Clasificació

Clasificación y causas

Orgánica causas

Gástricas
Curso libre de Farmacología Enfermedad ulcerosa péptica
Cáncer gástrico
DISPEPSIA

Duodenales
Enfermedad ulcerosa péptica
Duodenitis erosiva
Lesiones obstructivas

Esofágicas
ERGE con síntomas atípicos
Cáncer de esófago
Claudia Roitter
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Dispepsia orgánica cont.

DEFINICION GUIAS CLINICAS FISTERRA

cualquier dolor o molestia localizada en
Otras digestivas

la parte central del abdomen superior y Enfermedades biliares o pancreáticas
que puede estar asociado a una Lesiones inflamatorias u obstructivas del
sensació
sensación de plenitud, saciedad precoz, intestino delgado
distensió
distensión, eructos, ná
náuseas y vó
vómitos Lesiones inflamatorias u obstructivas del
El dolor de los hipocondrios (derecho o intestino grueso.
izquierdo) no se considera caracterí
característico de la
dispepsia.

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orgánicas
SÍNTOMAS

pueden ser continuos o
Enfermedades metabólicas

intermitentes, y estar o no, diabetes mellitus
relacionados con la ingesta. uremia
hipercalcemia
enfermedad de Addison
La pirosis y regurgitación tampoco se
consideran parte de la dispepsia, son hipertiroidismo
más específicos de la enfermedad por hipotiroidismo
reflujo gastroesofágico (ERGE).
Neuropatías y radiculopatías
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orgánicas Frecuencia fisterra

Relacionadas con fármacos
dispepsia funcional (60%)

AINEs
antibióticos

úlcera péptica (15-25%)
levodopa
digital
antiarrítmicos
esofagitis por reflujo (5-15%)
antineoplásicos
estrógenos
cáncer de esófago o estómago (<2%)
progestágenos
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Dispepsia funcional criterios de Roma II Dispepsia funcional tratamiento

diagnóstico de exclusión al que se llega
tras realizar pruebas y no observar una
causa orgánica que justifique la Pero…
sintomatología.
Medidas higiénico-dietéticas
no hay estudios que demuestren que los cambios en la dieta o
hábitos mejoren los síntomas dispépticos
dejar de fumar, evitar alimentos que
causen molestias y empeoren los
síntomas, evitar café, alcohol, AINES,
etc.

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Dispepsia funcional criterios

Fármacos

Síntomas duración mínima 12 semanas (no
Antisecretores
consecutivas) durante los últimos 12 meses.
anti H2

Presencia de dispepsia de forma persistente o
recurrente. IBP

Ausencia de enfermedades orgánicas que puedan
explicar los síntomas.
Procinéticos
(debe incluirse la realización de una endoscopia digestiva alta)

Sin evidencia de alivio exclusivamente con la
defecación o se asocia con cambios en la
Erradicación del H. pylori: ??
frecuencia o consistencia de las deposiciones
(para diferenciarla del síndrome del intestino irritable)
Pero … en algunos estudios se encontró mejoría

En los pacientes con historia previa de enfermedad
en algunos pacientes tratar a todos los
ulcerosa péptica crónica no positivos

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 Pared del tubo digestivo
Pared del Lugares de acció
acción
tubo
digestivo

Estimulación H2 activa la adenilciclasa y eleva los

niveles de AMPc

Sinergismo de potenciación de

histamina

acetilcolina

gastrina
por la interacción entre los dos sistemas de
transducción intracelular, es decir, el calcio y AMPc.
La acetilcolina y la gastrina, además, liberan histamina
de las células ECL mucosas

otros mediadores

para frenar la producción de H+

somatostatina

prostaglandinas

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PROCINÉTICOS
La cé
célula parietal

ECL enterocromafin like

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El estómago prociné
procinéticos
contiene más de 1.000 millones de células parietales
cada una su porción apical 3.300 millones de hidrogeniones (H+)
por segundo, produciendo ClH concentración de 150 ml/l o un pH de
0,8.
La secreción ácida controlada por mediadores endógenos
capaces de activar o frenar la célula parietal

secretagogos

Acetilcolina por terminales vagales posganglionares

Gastrina producida por las células G antrales y liberada a la circulación
Histamina almacenada por los mastocitos y las células ECL
(enterochromaffin like cells, liberada en el fluido intersticial

Actúan sobre receptores específicos en membrana de célula parietal,

que están asociados a proteínas G
Los receptores colinérgicos (muscarínicos) y gastrínicos activan
fosfolipasa A2. Se libera calcio intracelular

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 Inhibidores de bomba protones
Metoclopramida mecanismo acció
acción . Ciné
Cinética OMEPRAZOL

El primero fue: OMEPRAZOL (pantoprazol

(pantoprazol,, lansoprazol,
lansoprazol, esomeprazol)
esomeprazol)
Mecanismo de acció
acción
Prociné
Procinético y antiemé
antiemético

Inhibe ATPasa-
ATPasa-H/K ó bomba de protones

Bloquea receptores D2 (eslabó
(eslabón último de la secreció
secreción ácida del estó
estómago)

Agonista receptores 5 HT4 ( prociné
procinética)
tica)

Altas dosis antagoniza receptores serotoniné
serotoninérgicos 5-
no se necesita una concentració
concentración plasmá
plasmática sostenida

célula parietal gá
gástrica únicamente vuelve a secretar por
HT3 en la ZQG
síntesis de nuevas molé
moléculas de la enzima.

Promueve la coordinació
coordinación motora gá
gástrica, piló
pilórica y Si la cé
célula parietal no está
está segregando ácido----
cido----omeprazol
omeprazol no se
duodenal. acumula en el canalí
canalículo secretor----
secretor---- no producto activo capaz de
fijarse a la ATPasa-
ATPasa-H/K

Incrementa peristalsis del yeyuno

Ciné
Cinética: ví
vías
mayor efectividad del fá
fármaco al administrarlo con la ingesta de
ORAL alimento, porque secreció
secreción ácida está
está estimulada y existe un mayor
número de ATPasa-
ATPasa-H/K en funcionamiento.
PARENTERAL

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metoclopramida omeprazol

DEBE ADMINSTRARSE CON COMIDAS

Biodisponibilidad de 32 a 97% Un momento adecuado puede ser antes del desayuno

Se une a proteí
4-6 semanas en dosis única diaria
proteínas alfa-
alfa-1glucoproteina

a los 7 dí
días de administrar omeprazol,
omeprazol, la secreció
secreción de ácido se
ácida. reduce en má
más del 95 por ciento.

Se metaboliza en hí
hígado Ciné
Cinética

Por conjugació
conjugación (75%) Se metabolizan en el hí hígado por el sistema del citocromo P450.
Inhiben de algunas enzimas del citocromo P450

Vida media 2,5 a 5 hs interacciones disminuyendo así así el metabolismo de BD y
difenilhidantoí
difenilhidantoína,
na, y potenciando la acció
acción del acenocumarol

Atraviesa la barrera H-
H-E y la
placentaria En los pacientes con anticoagulació
anticoagulación oral puede emplearse el
pantoprazol.
pantoprazol.

Se elimina por orina y bilis

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domperidona mecanismo acción . Cinética Antagonistas H2

Mecanismo de acció
acción

Antagonista de receptores de D2

(ZQG hipó
hipófisis posterior) y perifé
periféricos
Serie imidazó
imidazólica

Ciné
Cinética:
cimetidina
Se absorbe por vívía oral con rapidez



Serie furá
furánica

biodisponibilidad del 15 %

Se une a proteí
proteínas plasmá
plasmáticas 91%
ranitidina
T1/2 de 7 a 9 hs



Serie guanidinotiazó
guanidinotiazólica

Los metabolitos se excretan por las heces y orina

Ajustar las dosis en IR.
famotidina

No atraviesa la barrera H-
H-E y

carece de efectos centrales extrapiramidales.

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Ranitidina … cimetidina,
cimetidina, famotidina

Antagonizan competitivamente la acció

acción de la histamina sobre los receptores H2
Bloquean selectivamente estos receptores de la mucosa gá
gástrica
Controlan la secreció
secreción gá
gástrica

Acció
Acción farmacoló
farmacológica sobre la secreció
secreción ácida
Todos ellos actú
actúan sobre el receptor H2 que estimula la secreció
secreción ácida por la
célula parietal, compitiendo con la histamina de forma especí
específica y reversible.

Reducen la secreció
secreción ácida basal y la debida a estí
estímulos fisioló
fisiológicos (alimentos,
distensió
distensión gá
gástrica).
diferencias en la potencia.. só
sólo implica variaciones en la dosis de cada uno

No afectan a la concentració
concentración de pepsina en la secreció
secreción gá
gástrica

Disminuyen algo la secreció
secreción de factor intrí
intrínseco

No alteran la absorció
absorción de vitamina B12.

No afectan al vaciado gá
gástrico, la secreció
secreción pancreá
pancreática, ni presió
presión del EEI

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Ciné
Cinética

Se absorben bien por vía oral

Concentraciones plasmáticas máximas entre 1 y 3 horas después
de su administración.

Interacción importante

Su administración junto con antiácidos o sucralfato disminuye su
biodisponibilidad de un 10 a un 30 por ciento.

Atraviesan con facilidad barreras orgánicas, apareciendo en

LCR

circulación fetal

leche materna

Metabolismo hepático

vía de eliminación (por vía oral) hepática

vía IV su excreción fundamentalmente renal

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Mañana seguimos en el

PRÁCTICO

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