami distres
respirasi

3. Aspirin

• 160-320 mg diberikan segera pada semua


pasien yang tidak diketahui intoleransinya
terhadap aspirin 4. ADP reseptor inhibitor
• Aspirin tidak bersalut lebih terpilih
mengingat absorpsi sublingual (di bawah • Penghambat reseptor ADP perlu
lidah) yang lebih cepat diberikan bersama aspirin sesegera
mungkin dan dipertahankan selama
• Dosis pemeliharaan 75 - 100 mg setiap
12 bulan kecuali ada indikasi kontra
harinya untuk jangka panjang, tanpa
seperti risiko perdarahan berlebih
memandang strategi pengobatan yang
diberikan
Dual Anti Platelet Therapy
Fibrinolytic PCI

• Aspirin • Aspirin
• ADP antagonist (Loading) • ADP antagonist, for up to 12
• Clopidogrel: months
• <75 years old: 300 mg • Ticagleror 180 mg,
• >75 years old: - maintanance 2x90 mg/day
• 600 clopidogrel,
maintanance 75 mg/day
5. Nitrogliserin (NTG)
6. Morfin sulfat
spray/tablet sublingual

Jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit,
dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga
kali. dosis NTG sublingual

Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang


tidak responsif dengan terapi sublingual, dalam
keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN)
dapat dipakai sebagai pengganti

Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan TDS <90


mmHg atau >30 mmHg di bawah nilai awal, bradikardia
berat (<50 kali permenit), takikardia tanpa gejala gagal
jantung, atau infark ventrikel kanan

Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah


mengkonsumsi inhibitor fosfodiesterase: sidenafil
dalam 24 jam, tadalafil dalam 48 jam.
Nitrat Calcium Channel
Blocker
CCB dihidropiridin direkomendasikan
Pasien dengan UAP/NSTEMI yang untuk mengurangi gejala bagi pasien
mengalami nyeri dada berlanjut yang telah mendapatkan nitrat dan
sebaiknya mendapat nitrat sublingual penyekat beta
setiap 5 menit sampai maksimal 3
kali pemberian, setelah itu harus
dipertimbangkan penggunaan nitrat CCB non-dihidropiridin
intravena jika tidak ada indikasi direkomendasikan untuk pasien
kontra NSTEMI dengan indikasi kontra
terhadap penyekat beta
TIMI SCORE determine the likelihood of ischemic
events or mortality in patients with
Thrombolysis In Myocardial Infarction ST-segment elevation myocardial
infarction (STEMI)
DM, HT, riwayat Angina 1

Sistolik <100 mmHg 3

HR>100 X/Menit 2

Kelas Killip II-IV 2

BB <67 Kg
1

ST elevasi pada lead anterior atau 1


LBBB baru

Onset hingga penatalaksanaan >4 jam 1

USIA <65 = 0 USIA 65-74 =2 USIA >75 = 3


TIMI SCORE determine the likelihood of ischemic events or mortality in patients with
Thrombolysis In Myocardial Infarction unstable angina or non–ST-segment elevation myocardial infarction
(NSTEMI)

Age 65 years or older

At least 3 risk factors for CAD (FHx, HTN,


DM, active smoker, dyslipidemia)

Prior coronary stenosis of 50% or more

ST-segment deviation of ECG 0,5 mm

Use of Aspirin in prior 7 days

At least 2 anginal events in prior 24


hours

Elevated serum cardiac markers


Untuk memprediksi mortalitas saat
GRACE Score perawatan di rumah sakit dan dalam 6 bulan
setelah keluar rumah sakit
GAGAL JANTUNG
Definisi Gagal Jantung
Klasifikasi Gagal Jantung
Gagal jantung akut

• Didefinisikan sebagai perburukan tanda dan gejala mendadak (baru,


bertahap, atau cepat) sebagai akibat kelainan fungsi jantung yang
membutuhkan terapi segera.
• Hal ini dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung
sebelumnya.
• Disfungsi jantung dapat terjadi akibat disfungsi sistolik dan diastolic,
abnormalitas irama jantung, disfungsi valvular, penyakit pericardium, atau
semua hal yang menyebabkan ketidakseimbangan preload dan afterload.
• Gagal jantung ini dapat terjadi sebagai acute de novo (pada pasien tanpa
diketahui adanya disfungsi jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari
dari gagal jantung kronik.
• Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba
akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas.
• Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba dapat menyebabkan
menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai dengan edema
perifer, karena penurunan curah jantung di dalam kasus ini bukanlah
disebabkan stasis di vena perifer
Klasifikasi Gagal Jantung
Gagal jantung kronis

• didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema,
dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
• Gagal jantung kronis memiliki perjalanan penyakit yang lambat dan lebih
menimpa sistema sirkulasi sistemis.
• Terdapat sejumlah alasan, mengapa sirkulasi sistemik dapat menoleransi
progresifitas gagal jantung, yaitu
• sirkulasi sistemis lebih dapat mengalami adaptasi dan toleransinya besar karena
pembuluh darahnya lebih besar,
• Pembuluh darah sirkulasi sitemik lebih mudah meregang dan lebih mudah
menyesuaikan dan bertahan lebih lama terhadap ketidak seimbangan vaskuler
dibanding dengan sistema paru.
• Oleh karena itu, gambaran klinik gagal jantung kronis lebih berupa keluhan-
keluhan bendungan sistemis, depresi cardiac ouput, dan gangguan pengaturan
air dan garam oleh ginjal.
• Penampilan klinis bisa berupa berkurangnya kemampuan toleransi kemampuan
fisik, fatik, sesak nafas saat aktif, penambahan berat badan, edema, desakan vena
jugalaris yang meningkat, hepatomegali, atau efusi serosa, tergantung dari parah
tidaknya gangguan jantung.
• Sedangkan gagal jantung akut lebih berupa keluhan-keluhan bendungan paru dan
menurunnya perfusi sistemis.
Klasifikasi Gagal Jantung
2 Mayor atau 1 Mayor + 2 Minor
Congestive
• Four ReliableHeart
SignsFailure

Not cardiomegaly Not cephalization

l Kerley B lines
l Pleural effusions
l Fluid in the fissures
l Peribronchial cuffing

©Bimbel UKDI MANTAP


PEMBESARAN JANTUNG
Atrium kanan
• On a frontal view, the right atrium is visible because of its interface with the right
middle lobe. Subtle and moderate right atrial enlargement is not accurately
determined on plain films because there is normal variability in the shape of the
right atrium. Features are non-specific but include:
• enlarged, globular heart
• narrow vascular pedicle
• gross enlargement of the right atrial shadow, i.e. increased convexity in the
lower half of the right cardiac border

Ventrikel kanan
• Frontal view demonstrates:
• rounded left heart border
• Apex is uplifted, medially, anteriorly
• Lateral view demonstrates:
• filling of the retrosternal space
• rotation of the heart posteriorly
©Bimbel UKDI MANTAP
Atrium kiri
• As the left atrium enlarges it may become
directly visible, or displace adjacent
structures.
• Direct visualisation of the enlarged atrium
includes:
• double density sign
when the right side of the left atrium pushes
into the adjacent lung, and becomes visible
superimposed or even beyond the normal
right heart border (known as atrial escape)
• oblique measurement of greater than 7cm
5-6
• convex left atria appendage: normally the
left heart border just below the pulmonary
outflow track should be flat or slightly
concave

©Bimbel UKDI MANTAP


Ventrikel kiri
• left heart border is displaced
leftward (lateral), inferiorly, or
posteriorly
• rounding of the cardiac apex
• Hoffman-Rigler sign
• The Hoffman-Rigler sign is a
sign of left ventricular
enlargement where an
approximation of the distance
between the inferior vena cava
and left ventricle are used.
Pembesaran ventrikel kiri pada hypertensive heart
disease

Kriteria EKG
LVH:
• S di kompleks
Vka > 25 mm
atau R di
kompleks Vki
>25 mm atau S
di Vka + R di Vki
> 35 mm
• Atau depresi ST
Penilaian ukuran jantung dan inversi T di
kompleks Vki
• Dilakukan dengan menentukan (strain pattern)
CTR (cardio-thoracic ratio) untuk
assessment cardiomegali
• CTR = (r + l)/td
©Bimbel UKDI MANTAP
• Normal CTR < 0,5 (0,55)
Murmur and heart sound

©Bimbel UKDI MANTAP


©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP
Aritmia
3. Gelombang P
Merupakan gambaran depolarisasi dari atrium.
Gelombang P normal adalah :
a. Lebar < 3 kotak kecil (0,12 detik)
b.Tinggi < 3 kotak kecil (0,3 mV)
- P selalu diikuti QRS
- Arah selalu Positif di lead II
- Arah selalu Negatif di lead AVR
P Mitral P Pulmonal

4. Interval PR
Diukur dari awal gelombang P sampai awal
gelombang QRS. Interval PR normal adalah :
• 3-5 kotak kecil
• (0,12 – 0,20 detik)

5. Gelombang QRS
•Durasi /lebarnya tidak melebihi 3 kotak kecil (0,12
detik)
•Tidak ada gel Q patologis (kecuali di aVR dan V1)
•Q patologis : dalamnya > 25% gel R dan lebarnya > 1
kotak kecil
6. Segmen ST
• Akhir QRS hingga awal gelombang T
• Normal : Isoelektris
• ST depresi atau ST elevasi : pada AMI

7. Gelombang T
• Mempunyai makna sebagai
repolarisasi ventrikel.
• Positif di semua lead kecuali aVR
dan V1.
• Amplitudo umumnya tidak
melebihi 2/3 gelombang R atau < 5
mm di limb lead dan < 15 mm di
prekordial lead.

Yuk tebak apakah


diagnosisnya?
B

A C
CARA MENENTUKAN AKSIS JANTUNG

Axis jantung dapat ditentukan salah satunya dengan melihat


arah defleksi pada lead II dan aVF. Pada EKG ini Lead II
didapatkan hasil posistif dan lead 2 didapatkan hasil negatif
sehingga deviasi ke arah kiri

-
Sinus Takikardi

Laju : >100x/menit
Irama : Reguler
Gelombang P : normal
Interval PR : Normal
Durasi QRS : normalcc

Supraventrikular Takikardi

Laju : 150-250x/menit
Irama : Reguler
Gelombang P : Tidak terlihat
Interval PR : sulit dinilai
Durasi QRS : pendek

Atrial Fibrilasi

Laju : >350x/menit
Irama : Ireguler
Gelombang P : Tidak terlihat
Interval PR : sulit dinilai
Durasi QRS : pendek
Atrial fibrilasi dapat menyebabkan
emboli yang dapat menjadi stroke dsb
Ventrikular takikardi

Laju : 100-250x/menit
Irama : Reguler
Gelombang P : Tidak ada
Interval PR : Tidak ada
Durasi QRS : memanjang

Torsades De Pointes

Laju : 200-250x/menit
Irama : Ireguler
Gelombang P : Tidak ada
Interval PR : Tidak ada
Durasi QRS : memanjang

Ventrikular Fibrilasi

Laju : Tidak dpt dinilai


Irama : kacau
Gelombang P : Tidak ada
Interval PR : Tidak ada
Durasi QRS : tidak ada
Premature Atrial Complex

Laju : Tergantung irama


Irama : Ireguler
Gelombang P : berbeda saat PAC
Interval PR : bervariasi
Durasi QRS : normal
Tetap sinus karena gelombang P diikuti
QRS

Premature Ventricle Complex

Laju : Tergantung irama


Irama : Ireguler
Gelombang P : tidak pada PAC
Interval PR : bervariasi
Durasi QRS : normal
Tidak ada gelombang P diikuti QRS
4 clues
P vs No P

QRS sempit vs QRS lebar

Reguler vs ireguler

Irama < 50, 100-150, atau >150


Pemilihan Antikoagulan

AKB : Anti Koagulan Baru


AVK : Antagonis Vitamin K
Garis padat: pilihan terbaik
Garis putus-putus: pilihan alternatif

Camm AJ, et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial
fibrillation. Eur Heart J. 2012;33:2719-47.
Klasifikasi VES
Berdasarkan jumlah fokus ectopic
• Unifokal
• Multifokal (dalam 1 lead muncul bentuk VES yang berbeda)
Berdasarkan frekuensi
• VES jarang (sampai dengan 5x/menit)
• VES frekuen (lebih dari 5 x/menit)
Berdasarkan pola munculnya
• VES repetitif
• Bigeminy : VES muncul tiap denyutan ke 2 irama dasar
• Trigeminy: VES muncul tiap denyutan ke 3 irama dasar
• VES berkelompok
• Salvo/couplet, 2 VES muncul berturutan
• VES Triplet = run of VT
Management VES

Obat anti aritmia


• 1st Choice: AMIODARONE
• Alternative Tx:
• Betablocker, Lidocaine, Procainamide

Alternative therapy
• Identifikasi faktor yang dapat dikoreksi (iskemia,
elektrolit, hipotensi, asidosis)
• Kardioversi elektrik dengan minor transquilizer
Peripheral Arterial Disease

PAD : 12-14% population


Introduction
Penyumbatan pada arteri perifer yang
dihasilkan dari proses atherosklerosis >20% of patients > 65 years old
atau proses inflamasi yang menyebabkan
lumen menyempit (stenosis), atau dari
pembentukan trombus (biasanya terkait Male > female
dengan faktor resiko yang menjadi dasar
timbulnya atherosklerosis)
Increasing with DM, Hypertension, Dyslipidemia and
Smoking
CLI vs ALI
Chronic Limb ischemia
• present with longstanding symptoms of peripheral artery disease that
can include rest pain, which is pain across the base of the metatarsal
heads at rest relieved by dependency, or with tissue loss, which can
be ulceration, dry gangrene or wet gangrene.

Acute Limb ischemic


• a sudden decrease in limb perfusion that causes a potential threat to
limb viability (manifested by ischemic rest pain, ischemic ulcers,
and/or gangrene) in patients who present within two weeks of the
acute event. The Five P, defined by the clinical symptoms and signs
that suggest potential limb jeopardy:
• Pain, pulselessness, pallor, paresthesias, paralysis
Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis

Lebih dari 2 Kronik (ec. Akut (ec. <2


minggu* Aterosklerosis) Thromboemboli)
minggu*

Iskemi tungkai Iskemi tungkai Iskemi Tungkai


kronis kritis kronis non kritis Akut

*2007 Inter-Society Consensus for the Managementof


Peripheral Arterial Disease
Gejala Klinis
Asymptomatic
• Without obvious symptoms (but usually with functional
impairment)
Classic claudication
• Lower extremities symptoms confined to the muscles with a
consistent (reproducible) onset with exercise and relief with rest
Atypical leg pain
• Lower extremities discomfort that is exertional, but does not
consistantly relief with rest
Ankle Brachial Index
Interpretasi ABI
Treatment of PAD
Intermitten Claudication
• Exercise therapy
• Drugs (arteriodilator)
• Pentoxifylline
• Cilostazol → Contraindication: CHF
• Revascularization
• Goal to provide relief of symptoms

Critical limb ischemia

• Wound care
• Antibiotics
• Revascularization:
• Endovascular
• Surgery
• Goal to Promote Limb Survival
Venous Ulcer
DVT is a risk factor for developing venous stasis ulcers
Varicose Vein
Deep Vein Thrombosis
Trombosis VenaDalam
• SkoringWells
– Kanker aktif (sedang terapi dalam 1-6 bulanatau paliatif) (skor 1)
– Paralisis, paresis, imobilisasi (skor1)
– Terbaring selama > 3 hari (skor 1)
– Nyeri tekan terlokalisirsepanjangvena dalam (skor 1)
– Seluruh kaki bengkak (skor1)
– Bengkakbetis unilateral 3cm lebih dari sisi asimtomatik(skor 1)
– Pitting edema unilateral (skor 1)
– Vena superfisial kolateral(skor 1)
– Diagnosisalternatifyanglebih mungkin dari DVT(skor -2)
• Interpretasi:
– >3: risiko tinggi (75%)
– 1-2: risiko sedang (17%)
– <0: risiko rendah (3%)

SudoyoAdkk. PanduanDiagnosisdanTatalaksanaTrombosis VenaDalamdan Emboli Paru.2015


American College of Emergency Physicians (ACEP)
Patient withsuspect symptomatic
Acute lower extremityDVT

negative
Venous duplex scan Low clinical probability observe

positive High clinical probability negative

Evaluate coagulogram /thrombophilia/ malignancy


Repeat scan /
Venography
Anticoagulant therapy yes IVCfilter
contraindication

No

pregnancy LMWH

OPD LMWH

hospitalisation
+ warfarin
UFH

Compressiontreatment
Cardiac Rheumatic
Pericarditis
• 15% kejadian, diidentifikasi dari nyeri dada dan friction rub

Endocarditis
• Keterlibatan katup jantung
• Mitral 90-95%, tricuspid 30-50%, 5-8% aorta
• Edematous di dalam katup jantung → tan nodulus di 1-2 mm tepi katup (sel
leukosit + fibrous cap) → regurgitasi katup (dilatasi ruang jantung saat
carditis) / fase akut → penebalan katup dan fibrosis → stenosis katup
Subklinis Carditis (SC)
• Karditis yang tidak ditemukan murmur, namun berdasarkan echo dan doppler
Jones Criteria
Management of ARF-ARHD
Eradicate GAS
• Benzatine Penicillin G
• <27 kg : 600.000 U I.M. (once)
• >27 kg: 1.200.000 U I.M. (once)
• Penicillin V (Phenoxymethyl penicillin) 250 mg 2-3 times/d (ped), 500 mg 2-3times/d (adult)
• Erythromycin estolate, 20-40 mg/kg/2-4 times dialy (10 days)
• Erythromycin Ethylsuccinate 40mg/kg/2-4 times (max 1g/d) (10 days)

Anti inflamasi
• Aspirin 90-120 mg/kg/hari 10 minggu, tappering tiap 2 minggu, atau
• Predinosolone 60 mg/hari (BB >20 kg), 40 mg/hari (BB <20kg), diberikan 3 minggu, ditappering
selama 9 minggu
• Aspirin preferred → carditis ringan / tanpa gagal jantung

Prevensi sekunder → mencegah relaps


• Benzatine Penicillin G 1,2 jt U/3-4 mg, atau tablet oral Penicillin V 500 mg 2x/hr
• Selama 5 tahun bila tdk ada karditis, diberikan seumur hidup bila ada karditis
Definition, General Information
Inflammatoryprocess on-goinginsideendocardiumduetoinfectionafterendothelium
damage

mostofteninvolvingaortic andmitral valves

Sources of theinfection maybetransient bacteremia, which iscommon during dental,


upperrespiratory,urologic,andlowergastrointestinaldiagnosticandsurgicalprocedures.

Theinfectioncan causegrowthsontheheartvalves,theliningoftheheart,orthelining
ofthebloodvessels.

Thesegrowthsmaybedislodgeand sendclotstothebrain,lungs,kidneys,orspleen.
3-10/100 000/year
Maximum at the age of 70-80

More common in women

According tolocalization
• LeftsidedIE
• NativevalveIE(NVE)
• ProstheticvalveIE(PVE)
• Early<1year aftersurgery
• Late >1yearaftersurgery
• RightsidedIE
• Device-relatedIE(ICD)
Staphylococcus aureus is the most common pathogen

Streptococcal IE is still the most common in developing countries


Duke criteria
Major criteria Minor criteria
Blood culture positive for Predisposition – heart condition or i.v. drug
typical IE-causing abuse
microorganism
Fever – temp. >38 °C
Evidence of endocardial
involvement
Vascular phenomena – arterial emboli etc.

Diagnosis Immunologic phenomena –


glomerulonephritis, Osler’s nodes, Roth’s
• 2 major criteria spots
• 1 major and 3 minor
Microbiological evidence – positive blood
• 5 minor criteria cultures but do not meet major criteria
Ringkasan Terpenting