BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stroke Hemoragik

2.1.1 Definisi
Stroke adalah hilangnya sebagian fungsi otak yang terjadi secara
mendadak atau tiba-tiba akibat dari sumbatan atau pecahnya pembuluh
darah otak. Tanpa oksigen dan nutrisi penting yang dialirkan bersama
dengan darah, sel otak akan rusak atau mati dalam beberapa menit.
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan
otak (disebut hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau
kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan
lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut hemoragia subaraknoid). Ini
adalah jenis stroke yang paling mematikan dan merupakan sebagian kecil
dari stroke total yaitu 10-15% perdarahan intraserebrum dan sekitar 5%
untuk perdarahan subaraknoid.3
Stroke hemoragik dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum
mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi
vascular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah
aneurisma sakular dan malformasi arteriovena (MAV).4

2.1.2 Epidemiologi
Insiden kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000
pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya
perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik
lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja
pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu
ada sekitar 40-80% akhirnya meninggal pada 30 hari pertama
setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.
Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan

18
 53% laki-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60
tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-
laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.5

2.1.3 Anatomi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang
yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.
Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi
koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak
membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi
mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam
darah arterial
Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges.
Selaput meninges terdiri dari 3 lapisan:
1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak
dan bersifat tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang
tengkorak. Berfungsi untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus
dari otak dan medula spinalis.
2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan
terdiri dari lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam
lapisan ini disebut dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan
yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk
melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak
dan melekat langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki
pembuluh darah. Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung.

19
 Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu:
1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas:
Hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic,
basal ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum,
nucleus klaustrum dan amigdala.
2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus,
subtalamus, dan hipotalamus.
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua
kolikulus yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri
dari tegmentum yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra
4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata
5. Cerebellum

Gambar 1. Anatomi kelompok otak

Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh

karena out aliran darah ke otak harus berjalan lancar. Adapun pembuluh
darah yang memperdarahi otak diantaranya adalah:
1. Arteri Karotis
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri
karotis komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri
langsung bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis

20
 kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna
memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan taring. Cabang dari arteri
karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-
struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke
daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat
setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus
karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap
perubahan tekanan darah arteri, yang secara reflex mempertahankan
suplai darah ke otak dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi
kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri
serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna.
Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang
arteri karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica yang
memperdarahi orbita. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada
nucleus kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus
kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan parietalis.
Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,
parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus
presentralis dan postsentralis.
2. Arteri Vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang
sama. Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata,
sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta.
Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum,
setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri tersebut
bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian
diensfalon, sebaian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus
koklearis dan organ-prgan vestibular.

21
 3. Sirkulus Arteriosus Willisi
Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh
pembuluh-pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus
willisi.

Gambar 2. Pembuluh darah otak

2.1.4 Etiologi
Etiologi dari Stroke Hemoragik adalah sebagai berikut6:
1. Hipertensi
Etiologi paling sering dari stroke hemoragik primer (perdarahan
intraserebral adalah hipertensi. Setidaknya dua per tiga pasien dengan
perdarahan intraserebral dilaporkan memiliki riwayat hipertensi atau
hipertensi yang baru terdiagnosis. Stroke yang disebabkan oleh
perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat pasien terjaga dan
aktif. Karena lokasinya yang berdekatan dengan arteri-arteri dalam,
basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar
tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini.
2. Aneurisma dan Perdarahan Subarakhnoid
Penyebab utama perdarahan non-trauma ke ruang subarachnoid adalah
rupture aneurisma intracranial. Aneurisma adalah dilatasi fokal arteri,

22
 dengan yang paling banyak ditemukan adalah tipe aneurisma berry
(sakular).
Aneurisma sakular biasanya terjadi pada bifurcation vascular dengan
lebih dari 90% terjadi pada sirkulasi anterior. Tempat yang paling
sering terjadi adalah:
- Persimpangan antara arteri komunikating anterior dan arteri
serebral anterior dan paling sering di bifurkasi arteri serebri media
- Awal dari arteri comunikating posterior
- Bifurkasi arteri karotis interna
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.

2.1.5 Faktor Risiko

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke
hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut:7
Tabel 1. Faktor Risiko Stroke
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.
Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70%terjadi
pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali
ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal
ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk
resiko perdarahan, atherothrombotik, danstroke lakunar,
menariknya, risiko stroke padatingkat hipertensi sistolik
kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi
kurang kuat, meskipunmasih penting dan bisa diobati, faktor
risiko ini pada orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebihsering pada
laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seksbahkan lebih
tinggi sebelum usia 65.

Faktor Resiko Keterangan

23
Riwayat Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
keluarga kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar
laki-laki dizigotik yangmenunjukkan kecenderungan genetik
untuk stroke. Pada 1913penelitian kohort kelahiran Swedia
menunjukkan tiga kali lipatpeningkatan kejadian stroke pada
laki-laki yangibu kandungnya meninggal akibat stroke,
dibandingkan dengan laki-laki tanpariwayat ibu yang
mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknyaberperan
dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas
menengah atas di California.
Diabetes Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,
mellitus diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua
kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa
diabetes. Diabetes dapat mempengaruhiindividu untuk
mendapat iskemia serebral melalui percepatanaterosklerosis
pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri
karotid atau dengan, efek lokal padamikrosirkulasi serebral.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angkastudi,
menunjukkan bahwa merokok jelasmenyebabkan peningkatan
risiko stroke untuk segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan denganjumlah
batang rokok yang dihisap, dan penghentianmerokok
mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan
perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risikountuk stroke
tingkat trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah

fibrinogen dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein Cserta

protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.
dan kelainan
systempembeku
an

Faktor Resiko
Keterangan
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki
lebihdari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan

24
 mereka yang fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner:
Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular
aterosklerotik dan potensi sumberemboli dari thrombi mural
karena miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi:
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial:
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.
Lainnya:
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkandengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek
septum atrium, aneurisma septum atrium,dan lesi
aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke
hematokrit ketikahematokrit melebihi 55%. Penentu utamaviskositas
darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;plasma
protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting.
Ketika meningkat viskositas hasil daripolisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya
menyebabkan gejala umum, sepertisakit kepala, kelesuan,
tinnitus, dan penglihatan kabur.Infark otak fokal dan oklusi
vena retina jauhkurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi
trombosit akibattrombositosis. Perdarahan Intraserebral dan
subarachnoidkadang-kadang dapat terjadi.

Keterangan
Faktor Resiko
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke
obat termasukmethamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin,
dankokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis

25
 nekrosisyang dapat mengakibatkan pendarahan petechial
menyebar, ataufokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat
timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan
alergi . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah
dilaporkan setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia  Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelasberhubungan
dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan
denganstroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak
muncul untukmenjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,
khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian
hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya
usia.Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebralatau
perdarahan subarachnoid. Tidak adahubungan yang jelas antara
tingkat kolesterol daninfark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkanmeningkatkan risiko
stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen
menurunkan masalah ini,tetapi tidak dihilangkan sama sekali.
Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari
35 tahun .Mekanisme diduga meningkatkoagulasi, karena
stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang
penyebab autoimun
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebralmelalui
pengembangan perubahan inflamasi dalamdinding pembuluh
darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat
menyebabkan arteritis otak dan infark.

Faktor Resiko Keterangan

Diet Konsumsi alkohol:
Ada peningkatan risiko infark otak, danperdarahan
subarakhnoid dikaitkan denganpenyalahgunaan alkohol pada
orang dewasa muda. Mekanisme dimanaetanol dapat
menghasilkan stroke termasuk efek pada darahtekanan,

26
 platelet, osmolalitas plasma, hematokrit,dan sel-sel darah
merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkanmiokardiopati,
aritmia, dan perubahan di darah aliran otakdan autoregulasi.
Kegemukan:
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body massindexs,
obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnyastroke.
Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskansebagian oleh adanya
hipertensi dan diabetes.Sebuah berat relatif lebih dari 30% di
atas rata-ratakontributor independen ke-atherosklerotik infark
otak berikutnya.
Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknyaantara pagi
faktor musim dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesisbahwa
perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin
relevan untuk stroke. Hubungan antaravariasi iklim musiman
dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan
untukinfark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-
ratamenunjukkan korelasi negatif dengan kejadiancerebral
infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan
dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64
tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang
dengan kolesterol serumbawah 160mg/dL.

2.1.6 Klasifikasi
A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah
tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek.
Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan
darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa
orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi
di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan
arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.8
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat
lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan

27
 perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu
tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan
meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.8

B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,
perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda
dan tidak dianggap sebagai stroke.8
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara
spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan
eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan
biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri
otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang
lemah dari dinding arteri itu.8
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat
muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang
kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi
melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid
adalah hasil dari aneurisma kongenital.9
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid
dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi
arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat
muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika
gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada
katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri
yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang.
arteri kemudian dapat melemah dan pecah.8

2.1.7 Patofisiologi
Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan
perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 %

28
adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan
subarachnoid dan perdarahan intraserebral. 8
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling
sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi
kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer
mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa
lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.
Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba
menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari
pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh
kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini
mengakibatkan volume perdarahan semakin besar .8
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik
akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah
yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik
timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan
nekrosis.8 
 Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah
disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya
aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM). 14

Perdarahan Intraserebral (intracerebral hemorrhage/ICH)

Faktor risiko paling penting dari ICH adalah hipertensi dan cerebral amyloid
angiopathy (CAA).
ICH primer merupakan manifestasi dari small vessel disease. Pertama
hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan perubahan degenerative pada
di dinding pembuluh darah penetrating yang kecil-sedang yang dikenal
dengan lipohyalinosis. Kedua, CAA dicirikan dengan adanya deposisi dari
amyloid-beta peptide pada dinding pembuluh darah. Meskipun mekanisme
yang mendasari pengumpulan amyloid masih belum diketahui, namun

29
halitum menyebabkan perubahan degenerative dari dinding pembuluh darah
yang bercirikan dengan hilangnya selototpolos, penebalan pembuluh,
penyempitan lumen, pembentukan mikroaneurisma dan perdarahan mikro.
Mengikuti rupturenya pembuluh darah, hematoma menyebabkan cedera
mekanik langsung terhadap parenkim otak.
Keadaan ICH dapat sulit dibedakan dengan stroke iskemik. Gejala
dapat berupa sakit kepala, muntah, kejang, kaku di leher dan peningkatan
tekanan diastolic. Akan tetapi pemeriksaan neuroimaging yang dapat
memberikan diagnosis pasti.
Gejala klinis: gejala prodromal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena
hipertensi. Serangan sering kali terjadi di siang hari, waktu bergiat atau
emosi. Pada permulaan serangan sering disertai dengan mual, muntah dan
terjadi hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma.

Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subarachnoid didefinisikan dengan adanya ektravasasi darah di
rongga subarachnoid. Penyebab paling banyak SAH adalah trauma; di antara
penyebab non trauma adalah rupturnya aneurisma.
Tanda dan gejala klinis:
 Gejala prodromal: nyeri kepala hebat dan akut hanya 10%, 90% tanpa
keluhan sakit kepala
 Kesadaran sedikit terganggu
 Fundus okuli: 10% penderita mengalami papil edema
 Gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan demam setelah 24 jam
karna rangsang meningeal, muntah, berkeringat dan takikardi.

Perdarahan Intraventrikular (intraventricular hemorrhage/ IVH)

Perdarahan otak merupakan jenis stroke paling fatal danmerupakan
subtype stroke yang paling tinggi morbiditasnya. Sekitar 45% perdarahan
intraserebral (ICH) dan 25% perdarahan subarachnoid aneurisma meluas ke
ventrikel. IVH primer terbatas system ventrikuler, berasal dari sumber
intraventrikuler atau lesi yang menyebar ke ventrikel. Contohnya adalah

30
trauma intraventrikuler, aneurisma, malformasi vaskuler dan tumor, biasanya
berhubungan dengan pleksus koroidalis. Sekitar 70% perdarahan
intraventrikuler merupakan IVH sekunder yang terjadi karena perluasan
perdarahan intraparenkim atau perdarahan subarachnoid ke system ventrikel.
Faktor risiko untuk IVH adalah usia tua, tingginya volume ICH, Mean
Arterial Pressure (MAP) yang lebih dari 120 mmHg dan lokasi primer ICH.
Manifestasi klinis perdarahan intraventrikuler mirip dengan
perdarahan subarachnoid. Pasien mungkin merasakan sakit kepala yang hebat
tiba-tiba.Tanda-tanda meningitis juga ada seperti fotopobia, mual, muntah dan
kaku kuduk. Perdarahan yang lebih luas dapat menyebabkan penurunan
kesadaran, kejang dan kompresi batang otak dengan bahaya kardiorespirasi.

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi

menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit
sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan
postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,
gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,
apraksia, dan hemineglect.
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan
defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada
lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer
dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada
arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem
limbik.
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia
kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu,
akan terjadi kehilangan memori.
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit
di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri
koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna
(hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena.

31
 Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama
akan menyebabkan defisit sensorik.
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua
eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang
arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon,
pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi
kerusakan:
 Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf
vestibular).
 Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan
tetraplegia (traktus piramidal).
 Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian
wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V]
dan traktus spinotalamikus).
 Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus
salivarus), singultus (formasio retikularis).
 Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada
kehilangan persarafan simpatis).
 Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot
lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]),
strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
 Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh
(namun kesadaran tetap dipertahankan).

2.1.8 Manifestasi Klinis

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulakan defisist neurologi
yang bersifat akut, baik deficit motorik, deficit sensorik, penurnan
kesadaran, gangguan fungsi luhur, maupun gangguan pada batang otak.10
Gejala klinis dari stroke hemoragik dapat dibedakan, yaitu:
1. Gejala perdarahan intraserebral

32
 Perdarahan intraserebral umumnya terjadi pada usia 50-75 tahun.
Perdarahan intraserebral umunya akan menunjukkan gejala klinis
berupa:
a. Terjadi pada waktu aktif
b. Nyeri kepala, yang diikuti dengan muntah dan penurunan
kesadaran
c. Hemiparese kontralateral
2. Gejala perdarahan subarachnoid
Pada perdarahan subarachnoid akan menimbulakan tanda dan gejala
klinis berupa:
a. Nyeri kepala yang hebat dan mendadak
b. Hilangnya kesdaran
c. Fotofobia
d. Meningismus
e. Mual dan muntah
f. Tanda-tanda perangsangan meningeal, seperti kaku kuduk.

2.1.9 Diagnosis
1. Anamnesis
Pada anamnesa akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak, mulut
mengot atau bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba pada saat sedang
beraktivitas. Selain itu, pada anamnesa juga perlu ditanyakan
penyakit-penyakit tedahulu seperti diabetes mellitus atau kelainan
jantung. Obat-obatan yang dikonsumsi, riwayat penyakit dalam
keluarga juga perlu ditanyakan pada anamnesa.

Tabel 2. Sirijak Stroke Score

33
 Siriraj Stroke Score (SSS)

Cara penghitungan:
SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x
tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12
- Nilai SSS Diagnosa
- >1 Perdarahan otak
- < -1 Infark otak
- -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau
CT Scan)

Atheroma
- Angina Pectoris
- Claudicatio Intermitten
- Diabetus Melitus

34
 Tabel 3. Skor Gajah Mada

Skor Gajah Mada (SGM)

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu:

– Penurunan Kesadaran
– Nyeri Kepala
– Refleks Babinski

2. Pemeriksaan Fisik
Pada pasien stroke perlu dilakukan pemeriksaan fisik neurologi seperti
tingkat kesadaran, ketangkasan gerakan, kekuatan otot, refleks tendon,
refleks patologis dan fungsi saraf kranial.
Pemeriksaan tingkat kesadaran dengan Glasgow Coma Scale(GCS)
yaitu sebagai berikut:

35
 Tabel 4. Glasgow Coma Scale (GCS)
Respon Skor
a. Membuka mata
1) Membuka spontan 4
2) Membuka dengan perintah 3
3) Membuka mata karena rangsang nyeri 2
4) Tidak mampu membuka mata 1
b.Kemampuan bicara
1) Orientasi dan pengertian baik 5
2) Pembicaraan yang kacau 4
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar 3
4) Dapat bersuara, merintih 2
5) Tidak ada suara 1
c.Tanggapan motorik
1) Menanggapi perintah 6
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang 5
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri 4
4) Tanggapan fleksi abnormal 3
5) Tanggapan ekstensi abnormal 2
6) Tidak ada gerakan 1

Derajat kesadaran:
Kompos mentis = GCS 14 -15
Somnolen = GCS 13 - 8
Sopor = GCS 7 - 4
Koma = GCS 3

Gangguan ringan ketangkasan gerakan jari-jari tangan dan kaki dapat

dinilai melalui tes yang dilakukan dengan cara menyuruhpenderita
membuka dan menutup kancing bajunya. Kemudian melepas dan memakai
sandalnya.
Penilaian kekuatan otot dalam derajat tenaga 0 sampai 5 secara praktis
mempunyai kepentingan dalam penilaian kemajuan atau kemunduran
orang sakit dalam perawatan dan bukan suatu tindakan pemeriksaan yang
semata-mata menentukan suatu kelumpuhan.
Pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut:
0 : Tidak ada kontraksi otot

36
1 : Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
2 : Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
3 : Mampu mengangkat tangan, tetapi tidak mampu menahan gravitasi
4 : Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
5 : Kekuatan penuh

Refleks patologis dapat dijumpai pada sisi yang hemiparetik. Refleks

patologis yang dapat dilakukan pada tangan ialah refleks Hoffmann–
Tromner. Sedangkan refleks patologis yang dapat dibangkitkan di kaki
ialah refleks Babinsky, Chaddock, Oppenheim, Gordon, Schaefer dan
Gonda.11
Saraf kranial adalah 12 pasang saraf pada manusia yang keluar melalui
otak, berbeda dari saraf spinal yang keluar melalui sumsum tulang
belakang. Saraf kranial merupakan bagian dari sistem saraf sadar. Dari 12
pasang saraf, 3 pasang memiliki jenis sensori (saraf I, II, VIII), 5 pasang
jenis motorik (saraf III, IV, VI, XI, XII) dan 4 pasang jenis gabungan
(saraf V, VII, IX, X).

37
 Tabel 5. Gangguan nervus kranialis12
Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis dengan
lesi
I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya
penghidu)
II: Optikus Penglihatan Amaurosis
III: Okulomotorius Gerak mata, kontriksi pupil, Diplopia (penglihatan
akomodasi kembar), ptosis; midriasis;
hilangnya akomodasi
IV: Troklearis Gerak mata Diplopia
V: Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit ”mati rasa” pada wajah;
kepala, dan gigi; gerak kelemahan otot rahang
mengunyah
VI: Abdusen Gerak mata Diplopia
VII: Fasialis Pengecapan; sensasi umum Hilangnya kemampuan
pada platum dan telinga mengecap pada duapertiga
luar; sekresi kelenjar anterior lidah; mulut
lakrimalis, submandibula kering; hilangnya
dan sublingual; ekspresi lakrimasi; paralisis otot
wajah wajah
VIII: Vestibulokoklearis Pendengaran; Tuli; tinitus(berdenging
keseimbangan terus menerus);
vertigo;nistagmus
IX: Glosofaringeus Pengecapan; sensasi umum Hilangnya daya
pada faring dan telinga; pengecapan pada sepertiga
mengangkat palatum; posterior lidah; anestesi
sekresi kelenjar parotis pada faring; mulut kering
sebagian

Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis dengan

lesi
X: Vagus Pengecapan; sensasi umum Disfagia (gangguan
pada faring, laring dan menelan) suara parau;

38
 telinga; menelan; fonasi; paralisis palatum
parasimpatis untuk jantung
dan visera abdomen
XI: Asesorius Spinal Fonasi; gerakan kepala; Suara parau; kelemahan
leher dan bahu otot kepala, leher dan bahu
XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan
lidah

3. Pemeriksaan Penunjang
CT Scan
- Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk
membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan.
- Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum
adalah didapatkan gambaran hipodens sedangkan pada stroke
perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.

CT scan

Gambar 3. CT scan

39
Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang
otak (sangat sensitif).

Pemeriksaan Angiografi
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada
sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya
penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

Angiografi

Gambar 4. Angiografi

Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra
kranial , menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

Gambar 5. USG

40
 Pemeriksaan Pungsi Lumbal
- Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau
MRI.
- Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging
atau berwarna kekuningan.
- Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke
infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

Pemeriksaan Penunjang Lain

Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin,
komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula
darah, fungsi hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG,
Echocardiografi.

2.1.10 Tatalaksana10
1. Manajamen Prehospital pada StrokeAkut
Tujuan penatalaksanaan stroke adalah menurunkan morbiditas dan
menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan.
Filosofi yang harus dipegang adalah time is brain and golden hour.
Dengan penanganan yang benar pada jam jam pertama, angka
kecacatan stroke paling tidak berkurang 30%.10
2. Deteksi
Pengenalan cepat dan reaksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA.
Beberapa gejala atau tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke
antara lainhemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia
atau buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria,
ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang kesemuanya terjadi
secara rnendadak. Untuk memudahkan digunakan istilah FAST
(Facial movement, Arm movement, Speech, Test all three).

41
3. Pengiriman Pasien
Bila seseorang dicurigai terkena serangan stroke, maka segera panggil
ambulans gawat darurat. Pada pengiriman pasien utamakan
transpoortasi yang memenuhi syarat seperti; personil yang terlatih,
Mesin EKG. Peralatan dan obat-obatan resusitasi dan gawat darurat,
obat-obat neuroprotektan, telemedisin, ambulans yang dilengkapi
dengan peralatan gawat darurat, antara lain, pemeriksaan glukosa
(glucometer), kadar saturasi 02 (pulse oximeter) pada fase ini.
4. Tatalaksana di Ruang Gawat darurat
- Evaluasi Cepat dan Diagnosis
- TerapiUmum
a) Stabilisasi Jalan Napas danPernapasan
Pemantuan selama 72 jam untuk status neurologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen. Perbaiki jalan
nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang
tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan nafas. Pada pasien hipoksia diberikan suplai
oksigen. Pemberian oksigen dianjurkan jika saturasi oksigen
<95%. Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia, tidak
memerlukan suplemen oksigen. Intubasi Endo Trachel Tube
(ETT) atau Laryngeal Mask Airway (LMA) diperlukan pada
pasien dengan hipoksia (p02 <60mmHg atau pCO2 > 50
mmHg), atau syok, atau pada pasien yang beresiko untuk
terjadi aspirasi. Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak
lebih dari 2 minggu maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.
b) Stabilisasi hemodinamik(sirkulasi)

Berikan cairan kristaloid atau kolloid intravena (hindari

pemberian cairan hipotonik seperti glukosa). Optimalisasi
tekanan darah, Bila tekanan darah sistolik dibawah 120 mmHg,

42
 dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obat
vasopressor secara titrasi seperti dopamin dosis
sedang/tinggi, norepinerfrin atau epinerfin dengan target
tekanan darah sistolik berkisar 140mmHg. Pemantauan jantung
(Cardiac Monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama
setelah awitan serangan stroke iskemik, Bila terdapat adanya
penyakit jantung kongestif, segera atasi. Hipotensi arterial
harus dihindari dan dicari penyebabnya, hipovolemia harus
dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang
mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus
dikoreksi.
c) Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah, pemeriksaan jantung, pemeriksaan neurologi
umum awal, meliputi: derajat kesadaran, pemeriksaan pupil
dan okulomotor, keparahan hemiparesis.
d) Pengendalian peninggian TIK
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan resiko edema
serebral harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan
gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah
serangan stroke. Penatalaksanaan penderita dengan
peningkatan tekanan intra kranial meliputi : Tinggikan posisi
kepala 20-300, posisi pasien hendaklah menghindari penekanan
vena jugulare, hindari pemberian cairan glukosa atau cairan
hipotonik, hindari hipertermia, jaga normovolemia, osmoterapi
atasindikasi:
o Manitol 0,25-0,50gr/kgbb, selam >20 menit, diulangi setiap
4-6 jam dengan target ≤ 310 mOsm/L. Osmolalitas
sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama
pemberianosmoterapi.
o Kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis insial
1mg/KgBB iv

43
 o Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi udem
otak dan tekanan tinggi intrakranial pada stroke iskemik,
dapat diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi.
e) Penanganan transformasi hemoragik
Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi
stroke perdarahan, anrata lain dengan memperbaiki perfusi
serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara
hati-hati.
f) Pengendalian kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg
dan diikuti oleh phenitoin loding dose 15-20 mg/kg bolus
dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit, bila kejang belum
teratasi maka perlu dirawat di ICU.
g) Pengendalian suhu tubuh
Penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya. Berikan asetaminofen
650mg bila suhu >38,50 c. Pada pasien febris atau beresiko
terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (tracheal,
darah dan urine) dan diberikan antibiotik.
h) Pemeriksaan penunjang
EKG, Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi
dan faal hemostasis, kadar gula darah, analisis urine, analisa
gas darah dan elektrolit. Bila perlu pada kecurigaan PSA
lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan CSS. Pemeriksaan
radiologi: Rontgen dada dan CT scan.

5. Tatalaksana Umum di Ruang Rawat

a. Cairan
Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin dengan tujuan menjaga
euvolemi. Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari
(parenteral maupun enteral). Pemberian cairan yang hipotonik atau

44
 mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan
hipoglikemia Setiap pemberian cairan selalu lakukan balans cairan,
balans cairan di perhitungkan dengan mengukur produksi urine. Selain
cairan, elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus
selalu diperiksa dn diganti bila terjadi kekurangansampai tercapai nilai
normal. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil
analisa gas darah.
b. Nutrisi
Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, oral
nutrisi hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik.
Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan
diberikan melalui NGT. Apabila kemungkinan pemakaian NGT
diperkirakan >6 minggu, pertimbangkan untuk gastrostomi, pada
keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan,
dukungan nutrisi bole diberikan secara parenteral. Jumlah kebutuhan
kalori pada fase akut 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi:
karbohidrat 30-40 % dari total kalori, lemak 20-35 %, protein 20-30%.
Pemberian diet pasien tidak bertentangan dengan obat-obat yang
diberikan.
c. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut
(aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus,
komplikasi ortopedik dan kontraktur perlu dilakukan. Disamping itu
pemberiaan antibiotik juga berdasarkan indikasi dan usahakan sesuai
dengan tes kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris
sesuai dengan pola kuman. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi
terbatas.
d. Penatalaksanaan medik yang lain
Pada pasien stroke akut dengan hiperglikemia harus diobati. Target
yang harus dicapai adalah normoglikemia. Jika gelisah lakukan terapi
psikologi, kalau perlu berikan minor dan mayor tranquilizer seperti

45
 benzodiazepin short acting atau propofol.
Pasien dengan stroke sebaiknya berhati hati dalam mengunakan
penyedotan lendir atau memandikan pasien karena dapat
mempengaruhi TIK.

6. Tatalaksana Tekanan Darah pada StrokeAkut

Sebagian besar pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanan
darah sistolik >140 mmHg. Namun penurunan tekanan darah tinggi
pada stroke akut tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat
memperburuk keluarga neurologis. Tekanan darah pada stroke akut
akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan
serangan stroke.
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar
15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan
apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah
diastolic (TDD) >120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang
akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga
TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg (AHA/ASA, Class I, Level
of evidence B).
Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut (AHA/ASA, Class IIb,
Level of evidence C), apabila TDS >200 mmHg atau Mean Arterial
Preassure (MAP)>150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontiniu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit. Apabila TDS >180 mmHg
atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan tanda peningkatan
tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan intracranial dan
diturunkan dengan obat antihipertensi intravena secaara intermitten
dengan tekanan serebral > 60 mmHg. Apabila tanpa disertai gejala
dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan
secarahati- hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena
kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15

46
 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90mmHg.
Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220
mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140
mmHg cukup aman (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B).
Setelah kraniotomi, target MAP adalah 100 mmHg.
Untuk mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada
pasien stroke perdarahan subaraknoid akut, tekanan darah diturunkan
hingga TDS 140- 160 mmHg. Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering
digunakan sebagai target TDS dalam mencegah resiko terjadinya
vasospasme, namun hal ini bersifat individual, tergantung pada usia
pasien, berat ringannya kemungkinan vasospasme dan komorbiditas
kardiovaskular.
Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan
hingga lebih rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang
mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark
miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan ensefalopati
hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15- 25% pada jam
pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama (Perdossi,
2011).
Tabel 7. Obat antihipertensi pada stroke akut8

Golongan Mekanisme Dosis Keuntungan Kerugian

Ca Channel Penyekat kanal 5mg/jam IV, Awitan cepat (1-5 Takikardi atau
Blocker kalsium 2,5 mg/jam menit) , tidak terjadi bradikardi hipotensi,
Nikardipin tiap 15 menit, rebound yang durasi lama (4-6 jam)
Dilitiazem sampai bermakna jika
15mg/jam dihentikan.
Eliminasi tidak
dipengaruhi oleh
fungsi hepar dan
Vasodilator Langsung NO terkait 2,5-10 mg IV renal. Potensi Serum sickness, drug
Hidralasin dengan bolus (sampai induced lupus, durasi
mobilisasi 40 mg) lama 3-4 jam, awitan
kalsium lambat (15-30 menit)

47
Nitrogliserin Nitrovasodila 5-100 Awitan 1-2 menit, Produksi
tor mcg/kgbb/men durasi 3-5 menit methemoglobin,
it IV takikardia

7. Tatalaksana Perdarahan Intraserebral

Penatalaksanaan perdarahan intraserebral pertama kali adalah
diagnosis dan penilaian gawat Darurat pada perdarahan intrakranial
dan penyebabnya dengan pemeriksan pencitraan, angiografi CT, CT
dengan kontras. Kedua lakukan pasien dengan defisiensi berat faktor
koagulasi atau trombositopenia berat sebaiknya mendapat terapi
penggantian faktor koagulasi atau trombosit. Namun pasien dengan
perdarahan intracranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan
oral sebaiknya tidak diberikan walfarin, tetapi mendapat terapi untuk
menggganti vitamin K-dependent faktor dan mengkoreksi INR, serta
mendapat vitamin K intravena, serta lakukan penatalaksanaan
terhadap hipertensi. Jika pasien mengalami kejang sebaiknya diterapi
dengan obat antiepilepsi. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka
dapat dikoreksi dengan vitamin K 10 mg IV dengan peningkatan INR.
Penatalaksaan tekanan darah dengan menggunakan antihipertensi,
pemantauan sebaiknya dilakukan di ruang ICU. Penatalaksanaan gula
darah dan kejang juga sebaiknya dilakukan. Prosedur operasi dapat
dilakukan jika Pasien dengan skor GCS <8, dengan tanda klinis
herniasi transtentorial, atau dengan perdarahan intraventrikuler yang
luas atau hidrosefalus, dapat dipertimbangkan. Pasien dengan
perdarahan serebral yang mengalami perburukan neurologis, atau
yang terdapat kompresi batang otak, dan atau hidrosefalus akibat
obstruksi ventirkel sebaiknya menjalani operasi evakuasi bekuan
darah secepatnnya, Pada pasien dengan bekuan darah di lobus > 30 ml
dan terdapat di 1 cm dari permukaan, evakuasi perdarahan
intrakranial.
Penggunaan external ventricular drainage melalui intraventricular kateter
untuk mengatasi hidrosefalus pada ICH. Pada SAH dpt diberi Calsium

48
 antagonis (nimodipine) 60 mg 4 kali sehari peroral maupun pembedahan
(aneurisma, AVM) dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi, gamma knife.

8. Pencegahan Primer
Pencegahan primer pada stroke merupakan upaya untuk memperbaiki
gaya hidup dan pengendalian dari faktor risiko.

9. Mengatur Pola Makan Sehat

Konsumsi makanan rendah lemak dan kolesterol dapat mencegah
terjadinya stroke. Beberapa jenis makan yang di anjurkan untuk
pencegahan primer terhadap stroke adalah:
a. Makanan kolesterol yang membantu menurunkan kadar kolesterol
• Serat larut yang terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah,
bulgur, jagung dan gandum.
• Oat (beta glucan) akan menurunkan kadar kolesterol total dan
LDL, menurunkan tekanan darah, dan menekan nafsu makan
bila dimakan dipagi hari (memperlambat pengosongan usus).
• Kacang kedelai beserta produk olahannya dapat menurunkan
lipid serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan
trigliserida tetapi tidak mempengaruhi kadar kolesterolHDL.
• Kacang-kacangan termasuk biji kenari dan kacang mede
menurunkan kolesterol LDL dan mencegah arterrosklerosis.
b. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke
• Makanan/zat yang membantu mencegah peningkatan
homosistein seperti asam folat,vitamin B6, B12, danriboflavin.
• Susu yang mengandung protein, kalsium, seng(Zn), dan B12,
mempunyai efek proteksi terhadapstroke.
• Beberapa jenis seperti ikan tuna dan ikan salmon mengandung
omega-3, eicosapperitenoic acid (EPA) dan docosahexonoic
acid (DHA) yang merupakan pelindung jantung mencegah risiko
kematian mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan
kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adhesi platelet,

49
 sebagai precursor prostaglandin, inhibisi sitokin, antiinflamasi
dan stimulasi Nitric oxide (NO) endothelial. Makanan jenis ini
sebaiknya dikonsumsi dua kali seminggu.
• Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan (vitamin C,E, dan
betakaroten) seperti yang banyak terdapat pada sayur-sayuran,
buah- buahan, dan biji-bijian.
• Buah-buahan dansayur-sayuran
• Teh hitam dan teh hijau yang mengandung antioksidan.
• Mengurangi asupan natrium yang dianjurkan ≤2,3 gram/hari dan
asupan kalium ≥4,7 gram/hari pada penderita hipertensi.
c. Penanganan Stress dan Istrahat yang Cukup
Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam. Mengendalikan
stress dengan cara berpikir positif.
d. Pemeriksaan kesehatan yang teratur untuk mengontrol faktor risiko.

2.1.11 SKDI
Dalam SKDI tahun 2012, kompetensi seorang dokter layanan primer
adalah dapat mendiagnosis jenis-jenis stroke dan memberi tatalaksana
awal (3B).

50