Setelah sindrom nyeri postherpetic terbentuk, pengobatan yang paling bermanfaat adalah
dengan antidepresan trisiklik seperti amitriptyline, 25–150 mg / hari secara oral, yang dianggap bertindak
langsung pada jalur integrasi nyeri sistem saraf pusat (daripada melalui efek antidepresan) ); amitriptyline dapat
ditoleransi dengan lebih baik. Obat antidepresan trisiklik mungkin lebih efektif bila dikombinasikan dengan
fenotzin, seperti dalam Trivil persiapan yang tersedia secara komersial. Gabapentin (1800-3600 mg / d) telah
menunjukkan beberapa efek. Karbamazepin dan fenitoin dalam dosis antikonvulsan juga telah digunakan.
Neuralgia postherpetic menghilang dalam 6-12 bulan pada banyak pasien, tetapi pada 50% pasien yang berusia di
atas 70 tahun rasa sakitnya tetap ada. Lidocaine-prilo-caine 2,5% krim, atau 5% gel lidokain atau patch kulit,
adalah terapi topikal yang efektif. Aplikasi topikal krim capsaicin (misalnya, Zostrix 0,025%), yang
menghabiskan peptida pemediasi rasa sakit dari neuron sensorik perifer, juga dapat membantu tetapi tidak
ditoleransi dengan buruk. Dalam kasus lain yang tidak dapat dilakukan, pemberian metilprednisolon intratekal
mingguan dapat mengurangi rasa sakit.
HIPERTENSI
Hipertensi kronis sering dianggap sebagai penyebab sakit kepala, tetapi bukti untuk mendukung koneksi
seperti itu jarang. Sebaliknya, sakit kepala adalah komplikasi dari hipertensi paroksismal seperti terlihat
pada pasien dengan pheochromocytoma atau mereka yang mengonsumsi makanan kaya tyramine ketika
sedang dirawat dengan inhibitor monoamine oksidase. Pada pheochromocytoma, serangan sakit kepala
bersifat singkat. Mereka bertahan kurang dari 15 menit pada setengah dari pasien dan secara khas
berhubungan dengan keringat dan takikardi. Sakit kepala biasanya bilateral dan dapat dipicu oleh buang
air kecil jika kandung kemih terlibat.
MIGRAIN
Migrain dimanifestasikan oleh sakit kepala yang biasanya unilateral dan kualitasnya sering berdenyut;
sering dikaitkan dengan mual, muntah, fotofobia, fobobia, dan kelelahan. Aura neurologis visual atau
lainnya terjadi pada sekitar 10% pasien. Dua pertiga hingga tiga perempat kasus migrain terjadi pada
wanita; permulaannya adalah awal kehidupan — sekitar 25% dimulai pada dekade pertama, 55% pada
usia 20 tahun, dan lebih dari 90% sebelum usia 40 tahun. Riwayat keluarga migrain ada pada sebagian
besar kasus.
Genetika Migrain
Agregasi migrain dalam keluarga telah lama dikenal, meskipun pola mendel yang konsisten dari warisan
belum ditemukan di antara kelompok kolektif migrain keluarga. Agaknya ini mencerminkan berbagai
pola pewarisan, penetrasi variabel, dan mungkin beberapa gen yang berinteraksi dengan faktor
lingkungan dalam karakteristik pola multigenik / multifaktorial dari penyakit kompleks. Tingkat
kesesuaian pada kembar monozigot hanya 28-52% yang membuktikan komponen genetik, tetapi juga
memprediksi kontribusi lingkungan yang signifikan.
Subtipe langka dari migrain dengan aura, migrain hemoglobin familial, memiliki dominan autosom
langsung, pola pewarisan sangat penetran yang mengindikasikan komponen genetik yang kuat. Tiga
lokus genetik untuk migrain hemiplegia fikum telah diidentifikasi: satu pada kromosom 19p13 (terkait
dengan mutasi misida dalam gen kanal kalsium P / Q yang diekspresikan oleh otak) dan dua lokus
tetangga pada kromo-sekitar 1 q.
Patogenesis
Vasokonstriksi intrakranial dan vasodonstrasiranial telah lama dianggap sebagai penyebab aura dan fase sakit
kepala migrain. Teori ini mendapat dukungan dari kemanjuran alkaloid ergot vasokonstriktif (misalnya,
ergotamine) dalam menghentikan serangan migrain akut dan vasodilator seperti amyl nite dalam menghapus aura
migrain. Penelitian yang lebih baru dari aliran darah otak regional selama serangan migrain telah menunjukkan
penurunan aliran regional, yang dimulai di daerah oksipital, selama fase aura. "Penyebaran depresi" dalam aliran
darah otak, bagaimanapun, berlangsung sesuai dengan pola cytoarchitectural di korteks serebral dan tidak
mencerminkan distribusi wilayah vaskular utama (Gambar 2-10). Sebagai tambahan, terselesaikan dan sakit kepala
telah dimulai (Gambar 2–11).
SAKIT KEPALA KRONIS
Sulkus pusat
Tiang oksipital
Gambar 2–10.Arah penyebaran (panah) dan batas maksimal (daerah berwarna) dari aliran darah serebral yang tertekan (CBF)
pada migrain dengan dan tanpa aura. Proses ini dapat dimulai oleh struktur batang otak kontralateral karena peningkatan CBF
batang otak selama migrain menetap setelah pengobatan sakit kepala dengan sumatriptan.
Kemudian pada fase sakit kepala, aliran darah meningkat ke bagian-bagian korteks (cingulate, auditory, dan area
asosiasi visual) dan batang otak kontralateral (nukleus dorsal serotonergik raphe nucleus dan nucleus adrenergic
nucleus ceruleus); pengobatan dengan agen yang efektif (sumatriptan, ergota-mine) melemahkan perubahan
kortikal tetapi tidak batang otak. Data-data ini menyiratkan bahwa perubahan aliran darah otak dan pembentukan
sakit kepala pada migrain mungkin merupakan sekunder dari gangguan primer pada fungsi neuronal di batang
otak. Stimulasi batang otak pada nukleus inti abu-abu dan punggung menghasilkan nyeri kepala seperti migrain
pada manusia.
Neuron serotonergik bercabang secara luas di seluruh otak, dan banyak obat antimigraine yang efektif
bertindak sebagai antagonis atau agonis parsial pada reseptor serotonin pusat. Serotonin dalam trombosit
menurun dan serotonin urin meningkat selama fase akut serangan mikraine. Menipisnya serotonin oleh
reserpin dapat memicu migrain. Sakit kepala dan manifestasi migrain lainnya dapat mencerminkan
kelainan neurotransmisi serotonergik sentral. Hubungan antara inisiasi neuron dan nyeri yang dimediasi
trigeminovaskular mungkin peptida yang berhubungan dengan kalsitonin (CGRP), vasodilator yang
poten yang hadir dalam peningkatan konsentrasi dalam darah vena selama migrain dan sakit kepala
klaster, dan pada tingkat yang menurun setelah pemberian agonis reseptor serotonon seperti sumatriptan.
Temuan Klinis
A. Migrain dengan Aura (Classic Migrain)
Sakit kepala migrain klasik didahului oleh gejala neurologis sementara — aura. Aura yang paling umum
adalah perubahan visual, khususnya cacat bidang hemianopik dan skotoma dan kilau yang membesar dan
menyebar secara perifer (Gambar 2–12). Sakit kepala unilateral berdenyut terjadi (Gambar 2-13) dengan
atau mengikuti fitur prodromal ini. Frekuensi sakit kepala bervariasi, tetapi lebih dari 50% pasien
mengalami tidak lebih dari satu serangan per minggu. Durasi episode lebih besar dari 2 jam dan kurang
dari 1 hari pada kebanyakan pasien. Remisi sering terjadi selama trimester kedua dan ketiga kehamilan
serta setelah menopause. Khususnya pada manula, gejala prodromal dapat terjadi tanpa sakit kepala
(migrain equivalent). Meskipun nyeri hemikranial merupakan ciri khas migrain klasik, sakit kepala juga
bisa bersifat bilateral. Sakit kepala bilateral, oleh karena itu, tidak mengecualikan diagnosis migrain, juga
tidak lokasi oksipital - karakteristik yang biasanya dikaitkan dengan sakit kepala tegang. Selama sakit
kepala, gejala terkait yang menonjol termasuk mual, muntah, fotofobia, fonofobia, iritabilitas, osmofobia,
dan kelelahan. Jarang, mikrimain dikaitkan dengan defisit neurologis yang menyertai, atau bertahan di
luar, resolusi fase nyeri. Ini mungkin termasuk hemiparesis, kehilangan hemisensori, disfungsi bicara,
atau gangguan visual. Gejala motorik dan otonomik sering; pusing, vertigo, ataksia, atau kesadaran yang
berubah dapat mewakili iskemia vertebrobasilar. Semua fenena ini dapat dibedakan dari stroke baik
dengan onset bertahap ("migrain march") dan resolusi spontan. Stroke dapat sangat luar biasa terjadi
sebagai akibat dari migrain saja.
0 15 30
Waktu
(min)
Gambar 2–12.Peta berturut-turut scotoma gemilang untuk menunjukkan evolusi angka perekatan dan
skotoma terkait pada pasien dengan migrain klasik. Ketika pergerakkan bergerak lateral, wilayah kebutaan
sementara tetap ada.
Ras
a
saki
t
Gambar 2–13. Distribusi rasa sakit pada migrain. Nyeri histranial (pola yang ditunjukkan) adalah yang paling
umum, tetapi nyeri juga dapat berupa holocephalic, bifrontal, atau frontal unilateral dalam distribusi atau, yang lebih
jarang, terlokalisasi pada oksiput atau verteks tengkorak.
kontraksi otot dapat memperburuk gejala. Kelembutan kulit kepala sering muncul selama episode.
Muntah kadang-kadang dapat menghentikan sakit kepala.
Tes samping tempat tidur yang berguna untuk migrain umum dan klasik adalah mengurangi
keparahan sakit kepala dengan menekan ipsilateral karotid atau arteri temporal superfisial.
Faktor Pemicu
Serangan migrain dapat diendapkan oleh makanan tertentu (keju yang mengandung tyramine; daging,
seperti hot dog atau bacon, dengan pengawet nitrit; coklat yang mengandung phenylethylamine tetapi
bukan cokelat saja) dan oleh bahan tambahan makanan seperti monosodium glutamate, penguat rasa
yang biasa digunakan. Puasa, emosi, mens, obat-obatan (terutama agen kontrasepsi oral dan vasodilator
seperti nitrogliserin), dan cahaya terang juga dapat memicu serangan.
Pengobatan
Serangan migrain akut dapat merespons analitik sederhana (misalnya, aspirin, asetaminofen, naprosyn).
Jika tidak, mereka biasanya merespons terhadap preparat ergot atau sumatriptan agonis 5-
hydroxytryptamine (5-HT).
Obat-obatan ini (Tabel 2-5A) harus diambil segera pada awal gejala untuk menjadi efektif secara
maksimal. Bentuk yang cepat diserap (misalnya,
parenteral) lebih unggul daripada preparat oral atau sublingual. Dalam kasus yang parah, administrasi
subkutan, hidung, intramuskular, atau intravena digunakan. Sayangnya, mual, yang merupakan ciri utama
dari migrain, juga merupakan efek samping yang umum dari beberapa obat (terutama alkaloid ergot)
sehingga pemberian antiemetik (misalnya, metoklopramid, 10 mg secara subkutan atau intravena) secara
bersamaan mungkin diperlukan. sary. Alkaloid ergot dan agonis 5-HT adalah vasokonstriktor kuat dan
merupakan kontraindikasi pada pasien