Referat

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Oleh:
Tasya Dwi Vayari, S.Ked.
NIM 71 2019 067

Pembimbing:
dr. Ridhayani, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT BARI PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

REFERAT
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Dipersiapkan dan disusun oleh

Tasya Dwi Vayari, S.Ked.
NIM 71 2019 067

Telah diterima dan disahkan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan
Kepaniteraan Klinik di SMF Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Bari Palembang
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang

Palembang, Juni 2020

Pembimbing

dr. Ridhayani, Sp.A

i
 KATA PENGANTAR DAN UCAPAN TERIMA KASIH

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
rahmat-Nya, saya bisa menyelesaikan referat ini. Penulisan referat ini dilakukan
dalam rangka memenuhi syarat dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik di
SMF Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Muhammadiyah Palembang pada
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Saya menyadari
bahwa, tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, dari masa kepaniteraan
klinik sampai pada penyusunan referat ini, sangatlah sulit bagi saya untuk
menyelesaikan referat ini. Oleh karena itu, saya mengucapkan terima kasih
kepada:
1) dr. Ridhayani, Sp. A, selaku pembimbing yang telah menyediakan waktu,
tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan saya dalam penyusunan referat ini;
2) Orang tua dan keluarga saya yang telah memberikan bantuan dukungan
material dan moral; dan
3) Rekan sejawat serta semua pihak yang telah banyak membantu saya dalam
menyelesaikan referat ini.

Akhir kata, saya berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas segala
kebaikan semua pihak yang telah membantu. Semoga referat ini membawa
manfaat bagi pengembangan ilmu.

Palembang, Juni 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ......................................................................................i

HALAMAN PENGESAHAN........................................................................ii
KATA PENGANTAR DAN UCAPAN TERIMA KASIH..........................iii
DAFTAR ISI...................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang...........................................................................................1
1.2. Maksud dan Tujuan...................................................................................2
1.3. Manfaat Teoritis........................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Respiratory Distress Syndrome..................................................................3
2.1.1 Dinisi Respiratory Distress Syndrome...............................................3
2.1.2 Epidemiologi......................................................................................3
2.1.3 Etiologi..............................................................................................3
2.1.4 Faktor Risiko.....................................................................................4
2.1.5 Anamnesis..........................................................................................4
2.1.6 Pemeriksaan Fisik..............................................................................4
2.1.7 Manifestasi Klinis .............................................................................5
2.1.8 Kriteria Diagnosis..............................................................................5
2.1.9 Pemeriksaan Penunjang.....................................................................6
2.1.10 Tatalaksana......................................................................................6
2.1.11 Evaluasi Gawat Napas dengan Score Downes................................7

2.2 Hyalin Membran Disease...........................................................................7

2.2.1 Definisi Hyalin Membran Disease....................................................7
2.2.2 Epidemiologi......................................................................................8
2.2.3 Etiologi..............................................................................................8
2.2.4 Faktor Risiko.....................................................................................8
2.2.5 Patofisiologi.......................................................................................9
2.2.6 Kriteria Diagnosis..............................................................................9
2.2.7 Diagnosis Banding.............................................................................9
2.2.8 Pemeriksaan Penunjang.....................................................................10
2.2.9 Tatalaksana........................................................................................10

i
 2.2.10 Komplikasi.......................................................................................11

2.3 Transient Tachypnoe of the Newborn.........................................................12

2.3.1 Definisi Transient Tachypnoe of the Newborn..................................12
2.3.2 Epidemiologi .....................................................................................12
2.3.3 Faktor Risiko ....................................................................................12
2.3.4 Manifestasi Klinis..............................................................................12
2.3.5 Patofisiologi.......................................................................................13
2.3.6 Kriteria Diagnosis..............................................................................14
2.3.7 Diagnosis Banding.............................................................................14
2.3.8 Pemeriksaan Penunjang.....................................................................14
2.3.9 Tatalaksana........................................................................................15
2.2.10 Kriteria Diagnosis............................................................................18

2.4 Meconium Aspiration Syndrome................................................................18

2.4.1 Definisi MAS.....................................................................................18
2.4.2 Etiologi MAS.....................................................................................18
2.4.3 Faktor Resiko MAS...........................................................................19
2.4.4 Kriteria Diagnosis..............................................................................19
2.4.5 Kriteria Diagnosis..............................................................................20
2.4.6 Kriteria Diagnosis..............................................................................20
2.4.7 Kriteria Diagnosis..............................................................................21
2.4.8 Kriteria Diagnosis..............................................................................21
2.4.9 Tatalaksana MAS...............................................................................22
2.4.10 Prognosis MAS................................................................................23

2.5 Hernia Diafragmatika.................................................................................23

2.5.1 Definisi MAS.....................................................................................23
2.5.2 Epidemiologi MAS............................................................................23
2.5.3 Etiologi MAS.....................................................................................24
2.5.4 Faktor Resiko MAS...........................................................................25
2.5.5 Tatalaksana MAS...............................................................................26
2.5.6 Prognosis MAS..................................................................................26
2.5.7 Prognosis MAS..................................................................................26
2.5.8 Prognosis MAS..................................................................................27
2.5.9 Prognosis MAS..................................................................................27

2.6 Pnemothoraks.............................................................................................27
2.6.1 Definisi Pnemothoraks.......................................................................27
2.6.2 Faktor Risiko.....................................................................................28

i
 2.6.3 Manifestasi Klinis..............................................................................28
2.6.4 Patofisiologi.......................................................................................28
2.6.5 Kriteria Diagnosis..............................................................................29
2.6.6 Pemeriksaan Penunjang.....................................................................29
2.6.7 Tatalaksana........................................................................................30

2.7 Hernia Diafragmatika................................................................................30

2.7.1 Definisi Hernia Diafragmatika..........................................................30
2.7.2 Etiologi..............................................................................................31
2.7.3 Manifestasi Klinis..............................................................................32
2.7.4 Patofisiologi ......................................................................................32
2.7.5 Kriteria Diagnosis..............................................................................33
2.7.6 Pemeriksaan Penunjang.....................................................................33
2.7.7 Tatalaksana........................................................................................34
2.7.8 Komplikasi.........................................................................................35
2.7.9 Prognosis............................................................................................35

BAB III KESIMPULAN................................................................................36

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................37

i
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Pendahuluan
Indonesia saat ini sedang menghadapi krisis tantangan global yang tidak
ringan, maka dari itu Indonesia berkomitmen mencapai Millenium
Development Goal's ( MDG' s ) dengan maksud manusia sebagai fokus utama
program pembangunan. Salah satu dari semua target yang ingin dicapai
MDG's adalah penurunan Angka Kematian Ibu (AKI) dan Angka Kematian
Bayi (AKB). Berdasarkan fakta yang terjadi diIndonesia angka AKI dan A K
B masih tinggi, hasil Survei Demografi Kesehatan Indonesia (SKDI) pada
tahun 2002-2003 di ASEAN, Indonesia merupakan negara dengan angka
kematian bayi tertinggi 35 per 1000 kelahiran hidup. Oieh karena itu perlu
target dimasa mendatang pada tahun 2015 dimana A K I sebesar 102 per
100.000 kelahiran hidup dan A K B sebesar 23 per 1000 kelahiran hidup.1
Morbiditas dan mortalitas neonatus masih merupakan masalah yang cukup
serius terutama di Negara berkembang. Kurang lebih tiga perempat kematian
neonatus ini terjadi pada tujuh hari pertama dan untuk masalah respirasi
mengambil peranan penting dalam tingginya kematian pada neonatus.2
Penyebab kematian pada bayi baru lahir 0-6 hari di Indonesia adalah
gangguan pemapasan (36,9%), prematuritas (32,4%), sepsis (12%), hipotermi
(6,8%), kelainan darah/iktems (6.6%). Penyebab kematian bayi 7-28hari
adalah sepsis (20,5%), kelainan kongenhal (18,1%), pneumonia (15,4%),
prematuritas dan bayi berat lahir rendah (BBLR) (12,8%), dan respiratory
distress syndrome (RDS) (12,8%).3
Salah satu penyebab kematian untuk masalah respirasi pada bayi baru lahir
adalah Respiratory Distress Syndome. Respiratory Distress Syndrome (RDS)
adalah kesulitan atau terjadinya disflingsi pemapasan pada neonatus yang
dikarenakan beberapa hal, yaitu pada masa maternal seperti riwayat penyakit
pada ibu (hipertensi dan diabetes); masa fetal seperti bayi lahir prematur dan
kelahiran ganda; masa persalinan seperti kehilangan darah yang berlebih,

1
 postmaturitas, secsio secaria); dan masa neonatal dikarenakan infeksi dan
asfiksia neonatorum.4 RDS merupakan masalah yang dapat menyebabkan
henti nafas bahkan kematian, sehingga dapat meningkatkan morbiditas
danmortalitas pada bayi baru lahir.5 Oleh karena itu penulis mengambil tema
ini dalam pembuatan referrat. Berikut adalah refrat ilmiah tentang
Respiratory Distress Syndome.

1.2. Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan pembuatan refrat ini adalah :
1. Diharapkan pada semua sarjana kedokteran dapat memahami setiap kasus
Respiratory Distress Syndome.
2. Diharapkan adanya pola pikir kritis setelah dilakukannya diskusi refrat
tentang Respiratory Distress Syndome.
3. Diharapkan pada semua sarjana kedokteran dapat mengaplikasikan
pemahaman yang didapat mengenai kasus Respiratory Distress Syndome.

1.3. Manfaat
1.3.1. Teoritis
Untuk meningkatkan pengetahuan dan menambah wawasan ilmu
tentang Respiratory Distress Syndome.

1.3.2. Praktis
Sebagai masukan guna lebih meningkatkan mutu pelayanan yang
dibeikan terutama dalam memberikan informasi (pendidikan kesehatan)
kepada pasien dan keluarganya tentang Respiratory Distress Syndome.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Respiratory Distress Syndrome

2.1.1 Definisi Respiratory Distress Syndrome
Sindrom gawat napas atau sering disebut Respiratory Distress Synd
rome merupakan kumpulan dari 2 atau lebih gejala gangguan ventilasi
paru yang ditandai dengan frekuensi napas >60 kali/menit, merintih pada
waktu ekspirasi, retraksi interkostal, subkostal, suprasternal, epigastrium
Pernapasan cuping hidung dan sianosis.4
Respiratory Distress Syndrome (RDS) adalah kesulitan atau
terjadinya disfungsi pernapasan pada neonatus yang dikarenakan beberapa
hal, yaitu pada masa maternal seperti riwayat penyakit pada ibu (hipertensi
dan diabetes); masa fetal seperti bayi lahir prematur dan kelahiran ganda;
masa persalinan seperti kehilangan darah yang berlebih, postmaturitas,
secsio secaria); dan masa neonatal dikarenakan infeksi danasfiksia
neonatorum.4

2.1.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, sindrom gawat pemapasan telah diperkirakan
terjadi pada 20.000-30.000 bayi baru lahir setiap tahun dan merupakan
kompiikasi pada sekitar 1% kehamilan. Sekitar 50% dari neonatus yang
lahir pada usia 26-28 minggu kehamilan mengalami sindrom gawat
pemapasan, sedangkan kurang dari 30% dari bayi prematur yang iahir di
usia 30-31 minggu kehamilan tergantung kondisi.6

2.1.3 Etiologi7
Etiologi dari Respiratory Distress Syndrome adalah sebagai berikut:
1. Traktus Respiratorius : Hyalin Membran Disease, Perdarahan Paru,
Hipertensi paru primer pada neonatus, Pneumonia aspirasi mekoniu
m, Aspirasi cairan ketuban, Pneumothoraks spontan, emfisema lobar
is kongenital, Hipoplasia paru.

3
 2. Kardiovaskuler : Penyakit jantung bawaan (Tetralogi Of Fallot, Atre
sia Trikuspid, Transposition of Great Artery, VSD, PDA, ASD)
3. Sistem Saraf Pusat : Paralysis saraf Frenikus, Meningitis, Enchepalit
is
4. Traktus Urinaria : Pielonefritis
5. Sepsis bakteri (SGB)
6. Eritroblastosis fetalis
7. Polisitemia

2.1.4 Faktor Risiko

Faktor-faktor risiko yang dapat kita pertimbangkan untuk
meramalkan terjadinya Respiratory Distress Syndrome adalah
prematuritas, masa kehamilan, jenis kelamin, ras, riwayat kehamilan
sebelumnya, bedah sesar, diabetes, ketuban pecah lama, penyakit ibu. 8
Sedangkan ada beberapa lagi faktor risiko terbesar untuk sindrom gawat
pemapasan yaitu prematuritas, meskipun sindrom tidak terjadi pada semua
bayi bam lahir prematur dan faktor risiko lainnya termasuk diabetes ibu,
sesar, dan asfiksia neonatorum. 6

2.1.5 Manifestasi Klinis9

1. Frekuensi napas >60/ menit
2. Merintih pada waktu ekspirasi
3. Retraksi interkostal, Subkostal, Suprasternal, Epigastrium
4. Pernapasan cuping hidung
5. Sianosis

2.1.6 Anamnesis9
Masa gestasi, cara persalinan, nilai APGAR, air ketuban bercampur mekon
ium, faktor risiko atau faktor predisposisi infeksi (suhu ibu >15.000/mm3, a
ir ketuban keruh & berbau busuk, ketuban pecah >12 jam, partus kasep).

2.1.7 Pemeriksaan Fisik9

4
Tergantung bentuk klinisnya:
1. Transient Tachypnoe of the Newborn : dispnu, takipnea, retraksi di
nding dada, merintih, sianosis, vesikuler normal.
2. Penyakit membran hyalin : dispnu, takipnea, retraksi dinding dada,
merintih, sianosis, vesikuler menurun, dan tanda-tanda bayi kurang
bulan.
3. Sindroma Aspirasi Mekonium : dispnu, takipnea, retraksi dinding
dada, merintih, sianosis, vesikuler dapat normal atau menurun, me
conium staining, dada tampak lebih cembung.
4. Bronkopneumoni : dispnu, takipnea, retraksi dinding dada, merinti
h, sianosis, vesikuler dapat normal atau menurun danjarang ditemu
kan ronkhi.
5. Pneumothoraks : dispnu, takipnea, retraksi dinding dada, merintih,
sianosis, vesikuler menurun, sela iga melebar dan dada tampak lebi
h cembung, asimetris gerakan dinding dada.
6. Hernia Diafragmatika : dispnu, takipnea, retraksi dinding dada, mer
intih, sianosis, vesikuler menurun, dada tampak lebih cembung, per
ut skapoid, dapat terdengar peristaltik usus pada thoraks.
7. Kelumpuhan syaraf frenikus : dispnu, takipnea, retraksi dinding da
da, merintih, sianosis, vesikuler menurun dan sering ditemui palsi b
rakial palsi (parase/ paralise).

2.1.8 Kriteria Diagnosis9

Ditemukan gejala klinis atau gejala klinis ditambah dengan hasil
pemerikssaan penunjang yang positif.
1. Transient Tachypnoe of the Newborn : gejala klinis + foto thoraks
(hiperinflasi paru, peri hillar cuffing, cairan di fisura interlobularis,
diafragma datar, kardiomegali ringan)
2. Penyakit membran Hialin: gejala klinis + foto thoraks (infiltrat
retikuloglanuler, airbronchogram, batas jantung paru kabur, kolaps
seluruh paru)

5
 3. Sindroma Aspirasi Mekonium : gejala klinis + foto thoraks
(diafragma datar, sela iga lebar, bercak infiltran kasar)
4. Bronkopneumonia : Gejala klinis + foto thoraks (infiltrat tidak
spesifik)
5. Pneumothoraks : Gejala klinis + foto thoraks (radiolusendan kolaps
parsial atau total paru yang terkena, pergeseran mediastinum,
pendatran diafragma) + transiluminasi positif, terutama pada bayi
kecil.
6. Hernia Diafragmatika : Gejala klinis + foto thoraks (tampak
gambaran usus di rongga thoraks)
7. Parase syaraf frenikus : gejala klinis + foto thoraks (elevasi
diafragma sisi parese, pergeseran mediastinum dan atelektasis) +
USG (gangguan./ berkurang gerakan diafragma sisi parese).

2.1.9 Pemeriksaan Penunjang9

1. Darah : Hb, Diff count, trombosit, mikro LED, dan CRP
2. Radiologi : Foto thoraks dan Ultrasonografi
3. Transiluminasi

2.1.10 Tatalaksana9
1. Suportif, umumnya sama pada semua gawat nafas, yaitu:
a) Pemberian cairan
 IVFD desktrose 71/2% atau 10% + Ca glukonas sesuai
dengan kebutuhan bayi
 Mulai hari kedua ditambahkan NaCl 3% sebanyak 30cc/kolf
 Bila ada tanda dehidrasi atasi dehidrasi
 Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose dan natrium
bikarbonat (4:1) bila dapat diperiksa analisa gas darah,
asidosis dan dikoreksi langsung dengan pemberian cairan
natrium bikarbonat 4,2% secara perlahan-lahan

6
  Bila belum bisa makan per oral beri larutan asam amino 1-
3g/kgBB/hari. Bila sudah bisa minum per oral beri ASI atau
susu formula
b) Terapi oksigen (intra nasal, headbox, bubble CPAP, ventilator)
Pemberian oksigen dapat dimulai dengan high flow nasal (HFN)
kanul aliran 4-8 liter/menit FiO2 21% - 40%. Bila tidak berespon,
dapat diberikan Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
dengan PEEP 7 cm H2O FiO2 ≤ 40%. Pemakaian CPAP juga
dapat langsung dipertimbangkan bila memenuhi salah satu
kriteria berikut ini: 6
1. Frekuensi napas > 60x/menit
2. Merintih (grunting)
3. Retraksi dada
4. Saturasi oksigen <93% (preduktal)
5. Kebutuhan Oksigen >60%
6. Sering mengalami apnea

2. Antibiotika : Ampisilin dan gentamisin, bila tidak ada perbaikan

dalam 2 hari, gentamisin diganti dengan ceftazidime, lama pemberian
5-7 hari
3. Terapi khusus, tergantung dari etiologi gawat napas :
 Pneumothoraks:
Tidak ada tension pneumothorak: berikan oksigen 100%
selama 12 jam pada bayi aterm (nitrogen washing).
Dengan tension pneumothoraks dilakukan pemasangan
kateter interkostal dengan kontinuos suction (WSD)
Jika keadaan kritis dapat dilakukan aspirasi dengan
menggunakan wing needle no.21 dan spuit 5cc serta three way
stopcock.
 Hernia Diafragmatika:
Operatif (repair diafragma). Tidak boleh dilakukan VTP
dengan balon sungkup àdengan ETT

7
  Parase Syaraf Frenikus:
Konservatif (bayi dimiringkan ke sisi parase), Operatif bila
setelah 1 bulan tidak ada perbaikan
4. Edukasi : Penjelasan mengenai faktor risiko & penatalaksanaan serta
komplikasi yang mungkin timbul.

2.1.11 Evaluasi Gawat Napas dengan Skor Dwones13

Evaluasi Gawat Nafas dengan Skor Downes

Nilai 0 1 2
Frekuensi Nafas <60x/menit 60-80x/menit >80x/menit
Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis Tidak sianosis Sianosis hilang Sianosis menetap
dengan walaupun diberi
pemberian oksigen
oksigen
Air Entry Udara masuk Penurunan ringan Tidak ada udara
bilateral baik udara masuk masuk
Merintih Tidak merintih Dapat didengar Dapat didengar
dengan stetoskop tanpa alat bantu
Sumber: Mathai23
Evaluasi
Total Diagnosis
<4 : Tidak ada gawat nafas
4-7 : Gawat nafas
>7 : Ancaman gagal nafas

2.2 Hyalin Membrane Disease

2.2.1 Definisi Hyalin Membrane Disease
Hyalin Membrane Disease merupakan suatu sindroma gawat napas yang
disebabkan oleh defisiensi surfaktan, sehingga alveoli berada pada
keadaan kolaps.10 RDS merupakan penyebab distres pernapasan tersering

8
pada bayi prematur (50,8%), diikuti transient tachypnea of the newborn
(4,3%), dan pneumonia/sepsis (1,9%).10 Peningkatan insidens proporsional
terhadap derajat prematuritas. 11

2.2.2 Epidemiologi
Insidens penyakit ini berbanding terbalik dengan usia gestasi
neonatus, angka kejadian RDS pada neonatus dengan usia gestasi 24-25
minggu berkisar 92%, pada usia gestasi 26- 27 minggu turun menjadi
88%, sedangkan usia gestasi 28-29 minggu angka kejadian RDS berkisar
76% dan menjadi 57% pada usia gestasi 30-31 minggu. 12 Menurut
observasi empiris dan penelitian epidemiologi, risiko RDS dihubungkan
dengan perbedaan ras dan disposisi genetik.

2.2.3 Faktor Risiko

Faktor risiko utama Hyalin Membrane Disease adalah prematuritas
Faktor risiko menurun pada stres intrauterin kronik (misalnya ketuban pec
ah dini, hipertensi pada ibu. Ibu pengguna narkotik, IUGR, pemberian kort
ikosteroid, hormon tiroid, dan zat tokolitik). 7
Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah
penyebab utama dari PMH. Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl
fosfatidilkolin (lesitin), phosphatidylglycerol, apoprotein (protein
surfaktan SP-A,-B,-C,-D), dan kolesterol. Dengan pertambahan usia
kehamilan, jumlah fosfolipid yang disintesis meningkat dan disimpan
dalam sel alveolar tipe II. Bahan aktif-permukaan ini akan dilepaskan ke
dalam alveoli, di mana mereka akan mengurangi tegangan permukaan dan
membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan mencegah
runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Jumlah yang dihasilkan
atau dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan pasca
kelahiran karena immaturitas.Tingkat maturitas dari surfaktan paru
biasanya terjadi setelah 35 minggu. 42
Penyakit membran hialin juga sering didapatkan pada ibu yang
menderita diabetes mellitus. Diabetes melitus pada ibu bisa mengakibatkan
serangan hipoglikemik pada saat kehamilan sehingga dapat

9
membahayakan jiwa ibu dan janin yang dikandung. Perkembangan dan
pertumbuhan bayi juga dapat terganggu akibat kontrol diabetes yang
rendah. Jika bayi harus dilahirkan lebih awal karena ukurannya besar, ia
akan lahir sebagia bayi prematur. Salah satu risiko dari bayi prematur
adalah paru-paru bayi belum sepenuhnya sempurna sehingga
menimbulkan risiko baru berupa gangguan sindrom pernapasan. 42

2.2.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi Hyalin Membrane Disease meliputi sianosis, takipnea,
nafas cuping hidung, retraksi interkosta dan sternal, dan merintih. Merintih
disebabkan penutupan glotis saat ekspirasi, sebagai efek untuk
mempertahankan volume paru (mengurangi atelektasis) dan pertukaran gas
selama ekshalasi. Atelektasis terlihat jelas pada pemeriksaan radiologis
dada, yang memperlihatkan gambaran ground glass di paru di kelilingi
bronkus terisi udara (bronkogram udara). SGN berat dapat
memperlihatkan lapangan paru yang tidak terisi udara atau gambaran
radioopak, bahkan menghilangkan perbedaan antara paru yang atelectasis
dan jantung. Selama 72 jam pertama, bayi dengan SGN mengalami
peningkatan distress dan hipoksemia. Pada bayi dengan SGN berat,
terjadinya edema, apnea, dan gagal nafas membutuhkan bantuan ventilasi.
Setelah itu, kasus tanpa komplikasi menunjukkan perbaikan spontan yang
sering ditandai dengan diuresis dan penurunan edema bermakna. 7

2.2.5 Patofisiologi
Penyakit membran hialin merupakan suatu keadaan dimana paru
secara anatomis maupun fisiologis imatur. Secara anatomis, paru tidak
mampu melakukan ventilasi secara adekuat karena alveolus tidak
berkembang dengan baik sehingga permukaan area untuk teijadinya
pertukaran gas kurang. Pada penyakit membrane hyalin juga terdapat
ketidaksempurnaan kapiler paru, serta banyak terdapat mesenkim
interstisial sehingga memperjauh jarak antara alveolus dan membrane sel
endothelial. 13

10
 Defisiensi surfaktan pada penyakit membran hialin teijadi karena
kurangnya sel- sel pneumosit tipe II yang matur, yang menghasilkan
surfaktan. Secara fisiologi, jumlah surfaktan yang kurang akan
menyebabkan alveoli kolaps setiap akhir ekspirasi, sehingga untuk
pemapasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih
besar dan usaha inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan
menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia alveolar,
retensi C02 dan asidosis. Hipoksia alveolar akan menimbulkan: (1)
oksigenasi jaringan menurun, dan asidosis. Hipoksia alveolar akan
menimbulkan: (1) oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan teijadi
metabolisme anaerob dengan penimbunan asam laktat dan asam organik
lainnya yang menyebabkan teijadinya asidosis metabolik pada bayi, (2)
kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris akan menyebabkan
terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin. Selanjutnya
fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk
suatu lapisan yang disebut membran hialin. Asidosis dan atelektasis juga
menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian
pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan
berkurangnya pembentukan substansi surfaktan.13

2.2.6 Kriteria Diagnosis

Gejala klinis + foto thoraks (infiltrat retikuloglanuler, air bronchog
ram, batas jantung paru kabur, kollaps seluruh paru).

2.2.7 Diagnosis Banding9

Diagnosis banding dari Hyalin Membrane Disease antara lain adala
h Transient Tachypnoe of the Newborn (TTN), pneumonia, dan sepsis.

2.2.8 Pemeriksaan Penunjang

Foto Thoraks14
Posisi AP dan lateral. bila diperlukan serial & gambaran radiologi

11
dapat memberi gambaran penyakit membran hialin yang menunjukkan
gambaran retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran
bronkhogram udara (air bronchogram) dan paru yang tidak berkembang. 14

Terdapat 4 derajat foto thorax pada gambaran radiologi penyakit membran

hyalin, yaitu :

a) Derajat 1: Gambaran bintik retikulogranuler pada transparansi paru

“homogenous ground glass shadowing” dengan air bronchogram.

b) Derajat 2: Gambaran bintik retikulogranuler menyeluruh disertai

dengan air bronchogram.

c) Derajat 3: Gambaran derajat 2 disertai hilangnya batas jantung dan

diafragma karena “alveolar shadowing”.

d) Derajat 4: Gambaran white lung, opasitas homogen pada paru.

12
2.2.9 Tatalaksana9
5. Suportif, umumnya sama pada semua gawat nafas, yaitu:
c) Pemberian cairan
 IVFD desktrose 71/2% atau 10% + Ca glukonas sesuai
dengan kebutuhan bayi
 Mulai hari kedua ditambahkan NaCl 3% sebanyak 30cc/kolf
 Bila ada tanda dehidrasi atasi dehidrasi
 Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose dan natrium
bikarbonat (4:1) bila dapat diperiksa analisa gas darah,
asidosis dan dikoreksi langsung dengan pemberian cairan
natrium bikarbonat 4,2% secara perlahan-lahan
 Bila belum bisa makan per oral beri larutan asam amino 1-
3g/kgBB/hari. Bila sudah bisa minum per oral beri ASI atau
susu formula
d) Terapi oksigen (intra nasal, headbox, bubble CPAP, ventilator)
Pemberian oksigen dapat dimulai dengan high flow nasal (HFN)
kanul aliran 4-8 liter/menit FiO2 21% - 40%. Bila tidak berespon,
dapat diberikan Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
dengan PEEP 7 cm H2O FiO2 ≤ 40%. Pemakaian CPAP juga
dapat langsung dipertimbangkan bila memenuhi salah satu
kriteria berikut ini: 6
7. Frekuensi napas > 60x/menit
8. Merintih (grunting)
9. Retraksi dada
10. Saturasi oksigen <93% (preduktal)

13
 11. Kebutuhan Oksigen >60%
12. Sering mengalami apnea

6. Antibiotika : Ampisilin dan gentamisin, bila tidak ada perbaikan

dalam 2 hari, gentamisin diganti dengan ceftazidime, lama pemberian
5-7 hari
7. Edukasi : Tidak sesak dengan frekuensi nafas 40-60 kali per menit,
minum baik, tidak ada tanda infeksi dan penyakit penyebab telah
terkendali

Terapi surfaktan diberikan pada kedaan defisiensi surfaktan pada bayi

prematur seperti pada hyaline membrane disease (HMD), neonatal lung
injury yang tidak berhubungan dengan prematuritas, seperti hernia
diafragma kongenital, dan meconeum aspiration syndrome (MAS). Saat ini
preparat surfaktan yang tersedia antara lain adalah surfaktan sintetis dan
surfaktan natural yang berasal dari ekstrak paru-paru sapi atau dari bilas
paru- paru domba atau babi. 15,16 Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa
penggunaan surfaktan dapat menurunkan penggunaan extracorporeal
membrane oxygenation pada neonatus yang mengalami kegagalan nafas.15
Surfaktan dapat diberikan pada 6 sampai 24 jam setelah bayi lahir apabila
bayi mengalami respiratory distress syndrome yang berat. Selanjutnya
surfaktan dapat diberikan 2 jam (umumnya 4-6 jam) setelah dosis awal
apabila sesak menetap dan bayi memerlukan tambahan oksigen 30% atau
lebih. 15

Nama Produk Dosis Awal Dosis Tambahan

Galfactant 3 ml/KgBB Dapat diulang sampai 3 kali
pemberian dengan interval ti
ap 12 jam
Beractant 4 ml/KgBB Dapat diulang setelah 6 jam,
sampaitotal 4 dosis dalam 4
8 jam
Colfosceril 5 ml/KgBB di ber Dapat diulang setelah 12 da

14
 ikan dalam 4 men n 24 jam
it
Procine 2,5 ml/KgBB Dosis 1,25 ml/KgBB dapat
diberikan tiap 12 jam

2.2.10 Komplikasi7
Komplikasi meliputi terjadinya pneumothorax, ductus arteriosus paten, dan
dysplasia bronkopulmonal (DBP).

2.2.11 Prognosis9
Ad Vitam : Dubia Ad Bonam
Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam
Ad Fungsionam : Dubia Ad Bonam

2.3 Transient Tachypnoe of the Newborn

2.3.1 Definisi Transient Tachypnoe of the Newborn
Gangguan pernapasan pada bayi baru lahir yang berlangsung singkat
yang biasanya berlangsung short-lived (< 24 jam) dan bersifat self limited
serta terjadi sesaat setelah ataupun beberapa jam setelah kelahiran, baik
pada bayi yang prematur maupun pada bayi yang matur (lahir aterm) yang
mengalami respiratory distress.9,17

2.3.2 Epidemiologi
Angka kejadian sekitar 1-2 % kelahiran hidup. Kejadianya lebih
banyak pada bayi lahir dengan operasi Caesar dibandingkan dengan lahir
spontan.18 Bayi baru lahir dengan TTN umumnya gangguannya terbatas
tanpa morbiditas yang signifikan. Bayi dengan TTN baru lahir yang
mebaik selama periode 24-72-jam.19 Tidak ada predileksi ras telah
dilaporkan. Risiko pria lebih banyak dibandingkan wanita. 20,21

2.3.3 Faktor Resiko

Beberapa faktor risiko terjadinya TTN baik pada bayi, orang tua maupun
proses persalinan antara lain : Bayi dilahirkan secara operasi Caesar,

15
makrosomia, bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita penyakit asma ,
diabetea mellitus dan pengaruh sedasi , asfiksia perinatal, Tidak adanya
Phosphatidylglycerol pada cairan amnion, bayi laki-laki. 21,22

2.3.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada TTN adalah:17
 Dispnea
 Bernapas cepat dan dalam (takipnea) lebih dari 60x/menit
 Napas cuping hidung
 Sela iga cekung saat bernapas (retraksi interkostal)
 Mulut dan hidung kebiruan (sianosis)
 Grunting atau merintih/mendengkur saat bayi mengeluarkan napas

2.3.5 Patofisiologi17
Segerah setelah janin lahir dan mulai menarik napas terjadi inflasi
paru yang mengakibatkan peningkatan tekanan hidrolik yang
menyebabkan cairan berpindah ke interstitial. Volume darah paru juga
meningkat pada saat bayi menarik napas,tetapi cairan dalam paru belum
mulai berkurang sampai 30-60 menit post natal dan lengkap diabsorbsi
dalam 24 jam.
Cairan dalam lumen paru mengandung protein kurang dari 0,3
mg/ml, cairan dalam interstitial paru mengandung protein kurang lebih 30
mg/ml. Perbedaan kandungan protein ini menyebabkan perbedaan tekanan
osmotic lebih dari 10 cm H2O, yang mengakibatkan cairan berpindah dari
lumen ke interstitial. Peningkatan aktivitas Na-K, ATP ase epitel paru
selama proses persalinan menyebabkan peningkatan absorbsi cairan ke
interstitial. Masuknya udara ke paru saat menarik napas tidak hanya
mendorong cairan ke interstitial tetapi juga mengakibatkan tekanan
hidrostatistik dalam sirkulasi paru menurun dan meningkatkan aliran darah
paru sehingga secara keseluruhan akan meningkatkan luas permukaan
vascular yang efektif untuk mendrainase cairan. Pernapasan spontan juga
akan menurunkan tekanan intra thorakal sehingga menurungkan tekanan

16
vena sistemik yang akhirnya meningkatkan drainase melalui system limfe.
Penyebab TTN beleum diketahui secara pasti namun dicurigai
melalui 3 proses yaitu 1. Penyerapan cairan paru janin terganggu
disebabkan oleh gangguan penyerapan cairan paru janin dari sistem
limfatik paru dan gangguan mekanik, pada bayi yang lahir secara Caesar
karena kurangnya pemerasan toraks yang normal vagina, yang memaksa
cairan paru keluar. Volume cairan yang meningkat menyebabkan
penurunan fungsi paru-paru dan meningkatkan resistensi saluran napas
menyebabkan takipnea dan retraksi dinding dada. 2. Pulmonary
immaturity . beberapa penelitian mencatat bahwa derajat ringan imaturitas
paru merupakan faktor utama dalam penyebab TTN. Para penulis
menemukan rasio L-S matang tanpa fosfatidilgliserol (Adanya
fosfatidilgliserol mengindikasikan selesai pematangan paru). Bayi yang
lahir dengan usia kehamilan 36 minggu resiko lebih tinggi kena TTN
dibandingkan dengan usia 38 minggu. 3. Kekurangan surfaktan ringan.
Salah satu penelitian kekurangan surfaktan ringan merupakan penyebab
terjadinya TTN.

2.3.6 Kriteria Diagnosis9

Gejala klinis + foto thoraks (hiperinflasi paru-paru, perihillar cuffin
g,cairan di fisura interlobularis, diafragma lebih datar,kardiomegali ringan)

2.3.7 Diagnosis Banding21

Diagnosis banding dari Transient Tachypnoe of the Newborn (TT
N) adalah sebagai berikut:
1. Transient Tachypnoe of the Newborn
2. Hyalin Membran Disease
3. Pneumonia

2.3.8 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

17
Pemeriksaan laboratorium pada pasien TTN dapat dilakukan pemeriksaan
lecithin–sphingomyelin ratio ( Rasio L-S mature ) , tidak adanya
fosfatidilgliserol dalam cairan ketuban dapat membantu untuk menentukan
kematangan paru, Analisis Gas Darah biasanya akan memperlihatkan
hipoksia ringan. Hipokarbia biasanya didapatkan. Jika ada, hipokarbia
biasanya ringan (PCO2 >55 mm Hg). Extreme hypercarbia sangat jarang,
namun jika terjadi, merupakan indikasi untuk mencari penyebab lain.
Differensial Count adalah normal pada TTN, tapi sebaiknya dilakukan
untuk menentukan apakah terdapat proses infeksi. Nilai hematokrit akan
menyingkirkan polisitemia. Urine and serum antigen test dapat membantu
menyingkirkan infeksi bakteri.21

Rontgen Thorax
Pada TTN didapatkan gambaran hiperinflasi paru, perihilla cuffing, cairan
di fisura interlobularis, diafragma lebih datar, kardiomegali ringan. 21

Gambar 5. Gambaran radiologi TTN

2.3.9 Tatalaksana
Tatalaksana yang dapat diberikan, antara lain:9
a. Pemberian cairan
- IVFD dekstrose 71/2 % atau 10 % + Ca glukonas sesuai dengan
kebutuhan bayi
- Mulai hari ke 3 ditambahkan NaCl 3 % sebanyak 30 cc/kolf
- Bila ada tanda dehidrasi atasi dehidrasi

18
 - Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose dan natrium bikarbonat
( 4 : 1 ) Bila dapat diperiksa analisa gas darah, asidosis dan
dikoreksi langsung dengan pemberian cairan Natrium  Bikarbonat
4,2 % secara perlahan-lahan
- Bila belum bisa makan per oral beri larutan asam amino 2-3
g/kgBB/hari. Bila sudah bisa minum per oral beri ASI atau susu
formula
b. Terapi oksigen (intra nasal, head box, buble CPAP, ventilator)
Pemberian oksigen dapat dimulai dengan high flow nasal (HFN) kanul
aliran 4-8 liter/menit FiO2 21% - 40%. Bila tidak berespon, dapat
diberikan Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) dengan PEEP
7 cm H2O FiO2 ≤ 40%. Pemakaian CPAP juga dapat langsung
dipertimbangkan bila memenuhi salah satu kriteria berikut ini: 6
13. Frekuensi napas > 60x/menit
14. Merintih (grunting)
15. Retraksi dada
16. Saturasi oksigen <93% (preduktal)
17. Kebutuhan Oksigen >60%
18. Sering mengalami apnea

Tabel 1. Evaluasi Gawat Nafas dengan Skor Downes

19
 Sumber: Mathai23

Evaluasi

Total Diagnosis

<4 : Tidak ada gawat nafas

4-7 : Gawat nafas

>7 : Ancaman gawat nafas

c. Antibiotika : Ampisilin dan gentamisin, bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari,
gentamisin diganti dengan ceftazidim. 9
Tabel 6. Dosis Pemberian Antibiotika Berdasarkan Berat Badan dan Umur9

Dosis (mg/kg BB) Dan Interval pemberian

< 1200 1200 s/d 2000 > 2000

Antibiotika Cara 0 – 4 mgg 0 – 7 hari > 7 hari 0 – 7 hari > 7 hari

pemb.

Amikasin IV  /  IM 7,5 / 12 jam 7,5 / 12 jam 7,5 / 8 10 / 12 10 / 8 jam

jam jam

Ampisilin IV 25 / 12 jam 25 / 12 jam 25 / 8 25 / 8 jam 25 / 6 jam

jam

Ampisilin* IV 50 / 12 jam 50 / 12 jam 50 / 8 50 / 8 jam 50 / 6 jam

jam

Ceftazidim IV 50 / 12 jam 50 / 12 jam 50 / 8 50 / 8 jam 50 / 8 jam

jam

Ceftazidim* IV 50 / 8 jam 50 / 8 jam 50 / 8 50 / 8 jam 50 / 8 jam

jam

20
 Gentamisin IV  /  IM 2,5 / 18 jam 2,5 / 12 jam 2,5 / 8 2,5 / 12 2,5 / 8 jam
jam jam

Meropenem IV 20 / 12 jam 20   / 12 jam 20 / 12 20 / 12 20 / 8 jam

jam jam

Meropenem* IV 40 / 8 jam 40 / 8 jam 40 / 8 40 / 8 jam 40 / 8 jam

jam

Metronidazol IV 7,5 / 48 jam 7,5 / 24 jam 7,5 / 12 7,5 / 12 15 / 12 jam

jam jam
Keterangan :

Tanda astriks ( * ) : dosis untuk meningitis bakterialis.

2.3.10 Prognosis9
Ad Vitam : Dubia Ad Bonam
Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam
Ad Fungsionam : Dubia Ad Bonam

2.4 Meconium Aspiration Syndrome

2.4.2 Definisi Meconium Aspiration Syndrome
Sindroma aspirasi mekonium (SAM) merupakan sekumpulan gejala
yang diakibatkan oleh terhisapnya cairan amnion mekonial ke dalam
saluran pernapasan bayi. Sindroma aspirasi mekonium adalah salah satu
penyebab yang paling sering menyebabkan kegagalan pernapasan pada
bayi baru lahir aterm maupun post-term. Kandungan mekonium antara lain
adalah sekresi gastrointestinal, hepar, dan pankreas janin, debris seluler,
cairan amnion, serta lanugo. Cairan amnion mekonial terdapat sekitar 10-
15% dari semua jumlah kelahiran cukup bulan (aterm), tetapi SAM terjadi
pada 4-10% dari bayi-bayi ini, dan sepertiga diantaranya membutuhkan
bantuan ventilator. Adanya mekonium pada cairan amnion jarang dijumpai
pada kelahiran preterm. Resiko SAM dan kegagalan pernapasan yang
terkaitmeningkat ketika mekoniumnya kental dan apabila diikuti dengan

21
asfiksia perinatal. Beberapa bayi yang dilahirkan dengan cairan amnion
mekonialmemperlihatkan distres pernapasan walaupun tidak ada
mekonium yang terlihat dibawah korda vokalis setelah kelahiran. Pada
beberapa bayi, aspirasi mungkin terjadi intrauterin, sebelum dilahirkan. 24

2.4.3 Etiologi24
Etiologi terjadinya sindroma aspirasi mekonium adalah cairan
amnion yang mengandung mekonium terinhalasi oleh bayi. Mekonium
dapat keluar (intrauterin) bila terjadi stres / kegawatan intrauterin.
Mekonium yang terhirup bisa menyebabkan penyumbatan parsial ataupun
total pada saluran pernafasan, sehingga terjadi gangguan pernafasan dan
gangguan pertukaran udara di paru-paru. Selain itu, mekonium juga
berakibat pada iritasi dan peradangan pada saluran udara, menyebabkan

3
suatu pneumonia kimiawi.

2.4.4 Faktor Risiko25

1. Kehamilan lewat bulan/postmatur
2. Hipertensi maternal
3. Denyut jantung janin abnormal
4. Preeklampsia
5. Diabetes mellitus pada ibu
6. Small Gestational Age (SGA)
7. Penyakit pernapasan pada ibu atau penyakit SVP

2.4.5 Manifestasi Klinis14

Manifestasi klinis sindrom aspirasi mekonium bervariasi dan bergantung p
ada derajat hipoksia, jumlah serta konsistensi mekonium yang teraspirasi.
a. Bayi dengan sindrom aspirasi mekonium sering menunjukkan tanda p
ostmaturitas, yaitu kecil masa kehamilan, kuku panjang, kulit terkelup
as, dan pewarnaan kuning-hijau pada kulit.
b. Adanya mekonium pada cairan ketuban. Konsistensi mekonium berva
riasi. Walaupun sindrom aspirasi mekonium dapat terjadi pada mekoni

22
 um yang hanya sedikit, sebagian memiliki riwayat mekonium kental s
eperti lumpur.
c. Obstruksi jalan napas. Sindrom aspirasi mekonium dini akan bermanif
estasi sebagai obstruksi saluran napas. Gasping, apnu, dan sianosis da
pat terjadi akibat mekonium kental yang menyumbat saluran napas.
d. Distres pernapasan. Mekonium yang teraspirasi sampai ke saluran nap
as distal tetapi tidak menyebabkan obstruksi total akan bermanifestasi
sebagai distres pernapasan, berupa takipnu, napas cuping hidung, retra
ksi interkostal, peningkatan diameter anteroposterior dada dan sianosis.

2.4.6 Patofisiologi
Keluarnya mekonium intrauterine terjadi akibat dari stimulasi saraf
saluran pencernaan yang sudah matur dan biasanya akibat dari stres
hipoksia pada fetus. Fetus yang mencapai masa matur, saluran
gastrointestinalnya juga matur, sehingga stimulasi vagal dari kepala atau
penekanan pusat menyebabkan peristalsis dan relaksasi sfingter ani,
sehingga menyebabkan keluarnya mekonium. Mekonium secara langsung
mengubah cairan amniotik, menurunkan aktivitas anti-bakterial dan setelah
itu meningkatkan resiko infeksi bakteri perinatal. Selain itu, mekonium
dapat mengiritasi kulit fetus, kemudian meningkatkan insiden eritema
toksikum. Bagaimanapun, komplikasi yang paling berat dari keluarnya
mekonium dalam uterus adalah aspirasi cairan amnion yang tercemar
mekonium sebelum, selama, maupun setelah kelahiran. Aspirasi cairan
amnion mekonial ini akan menyebabkan hipoksia melalui 4 efek utama
pada paru, yaitu: obstruksi jalan nafas (total maupun parsial), disfungsi
surfaktan, pneumonitis kimia dan hipertensi pulmonal. 24

2.4.7 Kriteria Diagnosis14,26

Diagnosis sindroma aspirasi mekonium didasarkan pada kriteria berikut:
1. Adanya mekonium pada cairan ketuban, dapat terjadi pada mekonium
yang sedikit tetapi sebagian besar bayi dengan sindrom aspirasi
mekonium memiliki riwayat mekonium yang kental seperti lumpur.

23
 2. Distres pernapasan saat lahir atau sesaat setelah lahir, berupa takipnu,
napas cuping hidung, retraksi interkostal, peningkatan diameter
anteroposterior dada dan sianosis.
3. Gambaran radiologi yang positif.
4. Anamnesis : Adanya umur gestsasi aterm atau posterm dan terdapat
mekonium pada air ketuban berwarna kehijauan dan kental.
5. Pemeriksaan fisik
a. Obstruksi jalan napas ditandai dengan apneu, gapsing, sianosis
dan
b. didapatkan staining di kuku, kulit maupun umbilikalis. Selain itu
didapatkan distres pernapasan, takipneu, napas cuping hidung,
retraksi interkostal, peningkatan diameter dada dan sianosis.
c. Sebelum bayi lahir, alat pemantau janin menunjukkan
bradikardia (denyut jantung yang lambat)
d. Bayi memiliki nilai Apgar yang rendah.
e. Dengan bantuan stetoskop, terdengar suara pernafasan yang
abnormal (ronki kasar).

2.4.8 Pemeriksaan Penunjang

Gambaran pemeriksaan radiologi klasik menunjukkan sebaran
infiltrat difus dan asimetris. Berhubung berbagai mekanisme yang
menyebabkan SAM maka temuan gambaran radiologikpun ber- variasi.
Seringkali dijumpai overaerasi yang dapat menyebabkan sindrom
kebocoran udara seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atau em sema
pulmonum intersisialis. Terdapat hubungan antara derajat kelainan
abnormalitas radiologik dan derajat penyakit SAM dengan konsolidasi atau
atelektasis yang merupakan faktor prognosis yang kurang baik. Meskipun
ada penelitian lain yang tidak mengkon rmasi hubungan ini.27
Pasien dengan gambaran radiologi klasik menunjukkan perbaikan
lambat setelah beberapa hari sampai beberapa minggu. Pemeriksaan
ekokardiogra dua dimensi diperlukan untuk mengevaluasi hipertensi
pulmonal dan berguna untuk bayi pada awal kehidupannya. Kejadian AKK

24
merupakan tanda yang serius pada janin yang dihubungkan dengan
kenaikan morbiditas perinatal, maka monitor denyutjanin merupakan
indikator penting. 27

2.4.9 Tatalaksana
Tatalaksana yang dapat diberikan, antara lain: 9
a. Pemberian cairan
- IVFD dekstrose 71/2 % atau 10 % + Ca glukonas sesuai dengan
kebutuhan bayi
- Mulai hari ke 3 ditambahkan NaCl 3 % sebanyak 30 cc/kolf
- Bila ada tanda dehidrasi atasi dehidrasi
- Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose dan natrium bikarbonat
( 4 : 1 ) Bila dapat diperiksa analisa gas darah, asidosis dan
dikoreksi langsung dengan pemberian cairan Natrium  Bikarbonat
4,2 % secara perlahan-lahan
- Bila belum bisa makan per oral beri larutan asam amino 2-3
g/kgBB/hari. Bila sudah bisa minum per oral beri ASI atau susu
formula
b. Terapi oksigen (intra nasal, head box, buble CPAP, ventilator)
Pemberian oksigen dapat dimulai dengan high flow nasal (HFN) kanul
aliran 4-8 liter/menit FiO2 21% - 40%. Bila tidak berespon, dapat
diberikan Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) dengan PEEP
7 cm H2O FiO2 ≤ 40%. Pemakaian CPAP juga dapat langsung
dipertimbangkan bila memenuhi salah satu kriteria berikut ini: 6
1) Frekuensi napas > 60x/menit
2) Merintih (grunting)
3) Retraksi dada
4) Saturasi oksigen <93% (preduktal)
5) Kebutuhan Oksigen >60%
6) Sering mengalami apnea

2.4.10 Komplikasi14

25
 1. Air leak. Pneumotoraks atau pneumomediastinum terjadi pada 10-20%
pasien dengan MAS. Air leak terjadi lebih sering pada bayi yang
mendapat ventilasi mekanik. Bila terjadi pneumotoraks, maka harus
ditata laksana segera.
2. Hipertensi pulmonal. Sebanyak 35% kasus PPHN berhubungan
dengan MAS. Ekokadiogra harus dilakukan untuk menentukan derajat
keterlibatan pirau kanan ke kiri terhadap hipoksemia dan
mengeksklusi penyakit jantung bawaan. Pada kasus MAS yang
disertai PPHN, dapat dipertimbangkan pemberian inhalasi nitrit oksida
atau vasodilator sistemik seperti magnesium sulfat dengan bantuan
inotropik untuk mencegah hipotensi.

2.4.11 Prognosis9
Ad Vitam : Dubia Ad Bonam
Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam
Ad Fungsionam : Dubia Ad Bonam

2.5 Bronkopneumoni
2.5.1 Definisi Bronkopneumoni7
Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang
melibatkan bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk
bercak-bercak (patchy distribution).

2.5.2 Etiologi14
Terdapat berbagai faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka
mortalitas pneumonia pada anak balita di negara berkembang. Faktor risiko
tersebut adalah pneumonia yang terjadi pada masa bayi, berat badan lahir
rendah (BBLR), tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang
adekuat, malnutrisi, defisiensi vitamin A, tingginya prevalens kolonisasi
bakteri patogen di nasofaring, dan tingginya pajanan terhadap polusi udara
baik polusi industri atau asap rokok. 28

26
 Pada neonatus penyebabnya adalah Streptokokus group B,
Respiratory Sincytial Virus (RSV). Sedangkan pada bayi yaitu
Parainfluensa, H. Influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus.
Penyebab organisme atipikal yaitu Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.
Pada anak-anak yaitu Parainfluensa, Influensa Virus,Adenovirus, RSV.
Sedangkan organisme atipikal yaitu Mycoplasma pneumonia. Penyebab
bakteri pada anak-anak yaitu Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosis.
Pada anak besar sampai dewasa muda penyebab organisme atipikal yaitu
Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis. Sedangkan penyebab bakterinya
adalah Pneumokokus, Bordetella pertusis, M. tuberculosis. 29,30

2.5.3 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis bronkopneumonia pada anak biasanya didahului
oleh infeksi saluran pernapasan atas, ditandai dengan hidung tersumbat,
rewel, dan nafsu makan berkurang. Beberapa hari kemudian gejala

penyakit tersebut diikuti demam mendadak mencapai 39oC atau lebih,

gelisah, dan distres respirasi yang ditandai dengan dispnea, pernapasan
cepat dan dangkal, disertai pernapasan cuping hidung, dan sianosis
disekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal
penyakit, anak mendapat batuk setelah beberapa hari, dimana pada awalnya
berupa batuk kering kemudianmenjadiproduktif. 31
Pada pemeriksaan fisik penderita bronkopneumonia ditemukan
retraksi otot epigastrik, intercostals, suprasternal, dan
pernapasancupinghidungpadasaat inspeksi. Tanda objektif yang
merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada,
penggunaan otot pernafasan tambahan yang terlihat dan cuping hidung,
orthopnea, dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan
intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi
tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi pada bagian-bagian tertentu yang
mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat interkostal dan
subkostal, dan fossa supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang
interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang

27
semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana
pada jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan
anak yang lebih tua sehingga jaringan tersebut mudah terlihat. 30,32
Pada bronkopnemonia auskultasi ditemukan rales/ronki basah.
Ronki basah merupakan suara napas tambahan berupa vibrasi terputus-
putus akibat getaran yang terjadi karena adanya cairan dalam jalan napas
dilalui oleh udara. Harus diketahui perbedaan antara ronki basah halus (dari
duktus alveolus, bronkiolus dan bronkus
halus),ronkibasahsedang(daribronkuskecil dan sedang), dan ronki basah
kasar (dari bronkusdiluarjaringanparu).32

2.5.4 Patofisiologi
Stadium bronkopneumoni terbagi atas 4 stadium. Pada stadium I
(4-12 jam pertama atau kongesti) disebut hiperemia, mengacu pada respon
peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi.
Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler
di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator
peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cede ra
jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan
prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.
Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler
dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida
maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. 29,30
Stadium II (48 jam berikutnya) disebut hepatisasi merah, terjadi
sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibri n yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan.
Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan

28
leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada
perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat
minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung
sangat singkat, yaitu selama 48 jam. 29,30
StadiumIII (3-8hari) disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu
sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat
ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi
fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna
merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami
kongesti. Pada stadium IV (7-11 hari) disebut juga stadium resolusi yang
terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa- sisa sel fibrin
dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke
strukturnya semula. 29,30

2.5.5 Kriteria Diagnosis9

Gejala klinis + foto thoraks (infiltrat tidak spesifik)

2.5.6 Pemeriksaan Penunjang

Kultur bakteriologis konvensional merupakan tes yang paling
banyak digunakan. Aerobik inkubasi dari kultur sudah cukup untuk
mendapatkan agen pathogen yang menyebabkan infeksi. Meskipun air
ketuban berbau busuk yang sering disebabkan oleh bakteri anaerob, tetapi
organisme ini jarang menjadi penyebab infeksi. 43
Pengujian hematologi, biokimia darah, dan kultur bakteri,
pencitraan pencitraan dada radiografi dianggap komponen penting dalam
membuat diagnosis bronkopneumonia neonatal. Pencitraan diagnostik
tidak hanya dilakukan pada penilaian awal kondisi neonatus dan untuk
menegakkan diagnosis, tetapi juga untuk memantau perkembangan
penyakit dan efek dari tindakan terapi intervensi. Radiografi thorax
konvensional tetap menjadi diagnosis andalan pada neonatus dengan gejala

29
distress pernapasan. Pada neonatus, radiografi thorax sebagian besar
dilakukan dengan posisi supine dan dalam proyeksi anteroposterior. 43
Meskipun bronkopneumonia neonatal tidak memiliki tanda
karakteristik yang jelas, Banyak hasil radiografi thorax yang ditemukan
konsisten dengan bronkoneumonia neonatal. Ada beberapa tanda seperti
kekeruhan yang luas pada parenkim paru yang menyerupai tanda “ground-
glass appearance” dari sindrom distress pernapasan . 43

2.5.7 Tatalaksana
Suportif, umumnya sama pada semua gawat nafas, yaitu:
a) Pemberian cairan
 IVFD desktrose 71/2% atau 10% + Ca glukonas sesuai dengan
kebutuhan bayi
 Mulai hari kedua ditambahkan NaCl 3% sebanyak 30cc/kolf
 Bila ada tanda dehidrasi atasi dehidrasi
 Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose dan natrium bikarbonat
(4:1) bila dapat diperiksa analisa gas darah, asidosis dan dikoreksi
langsung dengan pemberian cairan natrium bikarbonat 4,2% secara
perlahan-lahan
 Bila belum bisa makan per oral beri larutan asam amino 1-
3g/kgBB/hari. Bila sudah bisa minum per oral beri ASI atau susu
formula
b) Terapi oksigen (intra nasal, headbox, bubble CPAP, ventilator)
Pemberian oksigen dapat dimulai dengan high flow nasal (HFN)
kanul aliran 4-8 liter/menit FiO2 21% - 40%. Bila tidak berespon,
dapat diberikan Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
dengan PEEP 7 cm H2O FiO2 ≤ 40%. Pemakaian CPAP juga dapat
langsung dipertimbangkan bila memenuhi salah satu kriteria berikut
ini: 6
a) Frekuensi napas > 60x/menit
b) Merintih (grunting)

30
 c) Retraksi dada
d) Saturasi oksigen <93% (preduktal)
e) Kebutuhan Oksigen >60%
f) Sering mengalami apnea

c) Antibiotika : Ampisilin dan gentamisin, bila tidak ada

perbaikan dalam 2 hari, gentamisin diganti dengan
ceftazidime, lama pemberian 5-7 hari

2.5.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini adalah empiema
thoraks, pericarditis purulenta, pneumothorax, infeksi ekstrapulmoner
seperti meningitis purulenta.29

2.5.9 Prognosis9
Ad Vitam : Dubia Ad Bonam
Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam
Ad Fungsionam : Dubia Ad Bonam

2.6 Pneumothoraks
2.6.1 Definisi Pneumothoraks
Sindrom kebocoran udara (pneumomediastinum, pneumothorax,
pulmonary interstitial emphysema dan pneumopericardium) mencakup
spektrum penyakit dengan patofisiologi penyebab yang sama.
Penggembungan kantung alveolar secara berlebihan atau pengembangan
jalan napas terminal secara berlebihan mengarah pada gangguan integritas
jalan napas sehingga menyebabkan penyebaran udara ke rongga di
sekelilingnya. 33

31
 Sindrom kebocoran udara ini paling sering ditemui pada neonatus
dengan penyakit paru yang berada dalam dukungan ventilator tetapi juga
dapat terjadi secara spontan. Semakin parah penyakit paru yang diderita,
semakin tinggi insidensi kebocoran udara pulmonaris. 33

2.6.2 Faktor Risiko7

Faktor risiko terjadinya pneumothoraks pada neonatus adalah:
 ventilasi mekanik
 penyakit membran hialin
 Dukungan ventilator
 Pencampuran/aspirasi mekonium
 Upaya resusitasi yang terlalu kuat
 Hernia Diafragmatika

2.6.3 Manifestasi Klinis9

Manifestasi klinis pneumothorak pada neonatus adalah dispnu, taki
pnea, retraksi, merintih, sianosis, vesikular menurun, sela iga melebar dan
tampak lebih cembung, asimetris gerakan dinding dada.

2.6.4 Patofisiologi
Kelainan patologi paru sebagai penyakit yang mendasari kebocoran
udara pulmonal adalah bronkopneumonia dan hernia diafragmatika. Pada
bronkopneumonia secara histopatologi terdapat tiga bentuk kelainan pada
jaringan paru sebagai penyebab kebocoran udara pulmonal. Pertama,
bentuk membran hialin merupakan respon nonspesifik yang menunjukkan
kerusakan jaringan paru akibat defisiensi surfaktan, pneumonia, dan terapi
oksigen. Kerusakan epitel alveoli yang terjadi menyebabkan disintegrasi
epitel alveoli sehingga terjadi kebocoran udara pulmonal. Kedua,
pneumonia supuratif terjadi nekrosis pada parenkim paru, terbentuknya
mikroabses dan sumbatan parsial bronkiolus terminalis mengakibatkan
penipisan dinding saluran nafas sehingga dapat menyebabkan pneumatokel
dan kebocoran udara pulmonal. Ketiga, pneumonitis interstitialis terjadi

32
inflamasi pada jaringan interstitial paru, edema, infiltrasi mononuklear, dan
hiperplasia septum. Rongga alveoli tidak terpengaruh akibat inflamasi ini,
tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi nekrosis pada septal alveoli
sehingga terjadi disintegrasi epitel alveoli dan mengakibatkan kebocoran
udara pulmonal.34 Pneumotoraks pada kasus hernia diafragmatika terjadi
akibat komplikasi operasi repair diafragma. Pneumotoraks pada kasus
hernia diafragmatika terjadi setelah penarikan organ visera dari rongga
dada melalui defek yang umumnya terjadi pada posterolateral diafragma
kiri. Sebelum menyelesaikan repair diafragma dilakukan pemasangan
chest tube untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura sehingga paru
paru dapat mengembang. Tindakan yang agresif untuk melakukan
pengembangan paru justru akan mengakibatkan terjadinya pneumothoraks
pada sisi kontralateral.34

2.6.5 Kriteria Diagnosis9

Gejala klinis + foto thoraks (Radiolusen dan kolaps parsial atau
total paru yang terkena, pergeseran mediastinum, pendataran diafragma) +
transiluminasi positif terutama pada bayi kecil.

2.6.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Transluminasi
Penempatan sumber cahaya fibreoptic dingin di sebelah kulit bayi
harus mentransilluminasi seluruh hemithorax dengan adanya
pneumotoraks yang besar. Itu harus dibandingkan dengan sisi lain
dada untuk referensi. Dalam hasil negatif, lingkaran cahaya muncul di
sekitar sumber cahaya saja. Transiluminasi paling bermanfaat pada
bayi kecil. Bayi besar membutuhkan sumber yang terang dan ruang
yang sangat gelap agar transiluminasi dapat terlihat, oleh karena itu
hanya berguna yang positif. Hasil positif palsu dapat terjadi dengan
akumulasi udara lain seperti emfisema interstitial paru atau
pneumomediastinum. Negatif palsu dapat terlihat pada bayi besar atau
edema, kebocoran udara kecil, sumber cahaya lemah atau ruangan

33
 terang. Sensitivitas yang dilaporkan adalah 87-100% dan spesifisitas
95-100% . 41

2. X-Ray
X-ray dada biasanya memberikan diagnosis pasti jika ada waktu untuk
mendapatkannya. Dalam pneumotoraks besar di bawah tekanan, udara
dapat terlihat di ruang pleura, dengan perataan diafragma dan
perpindahan mediastinum. Tepi paru-paru terlihat jelas. Pneumotoraks
yang lebih kecil mungkin lebih sulit untuk dinilai. Peningkatan lusensi
secara umum dapat dicatat pada sisi yang terpengaruh (di sebelah
kanan pada sisi film yang berlawanan). Jika ada ketidakpastian, film
dekubitus lateral dengan sisi yang terkena harus membantu diagnosis.
Waspadai positif palsu - bayangan lipatan kulit, seprai, dan latissimus
dorsi yang meniru tepi paru-paru semuanya telah menyebabkan
dilema diagnostik. Ikuti bayangan di sepanjang dan cari tanda paru-
paru. 41

2.6.7 Tatalaksana9
 Tidak ada tension pneumothorak: berikan oksigen 100% selama 12 ja
m pada bayi aterm (nitrogen washing).
 Dengan tension pneumothoraks dilakukan pemasangan kateter interko
stal dengan kontinuos suction (WSD).
 Jika keadaan kritis dapat dilakukan aspirasi dengan menggunakan win
g needle no.21 dan spuit 5cc serta three way stopcock.

2.7 Hernia Diafragmatika Kongenital

2.7.1 Definisi Hernia Diafragmatika Kongenitsal
Hernia diafragmatika kongenital adalah malformasi yang ditandai oleh
defek foramen Bochdalek di bagian posterolateral diafragma dimana visera
abdomen masuk ke toraks melalui foramen tersebut, sejak masa kehidupan
janin. Terdapat dua tipe hernia diafragmatika kongenital yaitu35,36:
 Hernia Bochdalek Yaitu terdapatnya lubang pada bagian posterolateral

34
 diafragma sisi kiri. Biasanya lambung dan usus halus masuk ke kavum
toraks.

 Hernia Morgagni Jenis hernia ini biasanya di belakang sternum sisi

kanan. Hati dan usus halus masuk ke rongga dada.

2.7.2 Etiologi
Etiologi pasti HDK belum diketahui tetapi diduga gangguan pembentukan
membran pleuroperitoneal. Pada minggu- minggu pertama
pembentukannya, kavum pleura dan kavum peritoneum bersatu melalui
sepasang kanal pleuroperitoneal. Pada minggu ke delapan, kavum pleura
berpisah dari kavum peritoneal dengan terbentuknya membran
pleuroperitoneal. Apabila membran pleuraperitoneal gagal terbentuk, maka
penutupan kanal pleuroperitoneal tidak komplit maka terjadilah defek
diafragma posterolateral. Hipotesis terbaru telah muncul berdasarkan
model HDK pada tikus yang terpajan nitrofen. Pemeriksaan dengan
mikroskop elektron pada tikus yang terpajan nitrofen menunjukkan bahwa
HDK disebabkan oleh gangguan pembentukan “posthepatic mesenchymal
plate” dimana lempeng ini juga berperan untuk penutupan kanal
pleuroperitoneual. Walaupun pernah dilaporkan kasus yang bersifat
familial (genetik), tetapi pada umumnya kasus HDK bersifat sporadik.
HDK berkaitan dengan trisomi kromosom 18, 21, dan 22 tetapi etiologi
genetiknya yang spesifik belum diketahui.37
Hernia Morgagni disebabkan oleh kegagalan fusi (penyatuan) bagian
sternal dan bagian krural diafragma. Pada lokasi yang dilintasi oleh arteri
epigastrika superior. Hernia Morgagni berkaitan dengan penyakit jantung
kongenital dan trisomikromosom 21. Terdapat varian hernia retrosternal
yang berkaitan dengan pentalogy Cantrell yaitu omphalokel, inferior
sternal cleft, defek jantung berat (misalnyaectopiacordis), hernia
diafragmatika dan defek perikardial. Varian ini disebabkan oleh kegagalan
pembentukan septum transversum pada masa embrio. 37

2.7.3 Manifestasi Klinis

35
Manifestasi klinis pada Hernia diafragmatika adalah9:
 Dispnu
 Takipnea
 Retraksi
 Merintih
 Sianosis
 Vesikuler menurun
 Sela iga melebar
 Dada tampak lebih cembung
 Dapat terdengar peristaltik usus pada thoraks

2.7.4 Patofisiologi
Hernia diafragmatika kongenital patofisiologinya cukup kompleks.
Hipoplasia paru adalah konsekuensi langsung dari kompresi paru yang
sementara berkembang oleh viscera hernia. Derajat atau beratnya
hipoplasia paru tergantung pada lamanya dan waktu herniasi viscera ke
dalam rongga dada. Hipoplasia lebih berat pada sisi yang terkena tetapi
terjadi pada kedua sisi. Pertukaran gas pada paru-paru yang kecil tersebut
sangat kurang karena berkurangnya area fungsional, berkurangnya cabang-
cabang bronkus, berkurangnya jumlah alveoli matur, dan defisiensi
surfaktan. Alveoli paru pada HDK immatur dan septum intraalveolar
menebal. Pada vaskularisasi paru terjadi peningkatan otot pada dinding
arteriol Karena vaskuler paru banyak mengandung otot maka terjadi
hipertensi pulmoner, dan akhirnya gagal pernapasan akut. Hipoplasia
ventrikel kiri juga terdapat pada HDK dan semakin memperburuk fungsi
kardiopulmoner.38
Paru hipoplastik pada pasien HDK secara fungsional immatur dan
tidak mampu melakukan pertukaran gas yang adekuat. Pada kebanyakan
kasus, fungsi alveoli tidak optimal sehingga akan cepat terjadi hipoksemia,
hiperkapnea dan asidosis. Arteri paru yang mengalami muskularisasi cepat
mengalami vasokonstriksi sebagai respon terhadap tekanan oksigen yang
rendah dan asidosis. Respon vasokonstriksi yang semakin bertambah dan

36
menetap ini akan mengakibatkan hipertensi pulmoner. Hipertensi pulmoner
pada bayi dengan HDK akan menyebabkan kembali ke pola sirkulasi janin
yaitu rightto left shunting melalui duktus arteriosus dan foramen ovale.
Juga terjadi shunting pada paru. Right to left shunting lebih lanjut akan
mengurangi pertukaran gas sehingga semakin memperberat hipoksia,
hiperkapnea, dan asidosis. Lingkaran proses ini akan terus berlanjut dan
akhirnya dengan cepat akan mengakibatkan hipotensi, syok dan gagal/henti
kardiopulmoner.38
Hernia Morgagni tidak menimbulkan problem patofisiologi seperti
pada defek diafragma posterolateral. Obstruksi gastrointestinal atau
iskemia dan perkembangan patofisiologinya adalah gambaran klinik dari
lesi ini apabila simptomatik. 38

2.7.5 Kriteria Diagnosis9

Anamnesis: riwayat asfiksia dan sesak napas sejak lahir.
Pemeriksaan Fisik : Dispnu, takipnu, retraksi,merintih, sianosis, vesikuler
menurun, dan tampak lebih cembung, perut skapoid, dapat terdengar perist
altik usus pada thoraks.
Foto Thoraks: didapatkan gambaran usus di rongga thoraks.

2.7.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium
Analisis gas darah, untuk menentukan adanya asidosis respiratorik akibat

distress nafas, analisis gas darah dapat sebagai indikator sederhana untuk
menilai derajat hipoplasia paru dan dapat diduga adanya hipoplasia paru

yang berat bila PCO diatas 50 torr.7 Pemeriksaan kromosom, untuk

2
membantu menemukan adanya kelainan kongenital lain sehingga dapat
diperkirakan penyulit yang mungkin terjadi. Kadar elektrolit serum,
sebaiknya diperiksa dan dimonitor untuk mempertahankan homeostasis. 39

37
Foto Thoraks
Pada foto dada ditemukan gambaran udara intestinal dalam rongga dada.

Pemasangan pipa orogastric dapat membantu menentukan posisi lambung

(intra abdominal atau intra thorakal). Pada hernia Bochdalek kiri dapat
ditemukan adanya gambaran udara atau cairan usus pada hemitorak kiri
dan pergeseran bayangan jantung ke kanan. Pemeriksaan radiologis dada
juga dapat menentukan ada tidaknya pneumothorax. 40

Ultrasonografi
Pemeriksaan USG jantung untuk mengetahui adanya kelainan jantung
bawaan. USG ginjal diperlukan untuk menentukan ada tidaknya kelainan
saluran urogenital. USG kepala diperlukan untuk evaluasi adanya
perdarahan intraventrikular, infark, atau kelainan intrakranikal yang lain.
Sedangkan USG antenatal (in utero) dapat mendeteksi adanya polihi-
dramnion (80% kasus hernia Bochdalek disertai dengan polihidramnion),
tidak terdapat gambaran udara dalam lambung di rongga abdomen, terdapat
gambaran udara lambung dalam rongga dada, pergeseran mediastinum dan
proyeksi jantung, dan walaupun jarang mungkin terdapat gambaran
hydrops fetalis. 39

2.7.7 Tatalaksana
Tatalaksana yang dapat diberikan, antara lain:9
a. Pemberian cairan
- IVFD dekstrose 71/2 % atau 10 % + Ca glukonas sesuai dengan
kebutuhan bayi
- Mulai hari ke 3 ditambahkan NaCl 3 % sebanyak 30 cc/kolf
- Bila ada tanda dehidrasi atasi dehidrasi
- Bila ada asidosis berikan cairan dekstrose dan natrium bikarbonat
( 4 : 1 ) Bila dapat diperiksa analisa gas darah, asidosis dan
dikoreksi langsung dengan pemberian cairan Natrium  Bikarbonat
4,2 % secara perlahan-lahan

38
 - Bila belum bisa makan per oral beri larutan asam amino 2-3
g/kgBB/hari. Bila sudah bisa minum per oral beri ASI atau susu
formula
b. Terapi oksigen (intra nasal, head box, buble CPAP, ventilator)
Pemberian oksigen dapat dimulai dengan high flow nasal (HFN) kanul
aliran 4-8 liter/menit FiO2 21% - 40%. Bila tidak berespon, dapat
diberikan Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) dengan PEEP
7 cm H2O FiO2 ≤ 40%. Pemakaian CPAP juga dapat langsung
dipertimbangkan bila memenuhi salah satu kriteria berikut ini: 6
3 Frekuensi napas > 60x/menit
4 Merintih (grunting)
5 Retraksi dada
6 Saturasi oksigen <93% (preduktal)
7 Kebutuhan Oksigen >60%
8 Sering mengalami apnea
c. Antibiotika : Ampisilin dan gentamisin, bila tidak ada perbaikan
dalam 2 hari, gentamisin diganti dengan ceftazidime, lama pemberian
5-7 hari
d. Terapi khusus:Operatif (repair diafragma). Tidak boleh dilakukan
VTP dengan balon sungkup dengan ETT
e. Edukasi mengenai faktor risiko dan penatalaksanaan serta komplikasi
yang mungkin timbul.

2.7.8 Komplikasi39
Komplikasi pneumotoraks terjadi akibat operasi repair diafragma.

2.7.9 Prognosis9
Ad Vitam : Dubia Ad Bonam
Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam
Ad Fungsionam : Dubia Ad Bonam

39
 BAB III
KESIMPULAN

2.3 Kesimpulan
1. Sindorm gawat napas atau sering disebut Respiratory Distress Syndrome
merupakan kumpulan dari 2 atau lebih gejala gangguan ventilasi paru yang
ditandai dengan frekuensi napas >60 kali/menit, merintih pada waktu
ekspirasi, retraksi interkostal, subkostal, suprasternal, epigastrium
Pernapasan cuping hidung dan sianosis.
2. Etiologi dari Respiratory Distress Syndrome melibatkan beberapa organ
antara lain traktus respiratorius, kardiovaskular, sistem saraf pusat, traktus
urinarius, sepsis, dan polisitemia.
3. Respiratory Distress Syndrome dapat ditegakkan diagnosisnya melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

40
 DAFTAR PUSTAKA

1. BAPPENAS. 2010. Laporan Pencapaian Pembangunan Millenium di Indonesia

2010. Kementerian Perencanaan Pembangunan Nasional, Jakarta. Indonesia. Hal
1-74

2. Malino, I.Y., dan W.D.Artana. 2013. Mortalitas sindrom Gawat Pemapsana

Neonatus di Unit Perawatan Intensif Neonatus RSUP Sanglah. Jumal Imu
Kesehatan anak. l(2):35-45. (http:/^umalika.com/ diakses pada 6 Juni 2020).

3. Riskesdas.2007. Riset Kesehatan Dasar Laporan Nasoinal 2007. Kepala Badan

Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta.Hal.
171.

4. Kosim, M.S. 2006. Gawat Darurat Neonatus pada Persalinan Preterm. Sari
Pediatri. 7(4):225-23I (http://saripediatri.idai.or.id/ diakses pada 6 Juni 2020)

5. Marfuah, W . Barlianto dan D. Susmarini. 2013. Faktor Resiko Kegawatan Nafas

pada Neonatus di RSD. DR. Haryanto Kabupaten Lumajang Tahun 2013. Jumal
Ilmu Keperawatan. i(2):l 19-127 (http://jik.ub.ac.id/diakses pada 6 juni 2020)

6. Pramanik, A. K. 2015. Respiratory Distress Syndrome. (http://www.,

emedicine.com diakses 26 Agustus 2015)

7. Lyon,V.B. 2014. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial. 6 ed. Singapore:

Elsevier. Patrick, F. 2008. Dermatology in General Medicine 7th Edition Volume
one. United States : The McGraw-Hill Companies 146-158.

41
8. Tobing, R. 2004. Kelainan Kardiovaskular pada Sindrom Gawat Nafas Neonatus.
Sari Pediatri. 6(l):40-46 (http://saripediatri.idai.or.id diakses pada 26 agustus
2015)

9. M. Tasli J, Bermawi H, Ramadanti A, Indrayady. Panduan Praktik Klinik Divisi

Perinatologi. Departemen/SMF Kesehatan Anak RSUP dr. Mohammad Hoesin
Palembang.

10. Gleason CA, Devaskar SU. Avery’s disease of the newborn. 9th ed. United States
of America: Elsevier; 2012.

11. Kamath BD, MacGuire ER, McClure EM, Goldenberg RL, Jobe AH. Neonatal
mortality from respiratory distress syndrome: Lessons for low-resource countries.
Pediatrics. 2011;127(6):1139-46. doi: 10.1542/peds.2010-3212.

12. EuropeanPerinatalHealthReport.HealthandcareofpregnantwomenandbabiesinEuro
pein2010.EuroPeristat[Internet].2010[cited2016June29].Available from
http://www.europeristat.com/images/doc/EPHR2010_w_disclaimer.pdf

13. Fajariyah SU, Bermawi H, Tasli JM. Terapi Surfaktan pada Penyakit Membran
Hyalin. J Kedokt dan Kesehat. 2016;3(3):194–202.

14. Pudjiadi et al. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.Jakarta:
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011

15. Kosim M. Use of surfactant in neonatal intensive care units. Pediatrica

indonesiana. 2005;45:233-40.

16. Masmonteil T. Expanded use of surfactant therapy in newborns. Clin Perinatol.

2007;34:179-89.

17. Jha K, Makker K. 2020. Transient Tachypnea of the Newborn. In: Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537354/ (Diakses pada 6 Juni 2020)

18. Erol Tutdibi E, Gries K, Misselwitz B, et al , Impact of Labor on.Outcomes in

Transient Tachypnea of the Newborn : Population-Based Study. 2015.

19. Kicklighter SD. Transient Tachypnea of the Newborn. Anestesia pediatrica e

Neonatale , 2008.

20. Hermansen C, Lorah K . Respiratory Distress in the Newborn, American

Academy of Family Physicians. 2007.

42
21. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Tuttle D. Neonatology: management,
procedures, on-call problems, diseases, and drugs. United States od America:
McGraw-Hill Companies; 2009.p.54,717-20.

22. Hooper SB, Siew ML, Kitchen MJ, te Pas AB. Establishing functional residual
capacity in the non-breathing infant. Semin Fetal Neonatal Med. Dec
2013;18(6):336-43. 

23. Mathai S, Raju C, Kanitkar C. Management of respiratory distress in the newborn.

MJAFI. 2007.p.269-72.

24. Clark, M.B. Meconium Aspiration Syndrome. 2010. www.medscape.com/ http://

portal neonatal.com.br/outras-especialidades /arquivos/ Meconium Aspiration
Syndrome.pdf Diakses tanggal 6 Juni 2020

25. Hendarwati, C. Asosiasi Tingkat Kekentalan, Adanya Sterkobilin dan Bilirubin

pada Air Ketuban Keruh dengan Terjadinya Sindroma Aspirasi Mekonium. 2010.
Availabel from : https://core.ac.uk/download/pdf/11728296.pdf diakses 18
September 2017.

26. Yeh, TF. Core Concepts: Meconium Aspiration Syndrome: Pathogenesis and
Current Management. American Association of Pediatrics. Available from :
http://neoreviews.aap publications.org. 2010. diakses 6 Juni 2020.

27. Kosim MS. Infeksi Neonatal Akibat Air Ketuban Keruh. Sari
Pediatri.2009;11(3):212–8.
28. World Health Organization.Globalaction plan for prevention and control
pneumonia. WHO; 2016.

29. Ikatan Dokter Anak Indonesia . Buku ajar respirologi anak. Jakarta: IDAI; 2012.

30. Rahajoe NN, Supriyanto B. Pneumonia.Buku ajar respirologi anak. Edisi pertama.
19. Jakarta: IDAI; 2010.

31. Marcdante K, Kliegman R, Jenson H, Behrman R. Nelson ilmu kesehatan anak

esensial. Jakarta: EGC; 2014.

32. Garna H, Heda M. Pneumonia dalam pedoman diagnosis dan terapi. Edisi ketiga.
Bandung: Bagian IKA FK UNPAD; 2010.

33. Jejaring Nasional Pendidikan Kesehatan (JNPK). Paket pelatihan pelayanan

obstetri dan neonatal emergensi komprehensif. Jakarta; JNPK; 2011.

34. Cloherty J, Eichenwald E, Stark A. Pulmonary air leak. Dalam: Manual neonatal
care. Edisi ke-6. Philadephia: Lippincott williams and wilkins;2008. h.352-8.

35. Puri P. Congenital Diaphragmatic Hernia and Evantration. Chapter 13, In

43
 Pediatric Surgery, Springer Surgery Atlas Series. Germany:Springer-Verlag
Berlin Heidelberg. 2006. p. 115-124.
36. Rush. The Diafragmatic Hernia, Newborn High Risk. [on line] 2009 January 03 th.
[5 screen]. Available from: URL: http// www.rush.edu.com.
37. Lewis Nicola, Glick Philip. Diaphragmatic Hernias. [on line] 2009 January 03th.
[8 screen]. Available from: URL: http// www.emedicine.com.

38. Hackam David J., Newman Kurt, and Ford Henri R. Congenital Diaphgragmatic
Hernia, Respiratory system, Chapter 38. Pediatric Surgery. In Schwartz Manual of
Surgery. USA: McGraw-Hill Companies, Inc. 2006. p. 991-994.

39. Pober BR, Russel MK, Ackerman KG. 2010. Congenital diaphragmatic hernia
overview. Gene Reviews. University of Wahington. Seattle. Diakses melalui
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pada 15 Desember 2014

40. Rasad, Sjahriar. Radiologi diagnostik. Ed 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.

41. McMullan, Rowena. Women and Babies: Management of Pneumothorax in

Newborn Infants. Sydney: NSW Goverment; 2015.

42. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE. Nelson Ilmu Kesehatan
Anak. 6th ed. Elsevier Saunders; 2014.

43. Khan NA, Irion LK, Mohammed ES. Neonatal Pneumonia Imaging. Medscape.
2011.

44