BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pendahuluan

Psoriasis merupakan suatu penyakit kulit yang bersifat kronik residif

dengan gambaran klinik bervariasi. Kelainan ini dikelompokkan dalam

penyakit eritroskuamosa dan ditandai bercak-bercak eritema berbatas tegas,

ditutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilat seperti

mika disertai fenomena tetesan lilin, tanda auspitz dan fenomena kobner.1

Penyakit ini secara klinis tidak mengancam jiwa dan tidak menular

tetapi timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh manapun sehingga dapat

menurunkan kualitas hidup seseorang bila tidak dirawat dengan baik.1

Penyebab psoriasis tidak diketahui, tetapi faktor genetik dapat

mempengaruhi timbulnya penyakit ini. Beberapa faktor dapat memicu

timbulnya psoriasis, yaitu stress, konsumsi alkohol, merokok, sinar matahari,

adanya penyakit sistemik seperti infeksi streptococcus dan HIV serta faktor

endokrin.Pada psoriasis vulgaris terjadi percepatan proliferasi sel-sel

epidermis dibandingkan sel-sel pada kulit normal. Pergantian epidermis hanya

terjadi dalam 3-4 hari sedangkan turn over epidermis normalnya adalah 28-56

hari. Psoriasis juga sering dikatakan sebagai penyakit kelainan sel imun

dimana sel T menjadi aktif, bermigrasi ke dermis dan memicu pelepasan

sitokin (TNF-α, pada umumnya) menyebabkan terjadinya inflamasi dan

produksi sel kulit yang cepat.2

Ada beberapa tipe psoriasis yaitu meliputi psoriasis plak, psoriasis

pustular, psoriasis guttata, psoriasis eritroderma, dan pada lokasi tertentu

1
 seperti psoriasis scalp, psoriasis fleksular, psoriasis pada mukosa oral,

psoriasis kuku, dan psoriasis arthritis. Psoriasis plak atau dikenal juga sebagai

psoriasis vulgaris merupakan tipe yang paling sering dijumpai, ditemukan

sekitar 80-90% dari penderita psoriasis.3

1.2 Definisi

Psoriasis vulgaris merupakan penyakit kulit yang bersifat kronis dan

residif yang ditandai macula yang eritematus, bentuknya dapat bulat atau

lonjong yang tertutup skuama tebal, transparan atau putih keabu-abuan.4

1.3 Epidemiologi

Prevalensi kasus psoriasis secara universal pada berbagai populasi

dunia bervariasi dari 0,1% hingga 11,8% berdasarkan laporan yang

dipublikasikan. Di Eropa insiden tertinggi yang dilaporkan, yaitu Denmark

(2,9%) dan Faeroe Island (2,8%), dengan prevalensi rata-rata dari Eropa Utara

sekitar 2%. Di Amerika Serikat prevalensinya berkisar dari 2,2% sampai 2,6%

dengan hampir 150.000 kasus baru yang didiagnosis setiap tahunnya. Pada

bangsa berkulit hitam misalnya di Afrika jarang dilaporkan demikian pula

bangsa Indian di Amerika. Sementara insiden psoriasis di Asia hanya 0,4%.2

Dalam sebuah survey besar USA, usia rata-rata penderita adalah 28

tahun, sedangkan di Cina dilaporkan rata-rata usia penderita adalah 36 tahun.

Telah dilaporkan bahwa 35% dari kasus penyakit onset sebelum usia 20 tahun

dan 58% sebelum 30 tahun. Dalam sebuah penelitian di Jerman, psoriasis

memiliki dua puncak onset yaitu puncak onset pertama pada masa remaja dan

dewasa muda (16 hingga 22 tahun) dan puncak onset kedua pada usia lanjut

(57 hingga 60 tahun).3

2
 Laki-laki dan perempuan memiliki prevalensi yang sama untuk

terjadinya psoriasis vulgaris. Sebuah penelitian di Jerman menunjukkan awal

penyakit psoriasis puncaknya terjadi pada onset usia 22 tahun pada pria dan 16

tahun pada wanita.3

Di Indonesia sendiri prevalensi penderita psoriasis mencapai 1-3

persen (bahkan bisa lebih) dari populasi penduduk Indonesia. Jika penduduk

Indonesia saat ini berkisar 200 juta, berarti ada sekitar 2-6 juta penduduk yang

menderita psoriasis yang hanya sebagian kecil saja sudah terdiagnosis dan

tertangani secara medis.1

1.4 Etiologi

Psoriasis terjadi karena hiperproliferasi keratinosit di epidermis, dengan

peningkatan epidermal cell turnover rate. Penyebab hilangnya kontrol

terhadap turnover keratonosit ini belum diketahui. Akan tetapi, faktor

lingkungan, genetik dan imunologik tampaknya diduga memiliki peran dalam

proses terjadinya psoriasis.10

1. Faktor Lingkungan

Banyak faktor selain stress juga telah diamati sebagai pemicu eksaserbasi,

termasuk trauma, infeksi (misalnya, steptokokus, stafilokokus, Human

Immunodeficiency Virus) alkhohol, dan obat-obatan (misalnya lithium,

beta bloker, antimalarial, ACE inhibitor). Satu studi menunjukkan

peningkatan insiden psoriasis pada pasien dengan gingivitis kronis.

Beberapa peneliti menyatakan bahwa psoriasis adalah penyakit yang

berhubungan dengan stress dan menemukan terjadi peningkatan

nuerotransmiter pada plak psoriasis.10Sebuah studi di Swedia yang

3
 dilakukan pada 2000 pasien psoriasis, prevalence psoriasis yang

dicetuskan oleh cahaya matahari adalah 5,5 %.

2. Factor genetik

Pasien psoriasis memiliki kecenderungan genetik untuk penyakit ini.Bila

orang tuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapatkan psoriasis 12%,

sedangkan jika salah satu orang tuanya menderita psoriasis maka

resikonya mencapai 34-39%.1Psoriasis dikaitkan dengan alel Human

Leukocyte Antigen (HLA), khususnya HLA-Cw6. Dalam beberapa

keluarga, psoriasis diwariskan secara autosomal dominan. Sebuah meta-

analisis multicenter menegaskan delesi pada 2 Late Cornified

Envelope(LCE), LCE3C dan LCE3B, adalah faktor genetik umum untuk

kerentanan terhadap psoriasis. Obesitas adalah faktor lain yang

berhubungan dengan psoriasis. Apakah itu terkait dengan berat badan saja

atau kecenderungan genetik untuk obesitas atau kombinasi keduanya

belum diketahui dengan pasti. Onset dan keparahan psoriasis bertambah

dengan peningkatan berat badan, dan terjadi perbaikan dengan penurunan

berat badan telah diamati.10

3. Faktor Imunologik.

Bukti menunjukkan bahwa psoriasis adalah penyakit autoimun. Studi

menunjukkan tingginya kadar TNF-α pada dermal dan sirkulasi.

Pengobatan dengan inhibitor TNF-α sering berhasil. Lesi psoriatic

berhubungan dengan peningkatan aktifitas sel T pada kulit yang

mendasari. 2.5% pasien psoriasis dengan HIV memperparah psoriasis

karena menurunkan CD4 T. Penurunan CD4 T menyebabkan peningkatan

4
 aktivitas CD8 T yang mendorong psoriasis semakin memburuk. Genom

HIV dapat pula mendorong proliferasi keratinosit secara langsung.

Psoriasis guttata sering muncul akibat peristiwa imunologis tertentu seperti

faringitis steptokokus, penghentian terapi steroid dan penggunaan obat

malaria.10

1.5Patofisiologi

Psoriasis merupakan penyakit yang komplek dan multifaktorial,

dipengaruhi factor genetic dan imunitas. Pathogenesis psoriasis belum

sepenuhnya dipahami. Beberapa teori menyebutkan ada pencetus dari

psoriasis seperti penyakit infeksi, trauma dan stess. Sedangkan, pada banyak

pasien tidak ditemukan pemicu yang jelas. Setelah paparan trigger terjadi

perpindahan substansi leukosit ke dermis dan epidermis yang menyebabkan

plak psoriasis.10

Lebih spesifiknya, terjadi infiltrasi oleh sejumlah besar sel T yang telah

aktif yang akhirnya merangsang proliferasi keratinosit. Hal ini didukung

dengan pemeriksaan histologis dan pewarnaan imunohistokimia plak

psoriasis, pada pasien dengan 20% permukaan tubuh yang terkena lesi

psoriasis, memiliki 8 milyar sel T di sirkulasi dan 20 milyar sel T yang

terletak di dermis dan epidermis plak psoriasis. Proses inflamasi terjadi akibat

migrasi sel T aktif ke dermis, terjadi pelepasan sebagian besar sitokin (seperti

TNF-α, interferon gama, interleukin-12) kemudian menyebabkan proliferasi

keratinosit, angiogenesis dan terjadinya kemotaksis dari sel-sel radang dalam

dermis dan epidermis. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesis

psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis di awali dengan adanya pergerakan

5
antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis

pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3 - 4 hari

sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.5,6,10

Psoriasis ditandai dengan adanya hiperproliferasi yang dipicu oleh

aktivitas sel-sel radang. Mediator inflamasi yang berperan adalah T-cell,

cytokine type 1 seperti IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IFN γ dan TNF α serta IL-8

yang menyebabkan terjadinya akumulasi neutrofil.4 Pada psoriasis terjadi

peningkatan mitosis sel epidermis sehingga terjadi hiperplasia, juga terjadi

penebalan dan pelebaran kapiler sehingga tampak lesi eritematous.

Pendarahan terjadi akibat dari rupture kapiler ketika skuama dikerok.7,8

1.6 Manifestasi klinis

Lesi psoriasis vulgaris berupa plak eritematous, berbatas tegas, simetris,

kering, tebal dengan ukuran yang beragam serta dilapisi oleh skuama tebal

berlapis-lapis dan berwarna putih seperti mika. Plak eritematous yang tebal

menandakan adanya hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, pelebaran

pembuluh darah dan inflamasi. Tempat predileksi lesi psoriasis yaitu pada

scalp, ekstensor lengan, kaki, lutut, siku, telapak tangandan telapak kaki,kuku,

genital, punggung (daerah lumbosacral) dan bokong. Keluhan yang dirasakan

adalah gatal dan kadang rasa panas yang membuat pasien merasa tidak

nyaman. Bentuk kelainan bervariasi: lentikuler, numular atau plakat dapat

berkonfluensi.1,2,3

Lesi psoriasis memiliki empat karakteristik yaitu: (1) bercak-bercak

eritem yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskripta

dan merata, tetapi pada stadium lanjut sering eritema yang ditengah

6
 menghilang dan hanya terdapat dipingir, (2) skuama berlapis-lapis, kasar, dan

berwarna putih seperti mika dan transparan, (3) pada kulit terdapat eritema

mengkilap yang homogen dan terdapat perdarahan kecil jika skuama dikerok

(Auspitz sign), (4) ukuran lesi bervariasi-lentikuler, numuler, plakat.1,2,3

(Gudjonsson JE, Elder JT, 2008,)

Gambar 1.1 A-FPlak Psoriasis Kronik. Tampak plak

eritematous psoriasis dengan skuama tebal
berlapis-lapis berwarna putih dan transparan

7
 (Wolff K, Jhonson RA, Saavedra AP, 2013)

Gambar 1.2Psoriasis vulgaris; elbow

Lesi kulit yang pertama kali timbul biasanya pada tempat yang mudah

terkena trauma antara lain: siku, sacrum, kepala dan genitalia, berupa macula

eritematous dengan batas jelas, tertutup skuama tebal dan transparan yang lepas

pada bagian tepidan lekat pada bagian tengah. Skuama ini selalu menunjukkan

gambaran menebal yang konstan dan perlekatannya kendor. Bentuk yang paling

sering dijumpai adalah bentuk macula yaitu bercak yang dapat bulat atau lonjong

diameter satu sampai beberapa sentimeter. Bentuk ini akan statis dalam jangka

waktu lama yang apabila terjadi eksaserbasi dapat memberikan perubahan bentuk

klinik yang bermacam-macam antara lain: bentuk anular, gyrata, gutata dan

punktata.4

(Wolff K, Jhonson RA, Saavedra AP, 2013)

Gambar 1.3Psoriasis vulgaris: bokong (tipe

gutata) pada pasien dengan
streptococcal pharyngitis, dan
riwayat keluarga psoriasis.

Selain itu psoriasis dapat menyerang kuku dimana permukaan kuku

menjadi keruh, kekuningan dan terdapat cekungan/ pitting atau titik-titik punctate,

8
menebal dan terdapat subungual hiperkeratosis sehingga kuku terangkat dari

dasarnya. Dalam hal ini kuku tangan lebih sering terkena daripada kuku kaki.4

Kelainan kuku ditemukan pada 25-50% pasien dengan psoriasis. Perubahan

pada kuku ini 2 kali lebih sering terjadi pada usia lebih dari 40 tahun, pada pasien

dengan psoriasis sedang hingga berat atau pada pasien yang telah menderita

psoriasis lebih dari 50 tahun. Tanda yang paling umum dari psoriasis kuku ini

adalah pitting selain itu juga perubahan warna lokal yang spesifik yaitu bercak

berwarna kuning atau coklat disebabkan karena debris seluler di bawah kuku.

Psoriasis pada kuku mengenai matrix, lempeng kuku, dan hyponychium.1,6

(Wolff K, Jhonson RA, Saavedra AP, 2013)

Gambar 1.4Kelainan kuku pada psoriasis

Pada psoriasis terdapat 3 fenomena yang khas yaitu fenomena

bercaklilin,Auspitz sign, Koebner phenomena.4

1. Fenomena bercak lilin (karsvlek phenomena) yaitu bila skuama psoriasis

dikerok maka akan terlihat warna seperti kerokan lilin.

2. Auspitz Sign: bila cara mengerok tadi diteruskanakan terlihat titik-titik

perdarahan oleh karena terkena papilla dermis pada ujung-ujung yang

memanjang.

9
 3. Koebner phenomena: bila pada kulit yang masih normal terkena trauma/

garukan maka akan timbul lesi baru yang bersifat sama dengan lesi yang

telah ada.

(Griffiths CCR, Barker J. 2011)

Gambar 1.5Auspitz Sign

1.7 Pemeriksaan Penunjang

Gambaran laboratorium penderita psoriasis tidak menunjukkan angka

yang spesifik dan tidak ditemukan pada semua pasien psoriasis. Kelainan terutama

terdapat pada pasien pustular generalisata dan psoriasis eritroderma. Asam urat

serum menunjukkan peningkatan sampai 50% dan biasanya berhubungan dengan

luasnya lesi dan aktifitas penyakit serta beresiko berkembang jadi arthritis gout.1,3,7

Stadium lesi yaitu lesi awal, lesi yang berkembang dan lesi lanjut. Pada

awalnya terjadi perubahan pada permukaan dermis saja berupa dilatasi kapiler dan

edema papilla dermis dan infiltrasi limfosit yang mengelilingi pembuluh darah.

Limfosit akan meluas sampai bagian bawah epidermis yang akhirnya akan

mengalami spongiosis. Lesi psoriasis lanjut ditandai oleh akantosis dengan

pemanjangan rete riges, hilangnya lapisan granular, parakeratosis dengan adanya

netrofil pelebaran pembuluh darah di papilla dermis, mitosis suprabasal, penipisan

10
suprapapillari plate dan serbukan sel radang ringan terdapat pada dermis dan atau

papilla dermis.9

(Gudjonsson JE, Elder JT, 2008)

Gambar 1.6Gambaran histopatologi psoriasis: tampak

adanya penebalan epidermis, dengan
pemanjangan rete riges dan jumlah sel
mononuklear meningkat.
1.8 Diagnosis

Diagnosis psoriasis ditegakkan secara4

1. Klinis : ditemukan tanda-tanda klinis seperti diatas

2. Histopatologi, dalam hal ini pemeriksaan PA adalah spesifik dan

menentukan kepastian diagnosis dari psoriasis

- Akantosis dengan disetai pemanjangan dari rete ridges

- Pemanjangan dan pembesaran papilla dermis

- Hyperkeratosis dan parakeratosis

- Penipisan sampai hilangnya stratum granulosum

- Peningkatan mitosis pada stratum basalis

- Udema dermis disertai infiltrasi limfosit dan monosit

- Mikro abses dari munro yang merupakan kumpulan kecil sel-sel

neutrophil pada stratum korneum.

1.9 Diagnosis banding

1. Pityriasis Rosea

11
 Pityriasis Rosea merupakan penyakit keradangan kulit, etiologi

belum jelas, diduga berkaitan dengan reaktivasi virus HHV-7 dan HHV-6,

mempunyai gejala klinis yang khas, sembuh dengan sendirinya dalam

waktu 3-8 minggu. Didapati pada semua umur, terutama 15-40 tahun.

Perempuan : laki-laki = 1,5:1.1,4,9

Pada kasus psoriasis vulgaris tipe gutata perlu dipertimbangkan

diagnosis pityriasis rosea. Untuk membedakannya pada pityriasis rosea

skuama yang terbentuk adalah skuama halus. Hal ini berbeda dengan

proriasis dimana skuamanya tebal. Tanda khas pada Pitiriasis rosea yaitu

adanya lesi awal berupa herald patch, umumnya di badan, solitar,

berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Lesi berikutnya

timbul 4-10 hari setelah lesi pertama, memberi gambaran yang khas, sama

dengan lesi pertama hanya lebih kecil, susunannya sejajar dengan kosta,

hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Tempat predileksi pada badan,

lengan atas bagian proksimal dan tungkai atas.1

(Gudjonsson JE, Elder JT, 2008) (Gudjonsson JE, Elder JT, 2008)
A B
Gambar 1.7 A;Herald patch. B;Gambaran lesi mengikuti garis costae
menyerupai pohon cemara terbalik.

2. Dermatitis Seboroik

12
 Merupakan kelainan papuloskuamosa dengan predileksi didaerah kaya

kelenjar sebasea, kepala, wajah, badan. Biasanya berhubungan dengan

jamur Mallassezia furfur, gangguan imunologis dan aktivitas glandula

sebasea. Epidemiologi terbagi atas 2 kelompok:1, 9

- Bentuk infantile: terjadi dalam minggu pertama hingga 3 bulan

pertama kehamilan. Bersifatselflimited.

- Bentuk dewasa: bersifat kronik, antara 20-50 tahun atau lebih tua,

insiden puncak umur 40 tahun. Laki-laki > wanita.

Gejala klinis berupa skuma kuning berminyak, eksematosa ringan,

kadangkala disertai gatal dan menyengat. Ketombe merupakan tanda awal

dermatitis seboroik. Pada fase kronis dijumpai kerontokan rambut. Pada

keadaan yang lebih berat, dermatitis seboroik dapat berkembang menjadi

eritroderma.1,9

Predileksi daerah-daerah seboroik: kulit kepala, wajah: alis, lipat

nasolabial, telinga dan liang teling, bagian atas-tengah dada dan punggung,

lipat gluteus, inguinal, genital dan ketiak.1

Psoriasis yang timbul pada skalp biasanya sulit dibedakan dengan

dermatitis seboroik. Gambaran klinis yang khas pada dermatitis seboroik

ialah skuama yang berminyak dan kekuningan dan berlokasi di tempat-

tempat yang seboroik. Psoriasis berbeda dengan dermatitis seboroik

karena terdapat skuama yang berlapis-lapis berwarna putih seperti mika

disertai tanda tetesan lilin dan Auspitz. Tempat predileksinya juga

berbeda. Dermatitis seboroik biasanya pada alis, sudut nasolabial, telinga,

13
 daerah sternum dan fleksor. Sedangkan psoriasis banyak terdapat pada

daerah-daerah ekstensor, yaitu siku, lutut dan scalp.1,3,7

(Wolff K, Jhonson RA, Saavedra AP, 2013)

Gambar 1.8Dermatitis Seboroik pada wajah: adult

type. Eritema dengan skuama kuning
berminyak pada dahi, pipi, dan lipatan
nasolabial.

Pasien dengan skuama keputihan yang kering serta menebal seperti

mika, walaupun terdapat pada predileksi seboroik, biasanya merupakan

psoriasis scalp.1

3. Liken Planus

Liken planus suatu penyakit inflamasi yang berefek ke kulit,

membran mukosa, kuku dan rambut. Lesi yang tampak pada lichen

planus-like atau dermatitis lichenoid tampak seperti ketombe, beralur

halus, kotoran yang kering dari tumbuh-tumbuhan simbiosis yang dikenal

sebagai liken. Walaupun morfologi ini mungkin sulit untuk dibandingkan,

liken planus merupakan suatu kesatuan yang khusus dengan bentuk papul

“lichenoid” yang menunjukkan warna dan morfologi yang khusus,

14
berkembang di lokasi yang khas, dan pola perkembangan karakteristik

yang nyata.

Empat P:purple, pruritic, polygonal dan papule, adalah gejala

klinis yangdapat dicari untuk membantu menegakkan diagnosis liken

planus.10

Terjadi pada usia 30-60 tahun, lebih banyak pada wanita daripada

pria. Etiologi secara pasti belum diketahui, namun sistem imunitas

spesifik, terutama selular, memiliki peran penting dalam memicu

terjadinya penyakit liken planus. Sebagian besar melibatkan CD8+, Obat-

obatan, bahan metal (emas, merkuri), infeksi (hepatitis C), dan genetic

yang berhubungan dengan HLA.1

Gejala klinis sangat gatal, umumnya setelah satu atau beberapa

minggu setelah kelainan pertama timbul diikuti oleh penyebaran lesi.

Tempat predileksi yang paling sering yaitu pada pergelangan tangan

bagian fleksor atau lengan bawah. Kelainan yang khas terdiri atas papul

yang poligonal, berskuama, datar dan berkilat. Kadang-kadang ada

cekungan di sentral. Garis-garis anyaman berwarna putih. Terdapat

fenomena Kobner.1,3

(Wolff K, Jhonson RA, Saavedra AP, 2013)

15
 Gambar 1.9Liken Planus; atasnya datar, polygonal,
dengan papul keunguan, permukaan
mengkilat, terdapat cekungan di sentral, serta
garis-garis anyaman berwarna putih.

1.10 Komplikasi

Komplikasi dari psoriasis antara lain :3

1. Dapat menyerang sendi menimbulkan arthritis psoriasis

2. Jika menyerang telapak kaki dan tangan serta ujung jari disebut

psoriasis pustul tipe barber. Namun jika pustul timbul pada daerah

psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai gejala sistemik berupa

panas atau rasa terbakar disebut Zumbusch.

(Gudjonsson JE, Elder JT, 2008)

Gambar 1.10 A-C;Generalisasi, von Zumbusch-type putular

psoriasis. Pustula dengan diameter 1-2 mm pada kulit
eritematous.

3. Psoriasis eritroderma jika lesi psoriasis terdapat di seluruh tubuh

dengan skuama yang halus disertai gejala konstitusi berupa malaise.

16
 (Gudjonsson JE, Elder JT, 2008)
Gambar 1.11Psoriaris eritroderma

1.11 Penatalaksanaan4

1. Dalam penatalaksanaan psoriasis perlu diperhatikan mengenai:

- Luasnya lesi kulit

- Lokalisasi lesi kulit

- Umur penderita

- Ada tidaknya kontraindikasi terhadap obat yang kita berikan

2. Pengobatan kausal belum dapat diberikan sehingga pengobatan

ditujukan untuk

- Menghilangkan faktor-faktor yang dianggap sebagai pencetus

timbulnya psoriasis antara lain: stress diberikan sedatif, fokal

infeksi dapat berupa tonsillitis, carries, infestasi parasitharus

diberantas.

- Menekan/menghilangkan lesi psoriasis yang telah ada meliputi:

A. Pengobatan topical

17
 Biasanya digunakan salep atau krim yang mengandung steroid

atau tar (Salep LCD 5%)

B. Pengobatan sistemik

1. Untuk lesi yang terbatas digunakan folic acid tablet dengan

dosis sehari 3 kali 1 tablet.

2. Untuk lesi yang luas digunakan methotrexate (MTX)

dengan dosis sebagai berikut

a. Cara 1: sehari 2 kali tablet selama 7 hari, kemudian

istirahat 1 minggu untuk observasi LFT, RFT dan darah

rutin. Bila hasil laboratorium tetap baik MTX dapat

diberikan lagi dengan dosis dan aturan yang sama

sampai terjadi perbaikan klinis (lesi tidak aktif lagi),

yang kemudian dosis MTX dapat diturunkan secara

tapering off sampai tercapai dosis maintenance.

b. Methotrexate 2 tablet diberikan 2-3 kali selang 12 jam,

istirahat 1 minggu. Setelah itu diberikan dengan dosis

yang dikurangi 1 tablet setiap minggu sampai tidak

minum lagi. Sewaktu tidak minum MTX, maka

penderita minum tablet asam folic acid sehari 3 kali 1

tablet. Sewaktu minum MTX, tidak diperbolehkan

minum folic acid.

3. Pengobatan kombinasi

18
 a. Psoralen sistemik dengan penyinaran ultra violet

(PUVA) pada lesi kulit dalam beberapa hal bias dipakai

sebagai pengobatan alternative.

b. Kombinasi obat topical dan sistemik.

1.12 Prognosis

Prognosis baik jika mendapat terapi yang efektif namun angka

kekambuhan dan perbaikan spontan tidak dapat diduga sebelumnya.

Jarang dilaporkan kematian karena kasus ini, tetapi biasanya angka

kesakitan pasien akan meningkat akibat seringnya kekambuhan dari

penyakit.2,3

19