Disusun Oleh :
NAMA : HAMRIANI
NIM : D3KP1800535
2020
LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS
A. KONSEP DASAR
1. Definisi
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang di tandai dengan hyperglikemi yang
berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat,lemak dan penurunan sekresi
insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi
kronis mikrovaskular,makrovaskular,dan neuropati. ( Yuliana elin 2010).
a. klaiikasi klinis:
Tipe I: IDDM
Disebabkan oleh dekstruksi sel beta pulau Langerhans akibat prsoses autoimun
Tipe II : NIDDM
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Resistensi iinsulin
adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh
jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati :
a) Tipe II dengan obesitas
b) Tipe II tanpa obesitas
2. Anatomi fisiologi
Sel betha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta normal dimana sel beta tidak menunjukkan
reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi. Insulin merupakan protein
kecil dengan molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai
polipeptida yang tidak sama yaitu rantai A dan B kedua rantai ini dihubungkan oleh dua
jembtan (perangkai) yang terdiri dari disulfide, rantai Aterdiri dari 21 asam amino dan rantai B
terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada ph 4-7 dengan titik isolektrik pada 5,3
sebelum insulin dapat berfungsi ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam
membrane sel. Insulin sintetis sel beta pangkreas dari proinsulin dan disimpan menjadi butiran
berselaput yang berasal dari kompleks golgi. Pengatura sekresi insulin dipengaruhi efek umpan
balik kadar glukosa darah pada pangkreas. Bila kasar glukosa darah meningkat diatas
100mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa darah normal atau
rendah produk insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam
amino, asam lemak, dan hormone gastrointestinal merangsang sekresi insulin akan menurun.
3.Patofisiologi.
Pada diabetes melitus Tipe H jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah
reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang reseptor insulin ini dapat di
ibaratkan sebagai lubang kuncinya ( insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor)
kurang maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (
glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama
dengan pada DM Tipe I. Perbedaanya adalah DM Tipe II disamping kadar glukosa tinggi juga
normal. Keadaan ini di sebut resistensi insulin ( suyono 2009).
4.Etiologi.
a.DM Tipe I
Diabetes yang tergantng insulin di tandai dengan penghancuran sel-sel beta pangkreas yang
di sebabkan oleh :
1. Faktor genetic penderita tidak di warisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetic kc arah terjadinya diabetes Tipe I.
3. Faktor Lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan ekstruksi si beta.
b. DM Tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Faktor resiko yang
berhubungan dengan proses terjadinya diabetes Tipe II : usia, obesitas, riwayat dan
keluarga.
Hasil Pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan di bagi menjadi 3 yaitu (Sudoyo
am 2010) :
1. <140mg/dL ( normal)
3. >200mg/DL( Diabetes).
5. Manisfestasi Klinis.
b) hiperglikemia berat berakibat glucosuria yang akan menj adi dieresis osmotic yang
meningkat pengeluaran urin ( poliura) dan timbul rasa haus ( Polidipsia)
2. Glukosa Plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu.
4. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO > ZOOmg/Dl ( 11,1mm01/L) TTGO di lakukan
dengan mengunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram Elukosa anhidrus
dilarutkan kedalam air.
1. tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa ( dengan tiga karbohldrat
yang cukup.
2. berpuasa. Paling sedikit 8 jam ( mulai malam hari ) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula tetap di bolehkan
4. di berikan glukosa 75 gram ( orang dewasa) atau 1,75 gun Ikg BB (Anak-anak )
dilarutkan dalamair 250ml dan minum dalam waktu 5 menit
5. berpuasa kembali sammpai pengambilan sempel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutkan glukosa selesai.
7. selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.
Hipoglikemia adalah kondisi dimana terjadinya penurunan kadar gula darah yang
drastis akibat terlalu banyak insulin dalam tubuh, terlalu banyak mengkonsumsi obat
penuru gula darah, atau terlambat makan. Gejalanya meliputi penglihatan kabur,detak
jantung cepat,sakit kepala,gemetar, keringat dingin, dan pusing. Kadar gula darah
yang terlalu rendah bisa menyebabkan pingsan, kejang, bahkan koma.
Ketosiadosis diabetik adalah kondisi kegawatan medis akibat peningkatan kadar gula
darah yang terlalu tinggi.
Kondisi n juga merupakan salah satu kegawatan medis pada penyaakit kencing anis,
dengan tingkat kematian mencapai 20%. HHS terjadi akibat adanya lonjakan kadar
gula darah yang sangat tingg dalaam waktu tertentu. Gejala HHS ditandai dengan
haus yang berat, kejang, lemas, dan gangguan kesadaran hingga koma.
Diabetes dapat merusak pembuluh darah di retina. Kondisi ini disebut retinopati
diabetik, yang berpotensi menyebabkan kebutaan. Pembulu darah dimata yang rusak
karena diabetes juga meningkatkan risiko gangguan penglihatan, seperti katarak, dan
glaukoma.
Kondisi ini bisa menyebabkan gagal ginjal, bahkan bisa berujung kematian jika tidak
ditangani dengan baik. Saat terjadi gagal ginjal, penderita harus melakukan cuci
darah rutin ataupun transplatasi ginjal.
c. Kerusakan saraf (neuropat diabetik)
Tingginya kadar gula dalam darah dapat merusak pembuluh darah dan saraf di
tubuh, terutama kaki. Rusaknya saraf akan menyebabkan gangguan sensorik, yang
gejalanya berupa kesemutan, mati rasa, atau nyeri.
Komplikasi DM yang juga unum terjadi adalah masalah pada kulit dan luka pada
kaki yang disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah dan saraf, serta aliran darah
ke kaki yang sangat terbatas. Gula darah yang tinggi sngat mempermudah bakteri
untuk berkembaang biak. Terlebih adanya penurunan kemampuan tbuh untuk
menyembuhkan diri, sebagai akibat dari diabetes.
e. Penyakit kardiovaskuler
7. Pemeriksaan Penunjang.
Table kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan
penyaring.
Kadar glukosa darah sewaktu mg/dl Kadar glukosa darah puasa mg/dl
Kadar glukosa darah DM belum pasti Kadar glukosa darah DM. Belum pasti
Sewaktu - DM Puasa. DM
b. Kriteria diagnostik WHO untuk Diabetes melitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan:
c. Tes Laboratorium.
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tesdiagnostik,tes pemantauan terapi
dan tes untuk mendeteksikomplikasi.
c. Tes saring
GDP, GDS
e. Tes diagnostic
Tes-tes diagnostic pada DM adalah : GDP, GDS,GD2PP( Glukosa darah 2 jam post
prandial ), Glukosa jam ke 2 TTGO.
2. mikroalbuminuria : urin
8. Penatalaksanaan
9. Discharge Planning.
c. jangan mengurangi jadwal makan atau menunda waktu makan karena hal ini akan
menyebabkan fluktuasi ( ketidakstabilan ) kadar zula darah.
e. perbanyak konsumsi makan tinggi lemak dan yang mengandung serat, seperti sayuran
dan sereal.
1. pengakjian Saat mengkaji data teutang masalah hyperglikemik pada pasien DM tipe 2
Perawat harus mengunakan metode pengkajian inpeksi, palpasi, Auskultrasi, memeriksa
basil leb juga sorta mengukur berat badan, asupan cairan, keluaran cairan dun
pemeriksaan GDS rutin.
a. ketidakstabilan kadar glukosa darah yang berhubungan dengan DM( diabetes melitus)
tipe 2.