Penyakit jantung reumatik adalah manifestasi jantung dari demam reumatik.

Penyakit ini
berkaitan dengan seluruh peradangan di jantung, tetapi inflamasi dan skar katup
merupakan gambaran klinis yang paling penting8. Penyakit katup terutama ditandai oleh
gambaran stenosis mitral yang mengalami deformitas akibat fibrosis. Demam reumatik
akut adalah reaksi hipersensitivitas yang secara klasik terjadi akibat antibody terhadap
molekul streptokokus group A yang juga bereaksi silang dengan antigen penjamu 8.
Khususnya, antibody terhadap protein M dari keluarga streptokokus tertentu yang
berkaitan dengan protein di miokardium dan katup jantung serta mengakibatkan jejas
melalui pengaktifan komplemen dan sel yang mengandung reseptor Fc (termasuk
makrofag)8.
Demam reumatik akut ditandai oleh focus inflamasi yang khas diberbagai
jaringan8. Lesi inflamasi miokardium disebut jisim Aschoff, merupakan lesi yang
patognomonik untuk demam reumatik. Ketika terjadi demam reumatik akut, jisim
Aschoff dapat ditemukan pada semua lapisan jantung (pericardium, miokardium,
endocardium termasuk katup)8. Sehingga demam rematik dikatakan menyebabkan
pankarditis. Pericardium menunjukkan eksudat fibrosa yang umumnya membaik tanpa
sekuele. Keterlibatan miokardium, menunjukkan gambaran jisim Aschoff yang tersebar
di dalam jaringan ikat interstisium 8. Keterlibatan katup mengakibatkan nekrosis fibrinoid
dan pengelompokkan fibrin di sepanjang garis penutupan katup, membentuk vegetasi
(veruka) berukuran 1-2 mm yang menyebabkan sedikit gangguan pada fungsi jantung8.
Jisim Aschoff digantikan oleh skar jaringan ikat sehingga lesi ini jarang dilihat
pada penyakit jantung reumatik kronik8. Yang paling khas, kuspis dan daun katup secara
permanen menebal dan memendek8. Pada kondisi klasik, katup mitral menunjukkan
penebalan daun, fusi dan pemendekkan komisura dan penebalan serta fusi corda tendinea.
Jembatan jaringan ikat sepanjang komisura katup dan kalsifikasi menciptakan stenosis.
Konsekuensi fungsional terpenting hpada penyakit jantung reumatik adalah stenosis dan
regurgitasi katup8.
Orifisium katup mital yang normal adalah 4-6 cm 2. Dalam kondisi fisiologis
normal, katup mitral terbuka selama diastole ventrikel kiri untuk memungkinkan darah
mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri((((9. Tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri
adalah sama selama diastole. Ventrikel kiri terisi darah selama diastole ventrikel awal.
Hanya ada sedikit darah yang tersisa di atrium kiri. Dengan kontraksi atrium kiri ("atrial
kick") selama diastole ventrikel akhir, sejumlah kecil darah ini mengisi ventrikel kiri.
Area katup mitral yang kurang dari dua sentimeter persegi menyebabkan hambatan aliran
darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri(((( 9. Ini menciptakan gradien tekanan melintasi
katup mitral. Ketika gradien melintasi katup mitral meningkat, ventrikel kiri
membutuhkan tendangan atrium untuk diisi dengan darah. Area katup mitral kurang dari
1 sentimeter persegi menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. Tekanan diastolik
ventrikel kiri normal adalah 5 mmHg. Gradien tekanan melintasi katup mitral 20 mmHg
karena stenosis mitral berat akan menyebabkan tekanan atrium kiri sekitar 25 mmHg.
Tekanan atrium kiri ini ditransmisikan ke pembuluh darah paru yang mengakibatkan
hipertensi paru((((9.
Karena tekanan atrium kiri tetap meningkat, atrium kiri akan bertambah besar.
Ketika atrium kiri bertambah besar, ada kemungkinan lebih besar untuk mengalami
fibrilasi atrium((((9. Jika fibrilasi atrium terjadi, tendangan atrium akan hilang. Jadi, pada
stenosis mitral yang parah, pengisian ventrikel kiri tergantung pada tendangan atrium.
Dengan hilangnya tendangan atrium, ada penurunan curah jantung dan dapat berkembang
menjadi gagal jantung kongestif((((9.