Anda di halaman 1dari 4

A.

SKENARIO

Seorang wanita, umur 35 tahun berkunjung ke Puskesmas dengan keluhan berat


badan menurun lebih dari 10 kg dalam 6 bulan terakhir. Ia juga mengeluh jantung berdebar
dan gelisah.

B. KELUHAN PASIEN
a. Berat badan menurun lebih dari 10 kg dalam 6 bulan terakhir
b. Jantung berdebar
c. Gelisah
C. FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB BERAT BADAN MENURUN :
a. Diet/pengurangan volume makan
b. Pola makan yang tidak seimbang
c. Dapat terjadi apabila seseorang hanya mengkomsumsi bahan makanan yang
tidak seimbang zat gizinya.
d. Depresi/stress
e. Tekanan mental yang berlebihan dapat menyebabkan dua kasus, urunnya berat
badan dan naiknya BB. Sebagian orang karena depresi menyebabkan
kehilangan nafsu makannya sehingga metabolisme tubuh terganggu dan
menghambta fungsi tubuh yang lain serta terjadi penurunan BB.
f. Defisiensi gizi
g. Aktifitas yang padat/meningkat. Mis: pada olahragawan
h. Penyakit
Kemungkinan penyakit yang dapat menyebabkan penurunan berat badan
khususnya dalam bidang endokrinologi dan metabolisme antara lain: DM tipe 2,
penyakit Graves, penyakit Addison, dan Pheocromocitoma.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.  Hormon Tiroid dan Paratiroid

Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah pompa iodida dari darah ke
dalam sel dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid memompakan iodida masuk ke
dalam sel yang disebut dengan penjeratan iodida (iodide trapping). Sel-sel tiroid kemudian
membentuk dan mensekresikan tiroglobulin dari asam amino tirosin. Tahap berikutnya
adalah oksidasi ion iodida menjadi I2 oleh enzim peroksidase. Selanjutnya terjadi iodinasi
tirosin menjadi monoiodotirosin, diiodotirosin, dan kemudian menjadi T 4 dan T3 yang diatur
oleh enzim iodinase. Kemudian, hormon tiroid yang telah terbentuk ini disimpan di dalam
folikel sel dalam jumlah yang cukup untuk dua hingga tiga bulan. Setelah hormon tiroid
terbentuk di dalam tiroglobulin, keduanya harus dipecah dahulu dari tiroglobulin, oleh enzim
protease. Kemudian, T4 dan T3 yang bebas ini dapat berdifusi ke pembuluh kapiler di sekitar
sel-sel tiroid. Keduanya diangkut dengan menggunakan protein plasma. Karena mempunyai
afinitas yang besar terhadap protein plasma, hormon tiroid, khususnya tiroksin, sangat
lambat dilepaskan ke jaringan. Kira-kira tiga perempat dari tirosin yang teriodinasi dalam
tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormon tiroid, hanya sampai pada tahap
monoiodotirosin atau diiodotirosin. Yodium dalam monoiodotirosin dan diiodotirosin ini
kemudian akan dilepas kembali oleh enzim deiodinase untuk membuat hormon tiroid
tambahan (Guyton and Hall, 2007).

Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master gland
mensekresikan TRH (Tyrotropine Releasing Hormone) untuk mengatur sekresi TSH oleh
hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating Hormone) dari hipofisis
anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara cAMP. Mekanisme ini mempunyai
efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang disekresikan berlebih, sehingga
menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila jumlah hormon tiroid tidak mencukupi, maka
terjadi efek yang sebaliknya (Guyton and Hall, 2007).

Hormon paratiroid menyediakan mekanisme yang kuat untuk mengatur konsentrasi


kalsium dan fosfat ekstrasel melalui pengaturan reabsorpsi usus, ekskresi ginjal, dan
pertukaran ion-ion tersebut antara cairan ekstrasel dan tulang. Paratiroid hormone (PTH)
meningkatkan kadar kalsium plasma dengan cara meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat
dari tulang dan usus, dan menurunkan ekskresi kalsium dan meningkatkan ekskresi fosfat
oleh ginjal (Guyton and Hall, 2007).

B.  Fungsi dan Efek Hormon Tiroid

Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah besar gen.
Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim protein, protein struktural, protein
transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh
aktivitas fungsional di seluruh tubuh. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular
dengan cara meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan
transpor aktif ion-ion melalui membran sel. Hormon tiroid juga mempunyai efek yang umum
juga spesifik terhadap pertumbuhan. Efek yang penting dari fungsi ini adalah meningkatkan
pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama
kehidupan pascalahir (Guyton and Hall, 2007).

Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi peningkatan metabolisme
karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan vitamin, meningkatkan laju metabolisme
basal, dan menurunkan  berat badan. Sedangkan efek pada sistem kardiovaskular meliputi
peningkatan aliran darah dan curah jantung, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan
peningkatan kekuatan jantung. Efek lainnya antara lain peningkatan pernafasan,
peningkatan motilitas saluran cerna, efek merangsang pada sistem saraf pusat (SSP),
peningkatan fungsi otot, dan meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar
endokrin lain (Guyton and Hall, 2007).

1. C. Hipertiroidisme-Grave’s Disease

Hipertiroidisme adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari
hormon tiroid. Didapatkan pula peningkatan produksi triiodotironin (T 3) sebagai hasil
meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan perifer (Hermawan, 1990). Diagnosis
hipertiroidisme didapatkan melalui berbagai pemeriksaan meliputi pengukuran langsung
konsentrasi tiroksin “bebas” (dan sering triiodotironin) plasma dengan pemeriksaan
radioimunologi yang tepat. Uji lain yang sering digunakan adalah pengukuran kecepatan
metabolime basal, pengukuran konsentrasi TSH plasma, dan konsentrasi TSI (Guyton and
Hall, 2007).

Grave’s disease atau toxic diffuse goiter merupakan penyebab paling sering dari
tirotoksikosis dengan RAIU (radioactive iodine uptake) yang tinggi. Penyakit ini lebih umum
terjadi pada usia 20-50 tahun. Kelaina ini merupakan penyakit autoimun yang ditandai
dengan hipertiroidisme, goiter yang bersifat difus, dan adanya antibodi IgG yang mengikat
dan mengaktifkan reseptor TSH. Penyakit Grave’s akan disertai gejala mata exopthalmus,
akibat reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokular (Gunawan et.al., 2007).

1. D. Penatalaksanaan Hipertiroidisme

Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid, yaitu 1) antitiroid—menghambat sintesis


hormon secara langsung; 2) penghambat ion—yang memblok mekanisme transpor iodida;
3) yodium dengan konsentrasi tinggi—yang dapat mengurangi sintesis dan pengeluaran
hormon dari kelenjarnya; dan 4) yodium radioaktif—yang merusak kelenjar dengan radiasi
ionisasi. Juga ada beberapa obat yang tidak berefek pada hormon di kelenjar, tetapi
digunakan sebagi terapi ajuvan, bermanfaat untuk mengatasi ejala tirotoksikosis, misalnya
antagonis reseptor-β dan penghambat kanal Ca++ (Gunawan et.al., 2007).

Penghambat sintesis seperti propiltiourasil (PTU) menghambat proses sintesis T 4 dan T3,
menghambat konversi T4 menjadi T3, serta menghambta kerja enzim peroksidase dalam
proses iodinasi tirosin (Guyton and Hall, 2007). Pemberian iodida dalam dosis tinggi dapat
“meringankan” hipertiroidisme, karena iodida dalam konsentrasi tinggi menghambat proses
transpor aktifnya sendiri ke dalam tiroid, dan bila yodium di dalam tiroid terdapat dalam
jumlah cukup banyak maka terjadi hambatan sintesis iodotironin dan iodotirosin (Gunawan
et.al, 2007).

BAB III

PEMBAHASAN

Secara garis besar, hormon tiroid mempunyai fungsi: 1) meningkatkan aktivitas metabolik
seluler, 2)  hormon pertumbuhan, dan 3) mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik
(seperti pada metabolisme dan sistem kardiovaskular), serta mempengaruhi sekresi
sebagian besar kelenjar endokrin lain.

Dasar diagnosis hipertiroidisme meliputi uji pengukuran langsung konsentrasi T3 dan T4


bebas (FT4 dan FT3), dan juga pengukuran konsentrasi TSH dan TSI plasma. Selain
pemeriksaan dengan radioimmunoassay itu, penegakan diagnosis juga dapat merujuk pada
gejala klinis sebagai konsekuensi mekanisme fisiologi yang terganggu, seperti timbulya
exopthalmus, pembengkakan kelenjar, atau tremor otot. Pembengkakan kelenjar ini
kemudian harus diperiksa lebih lanjut lagi, apakah menimbulkan rasa nyeri atau tidak,
karena diagnosis banding tiroiditis dapat mengarah ke gejala goiter koloid endemik dan juga
gejala hipertiroidisme. Gejala klinis yang timbul kemudian dinilai dengan menggunakan
suatu indeks sebagai dasar diagnosis sebelum pemeriksaan laboratorium, yaitu indeks
Wayne dan indeks New Castle, yang dapat membedakan antara hipotiroidisme dengan
hipertiroidisme.

Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH menyuruh kelenjar tiroid mensekresikan hormon tiroid sehingga terjadi
hipertiroidisme. Bahan “menyerupai” TSH yang menyuruh cAMP aktif terus menerus ini
adalah antibodi imunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin).
Karena itu pada pasien hipertiroidisme, konsentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi
TSI meningkat.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi “pesanan” tersebut, sel-sel sekretoris kelenjar tiroid membesar.
Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat
hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Bahkan, akibat proses metabolisme yang “keluar jalur” ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya
tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi, atau diatas normal juga merupakan
salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Exopthalmus yang terjadi
merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-
otot ekstraokular, akibatnya bola mata terdesak keluar.

Hipotiroid mungkin terjadi karena pengangkatan sebagian kelenjar tiroid melalui


pembedahan mungkin hanya menyisakan sedikit sel-sel sekretoris. Hipoparatiroid mungkin
terjadi oleh karena ikut terangkatnya kelenjar paratiroid yang berada persis di belakang
kelenjar tiroid. Akibatnya, sekresi PTH pun berkurang menjadi di bawah normal.
Hiperparatiroid mungkin dapat terjadi karena tidak adanya efek kerja yang antagonis antara
kalsitonin yang dihasilkan oleh sel-sel C kelenjar tiroid dengan PTH.

Penatalaksanaan yang paling efektif dalam kasus struma hipertiroidsme adalah


pengangkatan sebagian kelenjar tiroid. Sebelum pelaksanaan tindakkan operatif ini, dapat
digunakan yodium radioaktif atau obat-obat antitiroid sebagai terapi pendahuluan. Namun,
tindakan bedah ini mempunyai beberapa efek yang tidak diharapkan namun mungkin saja
timbul, seperti hipotiroid, hipoparatiroid, atau hiperparatiroid. Karena itu, pilihan terapi yang
lebih aman adalah dengan menggunakan antitiroid, seperti propiltiourasil dan metimazol. Hal
ini dapat mengurangi tindakan operatif beserta segala komplikasinya. Antitiroid dapat
dikombinasikan dengan pemberian yodium radioaktif, yang merusak sel-sel sekretoris tiroid.
Namun, terapi dengan pemberian yodium konsentrasi tinggi sudah mulai ditinggalkan
karena kurang efektif, apalagi bila menjadi terapi tunggal hipertiroidisme.