SINDROMA NEFRITIK

AKUT

Lecture : Genito-urinary system.

08 – 08 – 2009.
HEMATURIA + oliguria dan proteinuria
dan/atau kreatinin/ureum

dan/atau hipertensi

dan/atau oedema.
GLOMRULONEFRITIS VS GLOMERULOPATI
ETIOLOGI: GLOMERULO NEFRITIS AKUT,
SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS,
HENOCH-SCHONLEIN SYNDROMA,
NEFRITIS RADIASI,
INTOXIKASI DLL.
 Glomerulonephritis

Kelompok paling penting dari penyakit

parenchym ginjal.

Klassifikasinya sulit. - campuran dari
berbagai gambaran klinik dan patologis

Ciri klinis

Morfologi (mis. Barbagaoi pola gambaran
histologys)

Mekanisme patogenesis (mis. anti gbm disease)

aetiology

Dapat p[rimer atau sekunder
 Characteristics of common glomerular
diseases at presentation
Heavy Proteinuria & Predominant
proteinuria haematuria haematuria

Minimal Change Lupus nephritis Acute post strep

Focal sclerosis Membrano- Crescentic

proliferative (RPGN)
Membranous
Endocarditis Haemolytic
uraemic syndrome
Diabetes Mellitus
Henoch-Schonlein
purpura
Amyloidosis
 Outcome of Glomerulonephritis
Percentage still with renal

120
100
MPGN /FSGS /
80 MGN /SLE
function

60 MCD /Mesang PGN

/ Post Infectious
40 RPGN
20
0
0 5 10 15
Years after apparent onset
Komponen glomerulus:
® sel endothel
®sel epithel
®sel mesangium
®membrana basalis
®podocyt (foot processes)
podocyt
BM
GOODPASTURE-IMF
PROTOTYPE SNA: POST-STREPTOCOCCUS GN
Mikrobiologi: Infeksi streptococcus Group A
type: 1, 4, 6, 12, 23, 49
----------> Tonsillitis, Pharyngitis, Caries gigi dll.
PATOGENESE: Dinding kuman = Antigen (Ag)
terbentuk Antibody (Ab).
Ikatan Ab dengan Ag oleh bantuan
Complemen (C3) ---- Ab-C3-Ag =
Immmune Complex = Ix

Deposisi di GBM ------> Peradangan -----> GN

 Penyebab lain SNA.
Auto-immun
ANTI-GBM GN = GOOD-PASTURE SYNDROM
BM ginjal dan alveoli paru menjadi AG
membentuk AB ----> AB+AG complex
(immun-complex)
INFEKSI LAIN
Staphylo-coccus
Salmonella
Virus
Malaria
terminologi lain: POST-INFECTIOUS GN
MASA INKUBASI: 10-14 hari

20-30% infeksi Streptococc --->

PSGN
Individual: = renal-susceptibility
= type dari streptococc.
(nefro-toxic)

Beratnya infeksi tidak berkorelasi

dengan beratnya SNA
GEJALA dan TANDA KLINIK:
ANAMNESE: 10-14 hari setelah infeksi
(demam, batuk, dysfagi dll)
Hematuria
Sembab. Mulai sekitar orbita
FISIK: Tekanan darah ⇑, oedema
Kepala: sembab
Leher: tvj?
Thorax: jantung besar? Desah?
Pulmo: basal rales?
Abdomen: ascites?
Extremitas: oedema ?
Lab. Rutin:
 Darah: kadang anemia, leukositosis
 Urinalisis: oliguria, merah,
 proteinuria
 Sedimen: eritrosit, silinder eri dll

Penunjang:
 Ureum, kreatinin, komplemen, ASTO, Na, K dll
X-RAY: BNO, X - thorax
 Histopatologi: hipersellular seluruh bagian glom.
 Sedikit infiltrasi sel radang di interstium
Normal histology
Hypercellularity
 TERAPI SNA
• 1. Selama hematuria: bed-rest
• Diet: Kalori: cukup
Cairan: 600 +vol.urine + exkresi
- Garam: nihil
Protein: 20 gram/hr (Giovanetti)
(nilai biologis tinggi)
Ingat: Bila kalori kurang --> sindr.uremik 
Muntah : Parenteral Feeding, infus
lar. Dextrose 40-50% di vena sentral
MEDIKAMENTOSA:
Tidak ada yang spesifik.
Antibiotik bila masih ada sisa infeksi
streptococcus: Penicillin 1-2 juta unit/hr, 5-7 hr
SIMPTOMATIS:
Loop-diuretics untuk oliguria/oedema
Furosemide, Bumetanide, AS. Ethacrin
Anti-hipertensi
Ca-glukonas, Dextrose-Insulin bila hiperkalemia
DIALISIS: bila sudah ada indikasi.
PERJALANAN PENYAKIT:
Masa inkubasi: 10-14 hari

Fase gagal ginjal akut renal: oliguria, sembab,

oedema, oedema pulmonum, payah jantung dll

80--85% Sembuh (bila ditata-laksana dengan baik)

10% Fatal

5--10% Sub-akut dan Kronis.

 Prognosis SNA.

>50% anak sembuh sempurna

Kerusalan ginjal kronik jangka panjang jaran pada
anak.

Pertanda buruk termasuk gangguan fungsi yang berat
pada presentasi dan hipertensi serta proteinuria yang
berlanjut lama.

Orang dewasa lebih cendrung memberi sequelae
jangka panjang.
 Aetiology lain dari SNA.
• IGA Nephropathy
• GN oleh group A beta haemolytic streptococci
• Henoch-Schonlein purpura,
• crescentic glomerulonephritis
• SLE
IgA Nephropathy
IgA Nephropathy-IMF
Rapidly Progressive GN
GNA tidak membaik dalam 2-4 minggu
Tanda tanda (sangat) berkurang tetapi menetap.
Hematuria, hipertensi, ureum ⇑, kreatinin ⇑
ringan
Dalam tempo 3-18 bulan kambuh kembali
Hematuria, hipertensi, ureum ⇑, kreatinin ⇑
berat.
PA: Proliferasi sel sel epith, Caps Bowmann
Crescent formation
Dapat terjadi lansung, tanpa didahului GNA
yang jelas.
Glomerulonefritis kronik (GNK):
Glomerulonefritis dengan persistensi
kelainan urine.
PA: 1: kelainan proliferatif
2: kelainan membranous
3: kelainan membranoproliferatif
4: kelainan minimal
Mikroskop biasa: tak
Mikr. Immunofluorescense: deposit Ix
Mikroskop elektron : dese deposits pd MB

Klinik: GGK
 Interstitial Nephritis

Kelainan interstitium dan tubuli

Penyebab interstitial nephritis

• Obat obatan
• Infeksi
• Autoimmune
• Metabolik
• Radiasi
• Infiltrasi Neoplastic
• Mekanis
 Drug Toxicity
(i) hypersensitivity
• penicillins
• sulphonamides (cotrimoxazole)
• rifampicin
• thiazides
• frusemide
• omeprazole
 Drug toxicity
(ii) direct toxicity

• aminoglycosides
• amphotericin B
• heavy metals (mis Pb, mercury)
• analgesics (terutama NSAIDS)
Obat obatan dan interstitial nephritis

methicillin 17% fenoprofen <1%

other penicillins <1% frusemide <1%
cephalosporins <1% bumetanide <1%
rifampicin 1% cimetidine <1%
ciprofloxacin 1% allopurinol <1%
cotrimoxazole 5 aminosalicylates
omeprazole ? ranitidine (rare)
 Infeksi Bacterial
• Infeksi bacterial pada renal parenchyma
menyebabkan interstitial nephritis
• Infeksi tanpa kelainan anatomis jarang
menimbulkan lesi permanent
• obstruksi (batu, prostate dll) bersama infeksi
dapat menyebabkan lesi progressif
• tuberculosis menyebabkan destruksi oleh
granulomata, fibrosis dan kaseasi
immunologik metabolik
• systemic lupus
• Deposisi dari :
erythematosus – calcium salts
• transplant – uric acid
rejection
Infiltration pada neoplastic dan penyakit lain

• lymphoma dan leukaemia

• myeloma
– Bence-Jones protein (light chains from
malignant plasma cell clone)menyebabkan
interstitial nephritis, tubular obstruction(cast
nephropathy) dan deposis amyloid disebut
myeloma kidney
• sarcoidosis
Penyebab mechanical causes of interstitial
nephritis

• reflux nephropathy
• batu
• ureteric fibrosis
• prostatic hypertrophy
• urethral stenosis
• tumours
 pathophysiolgical changes in interstitial
nephritis

• hypertension (50%)
• proteinuria (~1-2 g/24hrs)
• Penurunan “concentrating ability”
• salt wasting (menyebabkan
hiponatremia, hipokalemia)
• renal tubular acidosis
 Diagnosis dan Terapi
• renal impairment
• Sering sedimen urine “inactive” (cf nephritis)
• eosinophils in urine and interstitium in reaksi
akut hypersensitivity
• renal biopsy
• Perbaikan sesudah dihentikan obat dan toxin
• corticosteroids (prednisone)
• Atasi keseimbangan air dan electrolyte
• Atasi hipertensi