LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT

DARURAT PADA SISTEM KARDIOVASKULER DENGAN KASUS

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

Oleh:
INDAH ROCHMAH WATI
NIM : 2019040042

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HUSADA JOMBANG
TAHUN 2019-2020
KATA PENGANTAR

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 Puji syukur penulis panjatkan kepada ALLAH SWT atas segala rahmat dan hidayah –
Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas askep profesi ners pada stase gawat darurat
dengan judul :
" LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
PADA SISTEM KARDIOVASKULER DENGAN KASUS INFARK MIOKARD AKUT
(IMA) ".

Penulis juga berharap supaya askep ini dapat menjadi bahan pembelajaran mahasiswa
keperawatan untuk menambah wawasan dan pengetahuan serta menjadi acuan dalam praktek
keperawatan.

Penulis juga menyadari bahwa dalam penulisan askep ini masih   banyak terdapat
kekurangan di sana sini . Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan saran dan masukkan
dari pembaca demi kesempurnaan askep ini di masa mendatang.

Jombang, 28 Mei 2020

Penulis

LEMBAR PENGESAHAN

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

Asuhan Keperawatan ini telah di konsulkan dan telah di ACC pada :

Hari :
Tanggal :

Oleh :

Pembimbing Akademik

Ns. Eliza Zihni Zatihulwani, S.Kep., M.Kep

NPP.

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 LEMBAR KONSULTASI ASKEP

NAMA : INDAH ROCHMAH WATI

NIM : 2019040042

JUDUL ASKEP : " LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA SISTEM KARDIOVASKULER
DENGAN KASUS INFARK MIOKARD AKUT (IMA) ".

PEMBIMBING AKADEMIK : Ns. Eliza Zihni Zatihulwani, S.Kep., M.Kep

Tanda Tangan
No Tanggal Hasil Bimbingan Pembimbing

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 LAPORAN PENDAHULUAN IMA

A. Pengertian
Istilah infark miokardium menunjukkan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia lokal. Infark miokar akut yang dikenal sebagai serangan
jantung merupakan penyebab tunggal tersering kematian di negara industri (Robbins,
2007).
Infark miokard merupakan daerah nekrosis otot jantung sebagai akibat
berkurangnya pasokan darah koroner yang tiba-tiba, baik absoluth ataupun relatif.
Penyebab paling sering ialah trombosis yang diperberat atau perdarahan dalam, plak
ateromatosa dalam arteri koronaria epikardial (Underwood, 1999)
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome, ACS) meliputi kondisi seperti
infark miokardium akut (acute myocardial infraction, AMI), perubahan gelombang ST
diagnostic pada EKG, dan angina tidak stabil. Miokardium infark yang juga dikenal
sebagai serangan jantung, thrombosis koroner, atau sumbatan koroner, merupakan
sumbatan yang tiba-tiba pada salah satu arteri koroner. Jika sumbatan terjadi pada area
yang kecil, nekrosis jaringan parut dan selanjutnya pembentukan jaringan parut akan
terjadi (Rampengan, 2015)

B. Etiologi
Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada
dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan ini lama kelamaan diikuti
oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah yang
semuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.
Hal tersebut mengakibatkan otot jantung didaerah tersebut mengalami kekurangan
aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari angina
pektoris sampai infark jantung, yang dapat mengakibatkan kematian mendadak.

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

C. Faktor Resiko
Faktor resiko penyakit arteri koroner antara lain (Suddarth, 2014) :
1. Perokok
Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin
merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada wanita
(Kumar, Buku ajar Patologi, 2015). Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard
bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi O2 akibat
inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi, vasokonstrisi
pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb
menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi
mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang dihisap, kadar HDL kolesterol
makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar
dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada
diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yang merokok cenderung lebih
mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.

2. Memiliki riwayat kolestrol tinggi

Hiperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas
batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl akan meningkatkan resiko
penyakit arteri koronaria, dan peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi bila kadarnya
melebihi 240 mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko
penyakit arteri koronaria, sedangkan kadar kolesterol HDL yang tinggi berperan sebagai
faktor pelindung terhadap penyakit ini.

3. Memiliki riwayat tekanan darah tinggi

Hipertensi merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah systole
maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat meningkatkan risiko ischemic
heart disease (IHD) sekitar 60% dibandingkan dengan individu normotensive. Tanpa
perawatan, sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal karena gagal jantung kongestif,
dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena stroke (Kumar, Buku Ajar Patologi, 2015).
Mekanisme hipertensi berakibat IHD :
1. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard).
Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

2. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis
koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan
miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
3. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
4. Memiliki berat badan berlebihan (overweight) ataupun obesitas.
5. Memiliki riwayat keluarga mengalami penyakit jantung koroner atau stroke.

D. Patofisiologi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan
suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga
bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus infark miokardium selalu
terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Suddarth, 2014).
Penyumbatan koroner, serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti yang
sama namun istilah yang paling disukai adalah infark miokardium. Aterosklerosis dimulai
ketika kolestrol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma
atau plak yang akan mengganggu absorbs nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun
lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan lemak
menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami
nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran
darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi
pembentukan bekuan darah, hal ini menyebabkan terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti
oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis (Suddarth,
2014).
Faktor resiko yang dapat memperburuk keadaan ini adalah kebiasaan merokok,
memiliki riwayat tekanan darah tinggi dan kolestrol tinggi, memiliki riwayat keluarga
mengalami penyakit jantung koroner atau stroke, kurang aktivitas fisik, memiliki riwayat
penyakit diabetes mellitus, memiliki berat badan berlebihan (overweight) ataupun obesitas
(Iskandar, 2017)
Aterosklerosis koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat
penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran darah
berlangsung progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang akan membuat
sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup. (Suddarth, 2014)

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasi utama
iskemia miokardium adalah nyeri dada. Angina pectoris adalah nyeri dada yang hilang
timbul, tidak disertai kerusakan ireversibel sel-sel jantung. Iskemia yang lebih berat, disertai
kerusakan sel di namakan infark miokardium. Jantung yang mengalami kerusakan ireversibel
akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila kerusakan
jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan, artinya ia tidak mampu lagi
memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat.
Manifestasi klinis lain penyakit arteri koroner dapat berupa perubahan pola EKG, aneurisma
ventrikel, disaritmia dan akhirnya akan mengalami kematian mendadak (Suddarth, 2014).

E. PATHWAY IMA

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

F. KLASIFIKASI IMA
Secara morfologis Infark Miokard Akut (IMA) dibedakan atas dua jenis yaitu:
- Infark Miokard Akut (IMA) transmural, yang mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi
pada daerah distribusi suatu arteri koroner (Price, 2005) :
1. Infark Miokard Akut (IMA) sub-endokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam
dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens.
2.Infark Miokard Akut (IMA) sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri
koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).
-Berdasarkan kelainan gelombang ST (Sudoyo, 2006) :
1. STEMI
Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi segmen ST (ST elevasion
myocardialinfarcion = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA)
yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, Infark Miokard Akut (IMA) tanpa elevasi ST, dan
Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi ST.
2. NSTEMI
Angina pectoris tak stabil (unstable angina = UA) dan miokardakut tanpa Elevasi ST (Non
ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan
dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan
keduanya tidak berbeda. Diagnose NSTEMI ditegakan jika pasien dengan manifestasi klinis UA
menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

G. Manifestasi Klinis
Onset miokard infark biasanya disertai nyeri dada substernum yang parah dan terasa
menekan, yang mungkin menyebar ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri. Pada
sekitar 50% pasien, infark miokard didahului oleh serangan-serangan angina pektoris. Namun
berbeda dengan nyeri pada angina pektoris, nyeri pada miokard infark biasanya berlangsung
beberapa jam sampai hari dan tidak banyak berkurang dengan nitrogliserin. Nadi biasanya
cepat dan lemah, dan pasien sering mengalami diaphoresis. Sering timbul sesak dan hal ini
disebabkan oleh gangguan kontraktilitas miokardium yang iskemik, yang menyebabkan
kongesti dan edema paru. Pada miokard infark massif yang lebih dari 40% ventrikel kiri,
timbul syok kardiogenik. Pada sebagian kecil pasien (20%-30%), miokard infark tidak
menimbulkan nyeri dada. Miokard infark “silent” ini terutama terjadi pada pasien dengan
diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut (Robbins, 2007).

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 Kelainan elektrokardiografik (EKG) merupakan manifestasi penting dari infark
miokard. Kelainan ini mencakup perubahan, seperti gelombang Q, kelainan segmen ST, dan
inverse gelombang T. Aritmia akibat kelainan listrik di miokardium yang iskemik dan akibat
gangguan hantaran sering terjadi (Robbins, 2007).
Evaluasi laboratorium merupakan bagian integral dalam penatalaksanaan klinis pasien
yang dicurigai mengidap miokard infark. Sejumlah enzim dan protein lain dibebaskan ke
dalam sirkulasi oleh sel miokardium yang sekarat (Robbins, 2007).

H. Pemeriksaan Penunjang
Untuk menegakkan diagnosis STEMI yang perlu dilakukan anamnesis (tanya jawab)
seputar keluhan yang dialami pasien secara detail mulai dari gejala yang dialami, riwayat
perjalanan penyakit, riwayat penyakit personal dan keluarga, riwayat pengobatan, riwayat
penyakit dahulu, dan kebiasaan pasien. Selain itu perlu juga dilakukan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang (Majid, 2016).
1. Pemeriksaan penunjang yang penting dilakukan adalah pemeriksaan elektrokardiogram
(EKG). Dengan pemeriskaan ini maka dapat ditegakkann diagnosis STEMI. Gambaran
STEMI yang terlihat pada EKG antara lain:
Lead II, III, aVF : Infark inferior
Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
Lead V2-V4 : Infark anterior
Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
Lead I, aVL : Infark high lateral
Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
2. Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi
vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasound.
3. Foto thorax
Foto thorax tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
4. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray
untuk mengetahui sumbatan pada arteri koroner.

5. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.
6. Laboratorium :
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah:
1. Creatinin Kinase (CK)MB. Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
2. cTn (cardiac specific troponin). Ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
3. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
a. Mioglobin.
Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
b. Creatinin kinase (CK).
Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam
dan kembali normal dalam 3-4 hari.
c. Lactic dehydrogenase (LDH). Meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puuncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

I. Penatalaksanaan Medis
1. Istirahat total, Tirah baring, posisi semi fowler.
2. Monitor EKG
3. Diet rendah kalori dan mudah dicerna, makanan lunak/saring serta rendah garam (bila
gagal jantung).
4. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
5. Atasi nyeri :
- Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
- Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
- Oksigen 2-4 liter/menit.
- Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral
6. Antikoagulan: Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv
7. Bowel care : laksadin

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

8. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah
koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah
sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.
8. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

J. Komplikasi

1) Aritmia
Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan perubahan-
perubahan listrik jantung sebagai akibat iskemia pada tempat infark atau pada daerah
perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistem konduksi, lemah jantung kongestif atau
keseimbangan elektrolit yang terganggu. (Suddarth, 2014)

2) AV Blok
Blok jantung bukan penyakit pada jantung, tetapi dihubungkan dengan berbagai jenis
penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koroner dan penyakit jantung reumatik. Pada
blok jantung atrioventrikuler (AV), kontraksi jantung lemah dan tidak memiliki dorongan
yang cukup untuk mengirim darah dari atrium ke ventrikel. Denyut nadi dapat rendah,
mencapai 30 kali per menit. (Suddarth, 2014)

3. Gagal jantung
Pada IMA, heart failure maupun gagal jantung kongestif dapat timbul sebagai akibat
kerusakan ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya dengan atau tanpa aritmia. Penurunan
cardiac output pada pump failure akibat IMA tersebut menyebabkan perfusi perifer
berkurang. Peningkatan resistensi perifer sebagai kompensasi menyebabkan beban kerja
jantung bertambah. Bentuk yang paling ekstrim pada gagal jantung ini ialah syok
kardiogenik. (Suddarth, 2014)

4. Emboli/tromboemboli
Emboli paru pada IMA : adanya gagal jantung dengan kongesti vena, disertai tirah
baring yang berkepanjangan merupakan faktor predisposisi trombosis pada vena-vena
tungkai bawah yang mungkin lepas dan terjadi emboli paru dan mengakibatkan kemunduran
hemodinamik. Embolisasi sistemik akibat trombus pada ventrikel kiri tepatnya pada
permukaan daerah infark atau trombus dalam aneurisma ventrikel kiri. (Suddarth, 2014)

5. Ruptura

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 Komplikasi ruptura miokard mungkin terjadi pada IMA dan menyebabkan
kemunduran hemodinamik. Ruptura biasanya pada batas antara zona infark dan normal.
Ruptura yang komplit (pada free wall) menyebabkan perdarahan cepat ke dalam cavum
pericard sehingga terjadi tamponade jantung dengan gejala klinis yang cepat timbulnya.
(Suddarth, 2014)

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 Konsep Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut (IMA)

A. Pengkajian
1. Identitas Pasien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, status, suku/bangsa, diagnosa, tanggal
masuk, tanggal pengkajian, no. medical record, dan alamat.

2. Keluhan utama Infark Miokard Akut (IMA)

Keluhan utama yang timbul pada pasien dengan Infark Miokard Akut (IMA) yaitu nyeri
dada yang khas (seperti tertekan, berat, atau penuh).

3. Riwayat kesehatan
- Riwayat kesehatan sekarang
Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.
Faktor perangsang nyeri yang spontan.
Kualitas nyeri : rasa nyeri digambarkan dengan rasa sesak yang berat atau mencekik.
Lokasi nyeri : dibawah atau sekitar leher, dengan dagu belakang, bahu atau lengan.
Beratnya nyeri : dapat dikurangi dengan istirahat atau pemberian nitrat.
Waktu nyeri : berlangsung beberapa jam atau hari, selama serangan pasien memegang
dada atau menggosok lengan kiri.
Diaforeasi, muntah, mual, kadang-kadang demam, dispnea.
Syndrom syock dalam berbagai tingkatan.

- Riwayat kesehatan dahulu

Riwayat pembuluh darah arteri.
Riwayat merokok.
Kebiasaan olahraga yang tidak teratur.
Riwayat Diabetes Melitus, hipertensi, gagal jantung kongestif.
Riwayat penyakit pernafasan kronis.

- Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat keluarga penyakit jantung atau Infark Miokard Akut (IMA), Diabetes Melitus, stroke,
hipertensi, penyakit vaskuler periver.

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

4. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien Infark Miokard Akut (IMA) biasanya
baik atau kompos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan
perfusi sistem saraf pusat.
a. B1 (Breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak napas seperti
tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas terjadi akibat pengerahan tenaga dan
disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena
pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri
pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada Infark Miokardium yang kronis dapat
timbul pada saat istirahat.

b. B2 (Blood)
1. Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri biasanya didaerah
substernal atau nyeri diatas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas didada. Dapat terjadi
nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
2. Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Infark Miokard Akut (IMA) tanpa komplikasi
biasanya ditemukan.
3. Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup yang disebabkan
Infark Miokard Akut (IMA). Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak
ditemukan pada Infark Miokard Akut (IMA) tanpa komplikasi.
4. Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran.

c. B3 (Brain)
Kesadaran umum klien biasanya CM. Tidak ditemukan sianosi perifer. Pengkajian
obyektif klien, yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan
menggeliat yang merupakan respon dari adanya nyeri dada akibat infark pada miokardium.

d. B4 (Bledder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan klien. Oleh karena itu,
perawat perlu memonitor adanya oliguri pada klien dengan Infark Miokard Akut (IMA) karena
merupakan tanda awal syok kardiogenik.

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

e. B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen ditemukan nyeri
tekan pada ke empat kuadran, penurunan peristaltik usus yang merupakan tanda utama Infark
Miokard Akut (IMA).

f. B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa kelemahan, kelelahan,
tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal olahraga tidak teratur. Tanda klinis lain yang
ditemukan adalah takikardi, dispnea pada saat istirahat maupun saat beraktivitas.

 Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : baik, cukup

Kesadaran : composmentis
Tanda-tanda vital :
a. Tekanan darah : -
b. Denyut nadi : hitung denyut nadi klien
c. Suhu : ukur suhu tubuh klien
d. Pernapasan : hitung pernafasan klien

Keadaan rambut & hygine kepala

a. Warna rambut : hitam, pirang
b. Kebersihan rambut : bersih, tidak
 Palpasi
a. Benjolan : ada / tidak ada
b. Nyeri tekan : ada / tidak ada
c. Tekstur rambut : kasar / halus

Muka
 Inspeksi
a. Simetris / tidak
b. Bentuk wajah
 Palpasi
a. Nyeri tekan / tidak

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

Mata
 Inspeksi
a. Palpebra, edema / tidak
b. Sclera, icterus / tidak
c. Conjungtiva, anemis / tidak
d. Pupil, isokor, anisokor, myosis, midrasis
e. Posoisi mata, simetris / tidak
f. Gerakan bola mata : normal, tidak
g. Penutupan kelopak mata : normal, tidak
h. Keadaan bulu mata : normal, tidak
i. Penglihatan : normal, tidak
 Palpasi
a. Tekanan bola mata : ada, tidak

Hidung & sinus

 Inspeksi
a. Posisi hidung : simetris, tidak
b. Bentuk hidung : normal, tidak
c. Secret / cairan : ada, tidak

Telinga
 Inspeksi
a. Posisi telinga : simetris, tidak
b. Ukuran / bentuk telinga : normal, tidak
d. Lubang telinga : normal, tidak

Mulut
 Inspeksi
a. Gigi
- Keadaan gigi : belum tumbuh
- Karang gigi / karies : ada, tidak
b. Gusi

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

Merah / radang / tidak
c. Lidah

Kotor / tidak
d. Bibir
- Sianosis / pucat / tidak
- Basah / kering / pecah
- Mulut berbau / tidak
- Kemampuan bicara : belum, sudah bicara

Tenggorokan
 Warna mukosa
 Nyeri tekan
 Nyeri menelan

Leher
 Inspeksi
 Kelenjar tyroid, membesar tidak :
 Palpasi
 Kelenjar tyroid, teraba / tidak :
 Kelenjar limfe, membesar / tidak :

Thorax dan pernapasan

 Bentuk dada : normal, tidak
 Irama pernafasan :
 palpasi
 Massa / nyeri : ada, tidak
 Auskultasi
 Suara nafas : normal, tidak

Jantung
 Perkusi
 Pembesaran jantung : ada, tidak

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

Abdomen
 Inspeksi
 Membuncit : ya, tidak
 Ada luka : ya, tidak
 Palpasi
 Hepar : normal, tidak
 Nyeri tekan : ada, tidak

Genetalia dan anus : ada/tidak gangguan

Ekstremitas : normal, tidak

5. Terapi : Obat atau injeksi yang diberikan pada klien

6. Pemeriksaan Penunjang : EKG, Laboratorium
7. DIAGNOSA : Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
dibuktikan dengan pasien tampak meringis
8. INTERVENSI : Manajemen nyeri ( I.08238)
O: - Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
- Identifikasi skala nyeri
- Identifikasi respon nyeri non verbal
- Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
- Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
- Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon nyeri
- Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup
- Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah diberikan
- Monitor efek samping penggunaan analgetik
T: - Berikan teeknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri
- Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri
- Fasilitasi istirahat dan tidur
- Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi meredakan nyeri
E: - Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
- Jelaskan strategi meredakan nyeri
- Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
- Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
- Anjurkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

K: - Kolaborasi pemberian analgetik jika perlu

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 ASKEP GADAR DENGAN DIAGNOSA NYERI AKUT PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA
MEDIS INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

No. Rekam Medis 180122 Diagnosa Medis ... ... ... IMA
IDENTITAS

Nama : Tn. P Jenis Kelamin : L Umur : 55 tahun

Agama : Islam Status Perkawinan : Kawin Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta Sumber informasi : Klien Alamat : Jombang

TRIAGE P1  a P2 P3 P4
GENERAL IMPRESSION
Keluhan Utama : Klien mengatakan nyeri dada kanan

Mekanisme Cedera : Klien mengatakan nyeri dada kanan menjalar ke leher, nyeri timbul saat
melakukan aktivitas seperti miring kiri kanan, skala nyeri 3, nyeri berlangsung selama ± 2-
5 menit. Klien mengatakan mengatakan tubuh terasa lemas

Orientasi (Tempat, Waktu, dan Orang) :  Baik  Tidak Baik, ... ... ...
Diagnosa Keperawatan:
AIRWAY Ketidakefektifan jalan nafas b/d … … …
Jalan Nafas :  Paten  Tidak Paten Kriteria Hasil : … … …
Obstruksi :  Lidah  Cairan  Benda Asing  N/A
Intervensi :
Suara Nafas : Vesikuleer Snoring Gurgling 1. Manajemen airway;headtilt-chin lift/jaw
thrust
Keluhan Lain: Tidak Ada
2. Pengambilan benda asing dengan
forcep
3. … …
4. … …

Diagnosa Keperawatan:
1. Ketidakefektifan nafas b/d … … …
BREATHING 2. Gangguan pertukaran gas b/d … …
…

Gerakan dada:  Simetris  Asimetris Kriteria Hasil : … … …

Irama Nafas :  Cepat  Dangkal  Normal
Intervensi :
Pola Nafas :  Teratur  Tidak Teratur 1. Pemberian terapi oksigen … …
Retraksi otot dada :  Ada  N/A ltr/mnt, via… …
2. Bantuan dengan Bag Valve Mask
Sesak Nafas :  Ada  N/A  RR 20x/mnt 3. Persiapan ventilator mekanik
Keluhan Lain: Tidak Ada 4. … …
5. … …

Diagnosa Keperawatan:
1. Penurunan curah jantung b/d … … …
CIRCULATION 2. Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d

Nadi :  Teraba  Tidak teraba Kriteria Hasil : … … …

Sianosis :  Ya  Tidak Intervensi :

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 CRT :  < 2 detik  > 2 detik 1. Lakukan CPR dan Defibrilasi
2. Kontrol perdarahan
Pendarahan :  Ya  Tidak ada 3. … …
Keluhan Lain: Tidak ada 4. … …

DISABILITY Diagnosa Keperawatan:

1. Inefektif perfusi serebral b/d … … …
2. Intoleransi aktivias b/d … … …
3. … … …

Respon : Alert  Verbal  Pain  Unrespon Kriteria Hasil : … … …

Kesadaran :  CM  Delirium  Somnolen  ... ... Intervensi :
... 1. Berikan posisi head up 30 derajat
2. Periksa kesadaran dann GCS tiap 5
GCS :  Eye .4..  Verbal 5...  Motorik 6 ... menit
Pupil :  Isokor  Unisokor  Pinpoint  Medriasis 3. … … …
4. … … …
Refleks Cahaya:  Ada  Tidak Ada 5. … … …
Keluhan Lain : Tidak Ada

Diagnosa Keperawatan:
1. Kerusakan integritas jaringan b/d …
……
EXPOSURE 2. Kerusakan mobilitas fisik b/d … … …
3. … … …

Deformitas :  Ya  Tidak Kriteria Hasil : … … …

Contusio :  Ya  Tidak
Abrasi :  Ya  Tidak Intervensi :
Penetrasi : Ya  Tidak 1. Perawatan luka
Laserasi : Ya  Tidak 2. Heacting
SECONDARY

Edema : Ya  Tidak 3. … … …
Keluhan Lain: Tidak Ada 4. … … …
……

Diagnosa Keperawatan:
1. Nyeri Akut b/d agen pencedera
fisiologis dibuktikan dengan pasien
ANAMNESA tampak meringis

Riwayat Penyakit Saat Ini : Klien mengatakan nyeri Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan
dada kanan menjalar ke leher, nyeri timbul saat keperawatan diharapkan nyeri yang
melakukan aktivitas seperti miring kiri kanan, skala dirasakan pasien dapat berkurang.
nyeri 3, nyeri berlangsung selama ± 2-5 menit. Klien - keluhan nyeri (5)
mengatakan mengatakan tubuh terasa lemas - meringis (5)
- gelisah (5)
Intervensi :
Manajemen nyeri ( I.08238)
O: - Identifikasi lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 - Identifikasi skala nyeri
- Identifikasi respon nyeri non
verbal
- Identifikasi faktor yang
memperberat dan memperingan nyeri
- Identifikasi pengetahuan dan
keyakinan tentang nyeri
- Identifikasi pengaruh budaya
terhadap respon nyeri
- Identifikasi pengaruh nyeri
pada kualitas hidup
- Monitor keberhasilan terapi
komplementer yang sudah diberikan
- Monitor efek samping
penggunaan analgetik
T: - Berikan teeknik
nonfarmakologis untuk mengurangi
nyeri
- Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
- Fasilitasi istirahat dan tidur
- Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam pemilihan strategi
meredakan nyeri
E: - Jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
- Jelaskan strategi meredakan
nyeri
- Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
- Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
- Anjurkan teknik

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 nonfarmakologis untuk mengurangi
nyeri
K: - Kolaborasi pemberian analgetik
jika perlu

Alergi : Klien mengatakan tidak memiliki alergi obat

atau makanan

Medikasi : tidak ada

Y
SURVE

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 SECONDARY SURVEY
Riwayat Penyakit Sebelumnya: Klien
mengatakan memiliki riwayat
hipertensi sejak 10 tahun

Makan Minum Terakhir: Sebelum

dibawah ke RS

Even/Peristiwa Penyebab:

Tanda Vital :
TD : 130/80 N :78 S:36 RR :20
PEMERIKSAAN FISIK Diagnosa Keperawatan:
1. … … …
2. … … …

Kepala dan Leher: Kriteria Hasil : … … …

Inspeksi : Bentuk wajah : bulat
Intervensi :
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan 3. … … …
4. … … …
Dada:
Inspeksi : simetris kiri kanan
Palpasi : ada nyeri tekan pada dada sebelah kanan
Perkusi :
Auskultasi : normal
Abdomen:
Inspeksi : bersih, tidak ada luka bekas operasi
Palpasi : Saat dipalpasi teraba massa dikuadran
kanan bawah
Perkusi : suara abdomen pekak
Auskultasi : Bising usus 10 x/menit
Pelvis:
Inspeksi : bersih, tidak ada luka bekas operasi
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Ektremitas Atas/Bawah:
Inspeksi : normal, tidak ada luka bekas operasi,
tidak edema
5 5
5 5
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Punggung :
Inspeksi : bersih, tidak ada luka bekas operasi
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Neurologis : normal, tidak ada gangguan

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

 Diagnosa Keperawatan:
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. … … …
2. … … …
 RONTGEN  CT-SCAN  USG  EKG Kriteria Hasil : … … …
 ENDOSKOPI  Lain-lain, Laboratorium
Intervensi :
Hasil : EKG 12 lead : II,III, aVF gelombang ST 1. … … …
elevasi (infark inferior). Pemeriksaan laboratorium 2. … … …
leukosit meningkat dengan hasil 13.71 10^3/ul
(normal 4.0 – 10.0 10^3/ul) , troponin I meningkat
dengan hasil 17.34 ug/L (< 0.60 ug/L).
Tanggal Pengkajian : TANDA TANGAN PENGKAJI:
28 Mei 2020
Jam : NAMA TERANG : INDAH R.W
13.30
Keterangan :

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG

STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG
STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG
STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG
STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG
STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG
STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG
STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG
STASE GADAR PROFESI NERS STIKES HUSADA JOMBANG