PRAKTIKUM IV

GAGAL JANTUNG

I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit Gagal Jantung.
2. Mengatahui patofisiologi penyakit Gagal Jantung.
3. Mengetahui tatalaksana penyakit Gagal Jantung (Farmakologi & Non-
Farmakologi).
4. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit Gagal Jantung secara mandiri dengan
menggunakan metode SOAP.

II. DASAR TEORI

2.1 Definisi Gagal Jantung
Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi
memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,
walaupun darah balik masih dalam keadaan normal. Dengan kata lain, gagal jantung
merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk 3 memompakan darah dalam
jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward
failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian
jantung yang tinggi (backward failure) atau keduanya (Panggabean. 2009).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

2.2 Patofisiologi Gagal Jantung

 Pada awalnya jantung berusaha beradaptasi untuk memenuhi cardiac output yang
menurun dengan cara :
- Membesar. Ketika ruang jantung membesar, jantung lebih merenggang dan
bekerja lebih kuat, sehingga dapat memompa darah lebih banyak.
- Membentuk massa otot lebih banyak. Peningkatan massa otot terjadi karena sel-
sel jantung membesar. Hal ini memungkinkan jantung memompa lebih kuat.
- Memompa lebih cepat. Hal ini membantu meningkattkan output dari jantung.
Tubuh juga berusaha mengkompensasi dengan cara lain yaitu.
- Pembuluh darah menyempit untuk menjaga tekanan darah
- Tubuh mengalihkan darah dari jaringa dan organ yang kurang penting untuk
mempertahankan aliran ke organ paling vital, yaitu jantung dan otak.
Kompensasi jantung maupun tubuh seperti yang dijelaskan di atas hanya bersifat
sementara, tetapi tidak dapat mengatasi maupun menyembuhkan masalah pada heart
failure. Heart failure akan terus berlanjut dan memburuk saat proses kompensasi ini
tidak lagi meng-cover fungsi jantung.
Akhirnya jantung dan tubuh tidak bisa lagi melakukan fungsinya dengan baik,
sehingga penderita mengalami kelelahan, masalah pernafasan dan gejala lain. Gagal
jantung dapat melibatkan sisi kiri jantung, sisi kanan atau kedua sisi. Namun pertama
kali biasanya mempengaruhi sisi kiri. (Price, Wilson. 2006)
2.3 Klasifikasi Gagal Jantung
Tabel klasifikasi Menurut NYHA (New York Heart Assotiation)

Kelas Definisi Istilah

Klien dengan kelainan gagal Disfungsi vetrikel kiri

I jantung tetapi tanpa pembatasan yang asimtomatik
aktivitas fisik
Klien dengan kelainan gagal Gagal jantung ringan
II jantung yang menyebabkan
sedikit pembatasan aktivitas fisik
Klien dengan kelainan gagal Gagal jantung sedang
III jantung yang menyebabkan
banyak pembatasan aktivitas fisik
Klien dengan kelainan gagal Gagal jantung berat
IV
jantung yang segala bentuk
 aktivitas fisik yang akan
menyebabkan keluhan
Klasifikasi NYHA tidak dapat digunakan untuk menilai beratnya penyakit
jantung yang menjadi penyebab, misalnya pada gagal jantung ringan belum tentu
disebabkan oleh penyakit jantung ringan. Beratnya gejala tidak menunjukkan atau
sebnding dengan beratnya disfungsi ventrikel kiri yang ada. Justru sebaliknya,
fraksi ejeksi ventrikel kiri terbukti paling menentukan mortalitas gagal jantung.
Adanya bendungan paru yang yang ditemukan dalam pemeriksaan klinis atau
radiologis pada klien infark miokardium menunjukkan prognosis yang buruk
(Udjianti, Wajan Juni. 2010)
2.4 Terapi Gagal Jantung
Tujuan pengobatan gagal jantung. (Perki, 2015)
Prognosis Menurunkan mortalitas

Morbiditas Meringankan gejala dan tanda

Memperbaiki kualitas hidup
Menghilangkan edema dan retensi
cairan
Meningkatkan kapasitas aktifitas fisik
Mengurangi kelelahan dan sesak nafas

Pencegahan Timbulnya kerusakan miokard

Perburukan kerusakan miokard
Rawat inap

Rekomendasi terapi farmakologis untuk semua pasien gagal jantung sistolik

simtomatik (NYHA fc II-IV) :
1. Pemberian ACEI direkomendasikan, bagi semua pasien dengan EF ≤ 40%, untuk
menurunkan risiko hospitalisasi akibat gagal jantung dan kematian dini
2. Pemberian penyekat β, setelah pemberian ACEI atau ARB pada semua pasien
dengan EF ≤ 40% untuk menurunkan risiko hosipitalisasi akibat gagal jantung dan
kematian prematur
3. MRA direkomendasikan bagi semua pasien dengan gejala gagal jantung yang
persisten dan EF≤ 35, walaupun sudah diberikan dengan ACEI dan penyekat β.
(McMurray JJ V et al, 2012)
 Rekomendasi terapi farmakologis lain dengan keuntungan yang kurang pasti pada
pasien gagal jantung dengan NYHA fc II – IV
1. ARB
Direkomendasikan untuk menurunkan risiko hosiptalisasi gagal jantung dan
kematian prematur pada pasien dengan EF ≤ 40% dan pada pasien yang intoleran
terhadap ACEI (pasien tetap harus mendapat penyekat beta dan MRA).
2. Ivabradine
Pemberiannya harus dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi pada
pasien dengan EF ≤ 35%, laju nadi ≥ 70 x/menit, dan dengan gejala yang persisten (
NYHA II-IV), walaupun sudah mendapat terapi optimal penyekat beta, ACEI dan
MRA. Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi
pada pasien dengan irama sinus, EF≤35% dan laju nadi ≥ 70 x/menit, yang intoleran
terhadap penyekat beta, tetapi pasien harus mendapat ACEI (ARB) dan MRA.
3. Digoxin
Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi pada
pasien dengan EF ≤ 45% yang intoleran terhadap penyekat beta (ivabradine adalah
pilihan lain badi pasien dengan laju nadi > 70x/ menit). Pasien juga harus mendapat
ACEI (ARB) dan MRA. Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan
risiko hospitalisasi pada pasien dengan EF ≤ 45% dan gejala yang persisten (NYHA
II-IV) walaupun sudah mendapat terapi optimal ACEI (ARB), penyekat beta dan
MRA.
4. H-ISDN
Pemberiannya dapat dipertimbangkan sebagai pengganti ACEI atau ARB, bila
intoleran, untuk menurunkan risiko hospitalisasi dan kematian premature pada
pasien dengan EF ≤ 45% dengan dilatasi ventrikel kiri ( atau EF ≤ 35% ). Pasien
juga harus mendapat penyekat beta dan MRA. Pemberiannya dapat dipertimbangkan
untuk menurunkan risiko hospitalisasi dan kematian premature pada EF≤45 %
dengan dilatasi ventrikel kiri (EF≤35%) dan gejala yang persisten (NYHA IIIV)
dengan terapi optimal ACEI (ARB), penyekat beta dan MRA. (McMurray JJ V et al,
2012)
Terapi Non-Farmakologi :
1. Diet
Pasien gagal jantung dengan dislipidemia atau obesitas harus diberi diet yang
sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah dan berat badannya. Asupan NaCL
 harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau <2 g/hari untuk gagal jantung sedang
sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.
2. Merokok
Harus diberhentikan supaya tidak terjadi terlalu parah dan bisa menyebabkan
kematian.
3. Aktifitas fisik.
Olah raga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien
gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi
pasien.
4. Istirahat
Dianjurkan untuk pasien gagal jantung akut atau tidak stabil untuk istirahat
yang cukup.
5. Berpergian
Hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau
lembab. (Nafrialdi dan Setiawati, 2007)