BAB II

STATUS PASIEN

Tgl Masuk RSAM : 31 Oktober 2018

Pukul : 19.00 wib

IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Ny. S

No.RM : 00443701
Tanggal Lahir/Umur : 10-07-1959/ 59 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa, Indonesia
Alamat : Sukarame, Bandar Lampung

ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 1 November 2018.
Keluhan Utama : Sesak napas yang memberat 2 hari yang lalu.
Keluhan Tambahan : Sesak disertai nyeri dada sebelah kiri yang terasa seperti di
ikat.
Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh sesak napas yang memberat 2 har
SMRS. Sesak disertai nyeri dada sebelah kiri yang
terasa seperti diikat, menjalar hingga tangan kiri dan
punggung yang dipicu aktivitas fisik dan cuaca.
Pasien mengaku kaki mulai membengkak 1 hari
smrs, pasien mengaku sering terbangun karena
sesak serta harus tidur dengan bantal yang tinggi. 1
 hari smrs pasien dibawa ke RS harapan bunda dan
dirujuk ke RSUD AM.

Riwayat Penyakit Dahulu : asma

Riwayat Penyakit Keluarga : Darah tinggi (-), DM (-).

Riwayat Pekerjaan : Tidak ada yang berkaitan dengan penyakit.

STATUS PRESENT

A. Status Umum
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tinggi Badan : 150 cm
Berat Badan : 45 kg

B. Pemeriksaan Fisik
Tekanan Darah : 110/60mmHg
Frekuensi Nadi : 84x/menit
Frekuesi Napas : 28x/menit
Suhu Tubuh : 36,3°C
SpO2 : 95%
Muka : Simetris, edema (-/-),
Rambut : Hitam lebat, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-), sekret
(-), pupil isokor, refleks cahaya (+/+), edema palpebral (-/-)
Telinga : Lesi (-), Hiperemis (-), serumen (+)
Hidung : Deviasi (-), sekret (-/-), nafas cuping hidung ()
Mulut : Sianosis (), sariawan (-), lidah kotor (-) deviasi (-),
uvula berada ditengah, gusi berdarah (-)

LEHER
Bentuk : Simetris
Trakea : Di tengah, tidak ada deviasi
JVP meningkat : (+) 5+3 cm H20

PARU-PARU
I : retraksi dinding dada (-), gerakan d. Dada kanan tertinggal
P: fremitus taktil kanan < kiri, nyeri tekan (-)
P: perkusi redup di kanan
A:, wheezing (-), rhonki (+)

JANTUNG
I : Iktus cordis terlihat pada ICS V
P: Iktus kordis teraba di ICS V garis midklavikula sinistra, thrill (+)
P: batas jantung melebar
A: Bunyi jantung I – II reguller, murmur (+)

ABDOMEN
I : distensi abdomen (-), lesi/jejas (-)
P : Nyeri Tekan (-)
P: Timpani
A : Bising usus (+) 4x / menit

EKSTREMITAS
Superior: Akral hangat, pucat (+/+), sianosis (+/+), CRT <2detik, edema
(-)
Inferior : Akral hangat, pucat (+/+), sianosis (+/+), CRT <2detik, edema
pitting (+).
C. Pemeriksaaan Penunjang

Pemeriksaan EKG

Kesimpulan: Sinus takikardi dengan HR 125x/m

Pemeriksaan Rontgen Thorax

Diagnosis Kerja :
CHF+ ALO
Diagnosis Banding :
Tb paru
Efusi pleura

Saran Pemeriksaan Penunjang :

Troponin T
Troponin I
CKMB
CK
Echo cardiography
Tatalaksana Medis :
IVFD RL 1000cc/hari
Lasix 1amp/12j
Digoxin 0-0-1
Ramipril 0-0-5mg
Levofloxaxin 750mg/hr
Inj ranitidin 1 amp/12j
Inj ceftriakson 1gr/12j
ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)
A. DEFINISI
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara
masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan
respirasi dan ancaman gagal napas.
Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa
dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia
dan kerja napas yang meningkat.

B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Kardiogenik

1. Penyakit pada arteri koronaria

Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya
deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah
pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai
oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak
mampu memompa darah lagi seperti biasa.

2. Kardiomiopati

Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli

diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh
infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek
racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati
menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu
mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih
berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi
beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan
mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).

3. Gangguan katup jantung

Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk
mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak
mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah
mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.

4. Hipertensi

Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot

ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

2. NON-KARDIOGENIK

Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:

1. Infeksi pada paru

2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
3. Paparan toxic
4. Reaksi alergi
5. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
6. Neurogenik 

C.KLASIFIKASI

           Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2,

kardiogenik dan  non-kardiogenik. Edema Paru Kardiogenik
disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema
Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung 
Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat  terjadi pula
pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.

Cardiogenic pulmonary edema

           Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh
adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja
semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak
kuat lagi memompa.

           Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang

tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan
oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang
disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari
beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau
kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-
klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih dari
jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-
paru. Pada gilirannya, hal ini menyebabkan cairan dari pembuluh-
pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

Non-cardiogenic pulmonary edema

           Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang

umumnya disebabkan oleh hal berikut :

a.       Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai

akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini
menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan
cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

b.      Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-

infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun,
infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
c.       Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan
dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam
pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema.
Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis
mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

d.      High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan

oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari
10,000 feet.

e.       Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage),

seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya
berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan
neurogenic pulmonary edema.

f.       Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya

menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi
pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau
jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion)
dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini
dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang
terpengaruh (unilateral pulmonary edema).

g.      Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada

pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis
aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin
intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin
menyebabkan pulmonary edema.

h.      Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic

pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism
(gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut
yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute
 lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau
eclampsia pada wanita-wanita hamil.

D. MANIFESTASI KLINIS

           Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak
napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika
prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai
penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut.
Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat
mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang
biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),
kepeningan, atau kelemahan.

           Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin

terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh,
atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin
mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles
(suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang
berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama
bernapas).

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3

stadium:

Stadium 1.

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan
kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini hanya berupa
adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat
inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi.

Stadium 2.

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah
paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa
interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan
kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin
pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea.
Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri,
tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga
penumpukan cairan interstisial diperlambat

Stadium 3.

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat

terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak
sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan
volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left
intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia,
tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute
respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan
dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).
E. PENATALAKSANAAN MEDIS

o   Posisi ½ duduk.

o   Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.

o   Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah,

PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2
konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau
tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

o   Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri

bila ada.

o   Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 –

0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg
bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.

o   Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan

Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak
memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan
perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg
pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau
selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
vital.

o   Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis
15 mg (sebaiknya dihindari).

o   Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis

ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai
dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
o   Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 –
5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk
menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai
respon klinis atau keduanya.

o   Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

o   Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak

berhasil dengan oksigen.

o   Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi,

VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.