EDITORIAL Obstructive Sleep Apnea
EDITORIAL Obstructive Sleep Apnea
Gambar 1: Angka kejadian OSA (AHI ≥ 15) pada berbagai penyakit.dibandingkan terhadap
berbagai populasi baik yang normal maupun populasi dengan penyakit lainnya.
(Dikutip dari 6)
Definisi OSA adalah keadaan apnea (penghentian aliran udara selama 10
detik sehingga menyebabkan 2-4% penurunan saturasi oksigen) dan hipopnea
(penurunan aliran udara paling sedikit 30-50% sehingga menyebabkan
penurunan saturasi oksigen) ada sumbatan total atau sebagian jalan napas atas
yang terjadi secara berulang pada saat tidur selama non-REM atau REM
sehingga menyebabkan aliran udara ke paru menjadi terhambat. Sumbatan ini
menyebabkan pasien menjadi terbangun saat tidur atau terjadi peralihan ke
tahap tidur yang lebih awal. Kejadian apnea terjadi selama 10-60 detik dan OSA
yang ekstrim dapat terjadi berulang setiap 30 detik.7-14
Tanda dan gejala yang umum dihubungkan dengan kejadian OSA adalah :4-7
1. Gejala malam hari saat tidur
a. Mengeluarkan air liur saat tidur (Drooling / ngiler)
b. Mulut kering
c. Tidur tak nyenyak / terbangun saat tidur
d. Terlihat henti napas saat tidur oleh rekan tidurnya
e. Tersedak atau napas tersengal saat tidur
2. Gejala saat pagi atau siang hari
a. Mengantuk
b. Pusing saat bangun tidur pagi hari
c. Refluks gastroesofageal
d. Tidak bisa konsentrasi
e. Depresi
f. Penurunan libido
g. Impotensi
h. Bangun tidur terasa tak segar
DIAGNOSIS OSA
Saat ini sudah banyak terdapat alat Polisomnografi yang sifatnya portable
atau bergerak, kemudahan alat ini mampu mengurangi biaya serta
mempermudah bagi pasien yang akan melakukan pemeriksaan polisomnografi,
akan tetapi alat ini mempunyai keterbatasan. American of sleep medicine
( gambar 6).
kembali.10,11,19
Studi dari Brown University Medical School mempelajari bagaimana
19
pengaruh penggunaan CPAP terhadap kemampuan daya ingat :
Pasien yang menggunakan CPAP < 2 jam tiap malam hari (misalnya :
pada pasien yang tingkat kepatuhannya rendah) mempunyai 21% fungsi
daya ingat yang normal.
Pasien yang menggunakan CPAP 2-6 jam tiap malam mempunyai 44%
fungsi daya ingat yang normal.
Pasien yang menggunakan CPAP 6 tiap malam (pengobatan dan tingkat
kepatuhan yang optimal) mempunyai 68% fungsi daya ingat yang normal.
Tanda keberhasilan terapi OSA adalah pasien OSA dapat tidur lebih baik,
merasa lebih segar pada waktu bangun tidur dan terjadi penurunan tekanan
darah serta menghilangkan gejala-gejala OSA. Pasien-pasien OSA yang
mendapatkan terapi OSA merasakan peningkatan dalam hal : vitaliti dan
motivasi, kinerja dalam bekerja, mood, kendali dan tindakan yang berkenaan
dengan seks, kewaspadaan saat mengendarai kendaraan dan kualiti hidup.11,19
Keberhasilan dari terapi ini sangat bergantung pada kepatuhan pasien
untuk menggunakan alat tersebut, sehingga alat ini menjadi kurang efektif jika
tidak digunakan secara teratur. Variabel-variabel seperti umur, jenis kelamin,
tingkat keadaan mengantuk pada siang hari dan tingkah laku yang berhubungan
dengan penggunaan CPAP merupakan faktor-faktor penentu terhadap
kepatuhan menggunakan CPAP.14,15 Sebaliknya, jika terjadi kegagalan pada
penggunaan CPAP akan meningkatkan salah satu risiko yang berkaitan dengan
OSA yang tidak diobati, yaitu: hipertensi (OSA meningkatkan risiko sebanyak 5
kali untuk terjadi hipertensi), stroke dan Congestive heart failure (CHF).18-20
Konsekuensi yang didapat jika OSA tidak diobati dapat dibagi menjadi 2 kategori
yaitu : 12-19
1. Gangguan tidur : penampilan yang buruk dalam mengerjakan pekerjaan,
menurun daya ingat jangka pendek, kecelakaan kerja dan kendaraan
bermotor (pasien OSA memiliki risiko 15 kali lebih sering mendapat
kecelakaan kendaraan bermotor dibandingkan pada populasi umumnya),
kehilangan energi sepanjang hari, sakit kepala pada pagi hari, penambahan
berat badan, gangguan mood dan depresi, impotensi dan penurunan
hubungan seksual.14-16
2. Kardiovaskular konsekuensi : hipertensi (pada 50% pasien OSA) yang jika
OSA tetap tidak ditangani maka kejadian hipertensi akan meningkatkan risiko
untuk terjadinya serangan jantung atau stroke), aritmia jantung, dan stres
pada sistem kardiovaskular karena OSA menyebabkan jantung dan paru
bekerja lebih keras. Hipertensi yang terjadi pada pasien yang tidak
terdiagnosa ataupun tidak mendapat pengobatan OSA dapat menjadi sulit
diatasi, dan berbagai konsekuensi yang akan terjadi. Hal ini mengharuskan
pengobatan OSA yang efektif akan memperbaiki dan terkontrolnya tekanan
darah pada beberapa pasien.17-20
KESIMPULAN
OSA (Obstructive Sleep Apnea) merupakan penyakit yang sering dijumpai
pada gangguan pernapasan saat tidur, di dasari oleh berbagai mekanisme dan
faktor predisposisi yang kompleks serta memerlukan penanganan tepat demi
mengurangi dampak yang diakibatkannya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. 1993. The occurrence of sleep-disordered breathing
among middle aged adults. N Engl J Med, 328:1230-5.
2. Marti S, Sampol G, Munoz X, Torres F, Roca A, Lloberes P, et al. Mortality in severe
sleep apnoea/hypopnoea síndrome patients: impact of treatment. Eur Respir J
2002;20:1511-8.
3. Heistand DM, Britz P, Goldman M, Phillips B. Prevalence of symptoms and risk of sleep
apnea in the US population. Chest 2006;130:780-6.
4. Jordan AS, White DP, Fogel RB. Recent advances in understanding the pathogenesis of
obstructive sleep apnea. Current opinion pulmonary medicine 2003;1-3.
5. Guthrie EW. Sleep apnea: Patient information. US Pharm 2006;7:53-7.
6. Obstructive sleep apnea and snoring. [Copyright © 2003 Pulmonary & Sleep Center of
the Valley].
7. Craig A Hukins. Obstructive sleep apnea – management update review: Neuropsychiatric
Disease and Treatment 2006:2(3) 309–26
8. Dixon JB, Schachter LM, O’Brien PE. Sleep disturbance and obesity. Arch Intern Med
2001;161:102-6.
9. Matthews R. Obstructive sleep apnea. Eur.Respir.J 1999.
10. Jordan AS, White DP, Fogel RB. Recent advances in understanding the pathogenesis of
obstructive sleep apnea. Current opinion pulmonary medicine, 2003;1-3.
11. Hiestand DM, Britz P, Goldman M, Phillips B. Prevalence of sleep apnea in the US
population. Chest 2006; 130:780-6.
12. Klink M, Quan SF. Prevalence of reported sleep disturbances in a general adult
population and their relationship to obstructive airways diseases. Chest1987; 91:540-6.
13. Drazen JM. Sleep apnea syndrome. N Engl J Med 2002; 346: 390-5.
14. Aloia MS, Stanchina M, Arnedt JT, Malhotra A, Millman RP. Treatment adherence and
outcome in flexible vs standard continuous positive airway pressure therapy. Chest
2005;127;2085-93.
15. Gibson GJ. Obstructive sleep apnea syndrome: underestimated and undertreated. British
medical bulletin 2004;72:49-64
16. Brasseur L. Screen all commercial drivers for obstructive sleep apnea. Pulmonary
medicine 2006;1.
17. Parati G, Ongaro G, Bonsignore SIR, Glavina F, Di Rienzo M, Mancia G. Sleep apnoea
and hypertension. Current opinion nephrological hypertension 2002;11:1201-14.
18. Sin DD, Fitzerald F, Parker JD, Newton G, Floras JS, Bradley TD. Risk factors for central
and obstructive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure. Am J
Respir Crit Care Med 1999;160:1101-6.
19. Bassetti C, Alrich Ms. Sleep apnea in acute cerebrovascular disease: final report on 128
patient sleep apnea 1999; 22 : 217-23.
20. Peker Y. An independent association between obstructive sleep apnea and coronary
artery disease. Eur Respir J 1999 :14 :179-84.
Budhi Antariksa
Department Pulmonologi &
Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI
AGD