Oleh
DHIAN LULUH ROHMAWATI
0806333751
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah,
yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri meliputi peredaran darah yang
mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-
kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.
Pompa jantung kanan meliputi peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke
pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari
kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi
ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium
pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari
vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk
mempertahankan tekanan darah sistemik. sedangkan ventrikel kanan memompakan
darah darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat) dan
infark miokardium (kematian sel jantung) yang biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung.
c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
d. Peningkatan kebutuhan metabolisme
peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) seperti anemia,
tirotoksikosis, demam dan hipoksia
e. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
f. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis, stenosis katup
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis, tamponade
pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV). Peningkatan
mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (Hipertensi
“Maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi
miokardial.
g. Faktor Sistemik.
Terdapat sejumlah fakor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis demam, tirotoksikosis), hipoksia
dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis(respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit
dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi
dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
Faktor Resiko:
1. Stres Fisik dan psikis
Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktisitas
jantung dan tekanan darah meningkat.
2. Aritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung
meningkat waktu diastolic memendek akhirnya kardiak output menurun.
3. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung.
Misalnya : infeksi primonary.
4. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi)
untuk meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi takikardi.
5. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.
6. Paget’s disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi
beban/kerja jantung meningkat.
7. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme
kompensasi terjadi, akhirnya terjadi takikardi.
8. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan
kerja jantung. Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal
jantung.
9. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi
takipnea dan takikardi.
10. Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga
mengakibatkan kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun.
D. Patofisiologi
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan
ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole.
Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Gagal
jantung adalah suatu lingkaran yang tidak berkesudahan. Semakin terisi berlebihan
ventrikel, semakin sedikit darah yang dapat dipompa keluar sehingga akumulasi darah
dan peregangan serat otot bertambah. Akhirnya, volume sekuncup, curah jantung, dan
tekanan darah turun.
* Diagram patolow terlampir di halaman akhir
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan
bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan
aliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam
system sirkulasi darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah
suatu upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam sirkulasi dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Bila jantung bagian kanan dan kiri
bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya
bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala pada sirkulasi paru yang disebut gagal
jantung kongestif
Skema :
frekuensi jantung
Aliran balik vena
Kekuatan kontraksi
TD normal
Kebutuhan O2, konsumsi O2
oleh jantung
Aliran adekuat aliran keginjal Preload melebihi
Kejantung, otak usus dan kulit kemampuan Pemompaan
Kongesti vaskuler
Pulmonal
E. Manifestasi klinik
a. Gagal jantung kiri terjadi koongesti paru. Manifestasi yang terjadi meliputi:
- Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
- Pernapasan cheyne stokes
- Batuk
- Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
- Sianosis
- Suara serak
- Mudah lelah
- Takikardi dengan bunyi jantung S3
- Kecemasan dan kegelisahan
b. Gagal jantung kanan terjadi kongesti visera dan jaringan perifer. Manifestasi
klinik yang tampak meliputi:
- Edema ekstremitas bawah (edema dependen) yang biasanya merupakan
piting edema
- Pertambahan berat badan
- Hepatomegali (pembesaran hepar)
- Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
- Asites (penimbunan cairan di rongga peritoneum)
- Anoreksia, mual, muntah, dan rasa kembung di epigastrium
- Gangguan ginjal, albuminuria, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria,
nokturia
- Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia
- Kelemahan
F. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG (Elektro Kardio Gram)
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia, mis: takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat
KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard
menunjukkan adanya aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan gagal/disfungsi
jantung)
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
c. Skan Jantung (Multigated acquisition (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
d. Kateterisasi Jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau isufisiensi. Juga mengkaji
potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
e. Rontgent Dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis: bulging pada perbatasan
jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
f. Enzim Hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
h. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM
atau GJK kronis.
i. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
j. BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan
sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
l. HSD
Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut,
perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.]
m. Kecepatan Sedimentasi (ESR)
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
n. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid sebagai pre
pencetus GJK.
G. Penatalaksanaan
a. Istirahat
b. Diit, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan
mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap
hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer.
d. Pemberian Diuretik, yaitu untuk memacu eksresi natrium dan air melalui
ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak
mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien
harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah
pemberian diuretik, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari
turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati
depresi pernapasan
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk
mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel.
H. Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala: Keletihan / kelelahan terus – menerus sepanjang hari, insomia, nyeri
dada dengan aktivitas.
Tanda: gelisah, perubahan status mental, mis: letargi. TTV berubah pada
aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, IM akut, penyakit katup jantung, bedah jantung,
endokarditis, SLE, anemia, Syok septic).
Tanda: TD: mungkin rendah (gagal ppemompaan); normal (GJK ringan atau
kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan/ peningkatan TVS)
Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup.
Frekuensi jantung: takikardia (gagal jantung kiri)
Irama jantung: disritmia
Nadi apikal: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri
Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan S2
mungkin melemah
Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katu atau
insufisiensi
Nadi: nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat
terjadi; nadi sentral mungkin kuat
Warna: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
Hepar: pembesaran /dapat teraba, refleks hepatojugularis
Bunyi napas: krekels, ronki
Edema: mungkin dependen, umum, atau pitting
c. Integritas Ego
Gejala: Anxietas, khawatir, takut, stress yang berlebihan dalam penyakit /
leprihtinan financial.
Tanda: berbagai menifestasi perilaku mis: ansietas, marah, ketakutan, mudah
tersinggung
d. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine bewarna gelap, nokturia, diare / konstipasi.
e. Makanan/Cairan
Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual / muntah, BB peningkatan, bengkak
pada ekstremitas
f. Higiene
Gejala: Keletihan / kelemahan selama aktifitas perwatan diri.
g. Neurosensori
Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
h. Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina akut / kronik, nyeri abdomen kanan atas, sakit otot.
i. Pernapasan
Gejala: Dispnea, saat aktifitas, tidur sambil duduk / dengan beberapa bantal.
j. Keamanan
Gejala:Perubahan dalam fungsi mental, tonus otot berkurang, kulit lecet.
k. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala: penggunaan obat-bat jantung
Tanda: bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan
l. Pertimbangan Rencana Pemulangan, DRG menunjukkan rerata lama
perawatan: 8,2 hari.
Bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri,tugas-tugas
pemeliharaan/pengaturan rumah.
Perubahan dalam terapi/ penggunaan obat
Perubahan dalam tatanan fisik rumah
I. Masalah Keperawatan
a. Penurunan curah jantung
b. Intoleransi aktivitas
c. Perubahan volume cairan : Kelebihan
d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit
f. Resiko tinggi terjadi komplikasi
g. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan
Referensi :
Black and Hawks. (2005). Medical surgical nursing: clinical management for positive
outcomes. 7th edition. United States: Elsevier
Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. (edisi
kedelapan), volume 2. Jakarta : EGC
Carpenitto, Lynda Juall. (2000). Buku saku diagnosis keperawatan edisi 8. Alih
bahasa: Monica Ester. Jakarta EGC
Corwin. (2000). Buku saku patofisiologi. Alih bahasa Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC
Doenges, M.E et al.(1993). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk
perencanaan danpendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Penerjemah I
Made Kariasa dan Ni Made Sumarwati. Jakarta: EGC
Hinchliff. (1999). Kamus keperawatan. Alih bahasa Andry Hartono. Jakarta: EGC
Price&Wilson. (2005). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6.
Alih bahasa Brahm U. Pendit. Jakarta : EGC
Robbins, Stanley L. (2007). Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. (2002). Keperawatan Medikal-bedah Brunner &
Sudarth. Edisi 8. Jakarta: EGC