Anda di halaman 1dari 12

TUGAS ESSAY

”Candidiasis Mulut”

Disusun Oleh :

Nama : Ainaya Miftia Asy’arista

NIM : 018.06.0069

Kelas :A

Modul : Digestive II

Dosen : drg. Dwi Arianto, Sp.KGA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR
2019/2020
”Candidiasis Mulut”

Rongga mulut merupakan suatu kondisi lingkungan yang cocok bagi


kolonisasi ragi. Candida albicans sebagai spesies ragi yang paling dominan dalam
rongga mulut merupakan suatu mikroorganisme yang pleomorfik dengan bentuk
pertumbuhan yang berbeda, yaitu berbentuk batang, ragi (blastospora), hifa atau
pseudohifa, dan klamidospora. Candida sebenarnya merupakan flora normal mulut,
namun berbagai faktor seperti adanya gangguan sistem imun maupun penggunaan
obat-obatan seperti obat antibiotik dan steroid dapat menyebabkan flora normal
tersebut menjadi patogen.

Bentuk lesi kandidiasis yang paling sering ditemukan di dalam rongga mulut
adalah pseudomembran dan eritematosus. Pseudomembran memiliki tanda klinis
berupa lesi bercak atau plak putih (Gambar 2.1) yang terdapat di lidah, palatum, dan
bukal, kemudian jika dikerok akan terlepas, meninggalkan permukaan mukosa merah
dan dapat disertai perdarahan ringan. Bentuk eritematosus dikenal juga sebagai
“antibiotic sore mouth” karena berhubungan dengan penggunaan antibiotik spektrum
luas jangka panjang. Kandidiasis eritematosus secara klinis ditandai oleh adanya area
merah. Biasanya pada dorsum lidah dan palatum serta jarang terjadi pada mukosa
bukal. Kandidiasis eritematosus adalah bentuk kandidiasis yang disertai rasa sakit
konstan atau rasa terbakar.

Patogenesis candida spp dimulai pada saat kondisi lingkungan dalam rongga
mulut memungkinkan untuk menjadi patogen, hal ini ditandai dengan peningkatan
jumlah candida spp. Sebelum terjadi proses kolonisasi, candida terlebih dahulu harus
melekat/ adhesi pada dinding sel epitel mukosa rongga mulut. Dinding sel Candida
spp terdiri atas polisakarida mannan, glucan dan chitin. Perlekatan kandida pada
mukosa dibantu oleh enzim Als1p, Als5p, Int1p dan Hwp1p. Glikoprotein tersebut
berikatan dengan matriks ekstra selular dinding sel inang seperti fibrinogen, laminin
dan kolagen. Setelah kandida berhasil melekat maka candida akan melakukan
kolonisasi kemudian tahap selanjutnya adalah invasi. Candida spp dapat melakukan
penetrasi ke dalam epitel dengan merusak permukaan epitel, hifa Candida spp
memiliki enzim aspartyl proteinase, enzim ini bersifat dapat melisiskan lapisan epitel
rongga mulut sehingga epitel rusak dan candida dapat menginvasi lapisan epitel lebih
dalam, kemudian candida spp akan melekat pada complement receptor 3 (CR3) pada
permukaan endotel. Jika infeksi candida terus berlanjut menjadi lebih parah maka
melalui sistem pembuluh darah candida akan menyebar ke jantung, ginjal, dan
sebagainya.

Pasien dengan kandidiasis oral akan mengeluhkan rasa sakit atau perih dan
panas pada rongga mulut, nyeri saat menelan, disertai munculnya plak berwarna putih
di mukosa. Pada pemeriksaan fisik kandidiasis oral, umumnya ditemukan lesi
kemerahan kecil yang membesar menjadi bercak keputihan di mukosa mulut. Jika lesi
dicoba untuk dibersihkan dengan tongue spatel, lesi akan sulit untuk dihilangkan dan
jika bisa akan meninggalkan area yang meradang, sakit, dan berdarah.

Pemeriksaan penunjang pada kandidiasis oral menggunakan cara yang relatif


sederhana, yaitu dengan mengambil lapisan plak putih pada mukosa mulut untuk
kemudian dilihat di bawah mikroskop atau dikultur. Sampel diambil dengan
mengorek lapisan patch putih dengan swab kemudian dioleskan pada gelas objek, dan
dilakukan fiksasi dengan larutan kalium hidroksida atau pewarnaan Schiff. Hasil
positif akan menunjukkan adanya hifa atau ragi.

Nystatin dapat diberikan sebagai obat topikal pada perawatan kandidiasis,


diberikan dengan cara dikumurkan selama 2 menit kemudian menelannya, setelah itu
pasien dilarang unutk makan dan minum selama 20 menit. Terapi dapat diberikan
selama 7-14 hari dan dilanjutkan hingga 2-3 hari setelah tanda klinis kandida hilang
serta pemeliharaan oral hygiene. Jika terdapat kondisi sistemik, pemberian topikal
kadang tidak begitu berefek sehingga diperlukan pemberian secara sistemik.
Fluconazole dapat di berikan sebagai terapi kandida secara sistemik dengan dosis
sehari sekali.

Refrensi :

Tarçın BG. Oral Candidosis : Aetiology , Clinical Manifestations , Diagnosis and


Management. Journal of Marmara University Institute of Heallth Science.
2011;1(2):140–8.

Cawson RE. Essentials of Oral Pathology. 7th ed. London: Churchill Livingstone
Elsevier; 2003

”Glositis, Angina Ludwig, Karies”

Glositis

Rongga mulut memliki dua organ penting, yaitu gigi dan lidah. Jika gigi
berperan menghaluskan makanan, lidah berfungsi sebagai alat pengecap dan menelan
makanan. Namun, fungsi lidah tersebut juga dapat mengalami gangguan, salah
satunya adalah lidah bengkak dan mengalami peradangan, yang dikenal dengan
penyakit glossitis.

Glossitis adalah suatu gangguan pada lidah yang diakibatkan adanya


peradangan, sehingga menyebabkan terjadi perubahan secara fisik pada lidah.
Penyakit ini menyebabkan lidah bengkak dan membesar, berubah warna, dan terjadi
perubahan struktur permukaan lidah bagian atas. Peradangan akibat glossitis biasanya
terjadi pada papilla, yaitu sekumpulan nodul yang memberikan tekstur di atas
permukaan lidah. Papilla tersebut merupakan organ penting untuk mengecap
makanan, sehingga dapat menyebabkan perubahan pola makan pada penderita
glossitis. Peradangan pada bagian atas yang menimbulkan rasa nyeri juga dapat
mempengaruhi cara berbicara.

Tanda dan gejala pada glositis adalah :


Bengkak pada lidah. Apabila bengkak terus terjadi dan ukuran lidah
semakin lama semakin membesar, hal tersebut dapat mengakibatkan
terganggunya jalan napas sehingga penderita akan kesulitan bernapas dan
dapat berakibat fatal.

Kesulitan saat menggigit, mengunyah, atau berbicara karena ukuran lidah


menjadi lebih besar dari sebelumnya.

 Rasa sakit pada area lidah.


 Permukaan atau tekstur lidah menjadi licin.
 Warna lidah berubah menjadi pucat ataupun merah terang.

Terjadinya glossitis dapat dipengaruhi oleh faktor genetik yang diturunkan dalam
satu keluarga. Namun munculnya peradangan pada lidah dapat disebabkan oleh
beberapa hal, di antaranya:

 Reaksi alergi – hipersensitivitas papilla dan otot lidah dapat dipicu berbagai
zat iritan dari makanan, obat diuretik, obat diabetes, obat penurun tekanan darah
tinggi dan pasta gigi.
 Penyakit infeksi – adanya inflamasi dapat dipicu oleh infeksi bakteri
streptococcus pada mulut, dan secara tidak langsung penyakit herpes simplex
dapat mempengaruhi imunitas dan menyerang otot dan papilla lidah sehingga
menyebabkan inflamasi dan pembengkakkan.
 Mulut kering – kurangnya air liur yang dihasilkan kelenjar saliva dapat
menyebabkan lidah mengalami inflamasi, namun hal ini dapat dipicu oleh
penyakit lainnya yang menyerang kelenjar saliva atau kondisi dehidrasi.
 Malnutrisi – merupakan pertanda dari defisiensi zat besi, folat dan vitamin
B12. Penyakit glossitis juga dapat muncul bersamaan dengan kondisi anemia pada
seseorang.
 Trauma pada mulut – bekas tekanan atau adanya luka terbuka pada mulut
juga sering kali berdampak pada lidah. Adanya gesekan permukaan kasar seperti
yang disebabkan oleh kawat gigi dapat menimbulkan luka dan memicu glossitis.

Beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk glositis, antara lain:

 Memeriksa apakah lidah mengalami pembengkakan yang dapat terlihat


dari ukuran lidah yang lebih besar dari ukuran normal, perubahan warna
lidah menjadi pucat atau merah terang, serta timbulnya rasa sakit pada
lidah.
 Perabaan lidah menggunakan jari untuk mengamati tekstur permukaan
lidah, karena glositis umumnya ditandai dengan bintil-bintil pada lidah
yang nampak hilang sehingga mengakibatkan perubahan tekstur pada
permukaan lidah.
 Pemeriksaan riwayat kesehatan serta gaya hidup untuk memastikan
penyebab terjadinya radang pada lidah.
 Pemeriksaan darah ataupun air liur (saliva) dapat dilakukan untuk
memastikan penyebab peradangan yang terjadi pada lidah Anda karena
glositis dapat menjadi sebuah gejala bahwa tubuh Anda sedang mengalami
penyakit atau keadaan lain.

Angina Ludwig

Infeksi merupakan suatu peristiwa masuk dan berkembangnya organisme


mikro di dalam tubuh yang kemudian akan menimbulkan reaksi inflamasi. Infeksi
terjadi akibat terganggunya keseimbangan antara tuan rumah, organisme mikro dan
lingkungan. Faktor mikrobiologi atau dikenal sebagai agent, yang harus diperhatikan
adalah kualitas, kuantitas, virulensi, dan resistensi. Faktor tuan rumah adalah
mekanisme pertahanan tubuh, sedangkan faktor lingkungannya adalah ketahanan
jaringan terhadap invasi organisme mikro.

Infeksi yang berasal dari geligi disebut dengan infeksi odontogenik. Abses
merupakan suatu infeksi yang prosesnya berjalan cepat serta terlokalisasi, yang
berupa peradangan, pembengkakan, serta berkumpulnya abses dalam suatu rongga
yang terbentuk disertai kerusakan jaringan setempat, dan adanya nyeri tekan. Infeksi
dapat bersifat akut atau kronis. Infeksi akut biasanya disertai pembengkakan dan rasa
sakit yang hebat dengan manifestasi sistemik malaise, dan demam. Infeksi kronis
sering ditandai oleh adanya ketidaknyamanan dalam berbagai tingkatan serta reaksi
jaringan lokal seperti odem, kemerahan, sakit pada saat penekanan, pembentukan
fistula, nekrosis, dan manifestasi sistemik yang ringan.
Ludwig’s angina atau phlegmon dasar mulut atau sering juga disebut angina
Ludovici merupakan suatu infeksi yang menyerang jaringan dasar mulut; jadi
berpotensi membahayakan hidup. Ludwig angina merupakan salah satu jenis infeksi
yang menyangkut spasia submandibula kiri dan kanan, submental serta sublingual.
Infeksi ini merupakan kedaruratan yang harus segera ditangani karena dapat
menyebabkan terjadinya sumbatan jalan napas.

Penyakit ini termasuk dalam grup penyakit infeksi odontogen, di mana infeksi
bakteri berasal dari rongga mulut seperti gigi, lidah, gusi, tenggorokan, dan leher.
Karakter spesifik yang membedakan angina Ludwig dari infeksi oral lainnya ialah
infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang submandibularis
(sublingualis dan submaksilaris). Faktor predisposisi pada pasien Angina Ludwig
berupa karies dentis, perawatan gigi terakhir, sickle cell anemia, trauma, dan tindikan
pada frenulum lidah Selain itu penyakit sistemik seperti diabetes melitus,
neutropenia, aplastik anemia, glomerulositis, dermatomiositis dan lupus eritematosus
dapat mempengaruhi terjadinya angina Ludwig.

Gejala klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu, nyeri leher
yang berat dan bengkak, demam, malnutrisi, dan dalam kasus yang parah dapat
menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas. Gejala klinis ekstra oral meliputi
eritema, pembengkakan, perabaan yang keras seperti papan (board-like) serta
peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang submandibula-sublingual yang
terinfeksi; disfonia (hot potato voice) akibat edema pada organ vokal. Gejala klinis
intra oral meliputi pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah; nyeri menelan
(disfagia); hipersalivasi; kesulitan dalam artikulasi bicara.

Umumnya infeksi rongga mulut merupakan mixed infections, yaitu infeksi


karena dua atau lebih jenis kuman patogen. Infeksi dalam rongga mulut biasanya
berasal dari 1) jaringan apikal suatu gigi non vital, akar gigi, kista periapikal yang
terinfeksi, 2) jaringan periodontal, dan 3) jaringan perikoronal, yang akan
menyebabkan infeksi pada jaringan di sekitarnya. Infeksi pada rongga mulut
umumnya disebabkan oleh adanya Streptococcus dan Staphylococcus serta organisme
mikro gram negatif yang berbentuk batang dan anaerob. Bila tidak segera dilakukan
perawatan yang baik, maka proses akan berlanjut, sehingga terjadi supurasi yang
disebabkan oleh bakteri Staphylococcus atau kadang-kadang juga terjadi mixed
infection dengan kuman anaerob, kemudian diikuti proses destruksi tulang alveolar
dan tempat tersebut terisi oleh abses.

Pemeriksaan fisik pada penderita Angina Ludwig, dapat memperlihatkan


adanya demam dan takikardi dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras.
Karies pada gigi molar bawah dapat dijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan
pembengkakkan ruang submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang
terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada m.
masticator. Pemeriksaan fisik tersebut ini sesuai dengan pemeriksaan fisik yang
didapatkan dari pasien, tetapi trismus tidak didapatkan pada pasien.

Metode pemeriksaan penunjang seperti laboratorium dapat berguna untuk


menegakkan diagnosis. Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang
mengindikasikan adanya infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting
untuk dilakukan tindakan insisi drainase. Pemeriksaan kultur dan sensitivitas untuk
menentukan bakteri yang menginfeksi (aerob dan/atau anaerob) serta menentukan
pemilihan antibiotik dalam terapi. Pada pasien, didapatkan leukositosis, tetapi
pemeriksaan kultur dan sensitivitas bakteri belum didapatkan hasilnya.

Perawatan Ludwig’s angina harus dilakukan secara tepat dan adekuat, supaya
tidak terjadi penyebaran infeksi lebih lanjut. Pada infeksi akut, dengan memberikan
antibiotik yang tepat sesuai dengan jenis mikrobanya. Antibiotik yang biasa
digunakan adalah, benzyl penisilin sebanyak 1 juta unit, procaine penicilline
sebanyak 600 ribu unit setiap 12 jam, tetrasiklin sebanyak 250-500 mg; antibiotik
tersebut diberikan sampai diperoleh hasil kultur bakteri.
Pada pasien dengan diagnosis Ludwig angina segera dipasangkan infus NaCl
dan Dextrose 5%, diberikan antibiotika dosis tinggi berupa penisilin 3 x 2 juta IU
atau klindamisin 3 x 300 mg i.v. Bila dicurigai adanya peran bakteri anaerob,
diberikan infus metronidazole. Bila memungkinkan segera dilakukan pemeriksaan
darah dan urin lengkap, foto toraks dan foto panoramik.

Pemberian antibiotik dapat mempersingkat penjalaran infeksi dan


memberikan proteksi kepada penderita yang mengalami tindakan ekstraksi serta
mengurangi risiko komplikasi. Pemberian antibiotik dilanjutkan sampai tanda-tanda
infeksi hilang, dan tindakan selanjutnya adalah menilai keadaan gigi penyebab. Pada
keadaan akut tidak dibenarkan mengadakan pencabutan gigi penyebab karena
dikhawatirkan akan terjadi infeksi yang lebih berat dan kemungkinan terjadi kematian
karena sepsis. Tindakan drainase hampir selalu dilakukan pada setiap kasus abses.1,2
Insisi drainase yang dilakukan bertujuan untuk membuat suatu jalan keluar bagi
akumulasi abses dan bakteri yang terdapat di bawah jaringan tersebut. Drainase dari
abses juga akan mengurangi ketegangan daerah tersebut sehingga mengurangi rasa
nyeri serta akan meningkatkan suplaidarah dan pertahanan tubuh di daerah tersebut.
Tindakan insisi drainase kemudian diikuti dengan memasang rubberdrain untuk
mencegah penutupan insisi tersebut agar terjadi drainase yang adekuat.

Konsultasi dengan bagian lain diperlukan bila ditemukan keadaan sistemik


yang memperberat keadaan, seperti diabetes melitus atau dispnoe. Penggantian drain
dilakukan tiap hari sampai abses tampak kering. Bila kondisi telah memungkinkan
segera dilakukan ekstraksi gigi penyebab. Bila tampak gangguan pernapsan seperti
pembengkakan yang menekan saluran napas, kortikosteroid dapat diberikan sesuai
indikasi; sedangkan tindakan trakeostomi dilakukan bila diperlukan.

Karies Gigi
Karies adalah penyakit infeksi rongga mulut yang berjalan lambat dan tidak
dapat sembuh sendiri, ditandai oleh terbentuknya kavitas pada permukaan gigi.
Karies terjadi hanya bila ada bakteri Streptococcus mutans dan Lactobacillus yang
mampu menghasilkan asam untuk proses demineralisasi struktur gigi. Karakteristik
klinis ditandai dengan kavitasi pada pits dan fisura, permukaan halus dan permukaan
akar gigi. Kavitas terjadi akibat proses demineralisasi oleh asam hasil metabolisme
bakteri dalam plak, yang mengubah karbohidrat menjadi energi dan asam organik.
Proses demineralisasi terjadi bila pH mencapai 5,0-5,5. Proses demineralisasi dapat
dihambat apabila pH >5,5 yang dapat diperoleh dari sistem dapar saliva, modifikasi
diet, atau fluoridasi. Pada pH >5,5, terjadi proses remineralisasi struktur gigi yaitu
saat mineral menggantikan bagian permukaan email yang mengalami demineralisasi.
Proses demineralisasi dan remineralisasi akan terjadi silih berganti.

Patofisiologi karies gigi pada awalnya asam (H+) terbentuk karena adanya
gula (sukrosa) dan bakteri dalam plak (kokus). Gula (sukrosa) akan mengalami
fermentasi oleh bakteri dalam plak hingga akan terbentuk asam dan dextran. Dextran
akan melekatkan asam (H+) yang terbentuk pada permukaan email gigi. Apabila
hanya satu kali makan gula (sukrosa), maka asam (H+) yang terbentuk hanya sedikit.
Tapi bila konsumsi gula (sukrosa) dilakukan berkali-kali atau sering maka akan
terbentuk asam hingga pH mulut menjadi ±5.

Asam dengan pH ±5 ini dapat masuk ke dalam email melalui enamel port
(port d’entre). Permukaan email lebih banyak mengandung kristal fluorapatit yang
tahan terhadap serangan asam sehingga asam hanya dapat melewati permukaan email
dan akan masuk ke bagian bawah permukaan email. Asam yang masuk ke bagian
bawah permukaan email akan melarutkan kristal hidroksiapatit yang ada. Apabila
asam yang masuk ke permukaan email sudah banyak, maka reaksi akan terjadi
berulang kali. Jumlah Ca2+ yang lepas bertambah banyak yang lama kelamaan Ca2+
akan keluar dari email. Proses ini disebut dekalsifikasi yang terjadi pada bagian
bawah email maka biasa disebut dekalsifikasi bagian bawah email.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat kesehatan, pemeriksaan klinis, dan
pemeriksaan radiologis.. Berdasarkan karakteristik karies gigi, maka diagnosis
ditegakkan dengan melihat lokalisasi kavitas apakah terletak di permukaan pits dan
fissures, permukaan halus gigi dan akar gigi. Diagnosis karies pada pits dan fissures
Menegakkan diagnosis karies pada permukaan pits dan fissures tidak mudah, karena
sulitnya membedakan karies yang terjadi dengan anatomi normal gigi, karena
perubahan warna tidak selalu berarti sebuah kavitas. Untuk menetapkan diagnosis pits
dan fissures ada tiga faktor yang harus diperhatikan, yaitu dasar kavitas pits atau
fissures lunak, perubahan warna di sekitar permukaan pits atau fissures menjadi lebih
putih sebagai tanda adanya remineralisasi email, dan permukaan email yang lunak
pada pits atau fissures dapat terangkat pada waktu dibersihkan. Diagnosis Karies di
Permukaan Halus Gigi Karies pada permukaan halus gigi di sisi bukal/labial atau
lingual dengan mudah dapat dideteksi, namun karies yang letaknya proksimal sulit
dideteksi secara visual atau pada pemeriksaan klinis, sehingga diperlukan
pemeriksaan radiologis. Hasil pemeriksaan radiologi dengan foto bite-wing atau
panoramik dapat menunjukkan gambaran radiolusen pada sisi proksimal, di bawah
titik kontak akibat proses demineralisasi.

Restorasi adalah metode efektif untuk mengontrol proses karies gigi yang
aktif, karena membuang struktur gigi yang rusak dan menghilangkan habitat bakteri,
walaupun tidak untuk mengobati proses terjadinya karies. Restorasi dilakukan apabila
telah terbentuk kavitas.

Refrensi :

Cawson RA, Odell EW. Cowson’s essentials of oral pathology and oral medicine.
Edinburgh: Churchill Livingstone Elsevier; 2008: 40-54.
Kristanti CM, Julianty, Hapsari D. Cakupan perawatan gigi dan mulut. Indones J
Dentist. 2006:13(2):90-94