Halaman 1

Bab

21 SALDO DASAR ASAM

DAN GAS DARAH
ANALISIS
Linda L. Liu
DEFINISI
Asam dan basa
Asidemia dan Asidosis
Kelebihan Basis
PERATURAN ION HIDROGEN
KONSENTRASI
Sistem Penyangga
Respon Ventilasi
Respon ginjal
PENGUKURAN GAS DARAH ARTERI
Gas Darah dan Elektroda pH
Contoh
Koreksi suhu
Oksigenasi
DIAGNOSIS BANDING DARI ASAM-DASAR
GANGGUAN
Tanggapan Buruk terhadap Asidemia dan
Alkalemia
Asidosis respiratorik
Alkalosis Pernafasan
Asidosis Metabolik
Alkalosis Metabolik
Diagnosa
INFORMASI LAIN YANG DIBERIKAN OLEH DARAH
GAS DAN pH
Ventilasi
Oksigenasi
Estimasi Output Jantung
PERTANYAAN HARI INI

T ia konsentrasi hidrogen dan bikarbonat

ion dalam plasma harus diatur secara tepat untuk
mengurangi aktivitas enzim, transportasi oksigen, dan laju
reaksi kimia di dalam sel. Setiap hari kira-kira
15.000 mmol karbon dioksida (yang dapat menghasilkan
asam karbonat karena bergabung dengan air) dan 50 sampai
100 mEq asam nonvolatil (kebanyakan asam sulfat)
diproduksi dan harus dihilangkan dengan aman. Tubuh mampu
untuk menjaga keseimbangan asam-basa rumit ini dengan memanfaatkan
buffer, ekskresi karbon dioksida paru, dan ginjal
penghapusan asam. Bab ini akan mendefinisikan konsep
penting untuk memahami asam dan basa, diskusikan klinik
pengukuran gas darah dan interpretasinya,
dan menyajikan pendekatan diagnostik untuk asam-basa umum
gangguan.
DEFINISI
Asam dan basa
Asam didefinisikan oleh Bronsted sebagai molekul yang bisa
bertindak sebagai proton (H
þ
) donor, dan basa adalah molekul itu
dapat bertindak sebagai akseptor proton. Dalam solusi fisiologis, a
asam kuat adalah zat yang mudah dan tidak dapat diubah
menyerah huruf H
þ
, dan basis yang kuat mengikat H
þ
. Di
Sebaliknya, molekul biologis adalah asam lemah atau
pangkalan, yang secara terbalik menyumbangkan H
þ
, atau mengikat secara terbalik H
þ
.
Asidemia dan Asidosis
PH darah kurang dari 7,35 disebut asidemia dan pH
lebih besar dari 7,45 disebut alkalemia, terlepas dari
mekanisme. Proses dasar yang menurunkan pH adalah
disebut asidosis, dan proses yang meningkatkan pH
dikenal sebagai alkalosis. Seorang pasien dapat memiliki gangguan campuran.
der dengan asidosis dan alkalosis secara bersamaan,
tetapi hanya bisa bersifat asam atau alkalemik. Dua yang terakhir
ketentuannya saling eksklusif.
334
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Halaman 2
Kelebihan Basis
Base excess (BE) biasanya didefinisikan sebagai jumlah yang kuat
asam (asam klorida untuk basa berlebih lebih besar dari nol)
atau basa kuat (natrium hidroksida untuk kelebihan basa kurang dari
nol) diperlukan untuk mengembalikan 1 L dari seluruh darah yang terpapar
in vitro ke P CO2 40 mm Hg hingga pH 7,4.1 Sebaliknya
dari titrasi yang sebenarnya, mesin gas darah menghitung
kelebihan basa dengan algoritma memanfaatkan pH plasma, darah
P CO2 , dan konsentrasi hemoglobin. Jumlah ini mendukung
diajukan untuk merujuk pada komponen nonrespiratorik atau metabolik
Tidak ada gangguan asam-basa. A menjadi kurang dari nol
(Negatif) menunjukkan adanya asidosis metabolik,
dan nilai yang lebih besar dari nol (positif) menunjukkan
dari alkalosis metabolik. Secara in vitro, jumlahnya sudah
sudah akurat, tetapi dalam organisme hidup, karena ion
jangan melewati batas pembuluh darah dan seluler, sebuah prioritas
mary perubahan akut Pa CO2 kadang-kadang dapat menyebabkan BE
untuk bergerak ke arah yang berlawanan, meskipun tidak berubah
status asam-basa metabolik. 2 Penyedia anestesi sering
gunakan kelebihan basa sebagai ukuran pengganti untuk aktivitas laktat
dosis untuk membantu menentukan kecukupan resusitasi volume.
PERATURAN ION HIDROGEN
KONSENTRASI
Di usia 37
C, konsentrasi ion hidrogen normal di
darah arteri dan cairan ekstraseluler adalah 35 hingga 45 nmol / L,
yang setara dengan pH arteri 7,45-7,35,
masing-masing. Konsentrasi ion bikarbonat plasma normal
trasi adalah 24 Æ 2 mEq / L. Ion hidrogen intraseluler
Konsentrasi sekitar 160nmol / L, yaitu
setara dengan pH 6,8.
Perubahan fisiologis terhadap gangguan asam-basa adalah
dikoreksi oleh tiga sistem — buffer, ventilasi, dan
respon ginjal. Sistem buffer menyediakan segera
respon kimia. Respons ventilasi terjadi pada
menit bila memungkinkan, dan terakhir, respons ginjal
dapat memberikan pemulihan pH yang hampir lengkap, tetapi itu
dapat memakan waktu berhari-hari.
Sistem Penyangga
Buffer didefinisikan sebagai zat dalam larutan itu
dapat mencegah perubahan ekstrim pada pH. Sistem penyangga adalah
terdiri dari molekul basa dan konjugat lemahnya
asam. Molekul dasar dari sistem buffer mengikat kelebihan
ion hidrogen, dan asam lemah memproteksi basa berlebih
molekul. Konstanta ionisasi disosiasi (pKa)
menunjukkan kekuatan asam dan berasal dari
persamaan Henderson-Hasselbalch klasik (Gbr. 21-1 ). Itu
pKa adalah pH di mana suatu asam 50% terprotonasi dan
50% terdeprotonasi. Semakin kecil nilai pKa, maka stron-
ger asam. Sistem penyangga terpenting dalam darah,
menurut urutan pentingnya, adalah (1) buffer bikarbonat
sistem (H 2 CO 3 / HCO 3
- ), (2) sistem buffer hemoglobin
(HbH / Hb), (3) sistem penyangga protein lainnya (PrH / Pr - ), (4)
sistem buffer fosfat (H 2 PO 4
- / HPO 4
2- ), dan (5) amunisi-
sistem penyangga nia (NH 3 / NH 4
þ
).
SISTEM BUFFER BICARBONATE
Karbon dioksida, dihasilkan melalui metabolisme aerobik,
perlahan bergabung dengan air untuk membentuk asam karbonat, yang
secara spontan dan cepat terdeprotonasi untuk membentuk bicar-
bonate ( Gbr. 21-2 ). Dalam sistem ini, molekul basa adalah
bikarbonat, dan asam konjugat lemahnya adalah asam karbonat.
Kurang dari 1% karbon dioksida terlarut mengalami
Reaksi ini karena sangat lambat. Namun, enzimnya
karbonat anhidrase, ada di endotelium, eritro-
cytes, dan ginjal, mengkatalisasi reaksi ini menjadi sangat
mempercepat pembentukan asam karbonat dan membuatnya
sistem penyangga yang paling penting dalam tubuh manusia
bila dikombinasikan dengan kontrol ginjal bikarbonat dan
kontrol paru karbon dioksida.
SISTEM PEMBUAT HEMOGLOBIN
Protein hemoglobin adalah yang terpenting kedua
sistem penyangga karena beberapa residu histidin.
Histidin adalah buffer efektif dari pH 5,7 hingga 7,7 (pKa
6.8) karena mengandung beberapa situs yang protonatable di
rantai samping imidazol. Buffering oleh hemoglobin
tergantung pada sistem bikarbonat untuk mendapatkan
karbon dioksida intraseluler. Karbon dioksida bebas
berdifusi menjadi eritrosit, di mana karbonat anhidrase
berada. Di sana, ia bergabung dengan air untuk membentuk karbon
asam, yang cepat terdeprotonasi. Proton dihasilkan
terikat oleh hemoglobin. Anion bikarbonat
ditukar secara elektronik kembali ke plasma dengan
klorida ekstraseluler (perubahan klorida atau Hamburger)
( Gbr. 21-3 ). Di paru-paru, terjadi proses kebalikan.

AKU AKU AKU

pH = pK a + Iog 10
[Mendasarkan]
[Asam konjugat]
Gambar 21-1 Persamaan Henderson-Hasselbalch. [Mendasarkan],
konsentrasi basa; [Asam konjugat], konsentrasi
asam konjugat.
CO 2 + H 2 O
Karbonat
anhidrase
H 2 CO 3
H + + HCO 3
-
Gambar 21-2 Hidrasi karbon dioksida menghasilkan karbonat
asam, yang berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan hidrogen.
Bab 21 Neraca Asam-Basa dan Analisis Gas Darah
335
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Halaman 3
Ion klorida keluar dari sel darah merah sebagai bikarbonat
bonate masuk untuk konversi kembali ke karbon dioksida.
Karbon dioksida dilepaskan kembali ke plasma
dihilangkan oleh paru-paru. Proses ini memungkinkan sebagian besar
tion dari karbon dioksida ekstrapulmoner untuk diangkut
kembali ke paru-paru sebagai plasma bikarbonat.
Hemoglobin teroksigenasi dan terdeoksigenasi memiliki perbedaan.
afinitas besi untuk ion hidrogen dan karbon dioksida.
Deoxyhemoglobin mengambil lebih banyak ion hidrogen, yang mana
menggeser keseimbangan karbon dioksida / bikarbonat menjadi pro
mengurangi lebih banyak bikarbonat dan memfasilitasi penghilangan karbon
dioksida dari jaringan perifer untuk dilepaskan ke paru-paru.
Oksihemoglobin mendukung pelepasan ion hidrogen dan
menggeser keseimbangan menjadi lebih banyak pembentukan karbon dioksida.
Pada pH fisiologis, sejumlah kecil karbon dioksida adalah
juga dibawa sebagai carbaminohemoglobin. Deoxyhemoglobin
memiliki afinitas yang lebih besar (3,5 kali) untuk karbon dioksida, jadi
darah vena membawa lebih banyak karbon dioksida daripada arteri
darah. Kedua mekanisme ini bergabung untuk menjelaskan
perbedaan kandungan karbon dioksida arteri versus
plasma vena (25,6mmol / L vs 27,7mmol / L, masing-masing
tively) (efek Haldane).
Respon Ventilasi
Kemoreseptor sentral terletak pada permukaan anterolateral
medula dan menanggapi perubahan serebrospinal
pH cairan. Karbon dioksida berdifusi melintasi otak-darah
penghalang untuk meningkatkan ion hidrogen cairan serebrospinal (CSF)
konsentrasi, yang mengaktifkan chemoreceptors dan
meningkatkan ventilasi alveolar. Hubungan antara
Pa CO2 dan ventilasi menit hampir linier kecuali pada
arteri sangat tinggi Pa CO2 , ketika karbon dioksida narcosis
berkembang, dan pada Pa CO2 arteri yang sangat rendah , ketika apnea
ambang batas tercapai. Ada variasi yang sangat luas di
kurva respons Pa CO2 / ventilasi individu , tetapi kecil
ventilasi umumnya meningkat 1 hingga 4L / mnt untuk setiap
Peningkatan 1 mm Hg Pa CO2 . Di bawah anestesi, spontan-
Ventilasi kita akan berhenti ketika Pa CO2 berkurang
kurang dari di bawah ambang batas apnea, sedangkan di
membangunkan pasien, pengaruh kortikal mencegah apnea, jadi
ambang apnea tidak biasanya diamati.
Kemoreseptor perifer berada di bifurkasi
arteri karotis umum dan mengelilingi lengkung aorta.
Badan karotid adalah chemore perifer utama
ceptors, dan sensitif terhadap perubahan Pa O2 , Pa CO2 , pH,
dan tekanan perfusi arteri. Mereka berkomunikasi dengan
pusat pernapasan pusat melalui glossopharyngeal
saraf, kegelisahan. Berbeda dengan kemoreseptor sentral, yang
lebih sensitif terhadap ion hidrogen, badan karotid adalah
paling sensitif terhadap Pa O2 . Endarterektomi karotis bilateral
menghapuskan respons kemoreseptor perifer, dan
pasien hampir tidak memiliki dorongan ventilasi hipoksia.
Stimulus dari kemoreseptor sentral dan perifer
untuk meningkatkan atau mengurangi ventilasi alveolar
berkurang ketika pH mendekati 7,4 sehingga lengkap
koreksi atau koreksi berlebihan tidak dimungkinkan. Pulmo-
respons nary terhadap alkalosis metabolik biasanya kurang dari
respons terhadap asidosis metabolik. Alasannya adalah karena
hipoventilasi progresif menghasilkan hipoksemia ketika
menghirup udara kamar. Hipoksia mengaktifkan oksigen sensitif
chemoreceptors dan membatasi penurunan kompensasi pada
ventilasi menit. Karena itu, Pa CO2 biasanya berlaku
tidak naik di atas 55 mm Hg sebagai respons terhadap alkali metabolik
sis untuk pasien yang tidak menerima suplementasi oksigen.
Respon ginjal
Efek ginjal lebih lambat saat onset dan mungkin tidak maksimal
hingga 5 hari. Respons terjadi melalui tiga mekanisme.
isme: (1) reabsorpsi HCO 3 yang disaring
- , (2) ekskresi
asam titratable, dan (3) produksi amonia
(Gbr. 21-4 ). 3 Karbon dioksida bergabung dengan air di
sel tubular ginjal. Dengan bantuan karbonat anhidrase,
bikarbonat yang diproduksi memasuki aliran darah sementara
ion hidrogen ditukar dengan natrium dan
dilepaskan ke tubulus ginjal. Di sana, H
þ
bergabung dengan
menyaring bikarbonat dan berdisosiasi menjadi karbon dioksida
dan air dengan bantuan karbonat anhidrase yang terletak di
perbatasan sikat luminal, dan karbon dioksida berdifusi
kembali ke sel tubular ginjal. Tubulus proksimal
menyerap kembali 80% hingga 90% bikarbonat, sedangkan distal
tubule menangani sisa 10% hingga 20%. Setelah itu
bikarbonat direklamasi, ion hidrogen lebih lanjut dapat
bine dengan HPO 4
2- untuk membentuk HPO 4
- , yang dieliminasi dalam
urin. Buffer urin penting terakhir adalah amonia.
Amonia terbentuk dari deaminasi glutamin.
Amonia secara pasif melintasi membran sel
masukkan cairan tubular. Dalam cairan tubular, ia bergabung
dengan ion hidrogen untuk membentuk NH 4
þ
, yang terperangkap di dalamnya
tubulus dan diekskresikan dalam urin. Semua langkah ini
Hb–
H + + HCO 3
-
HbH
CI -
HCO 3
-
H 2 CO 3
CO 2
Karbonat
anhidrase
CO 2 + H 2 O
Eritrosit
Gambar 21-3 Sistem penyangga hemoglobin: Karbon dioksida
bebas berdifusi menjadi eritrosit, di mana ia bergabung dengan air
untuk membentuk asam karbonat, yang cepat terdeprotonasi. Proton
dihasilkan terikat oleh hemoglobin. Anion bikarbonat
ditukar kembali menjadi plasma dengan klorida.
Bagian III PERSIAPAN PREOPERATIF DAN MANAJEMEN INTRAOPERATIF
336
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Halaman 4
AKU AKU AKU
memungkinkan untuk generasi dan kembalinya bikarbonat ke dalam
aliran darah. Jumlah besar bikarbonat difilter
oleh ginjal memungkinkan untuk ekskresi cepat jika perlu
untuk kompensasi selama alkalosis. Ginjalnya
sangat efektif dalam melindungi tubuh terhadap alkalosis
kecuali dalam kaitannya dengan defisiensi natrium atau mineral
kelebihan ocorticoid.
PENGUKURAN DARAH ARTERI
GAS
Kemampuan untuk mengukur gas darah arteri dan vena
telah merevolusi perawatan pasien selama anestesi dan
di unit perawatan intensif. Meskipun oksimetri nadi
dan kapnografi dapat dipantau secara terus menerus
intraoperatif, analisis gas darah arteri miliki
meningkatkan kemampuan diagnostik dan akurasi kami
pengukuran.
Gas Darah dan Elektroda pH
pH ELEKTRODA
Elektroda pH adalah elektroda perak / perak klorida
terbungkus dalam gelas sensitif pH khusus yang mengandung a
larutan buffer dengan pH yang diketahui. Elektroda ditempatkan
dalam sampel darah dan mengukur perubahan voltase. Itu
beda potensial yang dihasilkan pada kaca dan ref
erence elektroda sebanding dengan perbedaan
konsentrasi ion hidrogen. Kedua elektroda itu harus
disimpan di 37
C dan dikalibrasi dengan larutan buffer
dikenal pH.
H 2 CO 3
H 2 CO 3
HCO 3
H + + HCO 3
-
Tersaring
H 2 PO 4
-
NH 3
NH 3
Amino
asam
CO 2 + H 2 O
CO 2 + H 2 O
HPO 4
2–
H+
Na +
H + + HCO 3
-
HCO 3
-
HCO 3
-
HCO 3
-
Na +
H+
NH 4
+
H+
Karbonat
anhidrase
Tubulus ginjal
Sel tubular ginjal
Aliran darah
+
Pembentukan titratable
asam
Reabsorpsi HCO 3
-
+
Pembentukan amonia
+
H + + HCO 3
-
Na +
Gambar 21-4 Tiga mekanisme kompensasi ginjal
selama asidosis untuk menyerap ion hidrogen dan menyerap kembali
bikarbonat: (1) reabsorpsi HCO 3 yang disaring
-,

(2) ekskresi asam yang dapat dititrasi, dan (3) produksi

amonia.
Bab 21 Neraca Asam-Basa dan Analisis Gas Darah
337
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Halaman 5
ELEKTRODA OKSIGEN
Elektroda O 2 dikenal sebagai Clark atau polarografis
elektroda.4 Memiliki elec- referensi referensi perak / perak
melangkah yang direndam dalam larutan kalium klorida.
Elektron dibentuk oleh reaksi oksidasi dari
perak dengan ion klorida dari kalium klorida
larutan elektrolit. Elektron kemudian bebas untuk
terikat dengan molekul O 2 di katoda platinum. Itu
permukaan platinum ditutupi dengan permeabel oksigen
membran (polietilen), di sisi lain darinya
ditempatkan sampel yang tidak diketahui. Aliran arus meningkat
jika konsentrasi oksigen lebih tinggi dan lebih banyak elektron
diambil. Arus berbanding lurus dengan
P O2 .
ELEKTRODA KARBON DIOKSIDA
Sensor karbon dioksida pertama kali dijelaskan oleh Stow in
1957, dan kemudian dimodifikasi oleh Bradley dan Severinghaus. 5
Elektroda karbon dioksida adalah elektroda pH yang direndam
dalam larutan natrium bikarbonat dan dipisahkan dari
spesimen darah oleh anggota semipermeabel Teflon
bran. Karbon dioksida dalam sampel berdifusi menjadi
larutan natrium bikarbonat yang menghasilkan hidrogen
ion dan bikarbonat. PH yang diukur dalam mandi
solusi diubah dalam proporsi langsung ke logaritma
dari P CO2 .
Contoh
Darah arteri paling sering diperoleh secara perkutan
dari arteri radial, brakialis, atau femoralis. Periferal
darah vena dapat berfungsi sebagai perkiraan yang baik untuk
P CO2 , pH, dan kelebihan basa, dan menghemat tusukan arteri.
P CO2 vena hanya 4 sampai 6 mm Hg lebih tinggi dan pH saja
0,03 hingga 0,04 lebih rendah dari nilai arteri. 6 Darah vena
tidak dapat digunakan untuk estimasi oksigenasi karena
venous P O2 (Pv O2 ) secara signifikan lebih rendah dari Pa O2 . Juga,
tergantung pada lokasi pengambilan darah vena, berbeda-
meningkatkan aktivitas metabolisme jaringan dapat mengubah Pv O2 .
Sampel darah segar yang bebas heparinized, bebas gelembung
diperlukan untuk analisis gas darah. Heparin bersifat asam, dan
jumlah berlebihan antikoagulan ini dalam pengambilan sampel
jarum suntik bisa menurunkan pH yang diukur. Gelembung udara
harus dihilangkan karena keseimbangan oksigen dan
karbon dioksida dalam darah dengan par- yang sesuai
tekanan dalam gelembung udara dapat mempengaruhi
hasil yang diukur. Keterlambatan dalam analisis dapat menyebabkan oksigen
konsumsi dan generasi karbon dioksida oleh meta-
sel darah putih yang aktif secara abola. Biasanya kesalahan ini
kecil dan dapat dikurangi dengan menempatkan sampel di atas es.
Pada beberapa pasien leukemia dengan peningkatan yang nyata
jumlah sel darah putih, kesalahan ini bisa besar dan timbal
ke P O2 yang sangat rendah meskipun oxygena- pasien
tion diterima. Fenomena ini sering disebut
sebagai pencetus leukosit.7
Koreksi suhu
Penurunan suhu mengurangi tekanan parsial
gas dalam larutan, meskipun kandungan gas totalnya
tidak berubah. P CO2 dan P O2 menurun selama hipotermal.
mia, tetapi serum bikarbonat tidak berubah. Ini mengarah ke
peningkatan pH jika darah dapat diukur di
suhu pasien. Gas darah dengan pH 7,4 dan
P CO2 40 mm Hg pada 37
C akan memiliki pH 7,58 dan
P CO2 23 mm Hg pada 25
C. 8 Sayangnya, semuanya darah
sampel gas diukur pada 37
C, yang mengangkat masalah ini
tentang cara terbaik mengelola ukuran gas darah arteri (ABG)
peningkatan pada pasien hipotermia. Ini telah menyebabkan dua
sekolah pemikiran: stat alfa dan stat pH.
STAT ALPHA
Alpha mengacu pada keadaan protonasi sisi imidazol
rantai histidin. PKa dari histidin berubah dengan
suhu sehingga keadaan protonasinya relatif
terlepas dari suhu. Istilah alpha stat devel-
oped karena karena pH pasien diizinkan melayang
suhu, keadaan proton residu histidin
tetap "statis." Konsep ini muncul dari pengamatan
bahwa hewan poikilothermic berdarah dingin berfungsi
lebih dari berbagai suhu tubuh, namun mereka
mengandalkan komplemen enzim yang sama seperti "hangat"
berdarah ”binatang homeotermik. Selama kardiopulmo-
nary bypass, penyedia anestesi menggunakan alpha stat
akan mengelola pasien berdasarkan ABG yang diukur pada
37
C dan berusaha untuk menjaga pH itu pada 7,4, sementara pasien
pH sebenarnya akan lebih tinggi.
STAT pH
Stat pH berbeda dari stat alpha yang dibutuhkannya
menjaga pH statis pasien pada 7,4 berdasarkan suhu inti
perature (mirip dengan yang hibernasi, homeothermic
hewan). Selama bypass kardiopulmoner, anestesi
penyedia menggunakan stat pH akan mengatur pasien berdasarkan
pada ABG yang dikoreksi untuk suhu pasien.
Dengan hipotermia, ini biasanya berarti menambah karbon
dioksida sehingga suhu darah pasien benar
gas memiliki pH 7,4. PH rendah dan P lebih tinggi CO2 utama-
dipertahankan selama stat pH dapat meningkatkan kinerja serebrovaskular
fusi selama hipotermia; Namun, masih ada
debat tentang metode mana yang memberikan hasil yang lebih baik. 9
Oksigenasi
Sifat fisik yang sama ada untuk oksigen dan oksigen
termia seperti untuk karbon dioksida. Penurunan suhu
mengurangi tekanan parsial gas dalam larutan, sehingga suhu
koreksi perature P O2 tetap relatif penting
untuk menilai oksigenasi pada suhu ekstrem.
Tepatnya, perubahan P O2 sehubungan dengan suhu
tergantung pada tingkat hemoglobin yang jenuh
dengan oksigen, tetapi sebagai pedoman, P O2 menurun
Bagian III PERSIAPAN PREOPERATIF DAN MANAJEMEN INTRAOPERATIF
338
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Halaman 6
AKU AKU AKU
sekitar 6% untuk setiap 1
C itu tubuh pasien
suhu di bawah 37
C. P O2 meningkat sekitar
hampir 6% untuk setiap 1
C itu suhu tubuh
melebihi 37
C. 10
DIAGNOSIS BANDING DARI ASAM-DASAR
GANGGUAN
Gangguan asam-basa dikategorikan sebagai pernapasan atau
asidosis metabolik (pH lebih rendah dari 7,35) atau alkalosis
(pH lebih tinggi dari 7,45). Gangguan ini lebih lanjut stratifikasi.
fied menjadi akut versus kronis berdasarkan durasi mereka,
yang diukur secara klinis dengan kompensasi pasien
tanggapan. Harus diingat bahwa seorang pasien boleh
memiliki gangguan asam-basa campuran. Pendekatan untuk mengelola
gangguan penuaan asam-basa harus terlebih dahulu melibatkan pencarian
untuk penyebabnya, daripada upaya langsung untuk
samakan pH. Terkadang perawatannya mungkin lebih
merugikan dari masalah asam-basa asli.
Tanggapan Buruk untuk Asidemia dan Alkalemia
Respons buruk dapat dikaitkan dengan asidosis berat.
mia atau alkalemia. Konsekuensi dari asidosis berat bisa
terjadi terlepas dari apakah asidosis berasal dari pernapasan,
asal metabolik, atau campuran. Asidemia biasanya mengarah ke
penurunan kontraktilitas miokard dan pelepasan kate-
kolamin. Dengan asidosis ringan, pelepasan katekola-
ranjau mengurangi depresi miokard. Permissve
hiperkapnia, yang digunakan sebagai pelindung paru-paru
strategi untuk sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS) pasien, telah ditoleransi dengan cukup baik. Tidak
dampak signifikan pada resistensi vaskular sistemik, pulpa
resistensi vaskular monary, curah jantung, atau sistemik
pengiriman oksigen telah terlihat.11 Dengan asidemia berat
(pH <7,2), respons miokard terhadap katekolamin
berkurang, jadi depresi miokard dan hipotensi
mendominasi (Gbr. 21-5 ). Asidosis respiratorik dapat terjadi
disfungsi miokard lebih cepat dan mendalam daripada
asidosis metabolik karena masuknya karbon dengan cepat
dioksida ke dalam sel jantung. Di otak, ini cepat
peningkatan karbon dioksida dapat menyebabkan kebingungan, kehilangan
kesadaran, dan kejang. Ini mungkin disebabkan oleh
penurunan tiba-tiba pH intraseluler, karena kronis
peningkatan karbon dioksida setinggi 150 mm Hg
biasanya ditoleransi dengan baik.
Alkalemia berat (pH> 7,6) dapat menyebabkan penurunan
aliran darah otak dan koroner karena vena arteriol
penyempitan. Konsekuensi dari alkalosis parah adalah
juga lebih menonjol pada pernapasan dibandingkan dengan meta-
Penyebab bolic karena pergerakan karbon yang cepat
dioksida melintasi membran sel.12 Hiperventilasi akut
dapat menghasilkan kebingungan, mioklonus, asterixis, depresi
kesadaran, dan kejang.
Asidosis respiratorik
Asidosis respiratorik terjadi ketika ventilasi menit alveolar
lation tidak memadai dibandingkan dengan produksi karbon dioksida
( Tabel 21-1 ). Ini dapat terjadi dengan min-
ute ventilasi jika produksi karbon dioksida meningkat
dari sepsis atau makan berlebih atau jika ada penurunan karbon
eliminasi dioksida dari ARDS atau gangguan paru obstruktif
meredakan. Penurunan eliminasi karbon dioksida dari rendah
menit ventilasi dapat terjadi dengan volatile atau intravena
anestesi, agen penghambat neuromuskuler, atau neuro-
penyakit otot. Penyebab terakhir asidosis pernapasan
berasal dari peningkatan rebreathing atau penyerapan, ditemukan dengan
soda kapur yang habis, katup satu arah yang tidak kompeten, atau
operasi laparoskopi.
TANGGAPAN DAN PERAWATAN KOMPENSATORIUM
Selama berjam-jam ginjal mengkompensasi
untuk asidosis pernapasan dengan meningkatkan ion hidrogen
sekresi dan reabsorpsi bikarbonat. Setelah beberapa hari,
P CO2 akan tetap tinggi, tetapi pH akan dekat
normal, yang merupakan ciri khas pernapasan kronis
120
pH a 7,35
pH a 7,08
160
20
pH a 7,35
pH a 7,08
Perubahan denyut jantung (detak per menit
ute)
Perubahan tekanan darah (mm Hg)
Norepinefrin (μg / kg)
Gambar 21-5 Respon hemodinamik berkurang untuk
intravena diberikan norepinefrin dalam model anjing
asidosis laktat. (Dari Ford GD, Cline WH, Fleming WW. Am J
Physiol 1968; 215: 1123-1129, digunakan dengan izin.)
Bab 21 Neraca Asam-Basa dan Analisis Gas Darah
339
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Halaman 7
asidosis. Asidosis respiratorik dengan pH kurang dari 7,2
menunjukkan perlunya intubasi trakea atau meningkat
dukungan ventilasi. Pada pasien dengan pernapasan kronis
asidosis, kuncinya adalah untuk menghindari terlalu banyak ventilasi. Alkalosis
akibat overventilasi dan hipokapnia relatif dapat terjadi
pada sistem saraf pusat (SSP) lekas marah dan jantung
iskemia. Selain itu, ginjal sekarang akan mulai kehilangan fungsi otot.
bonate. Peningkatan bikarbonat memungkinkan pasien
untuk mempertahankan pH normal dengan alveolar yang relatif lebih rendah
ventilasi menit. Kehilangan bikarbonat akan meningkat
pekerjaan mereka bernapas ketika dukungan ventilasi
menurun, membuatnya sulit untuk disapih dari ventilator.
Alkalosis Pernafasan
Alkalosis respiratori terjadi ketika ventilasi menit alveolar
lasi meningkat relatif terhadap produksi karbon dioksida.
Dalam beberapa kasus, ini dapat disebabkan oleh penurunan produksi dari
hipotermia, atau kelumpuhan otot rangka juga dapat menyebabkan
alkalosis pernapasan. Lebih sering, ini disebabkan oleh peningkatan
ventilasi menit alveolar dari berbagai penyebab (iat-
rogenik, penyakit SSP, penyakit hati, obat-obatan, atau nyeri)
(Tabel 21-2 ). Pa CO2 berkurang relatif terhadap bikarbonat
kadar, menghasilkan pH lebih besar dari 7,45. Menurun
Pa CO2 dan peningkatan pH memicu perifer dan sentral
chemoreceptors untuk mengurangi stimulus untuk bernafas. Dur-
alkalosis pernapasan yang berkepanjangan, transportasi aktif
ion bikarbonat dari CSF menyebabkan kemorean sentral
untuk mengatur ulang ke tingkat Pa CO2 yang lebih rendah.
TANGGAPAN DAN PERAWATAN KOMPENSATORIUM
Alkalosis pernapasan dikompensasi oleh penurunan
reabsorpsi ion bikarbonat dari tubulus ginjal
dan peningkatan ekskresi bikarbonat urin. Memperlakukan-
alkalosis pernapasan diarahkan untuk mengoreksi
gangguan yang mendasarinya. Alkalemia ringan biasanya terjadi
tidak memerlukan perawatan. Dalam kasus yang jarang terjadi, pernapasan akut parah
alkalosis tory (pH> 7,6) mungkin memerlukan sedasi. Selama
anestesi umum, alkalosis pernapasan akut mudah
Diatasi dengan mengurangi total ventilasi menit.
Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik hadir saat akumulasi
asam dalam tubuh selain karbon dioksida menghasilkan a
pH lebih rendah dari 7,35 (Tabel 21-3 ). Peningkatan ventilasi
eliminasi karbon dioksida dimulai dalam beberapa menit setelahnya
Tabel 21-1 Penyebab Asidosis Respirasi
Peningkatan produksi
Hipertermia ganas
Hipertiroidisme
Sepsis
Makan berlebihan
Penurunan eliminasi
Penyakit paru intrinsik (pneumonia, ARDS, fibrosis,
busung)
Obstruksi jalan napas atas (laringospasme, benda asing,
OSA)
Obstruksi jalan nafas yang lebih rendah (asma, COPD)
Pembatasan dinding dada (obesitas, skoliosis, luka bakar)
Depresi SSP (anestesi, opioid, lesi SSP)
Mengurangi kekuatan otot rangka (efek residu dari
obat penghambat neuromuskuler, miopati, neuropati)
Peningkatan rebreathing atau penyerapan
Soda kapur habis
Katup satu arah yang tidak kompeten
Bedah laparoskopi
ARDS, sindrom gangguan pernapasan akut; SSP, saraf pusat
sistem; COPD, penyakit paru obstruktif kronik, OSA,
apnea tidur obstruktif.
Tabel 21-2 Penyebab Alkalosis Pernafasan
Peningkatan ventilasi menit
Hipoksia (ketinggian tinggi, F IO2 rendah , anemia berat)
Iatrogenik (ventilasi mekanis)
Kecemasan dan rasa sakit
Penyakit SSP (tumor, infeksi, trauma)
Demam, sepsis
Obat-obatan (salisilat, progesteron, doxapram)
Penyakit hati
Kehamilan
Penyakit paru restriktif
Emboli paru
Produksi menurun
Hipotermia
Kelumpuhan otot rangka
SSP, sistem saraf pusat.
Tabel 21-3 Penyebab Asidosis Metabolik
Asidosis Celah Anion
M metanol, etilen glikol
U uremia
Asidosis laktat ¼ CHF, sepsis, toksisitas sianida
E etanol
P paraldehyde
Sebuah aspirin, INH
K keton ¼ kelaparan, diabetes
Asidosis Nongap
Administrasi 0,9% NaCl
Kehilangan GI — diare, ileostomi, neobladder, pankreas
hiliran
Kehilangan ginjal — RTA
Obat-obatan — acetazolamide
CHF, gagal jantung kongestif; GI, gastrointestinal; INH, isoniazid;
RTA, asidosis tubulus ginjal.
Bagian III PERSIAPAN PREOPERATIF DAN MANAJEMEN INTRAOPERATIF
340
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Halaman 8
AKU AKU AKU
pengembangan asidosis metabolik untuk memberikan dekat
pH normal. Namun, beberapa pasien mungkin tidak mampu
mempertahankan peningkatan ventilasi menit, dan membutuhkan
intubasi trakea dan ventilasi mekanis.
ANION GAP
Cara terbaik untuk mengelompokkan diagnosis banding
untuk asidosis metabolik adalah untuk membagi penyebab ini menjadi
yang menyebabkan dan tidak menyebabkan kesenjangan anion. Itu
gap anion adalah perbedaan antara kation yang diukur
(natrium) dan anion terukur (klorida dan bikarbonat)
dan mewakili konsentrasi anion dalam serum itu
tidak terhitung dalam persamaan ini (Gbr. 21-6 ). Sebuah nor-
nilai gap anion adalah 8 hingga 12 mEq / L dan sebagian besar terdiri dari
diajukan dari albumin serum anionik. 13 Seorang pasien dengan rendah
konsentrasi albumin serum kemungkinan akan lebih rendah
nilai gap anion (setiap 1,0 g / dL berkurang atau bertambah
albumin serum di bawah atau di atas 4,4 g / dL menurunkan atau menaikkan
konsentrasi aktual anion yang tidak terukur oleh
sekitar 2.3 hingga 2.5mEq / L). Peningkatan dalam
celah anion terjadi ketika anion menggantikan bikarbonat
bukan salah satu yang diukur secara rutin. Yang paling umum
anion yang tidak diukur adalah asam laktat dan asam keto.
Asidosis metabolik dengan celah anion normal terjadi ketika
klorida menggantikan bikarbonat yang hilang seperti dengan a
proses membuang-buang bikarbonat di ginjal (tubular ginjal
asidosis) atau saluran pencernaan (diare). Agresif
resusitasi cairan dengan salin normal (> 30 mL / kg / jam)
akan menginduksi asidosis metabolik nongap sekunder
pemberian klorida berlebihan, yang merusak bakteri
reabsorpsi bonat di ginjal. 14
PERBEDAAN ION YANG KUAT
Cara kedua untuk melihat pengkategorian asidosis metabolik
adalah oleh perbedaan ion kuat (SID) yang diperkenalkan oleh Peter
Stewart pada 1980-an. 15 Prinsip utamanya adalah meskipun
bikarbonat serum dan kelebihan basa dapat digunakan untuk
menentukan sejauh mana gangguan asam-basa klinis, mereka
tidak membantu menentukan mekanisme kelainan tersebut.
Sebaliknya, ia mengusulkan variabel independen
bertanggung jawab atas perubahan keseimbangan asam-basa adalah
perbedaan ion yang kuat (perbedaan antara
kation dan anion yang sepenuhnya terdisosiasi dalam plasma)
( Gbr. 21-7), konsentrasi plasma nonvolatile lemah
asam (ATot), dan ketegangan karbon dioksida arteri
(Pa CO2 ). Pendekatan ion kuat membedakan enam prioritas.
mary gangguan asam-basa (ion kuat, tidak mudah menguap
penyangga, atau asidosis respiratorik dan alkalosis) sebagai ganti
empat gangguan asam-basa utama (pernapasan atau
asidosis metabolik dan alkalosis) dibedakan dengan
persamaan Henderson-Hasselbalch tradisional. Di bawah nor-
Dalam kondisi tertentu, SID sekitar 40 mEq / L. Pro-
ceruk yang meningkatkan perbedaan ion yang kuat meningkat
pH darah, sedangkan proses yang menguranginya menurunkan pH.
Misalnya, dalam kasus resusitasi volume besar-besaran
dengan salin normal, ion utama adalah Na
þ
dan Cl - , yang
memberikan cairan SID 0. Karena infus saline
akan menurunkan SID normal 40, ini mengarah ke yang kuat
asidosis ion. Dengan pendekatan Stewart, administrasi a
larutan dengan SID tinggi, seperti natrium bikarbonat atau
THAM, harus mengobati asidosis ion kuat yang dihasilkan
Perbedaan praktis utama antara kedua
ories (Stewart vs Henderson-Hasselbalch) adalah inklusi
konsentrasi serum albumin di Stewart
pendekatan, yang menyediakan beberapa peningkatan akurasi dalam
pengaturan klinis tertentu. Jika perubahan serum albumin
konsentrasi dicatat dalam pengukuran
anion gap, pendekatan Stewart yang lebih kompleks tidak
tampaknya tidak menawarkan keunggulan signifikan secara klinis
pendekatan tradisional untuk gangguan asam-basa. 16
TANGGAPAN DAN PERAWATAN KOMPENSATORIUM
Respons kompensasi untuk asidosis metabolik
termasuk peningkatan ventilasi alveolar dari tubuh karotis
stimulasi dan sekresi tubulus ginjal dari ion hidrogen
ke dalam urin. Asidosis metabolik kronis, seperti yang terlihat pada
gagal ginjal kronis, umumnya dikaitkan dengan kehilangan
massa tulang karena buffer hadir dalam tulang digunakan
untuk menetralkan asam nonvolatil.
Pengobatan asidosis metabolik didasarkan pada apakah
celah anion ada atau tidak. Administrasi intravena
natrium bikarbonat sering diberikan untuk nongap
asidosis metabolik karena masalahnya adalah bikarbonat
kerugian. Manajemen asidosis metabolik anion gap adalah
dipandu oleh diagnosis dan pengobatan yang mendasarinya
Celah anion = [Na + ] - ([Cl - ] + [HCO 3
- ])
Gambar 21-6 Perhitungan kesenjangan anion: perbedaan
antara kation dan anion sama dengan konsentrasi
anion yang tidak terukur dalam serum.
SID = [kation kuat] - [anion kuat]
= [Na + ] + [K + ] + [Ca 2+ ] + [Mg 2+ ] - ([Cl - ] + [SO 4
2– ] + [asam organik - ])
[Na + ] + [K + ] - [Cl - ]
~
Gambar 21-7 Penghitungan ion kuat
Perbedaan: perbedaan antara
kation dan anion yang sepenuhnya terdisosiasi dalam
plasma.
Bab 21 Neraca Asam-Basa dan Analisis Gas Darah
341
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Halaman 9
menyebabkan untuk menghilangkan asam nonvolatile dalam cir-
culation. Seharusnya hipoksia jaringan yang mengarah ke asidosis laktat
dikoreksi jika mungkin dengan oksigen, resusitasi cairan,
dan dukungan peredaran darah. Dibutuhkan ketoasidosis diabetes
cairan intravena dan terapi insulin. Ventilasi menit
dapat ditingkatkan pada pasien yang secara mekanik
terlambat untuk mengkompensasi sampai pengobatan yang lebih definitif membutuhkan
efek. Terapi bikarbonat lebih kontroversial, tetapi
dapat dipertimbangkan dalam pengaturan metabolisme ekstrem
asidosis sebagai tindakan sementara, terutama ketika a
pasien memburuk. Administrasi natrium bikarbonat
tion menghasilkan karbon dioksida, yang kecuali dihilangkan
dengan ventilasi, dapat memperburuk intraseluler dan ekstrasel
asidosis lular. 17 Pendekatan umum adalah dengan mengelola a
dosis kecil natrium bikarbonat, dan kemudian ulangi
Pengukuran pH dan monitor hemodinamik untuk menentukan
menambang dampak pengobatan. Zat alkali yang lebih baru
yang tidak menghasilkan karbon dioksida telah dikembangkan
tetapi belum terbukti mengurangi angka kematian di Indonesia
pasien dengan asidosis metabolik yang parah. Agen seperti itu
termasuk Carbicarb, yang merupakan natrium karbonat equimolar
dan natrium bikarbonat, dan THAM, yang merupakan tris (hidroksi
metil) aminometana. Zat alkalin, karena
sifat osmotik mereka, menimbulkan risiko menyebabkan
hipervolemia dan hipertonisitas.
Alkalosis Metabolik
Alkalosis metabolik hadir ketika pH lebih tinggi dari
7.45 karena perolehan ion bikarbonat atau hilangnya hidrogen
ion. Hilangnya ion hidrogen biasanya berasal dari
sakit atau ginjal. Stimulus untuk reabsorpsi bikarbonat
atau keuntungan biasanya dari hipovolemia, hipokalemia, atau
hipaldosteronisme (Tabel 21-4 ). Pada hipovolemia,
karena ion klorida tidak cukup, bikarbonat adalah
diserap kembali dengan natrium. Dengan adopsi pasang surut rendah
volume (4 hingga 6 mL / kg) dan hiperkapnia permisif untuk
manajemen ventilasi pasien ARDS, kompensasi
alkalosis metabolik sering merupakan temuan umum
pasien yang sakit kritis.
TANGGAPAN DAN PERAWATAN KOMPENSATORIUM
Respons kompensasi untuk alkalosis metabolik meliputi
peningkatan reabsorpsi ion hidrogen oleh tubulus ginjal
sel, penurunan sekresi ion hidrogen oleh ginjal
sel tubulus, dan hipoventilasi alveolar. Efisiensi
dari mekanisme kompensasi ginjal tergantung pada
adanya kation (natrium, kalium) dan klorida.
Kekurangan ion-ion ini mengganggu kemampuan ginjal untuk
mengeluarkan bikarbonat berlebih dan menyebabkan ginjal tidak lengkap
kompensasi. Kompensasi pernapasan untuk metabolisme murni
alkalosis, berbeda dengan asidosis metabolik, tidak pernah lebih
dari 75% selesai. Hasilnya, pH tetap meningkat
pada pasien dengan alkalosis metabolik primer. Pengobatan
alkalosis metabolik harus ditujukan untuk mengurangi asam
hilang dengan menghentikan drainase lambung atau cairan penuh dengan
saline dan kalium klorida, yang memungkinkan ginjal
untuk mengeluarkan ion bikarbonat berlebih. Terkadang, sebuah percobaan
acetazolamide mungkin berguna dalam menyebabkan bikarbonaturia.
Alkalosis metabolik yang mengancam jiwa jarang ditemukan.
Diagnosa
Diagnosis gangguan asam-basa harus terjadi pada
mode terstruktur. Gambar 21-8 menunjukkan langkah bertahap
algoritma untuk interpretasi gas darah. Langkah 1, yang mana
menentukan oksigenasi, akan dibahas nanti dalam hal ini
bab. Langkah 2 adalah untuk menentukan apakah pasien
asidemik (pH <7,35) atau alkalemik (pH> 7,45). Langkah 3
melihat apakah etiologinya berasal dari metabolisme primer
atau proses pernapasan. Proses metabolisme melibatkan a
perubahan konsentrasi bikarbonat dari 24mEq / L,
dan proses pernapasan melibatkan perubahan P CO2 dari
40 mm Hg. Jika proses utamanya berasal dari pernafasan,
maka langkah 4 adalah menilai apakah kelainan itu
kronis atau akut (Tabel 21-5 ). Jika alkalosis metabolik
hadir, maka langkah selanjutnya adalah melompat ke langkah 7 dan menentukan
Tambang apakah kompensasi pernapasan yang sesuai adalah
hadir ( Tabel 21-6 ). Jika P CO2 yang diukur lebih dari
diharapkan, asidosis pernapasan bersamaan hadir.
Jika P CO2 yang diukur kurang dari yang diharapkan, maka kon
alkalosis pernapasan saat ini ada. Jika metabolisme
asidosis hadir, maka anion gap harus dihitung
terlambat (langkah 5). Jika ada celah, maka △ celah seharusnya
ditentukan. Kesenjangan △ adalah kesenjangan anion berlebih (anion
gap minus 12) ditambahkan kembali ke level serum bikarbonat.
Jika jumlahnya kurang dari 22 mEq / L, maka berbarengan
asidosis metabolik nongap hadir. Jika angkanya
lebih dari 26mEq / L, maka metabolisme bersamaan
alkalosis hadir. Langkah terakhir, langkah 7, adalah menentukan
apakah ada kompensasi pernapasan yang sesuai
untuk asidosis metabolik. Jika P CO2 yang diukur lebih besar
dari yang dihitung dari formula Musim Dingin, maka kompen-
sasi tidak memadai dan asidosis respiratorik juga
hadir (lihat Tabel 21-6 ). Jika P CO2 yang diukur kurang dari
dihitung, maka alkalosis pernapasan hadir. Lihat
perhitungan sampel pada Gambar 21-9.
Tabel 21-4 Penyebab Alkalosis Metabolik
Chloride Responsif
Kehilangan ginjal — terapi diuretik
Kehilangan GI — muntah, hisap NG
Pemberian alkali — sitrat dalam produk darah, asetat dalam
TPN, bikarbonat
Tahan Klorida
Hiperaldosteronisme
Sindrom refeeding
Hipokalemia berat
GI, gastrointestinal; NG, nasogastrik; TPN, total nutrisi parenteral.
Bagian III PERSIAPAN PREOPERATIF DAN MANAJEMEN INTRAOPERATIF
342
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Halaman 10
AKU AKU AKU
INFORMASI LAIN YANG DIBERIKAN
DENGAN GAS DARAH DAN pH
Selain masalah asam-basa, pengukuran tambahan
dan informasi yang tersedia dari gas darah termasuk
kemampuan pasien untuk ventilasi dan oksigenat dan jantung
perkiraan keluaran.
Ventilasi
Pa CO2 mencerminkan kecukupan ventilasi untuk dihilangkan
karbon dioksida dari darah. Pa CO2 yang diukur di atas
45mm Hg menunjukkan bahwa pasien hipoventilasi
relatif terhadap produksi karbon dioksida, sedangkan Pa CO2
di bawah 35 mm Hg menunjukkan bahwa pasien hiperventi-
sedang menunggu. Peningkatan ventilasi ruang mati sangat nyata
mengurangi efisiensi ventilasi. V D / V T rasio
adalah fraksi dari setiap volume pasut yang terlibat
ventilasi ruang mati. Nilai ini biasanya kurang dari
0,3 karena ruang mati anatomi. Kapan menit ventila-
tion tetap konstan selama anestesi, gradien
antara Pa CO2 dan end-tidal CO 2 (ET CO2 ) akan meningkat
jika ruang mati meningkat (pulmonary embolus atau
berkurangnya curah jantung).
Tabel 21-5 Menentukan Apakah Proses Pernafasan
Apakah Akut atau Kronis
Proses Akut
pH △ 0,08 untuk setiap 10 mm Hg △ dalam P CO2 dari 40 mm Hg
Proses Kronis
pH △ 0,03 untuk setiap 10 mm Hg △ dalam P CO2 dari 40 mm Hg
Tabel 21-6 Menentukan Kompensasi yang Tepat di Indonesia
Gangguan Asam-Basa
Asidosis Metabolik
Formula musim dingin:
P CO2 ¼ (1,5 HCO 3
SEBUAH
)þ8
Jika P CO2 diukur > P CO2 dihitung , maka berbarengan
asidosis pernapasan hadir.
Jika P CO2 diukur <P CO2 yang dihitung , maka berbarengan
alkalosis pernapasan hadir.
Alkalosis Metabolik
P CO2 ¼ (0,7 Â HCO 3
SEBUAH
) þ 21
Jika P CO2 diukur > P CO2 dihitung , maka berbarengan
asidosis pernapasan hadir.
Jika P CO2 diukur <P CO2 yang dihitung , maka berbarengan
alkalosis pernapasan hadir.
AG> 12
AG <12
pH> 7,45
Asidemia
Basa
Akut atau kronis
Nongap
Celah
pH <7,35
Menentukan
oksigenasi
Menentukan
pH
Pernafasan
atau metabolisme
[HCO 3 ] <
24 mEq / L
Metabolik
asidosis
Pernafasan
asidosis
pCO 2 >
40 mmHg
Kesenjangan anion
∆ Gap
Memadai
pernapasan
kompensasi
Pernafasan
alkalosis
Metabolik
alkalosis
pCO 2 <
40 mmHg
[HCO 3 ]>
24 mEq / L
Pernafasan
atau metabolisme
3
5
6
7
2
1
4
Gambar 21-8 Tujuh langkah untuk asam-basa
diagnosa. Agap ¼ anion gap - 12 þ
[HCO 3
- ]. Jika △ gap kurang dari 22 mEq / L,

kemudian bersamaan metabolisme nongap

asidosis ada. Jika △ gap lebih besar dari
26 mEq / L, kemudian bersamaan metabolisme
alkalosis ada.
Bab 21 Neraca Asam-Basa dan Analisis Gas Darah
343
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.
 Halaman 11
Oksigenasi
Oksigenasi dinilai dengan pengukuran Pa O2 . Arteri
hipoksemia dapat disebabkan oleh (1) P O2 yang rendah pada inhalasi
gas (ketinggian, kejadian tidak disengaja selama anestesi),
(2) hipoventilasi, atau (3) pencampuran vena dengan atau tanpa
penurunan kandungan oksigen vena campuran. Hipoksia akut
menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis dengan
pelepasan katekolamin endogen, yang menambah darah
tekanan dan curah jantung meskipun efek vasodilatasi
hipoksemia.18 Peningkatan curah jantung akan meningkat
pengiriman oksigen dari paru-paru ke jaringan perifer.
PERSAMAAN GAS ALVEOLAR
Untuk menilai efisiensi pertukaran gas, oksigen alveolar
Ketegangan gen banyak dihitung dulu. Gas alveolar
persamaan memperkirakan tekanan parsial oksigen alveolar
dengan memperhitungkan tekanan barometrik, tekanan uap air
tentu, dan konsentrasi oksigen yang diilhami (Gbr. 21-10).
Oksigen atmosfer adalah konstan 21% dari barometrik
tekanan; Namun, tekanan barometrik berkurang dengan
ketinggian sedemikian rupa sehingga penurunan oksigen inspirasi bisa
menjadi signifikan. Hipoventilasi menyebabkan peningkatan
P CO2 , yang merambah ruang yang tersedia di alve-
olus untuk oksigen dan mengencerkan konsentrasi oksigen. Itu
persamaan gas alveolar memperkirakan penurunan alveolar ini
konsentrasi oksigen dengan mengurangi jumlah yang sama dengan
karbon dioksida dibagi dengan hasil bagi pernapasan.
GRADIEN ARTERIAL ALVEOLAR
Perhitungan gradien alveolar-arteri (Aa) menyediakan
perkiraan pencampuran vena sebagai penyebab hipoksia
(lihat Gambar 21-10). Campuran vena mengacu pada terdeoksigenasi
pencampuran darah vena dengan darah arteri teroksigenasi
melalui shunting. Rumus gradien Aa menghitung
perbedaan tekanan parsial oksigen antara alveolar
(P AO2 ) dan darah arteri (Pa O2 ). Biasanya, gradien Aa
kurang dari 15 mm Hg saat menghirup udara kamar akibat
pirau melalui pembuluh darah thebesian dan bronkial. Usia
meningkatkan gradien Aa karena peningkatan progresif dalam
kapasitas penutupan relatif terhadap kapasitas residual fungsional
Seorang pria berusia 23 tahun dengan diabetes tergantung insulin hadir untuk keadaan darurat
ruangan dengan mengantuk, gejala seperti influenza, mual, muntah, dan anoreksia.
Nilai laboratorium: Na 130 mEq / L, Cl 80 mEq / L, HCO 3 10 mEq / L
ABG: pH 7,20, pCO 2 35 mm Hg, pO 2 68 mm Hg di udara kamar
Langkah 1 : Tentukan oksigenasi:
A -a gradient = [(P B -P H O ) F I O 2 - PaCO 2 / RQ] - PaO 2
2

= (150 - PaCO 2 /0.8) - PaO 2

= (150 - 35 / 0.8) - 68
= 38
Ada gradien A- a, mungkin dari pneumonia atau aspirasi.
Langkah 2 : Tentukan pH: pH <7,4, jadi asidosis
Langkah 3 : [HCO 3 ] <24 mEq / L dan pCO 2 <40 mm Hg
Kelainan primer berasal dari asidosis metabolik.
Langkah 4 : Tidak berlaku di sini karena kita mengalami jalur asidosis metabolik.
Langkah 5 : Tentukan kesenjangan anion
Celah anion = [Na] - ([Cl] + [HCO 3 ]) harus <12
= 130 - (80 + 10)
= 40 mEq / L
Ada kesenjangan anion, mungkin karena kelaparan atau ketoasidosis diabetikum.
Langkah 6 : Tentukan celah ∆
∆ gap = anion gap - 12 + [HCO 3 ]
Mungkin ada alkalosis metabolik bersamaan dari muntah.
Langkah 7 : Apakah ada kompensasi pernapasan yang tepat?
Formula Musim Dingin = 1,5 [HCO 3 ] + 8 = diharapkan pCO 2
Ada juga asidosis respiratorik yang kemungkinan disebabkan oleh keadaan mengantuk.
= 1,5 (10) + 8
= 23 mm Hg
= 40 - 12 + 10
= 38 mEq / L
Gambar 21-9 Contoh untuk menghitung
kelainan asam-basa.
Bagian III PERSIAPAN PREOPERATIF DAN MANAJEMEN INTRAOPERATIF
344
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Halaman 12
AKU AKU AKU
(FRC). Peningkatan F IO2 yang terinspirasi dapat menyebabkan gradien yang lebih besar
(hingga 60 mm Hg saat bernafas F IO2 1.0). Vasodilatasi
obat-obatan (nitrogliserin, nitroprusside, anestesi inhalasi),
yang menghambat vasokonstriksi paru hipoksik dan
meningkatkan ˙V = ˙Q ketidakcocokan, juga dapat meningkatkan gradien Aa.
Gradien Aa yang lebih besar menunjukkan keberadaan patogen
logika shunting, seperti intrapulmonary kanan-ke-kiri
pirau (atelektasis, pneumonia, intubasi endobronkial
tion) atau pirau intrakardiak (penyakit jantung bawaan).
Gradien Aa memberikan penilaian pasien
fraksi shunt dan lebih sensitif daripada oksimetri nadi.
Seorang pasien mungkin memiliki Sa O2 100% tetapi memiliki Pa O2 of
hanya 90 mm Hg sambil menghirup oksigen 100%. Signifikansi
tidak dapat shunting sekunder ke paru atau pro- kardiak
cess telah terjadi meskipun oksimeter pulsa meyakinkan
bacaan. Pada pasien dengan pirau besar (> 50%), diberikan
Trasi oksigen 100% tidak akan mampu meningkatkan Pa O2 .
Untuk memperkirakan jumlah hadir shunt, ketika Pa O2 adalah
lebih tinggi dari 150 mm Hg, fraksi shunt kira-kira
hampir 1% dari curah jantung untuk setiap 20 mm Hg berbeda-
ence dalam gradien Aa. Di bawah Pa O2 150 mm Hg atau
ketika curah jantung meningkat relatif terhadap metabolisme,
pedoman ini akan meremehkan jumlah sebenarnya
pencampuran vena.
P / F RASIO
Rasio Pa O2 / F IO2 (P / F) adalah alternatif sederhana untuk Aa
gradien untuk mengkomunikasikan derajat hipoksia. Stan-
dards telah dibuat untuk menentukan rasio P / F untuk akut
cedera paru-paru (ALI) dibandingkan ARDS untuk merekrut lebih banyak
subyek penelitian homogen. Pasien dengan kebutuhan ALI
memiliki rasio P / F di bawah 300, sementara pasien ARDS
harus memiliki rasio P / F di bawah 200. Rasio di bawah 200
menunjukkan fraksi shunt lebih besar dari 20%.
Estimasi Output Jantung
P O2 vena campuran normal (P v O2 ) adalah 40 mm Hg dan merupakan bal-
antara pengiriman oksigen dan konsumsi oksigen jaringan
tion. Sebuah P benar v O2 harus mencerminkan darah dari atasan dan
vena cava inferior dan jantung. Biasanya diperoleh dari
pelabuhan distal dari kateter arteri pulmonalis (PA) yang tidak terlindung
eter. Karena kompleksitas dan risiko penempatan PA
kateter, banyak dokter hanya mengikuti tren dari a
garis tengah ditempatkan di vena cava superior. Jika jaringan oksi-
Konsumsi gen tidak berubah, perubahan dalam P v O2 mencerminkan
perubahan langsung pada curah jantung. P v O2 akan menurun
ketika ada curah jantung yang tidak memadai karena
jaringan perifer harus meningkatkan ekstraksi oksigen
metabolisme aerobik. P v O2 akan meningkat ketika ada
curah jantung tinggi (sepsis), pirau perifer (AV fistu-
las), atau gangguan ekstraksi oksigen (toksisitas sianida).
PERSAMAAN CEPAT
Jika Pa O2 , P v O2 , dan hemoglobin diukur, jantung yang
output kemudian dapat dihitung dengan menggunakan persamaan Fick
( Gbr. 21-11 ), yang menyatakan bahwa pengiriman oksigen masuk
vena harus sama dengan pengiriman oksigen dalam
arteri dikurangi apa yang dikonsumsi (V O2 ). Pengiriman
oksigen adalah curah jantung dikalikan dengan jumlah
oksigen dibawa dalam darah. Jumlah total oksigen
dalam darah adalah jumlah yang terikat pada hemoglobin dan
jumlah yang dilarutkan dalam larutan. Karena mayoritas
dari kandungan oksigen dalam darah terikat dengan hemoglobin,
Persamaan gas alveolar: P A O 2 = (P b- P H O ) F I O 2 - PaCO 2 / RQ
2

P A O 2 = oksigen tekanan parsial alveolar (mm Hg)

P b = tekanan udara (760 mm Hg di permukaan laut)
P H O = tekanan parsial uap air (47 mm Hg pada 37 C)
2

F I O 2 = fraksi konsentrasi oksigen yang diinspirasi

RQ = hasil bagi pernafasan (0,8 untuk diet normal)
Gradien A = P A O 2 - PaO 2
Untuk pasien dengan PaO 2 dari 363 mm Hg dan PaCO 2 dari 40 mm Hg bernapas F I O 2
1.0
P A O 2 = (760 - 47) (1.0) - 40 / 0.8
= (713) - 50
= 663 mm Hg
Gradien A = 663 - 363
= 300 mm Hg
% shunt = 1% untuk setiap 20 mm Hg gradien Aa
= 300/20
= 15%
Gambar 21-10 Persamaan gas alveolar,
perhitungan alveolar-arteri (Aa)
gradien, dan estimasi persentase
melangsir.
Bab 21 Neraca Asam-Basa dan Analisis Gas Darah
345
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Halaman 13
jumlah yang dibubarkan sering kali dapat dibiarkan keluar dari persamaan
untuk menyederhanakan perhitungan. Jumlah yang dis-
dipecahkan menjadi penting dalam situasi seperti parah
anemia, ketika jumlah yang dibawa oleh hemoglobin rendah.
PERBEDAAN ARTERIOVEN
Perbedaan antara vena arteri dan campuran
kandungan oksigen (perbedaan arteriovenous) adalah estetika yang baik
pasangan dari kecukupan pengiriman oksigen (lihat Gambar 21-11).
Perbedaan arteriovenous normal adalah 4 sampai 6 mL / dL
darah. Ketika konsumsi oksigen jaringan konstan, a
penurunan curah jantung (gagal jantung kongestif) menyebabkan
untuk ekstraksi oksigen yang lebih tinggi, yang meningkatkan arteri-
perbedaan vena. Output jantung meningkat (sepsis) atau
ekstraksi yang lebih rendah (keracunan sianida) mengarah ke yang lebih rendah
perbedaan arteriovenosa.
Ketika pengiriman oksigen pertama kali dikurangi, oksigen
Konsumsi tetap normal karena tubuh
DaO 2 = CO × CaO 2
DaO 2 = VO 2 + DVO 2
CO × CaO 2 = VO 2 + CO × CvO 2
CO = VO 2 / (CAO 2 - CVO 2 ) Persamaan Fick
DaO 2 = pengiriman oksigen arteri
DvO 2 = pengiriman oksigen vena
CaO 2 = kapasitas pembawa oksigen
VO 2 = konsumsi oksigen (~ 3,5 mL / kg / menit)
CO = curah jantung
Pasien normal :
ASUMSI: VO 2 = 250 mL O 2 / mnt, Hgb = 15 g / dL
CaO 2 = (1,34 mL O 2 / dL) (Hgb) (SaO 2 ) + (0,003 dL O2 / dL / mm Hg) P A O 2
= (1,34) (15) (1)
= 20,1 mL O 2 / dL darah
CvO 2 = (1,34 mL O 2 / dL) (Hgb) (SvO 2 )
= (1,34) (15) (0,75)
= 15,1 mL O 2 / dL darah
CaO 2 - CVO 2 = 5 mL O 2 darah / dL
CO dari persamaan Fick = VO 2 / (CaO 2 - CvO 2 )
= 250 / (20 - 15)
= 50 dL / mnt
Pasien CHF :
SvO 2 = 65%, Hgb = 15 g / dL
CvO 2 = (1,34 mL O 2 / dL) (Hgb) (S v O 2 )
= (1,34) (15) (0,65)
= 13,1 mL O 2 / dL darah
CaO 2 - CVO 2 = 7 mL O 2 darah / dL
Pasien septik
SvO 2 = 85%, Hgb = 15 g / dL
CvO 2 = (1,34 mL O 2 / dL) (Hgb) (S v O 2 )
= (1,34) (15) (0,85)
= 17,1 mL O 2 / dL darah
CaO 2 - CVO 2 = 3 mL O 2 darah / dL
DaO 2
Tubuh
VO 2
DvO 2
Gambar 21-11 Perhitungan curah jantung via
Persamaan Fick, arteri dan oksigen vena campuran
konten, dan perbedaan arteriovenous normal,
pasien septik, dan gagal jantung.
Bagian III PERSIAPAN PREOPERATIF DAN MANAJEMEN INTRAOPERATIF
346
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Halaman 14
AKU AKU AKU
kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi. Dengan pengurangan lebih lanjut pada
pengiriman oksigen, titik kritis tercapai ketika oksigen
konsumsi menjadi sebanding dengan pengiriman. Kapan
konsumsi oksigen menjadi tergantung pada suplai, seluler
terjadi hipoksia, yang mengarah ke asidosis laktat progresif
dan akhirnya mati jika tidak dikoreksi (Gbr. 21-12 ).
PERTANYAAN HARI INI
1. Apa dua penyangga fisiologis terpenting
sistem dalam darah? Bagaimana mereka bekerja? Pada pasien
dengan alkalosis metabolik, mekanisme apa yang berfungsi untuk
membatasi kompensasi pernafasan?
2. Apa respons ginjal kompensasi pada pasien
dengan asidosis pernapasan? Apa waktu yang diharapkan
tentu saja?
3. Apa perbedaan ion kuat (SID)? Bagaimana
pengelolaan gangguan asam-basa menggunakan SID
berbeda dengan pendekatan tradisional?
PENGAKUAN
Para editor dan penerbit ingin mengucapkan terima kasih kepada Dr. Joseph
F. Cotten untuk berkontribusi bab tentang topik ini ke
edisi sebelumnya dari karya ini. Itu telah berfungsi sebagai yayasan
untuk bab saat ini.
REFERENSI
1. Adrogue HJ, Gennari FJ, Galla JH,
et al: Menilai gangguan asam-basa,
Kidney Int 76: 1239-1247, 2009.
2. Morgan TJ: Pendekatan Stewart — Satu
Perspektif klinisi, Klinik Biokimia
Wahyu 30: 41–54, 2009.
3. McNamara J, Worthley LIG: Asam-basa
keseimbangan: Bagian 1, fisiologi, Perawatan Crit
Resusc 3: 181–187, 2001.
4. Clark LC: Pantau dan kontrol darah
dan ketegangan jaringan O 2 , Trans Am Soc
Artif Intern Organ 2: 41–48, 1956.
5. Severinghaus JW, Bradley AF:
Elektroda untuk pO 2 dan pCO 2 darah
tekad, J Appl Physiol
13: 515–520, 1958.
6. Williamson DC, Munson ES:
Korelasi vena perifer dan
nilai gas darah arteri selama umum
anestesi, Anesth Analg 61: 950–952,
1982.
7. Fox MJ, Brody JS, Weintraub LR:
Pencabulan leukosit: Penyebab palsu
hipoksemia, Am J Med 67: 742-746,
1979.
8. Ashwood ER, Kost G, Kenny M:
Koreksi suhu darah-gas
dan pengukuran pH, Clin Chem
29: 1877–1885, 1983.
9. Piccioni MA, Leirner AA, Auler JO:
Perbandingan pH-stat versus alfa
stat selama hipotermia
kardiopulmoner memotong di
pencegahan dan pengendalian asidosis pada
operasi jantung, Artif Organ
28: 347–352, 2004.
10. Ashwood ER, Kost G, Kenny M:
Koreksi suhu darah-gas
dan pengukuran pH, Clin Chem
29: 1877–1885, 1983.
11. McIntyre RC, Haenel JB, Moore FA,
et al: Efek kardiopulmoner dari
hiperkapnia permisif pada
manajemen pernapasan orang dewasa
sindrom tekanan, J Trauma
37: 433-438, 1994.
12. Adrogue HJ, Madias NE: Manajemen
gangguan asam-basa yang mengancam jiwa,
N Engl J Med 338: 26–34, 1998 107–111.
13. Fidkowski C, Helstrom J: Mendiagnosis
asidosis metabolik pada orang sakit kritis:
Menjembatani kesenjangan anion, Stewart, dan
metode kelebihan dasar, Can J Anaesth
56: 247–256, 2009.
14. Scheingraber S, Rehm M, Schmisch C,
et al: Infus salin cepat menghasilkan
asidosis hiperkloremik pada pasien
menjalani operasi ginekologi,
Anestesiologi 90: 1265-1270, 1999.
15. Stewart PA: Asam kuantitatif modern-
kimia dasar, Can J Physiol
Pharmacol 61: 1444–1461, 1983.
16. Dubin A, Menises MM, Masvicius FD,
et al: Perbandingan tiga berbeda
metode evaluasi metabolisme
gangguan asam-basa, Crit Care Med
35: 1254-1270, 2007.
17. Hindman BJ: Sodium bicarbonate in
pengobatan subtipe akut
asidosis laktat: Fisiologis
Pertimbangan, Anestesiologi
72: 1064–1076, 1990.
18. Rose CE, Althous JA, Kaiser DL, dkk:
Hipoksemia akut dan hiperkapnia:
Peningkatan katekolamin plasma di
anjing yang sadar, Am J Physiol 245:
H924 – H929, 1983.
VO
2
Seluler
hipoksia
Susu
asidosis
Peningkatan O 2 ekstraksi
VO 2 terlepas dari
Pengiriman O 2
VO 2
sebanding
untuk pengiriman
Pengiriman oksigen (DO 2 )
Gambar 21-12 Hubungan konsumsi oksigen (VO 2 ) dengan
pengiriman oksigen (DO 2 ): ketika konsumsi oksigen menjadi
tergantung persediaan, hipoksia seluler terjadi, yang mengarah ke
asidosis laktat progresif dan akhirnya kematian.
Bab 21 Neraca Asam-Basa dan Analisis Gas Darah
347
Diunduh dari ClinicalKey.com di Universitas Hasanuddin 09 April 2016.
Hanya untuk penggunaan pribadi. Tidak ada kegunaan lain tanpa izin. Hak Cipta © 2016. Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.