Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN PENDAHULUAN GERONTIK

SISTEM KARDIOVASKULAR
Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Praktik
Stase Keperawatan Gerontik

Dosen Pembimbing : Ns. Thomas Aquino Erjinyuare,S.Kep.,M.Kep.,Sp.Kep.Kom

Nurul Idayati (19160074)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS RESPATI YOGYAKARTA

2020
BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Penuaan adalah suatu proses alami yang tidak dapat dihindari, terjadi secara terus -
menerus dan berkesinambungan. Nantinya akan menyebabkan perubahan anatomis, fisiologis
dan biokimia pada tubuh, sehingga akan mempengaruhi fungsi dan kemampuan tubuh secara
keseluruhan. Lansia adalah seseorang yang telah mencapai usia 60 tahun atau lebih. Menua
bukanlah suatu penyakit, tetapi merupakan proses yang berangsur – angsur mengakibatkan
perubahan yang kumulatif, merupakan proses menurunnya daya tahan tubuh dalam
menghadapi rangsangan dari dalam dan luar tubuh. (Kholifah. 2016).
Lansia merupakan bagian dari anggota keluarga dan anggota masyarakat yang semakin
bertambah jumlahnya sejalan dengan peningkatan usia harapan hidup. Di Indonesia, jumlah
penduduk lanjut usia (lansia) mengalami peningkatan secara cepat setiap tahunnya, sehingga
Indonesia telah memasuki era penduduk berstruktur lanjut usia (aging structured population).
Jumlah penduduk lansia Indonesia, pada tahun 2006 sebesar kurang lebih 19 juta lansia
dengan usia harapan hidup 66,2 tahun, pada tahun 2010 diperkirakan sebesar 23,9 juta
(9,77%) dengan usia harapan hidupnya 67,4 tahun dan pada tahun 2020 diperkirakan sebesar
28,8 juta (11,34%) dengan usia harapan hidup 71,1 tahun. Peningkatan Usia Harapan Hidup
(UHH) tiap tahunnya juga menimbulkan permasalahan diberbagai aspek kehidupan lansia,
baik secara individu maupun dalam kaitannya dengan keluarga dan masyarakat (Stanley &
Bare, 2012).
Sebagai bagaian dari proses penuaan normal, beberapa perubahan anatomi dan fisiologi
terjadi dalam sistem kardiovaskular lansia. Seseorang dikatakan sebagai lansia apabila sudah
mencapai usia 60 tahun (Kholifah, 2016). Pada tahun 2014, jumlah penduduk di Indonesia
yang lanjut usia sekitar 18,781 juta jiwa dan tahun 2025 diperkirakan akan terjadi
peningkatan 2 kali lipat, yaitu 36 juta jiwa (Kholifah, 2016).
Salah satu permasalahan yang sering dialami lansia yaitu rentannya kondisi fisik lansia
terhadap berbagai penyakit dikarenakan berkurangnya daya tahan tubuh dalam menghadapi
pengaruh dari luar serta menurunnya efisiensi mekanisme homeostatis, yaitu sistem
kardiovaskuler. Masalah kesehatan akibat dari proses penuaan dan sering terjadi pada sistem
kardiovaskuler yang merupakan proses degeneratif, diantaranya yaitu penyakit ganguan tidur
pada lansia dan hipertensi (Perry & Potter, 2009).
Sistem kardiovaskuler membantu menjaga homeostasis dalam membawa oksigen dan
nutrisi ke organ dan jaringan dengan mentransportasikan karbondioksida dan sisa
metabolisme dari dalam tubuh untuk dibuang. Karena sistem kardiovaskuler memiliki
kapasitas adaptasi, lansia yang sehat tidak akan mengalami perubahan yang signifikan
terhadap kerja kardiovaskuler akibat penuaan (Miller, 2012).
Beberapa hasil penelitian menemukan perubahan patologis sampai penuaan normal.
Dari penelitian Cademartiri, LaGrutta, De Feyer, dan Kresstin (2008) menggunakan teknik
diagnosis terbaru ditemukan 36% dan 39% dari laki-laki dan perempuan mempunyai
penyakit jantung koroner dan hanya 12,6% dari orang yang berusia 85 tahun keatas juga
mempunyai penyakit klinis dan subklinis (Miller, 2012).
Dalam hal itu peran perawat memberikan pelayanan kesehatan agar klien mendapatkan
kesehatan yang baik, memberikan edukasi dan penerangan kepada lansia tentang penyakit
hipertensi. Dengan memberikan informasi yang benar tentang perawatan hipertensi di
harapkan lansia akan lebih memahami tentang masalah hipertensi dan mengetahui apa yang
harus dilakukan bila mempunyai masalah dengan hipertensi. Secara keseluruhan kita sebagai
seorang perawat harus menganjurkan keluarga atau masyarakat untuk datang ke fasilitas
kesehatan yang ada untuk melakukan pemeriksaan dan pengobatan penyakit hipertensi yang
diderita (Jhonson, 2010).

B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami konsep teori dan asuhan keperawatan yang tepat untuk
lansia dengan gangguan sistem kardiovaskuler.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu memahami anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskuler.
b. Mahasiswa mampu memahami proses menua.
c. Mahasiswa mampu memahami penuaan sistem kardiovaskuler.
d. Mahasiswa mampu memahami faktor –faktor yang mempengaruhi fungsi
sistem kardiovaskuler.
e. Mahasiswa mampu memahami konsekuensi fungsional sistem kardiovaskuler.
f. Mahasiswa mampu memahami macam-macam gangguan sistem
kardiovaskuler.
g. Mahasiswa mampu memahami pathway penuaan sistem kardiovaskuler.
h. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan (teori) sistem
kardiovaskuler.
BAB II

TINJAUAN TEORI

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER


1. Jantung
Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan. Organ ini
terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada)
disebelah anterior dan vertebra ( belakang) di posterior. Jantung memiliki dasar lebar
diatas dan meruncing membentuk titik diujungnya, dibagian bawah yang disebut
apeks. Jantung terletak menyudut dibawah sternum sedemikian sehingga dasarnya
terutama terletak dikanan dan apeks di kiri sternum.ketika jantung berdenyut kuat,
apeks sebenarnya memukul bagian dalam dinding dada di sisi kiri. Jantung berada di
antara paru-paru dalam mediastinum. Sekitar dua pertiga jantung berada di sebelah
kiri dari garis tengah tubuh. Bentuk jantung kerucut tumpul dengan ukuran sebesar
kepalan tangan atau sekitar 12 cm panjangnya, lebar 9 cm, dan ketebalan 6 cm. Di
bagian luar jantung terdapat membran yang disebut selaput perikardial. Selaput
perikardial terdiri dari 2 lapisan, yaitu perikardial fibrosa (selaput paling luar) dan
perikardial serosa (Rizzo, 2016).
Perikardial fibrosa dibentuk dari jaringan ikat dan menghubungkan pembuluh
darah besar yang masuk dan keluar dari jantung (vena cava, aorta, arteri dan vena
pulmonalis), ke otot diafragma, dan ke dalam dinding toraks. Hal tersebut dilakukan
untuk mencegah terjadinya distensi yang berlebihan pada saat jantung memompa dan
melindungi area sekitar jantung. Perikardial serosa merupakan selaput yang tipis dan
halus. Selaput ini kelanjutan dari lapisan dinding jantung paling luar, yang disebur
epikardium. Selaput ini juga kelanjutan dari pembuluh darah besar dari jantung dan
disebut sebagai lapisan parietal dari selaput perikardial (Rizzo, 2016).
Lapisan dinding jantung paling luar disebut epikardium. Bentuknya tipis,
lapisannya transparan, yang terbuat dari jaringan serosa dan mesentelium (salah satu
jenis jaringan epitelium). Antara epikardium jantung dan selaput perikardial serosa
terdapat ruang yang disebut sebagai ruang perikardial, yang berisi cairan perikardial.
Fungsi cairan ini untuk mengurangi gesekan dan erosi jaringan antara membran saat
jantung berkontraksi dan berelaksasi (Rizzo, 2016).
Lapisan dinding jantung bagian tengah yang terdiri atas jaringan otot jantung
disebut myokardium. Pada lapisan jaringan ini bekerja saat jantung berkontraksi.
Lapisan dinding jantung yang paling dalam disebut endokardium. Lapisan ini tipis
yang terdiri dari endotelium (jenis jaringan epitelial) yang sebagian besar terdiri dari
jaringan ikat yang ditembus oleh pembuluh darah kecil dan sekumpulan otot polos.
Epikardium melapisi katup jantung dan korda tendinae dari katup (Rizzo, 2016).
Di dalam jantung dibagi menjadi 4 ruang, yang menerima darah dari berbagai
bagian tubuh. Dua ruang pada jantung atas disebut atrium, atrium kanan dan atrium
kiri. Setiap atrium mempunyai tambahan eksternal yang disebut aurikel, yang
berfungsi memperbesar volume atrium. Kedua atrium dipisahkan oleh septum inter
atrial. Dua ruang jantung dibagian bawah disebut ventrikel, yaitu ventrikel kanan dan
kiri. Kedua ventrikel tersebut dipisahkan oleh septum interventrikuler. Jaringan otot
dari atrium dan ventrikel dipisahkan oleh jaringan ikat yang juga membentuk katup
jantung (Rizzo, 2016).
Katup jantung dibuat untuk mencegah darah mengalir balik saat jantung
memompa. Terdapat 2 katup atrioventrikuler yang berada di antara atrium dan
ventrikel. Katup yang berada di antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup
trikuspidalis karena memiliki 3 daun katup. Katup ini dibuat dari jaringan ikat fibrosa
yang berasal dari dinding jantung dan ditutupi oleh endokardium. Pada ujung dari
katup terdapat korda yang mengarah turun ke arah ventrikel, yang disebut korda
tendineae yang terhubung dengan otot yang berada pada bagian dalam ventrikel yang
disebut otot papilari (Rizzo, 2016).
Katup antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut sebagai katup mitral atau
bikuspidalis karena mempunyai 2 daun katup. Pada ujung katup memiliki struktur
yang sama dengan katup trikuspidalis. Dua arteri yang meninggalkan jantung (aorta
asenden dan arteri pulmonalis) juga memiliki katup yang mencegah aliran balik darah.
Katup ini disebut katup semilunaris. Katup semilunaris yang berada di antara
ventrikel kanan dan arteri pulmo disebut katup semilunaris pulmonar dan yang berada
di antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup semilunaris aorta. Kedua katup
memiliki 3 daun katup agar darah mengalir satu arah (Rizzo, 2016).

2. Pembuluh Darah
Pembuluh darah dapat dikategorikan menjadi arteri, arteriol, vena, venula, dan
kapiler. Arteri dan vena mempunyai komposisi dinding 3 lapisan, yaitu tunika intima
yang terdiri dari satu lapisan sel endotelial, tunika media yang terdiri dari otot polos,
dan tunika adventitia yang terdiri dari jaringan ikat putih. Arteri mempunyai dinding
yang terdiri dari 3 lapisan ini atau tunika yang mengelilingi inti berongga yang
disebut lumen sepanjang aliran darah. Arteri lebih tebal dibandingkan vena dengan 2
kelebihan, yaitu elastisitas dan kontraktilitas. Hal ini diperlukan karena ketika 2
ventrikel berkontraksi, pembuluh darah dibebankan dengan sejumlah besar darah ke
aorta dan arteri pulmonalis. Arteri juga bisa melebar untuk memudahkan kelebihan
darah. Kemudian selama ventrikel berelaksasi, pengembangan elastis dari arteri
mendorong darah. Sebagian besar menerima percabangan dari satu arteri. Arteriol
adalah arteri kecil yang mengantar darah ke kapiler. Kapiler pembuluh darah
mikroskopis yang terdiri dari sel epitel skuamosa sederhana, yang disebut endotelium.
Sel ini ditemukan pada hampir semua sel yang ada pada tubuh. Kapiler
menghubungkan arteriol dengan venula. Fungsi utama kapiler yaitu memungkinkan
terjadinya pertukaran nutrisi dan oksigen dengan bahan sisa dan karbondioksida
antara darah dan jaringan. Struktur dinding kapiler sangat unik karena hanya terdiri
dari 1 lapisan sel yang memungkinkan terjadinya difusi. Substansi dalam darah dapat
melewati sebuah membran plasma untuk mencapai sel jaringan. Venula adalah
pembuluh vena kecil yang menghubungkan kapiler dan vena. Vena juga terdapat
katup yang menjaga aliran darah saru arah menuju jantung (Rizzo, 2016).
Arteri koronaria merupakan cabang pertama dari aorta yang mengalirkan
darah ke epikardium dan miokardium. Selain itu arteri ini menyuplai darah ke atrium
dan ventrikel. Cabang arteri koronaria adalah arteri koronaria dekstra dan arteri
koronaria sinistra. Cabang arteri koronaria inilah yang pertama – tama meninggalkan
aorta dan kemudian bercabang – cabang lagi menjadi arteri yang lebih kecil. Arteri –
arteri kecil ini mengitari jantung dan menghantarkan darah ke semua bagian organ ini.
Selanjutnya darah yang kembali dari jantung terkumpul ke dalam sinus koronaria dan
akan masuk ke dalam atrium kanan (Riza, 2018).
Arteri koronaria dekstra menyuplai darah ke atrium kanan, sebagian besar
ventrikel kanan, sebagian ventrikel kiri, sebagian septum intraventrikuler, sino atrial
nodes (SA Nodes) dan atrio ventricular nodes (AV Nodes). Sedangkan arteri
koronaria sinistra menyuplai darah ke atrium kiri, sebagian besar ventrikel kiri,
sebagian ventrikel kanan dan SA nodes (pada sekitar 40 % orang). Sedangkan vena
jantung terletak superficial terhadap arteri. Sinus koronarius merupakan vena yang
paling besar, membuka ke atrium kanan. Sebagian besar vena jantung utama
mengalirkan ke sinus koronarius kecuali vena-vena anterior jantung yang mengalirkan
ke atrium kanan (Riza, 2018).
3. Sirkulasi Darah
Jantung sebenarnya memompa darah dengan cara yang sedikit berbeda.
Caranya yaitu kedua atrium berkontraksi secara bersamaan, sementara ventrikel
relaksasi. Kemudian ketika ventrikel berkontraksi bersamaan, sementara atrium
berelaksasi. Kemudian semua ruang beristirahat sebelum siklus selanjutnya dimulai
kembali (Rizzo, 2016).
Darah yang kaya karbondioksida kembali dari tubuh bagian atas melewati
vena cava superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali melewati vena cava
inferior menuju atrium kanan jantung. Darah kemudian dipompa akibat kontraksi
atrium kanan melewati katup trikuspidalis ke dalam ventrikel kanan. Ketika ventrikel
kanan berkontraksi, darah dipompakan ke pembuluh arteri pulmonalis melewati katup
semilunaris pulmonar. Alveoli paru-paru dikelilingi ole kapiler, darh melepaskan
karbondioksida dan mengambil oksigen. Darah yang kaya karbondioksida berwarna
gelap, walaupun vena pada buku teks digambarkan berwarna biru. Darah yang kaya
oksigen berwarna merah cerah, walaupun arteri biasanya berwarna merah pada buku
teks. Darah kaya oksigen kembali ke atrium kiri jantung melewati 4 vena pulmonar.
Ketika atrium kiri berkontraksi, menyebabkan darah dipompa melewati katup
bikuspidalis ke dalam ventrikel kiri. Pada ventrikel kiri, dinding otot yang tebal ini
berkontraksi, menyebabkan darah dipompakan melewati katup semilunaris aorta
menuju aorta asenden, yang kemudian darah yang kaya oksigen didistribusikan ke
seluruh tubuh (Rizzo, 2016).
4. Sistem Kelistrikan pada Jantung
Sistem kelistrikan jantung dimulai pada sinoatrial node atau yang sering
disebut SA node atau pacemaker, yang memulai setiap siklus jantung dan mengatur
kecepatan denyut jantung. Lokasi SA node berada di dinding atrium kanan bagian
superior. Impuls saraf yang berasal dari sistem saraf otonom, impuls simpatik akan
mempercepat kecepatan denyut jantung dan impuls parasimpatik akan
mengembalikan atau memperlambat kecepatan denyut jantung. Hormon tiroid dan
epinefrin yang dibawa oleh darah akan berdampak pada pacemaker. Setiap impuls
yang dihasilkan oleh SA node, impuls tersebut disebarkan ke kedua atrium, yang
menyebabkan kontraksi secara bersamaan. Pada waktu yang sama, atrioventrikuler
node (AV node) mengalami depolarisasi. Lokasi AV node berada di bagian bawah
atrium kanan (Rizzo, 2016).
Dari AV node, terdapat serat konduksi yang disebut Bundle His yang
meneruskan impuls melewati massa jantung pada bagian atas septum interventrikuler.
Kemudian bercabang dan melajutkannya ke kedua sisi septum sebagai bagian kanan
dan kiri bundle branches. Bundle His yang mendistribusikan listrik melalui
permukaan ventrikel. Kontraksi yang sebenarnya dari ventrikel distimulasi oleh
serabut purkinje yang disebut juga sebagai miofiber konduksi, yang meneruskan
impuls dari cabang bundle his ke sel miokardium ventrikel (Rizzo, 2016; Sherwood,
2011).

B. PROSES MENUA
1. Definisi Lansia
Lansia adalah seseorang yang usianya antara 65-75 tahun (Potter & Perry,
2005). Hampir pada semua negara berkembang, mendefinisikan lansia sebagai orang
yang berusia lebih dari 65 tahun. Pada usia 65 tahun, sebagian besar orang berfikiran
untuk pensiun dari pekerjaan (Carmody & Forster, 2003). Lansia adalah seseorang
yang telah mencapai usia 60 tahun ke atas (Kholifah, 2016). Menurut Depkes RI,
seseorang dikatakan lansia apabila usianya sudah mencapai lebih dari 65 tahun
(Aspiani, 2014).
Menurut World Health Organisation (WHO), lansia adalah seseorang yang
telah memasuki usia 60 tahun ke atas, lansia merupakan kelompok umur pada
manusia yang telah memasuki tahapan akhir dari fase kehidupannya. Kelompok yang
di kategorikan lansia ini akan menjadi suatu proses yang disebut Aging Process atau
proses penuaan. Usia lanjut dikatakan sebagai tahap akhir perkembangan pada
kehidupan lansia.
Menurut Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 13 Tahun 1998
tentang Kesejahteraan Lanjut Usia, lanjut usia (lansia) adalah seseorang yang
telah mencapai usia 60 tahun ke atas [CITATION Kem141 \l 1057 ].

Jadi lansia adalah seseorang yang telah memasuki usia 60 tahun ke atas
yang merupakan kelompok umur yang sudah memasuki tahap akhir dari fase
kehidupannya.
2. Klasifikasi Lansia
Kelompok usia tua dibagi menjadi young old yang berusia antara 65-74 tahun,
middle old yang berusia antara 75-84 tahun, dan very old diatas 85 tahun (Mauk,
2006; Wallace, 2008). Lansia diklasifikasikan menjadi 2 yaitu young old yang berusia
antara 55-74 tahun dan usia sangat tua berusia diatas 75 tahun (Carmody & Forster,
2003). Batasan lansia menurut Depkes RI dibagi menjadi 3, yaitu usia presenilis (usia
antara 45-59 tahun), usia lanjut (usia 60 ke atas), usia lanjut berisiko yaitu usia 70
tahun ke atas atau usia 60 tahun ke atas yang memiliki masalah kesehatan atau
penyakit (Kholifah, 2016).

C. PENUAAN SISTEM KARDIOVASKULER


1. Myokardium dan Mekanisme Neurokonduksi
Perubahan miokardium yang berkaitan dengan usia seperti cadangan amiloid,
penumpukan lipofusin, degenerasi basofil, atrofi atau hipertrofi miokardium,
penebalan dan kekakuan katup, dan peningkatan jumlah jaringan ikat. Dinding
ventrikel kiri sedikit membesar pada lansia yang sehat, tetapi atrofi miokardium yang
signifikan terjadi akibat proses patologis. Atrium kiri membesar juga pada lansia yang
sehat. Perubahan lain terkait dengan usia yaitu penebalan endokardium atrium,
penebalan katup atrioventrikular, dan kalsifikasi pada bagian kecil anulus mitral pada
katup aorta. Perubahan ini mengganggu kemampuan jantung dalam berkontraksi
optimal. Dengan kontraktilitas yang kurang, maka semakin banyak waktu yang
diperlukan untuk siklus pengisian diastolis dan pengosongan sistolik. Akibatnya,
miokardium semakin mudah iritasi dan kurang responsif terhadap impuls yang berasal
dari sistem saraf simpatik (Miller, 2012).
Perubahan fisiologi jantung berkaitan dengan usia sebenarnya minimal, dan
perubahan tersebut berakibat pada kerja jantung hanya pada kondisi stress fisiologis.
Walaupun pada kondisi stress, jantung pada lansia yang sehat bisa beradaptasi, tetapi
mekanisme adaptasi mungkin berbeda dari mereka yang masih muda atau sedikit
kurang efisien. Perubahan akibat usia yang berdampak pada fungsi primer
elektrofisiologi jantung (neurokonduksi sistem). Perubahan akibat usia pada sistem
neurokonduksi meliputi penurunan jumlah sel pacemaker, peningkatan
ketidakteraturan bentuk dari sel pacemaker, dan peningkatan cadangan lemak,
kolagen, dan serat elastis di sekitar sinoatrial node (Miller, 2012; Wallace, 2008).
2. Vaskularisasi
Perubahan terkait usia mempengaruhi pada 2 atau 3 lapisan pembuluh darah
dan berdampak pada fungsional yang berbeda, tergantung pada lapisan mana yang
terganggu. Contohnya, perubahan pada tunika intima (lapisan terdalam) mempunyai
fungsi yang paling berpengaruh terhadap terjadinya aterosklerosis, dan perubahan
pada tunika media akan menyebabkan hipertensi. Lapisan terluar (tunika adventitia)
sepertinya tidak terpengaruh oleh perubahan usia. Pada lapisan ini terdiri dari jaringan
adiposa yang berikatan lemah dan jaringan ikat, sehingga membantu serabut saraf dan
vasa vasorum , mensuplai darah ke tunika media (Miller, 2012).
Tunika media mempunyai 1 lapisan sel endotelial diatas lapisan jaringan ikat.
Hal tersebut mengontrol masuknya lipid dan substansi lain dari darah ke dalam
dinding arteri. Keutuhan sel ndotelial memungkinkan darah untuk mengalir dengan
bebas tanpa adanya clot atau bekuan darah, walaupun ketika sel endotelial rusak, sel
endotelial berfungsi dalam proses pembekuan darah. Dengan peningkatan usia, tunika
intima semakin menebal karena terjadinya fibrosis, proliferasi seluler, dan
penumpukan lipid dan kalsium. Akibatnya, sel endotelial memiliki bentuk dan ukuran
yang tidak beraturan. Oleh karena itu, dinding arteri rentan mengalami aterosklerosis
(Miller, 2012).
Tunika media terdiri dari satu atau lebih lapisan sel otot polos yang dikelilingi
oleh jaringan elastin dan kolagen. Sel otot polos terlibat dalam pembentukan jaringan
pembangun untuk memproduksi kolagen, proteoglikan, dan serat elastin. Karena hal
tersebut untuk menyediakan struktur yang mendukung, lapisan ini mengontrol
ekspansi dan kontraksi arteri. Perubahan usia berdampak pada tunika media seperti
peningkatan kolagen dan penipisan dan kalsifikasi serat elastin, yang menyebabkan
kekakuan pembuluh darah. Perubahan ini terutama terjadi pada aorta, yang mana
diameter lumen meningkat untuk mengkompensasi kekakuan arteri akibat penuaan
(Miller, 2012).
Penuaan pada tunika media menyebabkan peningkatan tahanan perifer,
gangguan pada fungsi abroreseptor, dan berkurangnya kemampuan untuk
meningkatkan aliran darah ke organ vital. Walaupun pada perubahan ini, tidak
berdampak serius pada kesehatan lansia, hal tersebut meningkatkan tahanan aliran
darah dari jantung sehingga ventrikel kiri dipaksa untuk bekerja lebih berat.
Meskipun, baroreseptor pada ateri besar menjadi kurang efektif dalam mengontrol
tekanan darah, terutama selama perubahan postur. Secara keseluruhan, peningkatan
kekakuan pembuluh darah menyebabkan sedikit meningkatnya tekanan darah sistolik
(Miller, 2012).
Vena mengalami perubahan yang mirip dengan arteri, tetapi derajatnya lebih
rendah. Vena menjadi lebih tebal, lebih melebar, dan kurang elastis. Katup pada vena
besar di kaki menjadi kurang efisien mengembalikan darah ke jantung. Sirkulasi
perifer lebih lanjut dipengaruhi oleh penuaan menyebabkan penurunan massa otot dan
bersamaan dengan penurunan kebutuhan oksigen (Miller, 2012).
3. Mekanisme Baroreflek
Mekanisme baroreflek merupakan proses yang fisiologis yang mengatur
tekanan darah dengan meningkatkan atau menurunkan denyut jantung dan tahanan
pembuluh darah perifer untuk mengkompensasi peningkatan atau penurunan tekanan
arteri sementara. Penuaan yang mengubah mekanisme baroreflek termasuk kekauan
arterial dan penurunan respon kardiovaskular terhadap stimulasi adrenergik.
Perubahan ini menyebabkan respon kompensasi menjadi lambat terhadap stimulasi
hipertensi dan hipotensi pada lansia, sehingga denyut jantung mereka tidak meningkat
atau menurun seperti halnya dengan orang dewasa (Miller, 2012).

D. FAKTOR RISIKO YANG MEMPENGARUHI FUNGSI SISTEM


KARDIOVASKULER
Banyak faktor risiko yang mempengaruhi fungsi kardivaskuler. Penyakit pada
kardiovaskuler mengarah ke semua proses patologis yang berdampak pada sistem jantung
dan pembuluh darah, termasuk penyakit spesifik contohnya penyakit jantung koroner,
aritmia, aterosklerosis, infark miokard, gagal jantung, penyakit pembuluh darah perifer,
tromboembolisme vena, stroke, dan serangan iskemik sementara tergantung dengan kondisi
kardiovaskuler, karena berdasarkan patologi masing-masing (Miller, 2012).
Beberapa penelitian menemukan faktor risiko yang paling banyak menyebabkan
penyakit kardiovaskuler, seperti stress, obesitas, lipid, diabetes, tekanan darah, tidak
beraktivitas fisik, merokok, kurang asupan buah dan sayur, dan konsumsi alkohol berlebihan.
Beberapa faktor risiko seperti usia, ras, jenis kelamin, dan keturunan, yang tidak dapat diubah
tetapi berperan penting dalam mempengaruhi riwayat risiko seseorang secara keseluruhan.
Beberapa tahun belakangan, meningkatnya ras dan jenis kelamin yang keduanya berdampak
pada penyakit kardiovaskuler dan kesempatan untuk hasil yang merugikan. Contohnya,
terdapat bukti yang kuat terhadap perbedaan kesehatan yang berhubungan dengan
peningkatan prevalensi dan manajemen yang kurang terhadap penyakit jantung dan faktor
risiko wanita. Walaupun usia, jenis kelamin, dan ras tidak dapat diubah, tetapi sangat penting
dalam pengenalan manifestasi penyakit dan manajemen penyakit kardiovaskuler yang terjadi
pada beberapa kelompok khusus. Faktor sosial ekonomi dan psikososial juga berdampak pada
riwayat risiko penyakit jantung dan faktor ini terkait dengan asuhan keperawatan holistik
pada lansia (Miller, 2012).
1. Aterosklerosis
Perubahan aterosklerotik yang dimulai saat masa kanak-kanak dan dapat berkembang
menjadi bentuk plak. Lesi akibat plak yang dapat ruptur, tetap stabil, atau berlanjut
tumbuh berdasarkan penyebab penyakit jantung yang paling berpengaruh. Beberapa
penelitian menyebutkan siklus asimtomatik multipel dari plak yang erosi dan
penyembuhan terjadi sekitar 60% pada kematian jantung mendadak sebelum kejadian
yang fatal. Hal tersebut penting untuk mengidentifikasi dan mengenali faktor risiko
sebelum pasien mengalami gejala. Semua faktor risiko yang berkaitan dengan
penyakit kardiovaskuler tersebut yang dapat berkembang menjadi aterosklerosis
(Miller, 2012).
2. Tidak Aktif Fisik
Tidak aktif fisik merupakan salah satu faktor yang tidak hanya meningkatkan risiko
penyakit kardiovaskuler pada semua orang tetapi juga mengurangi fungsi jantung
pada lansia yang sehat. Dengan tanpa adanya proses patologi, pola tidak adekuat dari
aktivitas fisik akan menganggu dengan kemampuan lansia untuk beradaptasi terhadap
perubahan kardiovaskuler terkait penuaan. Berdasarkan guideline, tingkat tidak
beraktivitas fisik yang meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler adalah kurang
dari 30 menit pada aktivitas fisik yang sedang, paling tidak 5 hari seminggu atau 20
menit pada aktivitas fisikyang berat 3 hari seminggu. Kondisi yang sering terjadi pada
lansia dan yang menyebabkan tidak beraktivitas fisik seperti penyakit akut, gaya
hidup yang tidak beraturan, pergerakan yang terbatas, kondisi kronis yang dapat
menganggu aktivitas fisik, dan mempengaruhi psikososial seperti depresi atau kurang
motivasi (Miller, 2012).
3. Merokok
Merokok merupakan penyebab yang paling tidak dapat dihindari dari penyakit
kardiovaskuler, penelitian yang dilakukan oleh Surinach et al (2009) baik perokok
aktif maupun perokok pasif, meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler
dengan gejala 10 tahun lebih awal dan kematian terjadi 13 tahun lebih awal pada
perokok dibandingkan yang tidak merokok. Data nasional yang diperoleh oleh Lloyd-
Jones et al (2009) 35% merokok berhubungan dengan kematian akibat penyakit
kardiovaskuler. Efek merokok pada sistem kardiovaskuler termasuk terjadinya proses
aterosklerosis, peningkatan tekanan darah sistolik, peningkatan tingkat kolesterol
LDL, dan penurunan tingkat kolesterol HDL. Walaupun terpapar rokok dalam waktu
yang singkat perokok pasif meningkatkan serangan jantung akibat efek langsung pada
jantung, darah dan pembuluh darah. Seseorang yang tidak merokok tetapi terpapar
asap rokok di rumah atau di tempat kerja (perokok pasif) mempunyai risiko 25-30%
risiko tinggi berkembanya penyakit jantung. Hal tersebut dibuktikan dengan efek
kardiovaskuler dengan menambahkan efek nikotin pada fungsi respirasi dan aspek
kesehatan lainnya seperti peningkatan terjadinya beberapa jenis kanker (Miller, 2012).
4. Kebiasaan Diet atau Pola Makan
Beberapa kebiasaan yang dapat meningkatkan risiko pada penyakit kardiovaskuler,
termasuk peningkatan berat badan, tekanan darah, kadar glukosa, kadar lipoprotein
dan trigliserida. Beberapa penelitian menyatakan bahwa terdapat hubungan antara
kebiasaan makan dan kesehatan kardiovaskuler seperti :
a. Asupan lemak total kurang penting dibandingkan jenis lemak yang
dikonsumsi, mengganti lemak jenuh dengan lemak tak jenuh, yang dapat
mengurangi risiko kardiovaskuler sebesar 24%.
b. Setiap 2% kalori dari lemak jenuh meningkatkan risiko 23% lebih tinggi
terhadap penyakit jantung koroner.
c. Asupan 2,5 penyajian harian grain utuh dapat mengurangi risiko penyakit
kardiovaskuler 21% dibandingkan dengan penyajian sebanyak 0,2%.
d. Konsumsi sepertiga penyajian minyak ikan setiap minggu dapat mengurangi
risiko kematian akibat penyakit kardiovaskuler sebesar 35%
e. Intervensi rendah garam dapat mengurangi risiko 25% setelah 10-15 tahun
folow up (Miller, 2012)
5. Obesitas
Obesitas adalah indeks masa tubuh ≥30 kg/m2. Obesitas dapat meningkatkan risiko
pada banyak kondisi patologis termasuk stroke, diabetes, disorder lipid,
aterosklerosis, hipertensi, penyakit jantung koroner. Analisa data penelitian yang
ditemukan oleh Zhang, Rexrode, Van Dam, Li, dan Hu (2008) bahwa lingkar pinggul
yang lebih tinggi merupakan faktor risiko kematian akibat penyakit kardiovaskuler
bahkan pada wanita dengan berat badan normal (Miller, 2012).
6. Faktor risiko lain
Terdapat faktor risiko lain yang dapat meningatkan risiko penyakit kardiovaskuler,
yaitu hipertensi, lipid disorder, sindrom metabolik, faktor psikososial, faktor
keturunan dan sosial ekonomi (Miller, 2012).

E. KONSEKUENSI FUNGSIONAL SISTEM KARDIOVASKULER


Pengalaman kesehatan lansia tidak signifikan mempengaruhi kardiovaskuler ketika lansia
beristirahat, tetapi ketika lansia mulai melakukan latihan fungsi kardiovaskuler semakin
kurang efisien. Walaupun lansia mempunyai faktor risiko penyakit kardiovaskuler yang
berdampak negatif pada proses patologis (Miller, 2012).
1. Pengaruh terhadap Fungsi Jantung
Curah jantung, sejumlah darah yang dipompakan oleh jantung per menit, merupakan
pemeriksaan yang penting pada kerja jantung karena hal tersebut menunjukan
kemampuan jantung dalam memasok oksigen ke tubuh. Walaupun penurunan curah
jantung merupakan hal yang biasa bagi lansia, hal tersebut secara primer
menyebabkan patologis daripada akibat kondisi penuaan. Kecuali sedikit penurunan
curah jantung saat wanita lansia beristirahat, lansia yang sehat tidak mengalami
penurunan curah jantung (Miller, 2012).
2. Pengaruh terhadap Nadi dan Tekanan Darah
Rata-rata nadi normal bagi lansia yang sehat sedikit lebih rendah dibandingkan
dewasa muda tetapi lansia mempunyai ventrikuler dan supraventrikuler aritmia yang
tidak membahayakan karena akibat penuaan yang berdampak pada mekanisme
konduksi jantung. Atrial fibrilasi (aritmia yang lebih parah) biasanya terjadi pada
lansia, tetapi hal ini terkait dengan kondisi patologis seperti hipertensi, penyakit
jantung koroner dibandingkan dengan penuaan. Sebagian besar populasi di dunia,
penuaan berbanding lurus dengan peningkatan tekanan darah sistolik dari usia 30
sampai 40 tahun, dan perubahan ini lebih banyak terjadi pada perempuan
dibandingkan laki-laki. Menurut Williams et al (2008), terdapat juga penurunan
progresif pada tekanan diastolik yang dimulai sekitar usia 50 tahun (Miller, 2012).
3. Pengaruh terhadap Respon Latihan
Dampak fungsional negatif yang berdampak pada kerja kardiovaskuler pada lansia
yang sehat merupakan respon adaptif yang tumpul terhadap latihan fisik. Stres
fisiologis seperti hal yang terkait dengan latihan, peningkatan tergantung pada sistem
kardiovaskuler oleh 4 sampai 5 kali tingkat basal. Adaptif respon melibatkan berbagai
aspek fungsi fisiologis, termasuk respirasi, kardiovaskuler, muskuloskeletal, dan
sistem saraf otonom. Denyut jantung maksimal yang dicapai selama latihan ternyata
menurun, dan kapasitas latihan maksimal dan konsumsi oksigen menurun pada lansia.
Penurunan kondisi fisik dan sejumlah faktor risiko lainnya berpengaruh terhadap
penurunan tersebut. Sama halnya dengan penelitian yang dilakukan oleh McGavock
et al (2009), yang membuktikan oksigen maksimum yang dihirup selama latihan
menurun akibat penuaan tetapi tidak lebih besar terpengaruh oleh faktor risiko seperti
lamanya bedrest (Miller, 2012).
4. Pengaruh terhadap Sirkulasi
Dampak fungsional juga terpengaruh oleh sirkulasi ke otak dan ekstremitas bawah.
Contohnya penuaan pada kardiovaskuler dan mekanisme baroreflek dapat
menurunkan aliran darah ke otak yang meningkat pada lansia yang sehat dan semakin
meningkat pada lansia dengan diabetes, hipertensi, disorder lipid, dan penyakit
jantung. Selain tiu, peningkatan yang tidak beraturan dan dilatasi vena bersamaan
dengan penurunan efiensi katup, yang mengarah ke gangguan pengembalian vena dari
ekstremitas bawah. Akibatnya, lansia rentan mengalami stasis edema pada kaki dan
pergelangan, yang bisa menyebabkan luka stasis vena (Miller, 2012).

F. MACAM-MACAM GANGGUAN PADA SISTEM KARDIOVASKULER


Gangguan yang terjadi pada sistem kardiovaskuler akibat penuaan lansia yaitu hipertensi,
gagal jantung kongestif, angina dan infark miokard, stroke.
1. Hipertensi
a. Definisi
Menurut kriteria JNC-VII, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah 140/90
mmHg atau lebih pada 3 kali pemeriksaan yang dilakukan (Wallace, 2008).
b. Etiologi
Hipertensi disebabkan oleh berbagai faktor risiko yang dapat diubah dan tidak
dapat diubah (seperti usia, keturunan) dan perilaku gaya hidup (diet tinggi
sodium, lemak, kurang aktivitas isik, obesitas, stress), serta faktor risiko yang
parah yang berkembang menjadi beberapa jenis penyakit kardiovaskuler dan
ginjal(Smeltzer & Bare, 2001; Wallace, 2008).
c. Manifestasi Klinis
Hipertensi dipertimbangkan sebagai pembunuh secara diam-diam karena penyakit
tersebut tidak mempunyai tanda dan gejala. Beberapa lansia mengalami pusing
sampai tekanan darah meningkat, lansia dengan gangguan ini mungkin tidak
memperhatikan hal tersebut jika tidak dilakkan pemeriksaan tekanan darah.
Faktanya, sekitar sepertiga orang dengan hipertensi tidak sadar kalau mereka
menderita hipertensi (Wallace, 2008).
d. Patofisiologi
Pertambahan usia maka tekanan darah akan meningkat. setelah umur 45 tahun,
dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan zat
kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur
menyempit dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkat karena
kelenturan pembuluh darah besar yang berkurang pada penambahan usia sampai
dekade ketujuh, sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai dekade
kelima dan keenam, kemudian menetap atau cenderung menurun. Peningkatan
umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada usia lanjut terjadi
peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah,
yaitu baroreseptor reflek pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang,
sedangkan pean ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus menurun (Kumar, Abbas, & Fausto, 2005).
2. Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)
a. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah penyakit yang terjadi ketika kemampuan jantung
memompa darah terganggu dan tidak dapat mengalirkan darah secara adekuat
untuk mensuplai kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung kongestif
digunakan jika terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Smeltzer & Bare,
2001; Wallace, 2008).
b. Etiologi
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada kelainan otot jantung,
menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Kelainan fungsi otot
jantung disebbabkan oleh aterosklerosis kororer, hipertensi, penyakit otot
degeneratif (Smeltzer & Bare, 2001).
2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokard karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat.
Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung (Smeltzer &
Bare, 2001).
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
Hipertensi menyebabkan peningkatan beban kerja jantung dan
menyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap
sebagai mekanisme kompensasi karena akan meninggalkan kontraktilitas
jantung (Smeltzer & Bare, 2001).
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Hal ini berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi secara langsung
merusak serabut jantung, yang menyebabkan kontraktilitas menurun
(Smeltzer & Bare, 2001).
5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung lain namun tidak
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terjadi
mencangkup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya stenosis
katup semilunaris), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(misalnya tamponade perikardium), perikarditis konstriktif, stenosis katup
ata pengosongan jantung abnormal. Peningkatan mendadak afterload
akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal
jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial (Smeltzer & Bare, 2001).
6) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang menyebabkan perkembangan dan beratnya
gagal jantung, laju metabolisme, hipoksia, anemia memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis (respiratorik dan metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akibat gagal jantung
menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung (Smeltzer & Bare, 2001).

c. Manifestasi Klinis
Gejala CHF yaitu kesulitan bernafas, kelelahan dan kelemahan, ortopnea dan
dipsnea paroximal nokturnal. Pada lansia juga terjadi kehilangan memori,
kebingungan, diaporesis, takikardia, palpitasi, anoreksia, insomnia. Selain itu juga
ditemukan edma pedal dan penumpukan cairan pada paru-paru, nyeri dada, dan
batuk yang tidak produktif (Wallace, 2008).
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas
karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk
menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang timbul akibat
perfusi rendah adalah pusing, konfusi, ekstremitas dingin, dan haluaran urin
berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan
renin dari ginjal, yang menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan
cairan, serta peningkatan volume intravaskuler (Smeltzer & Bare, 2001).
Apabila gagal jantung kiri terjadi, manifestasi yang muncul dipsnu, batuk,
mudah lelah, takikardi, kecemasan, dankegelisahan. Dipsnu terjadi akibat
penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dipsnu
bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau
sedang. Dapat terjadi ortopnea atau kesulitan bernafas saat berbaring, sehingga
biasanya pasien akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau
duduk di kursi bahkan saat tidur (Smeltzer & Bare, 2001).
Batuk berhubungan dengan gagal ventrikel kiri, bisa kering dan tidak
produktif. Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan
dan batuk (Smeltzer & Bare, 2001).
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi janringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik. begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dipsnea, yang pada gilirannya
memperberat kecemasan (Smeltzer & Bare, 2001).
Apabila terjadi gagal jantung kanan, yang sering dikeluhkan yaitu edema
ekstremitas bawah, biasanya pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali, distensi vena jugularis, asites, anoresia, mual, nokturia, dan lemah.
edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap
bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna dan tubuh
bagian bawah. Edema sakral sering terjadi pada pasien yang berbaring lama
karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema terjadi setelah
terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg (Smeltzer & Bare, 2001).
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan dalam
pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen,
yang disebut asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan. Anoreksia dan
mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena dalam rongga abdomen
(Smeltzer & Bare, 2001).
Nokturia terjadi karena perfusi pada ginjal didukung oleh posisi pasien saat
berbaring. Diuresis terjadi paling sering terjadi pada malam hari karena curah
jantung akan membaik dengan istirahat. Lemah menyertai gagal jantung sisi
kanan disebabkan oleh menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan
pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat jaringan (Smeltzer &
Bare, 2001).
d. Patofisiologi
Gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari curah jantung normal. Billa curah jantung berkurang, sistem
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila kompensasi gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung (Smeltzer & Bare, 2001).
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut
terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan
pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasif untuk
mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan
terapi farmakologis efektif (Smeltzer & Bare, 2001).
3. Infark Miokard
a. Definisi
Menurut AHA (2007) mendefinisikan infark miokard sebagai kerusakan atau
kematian area otot jantung akibat blokade aliran darah pada area tersebut
(Wallace, 2008).
b. Etiologi
Ada beberapa faktor penyebab infark miokard yaitu penyakit jantung koroner,
trombosis koroner, sumbatan pada koroner, dan spasme pada koroner. Selain itu,
infark miokard juga dapat disebabkan oleh syok dan perdarahan (Smeltzer &
Bare, 2001; Wallace, 2008).
c. Manifestasi Klinis
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus-menerus pada bagian bawah
strenum dan perut atas. Nyeri akan terasa makin berat sampai tidak tertahankan.
Rasa nyeri yang tajam dan berat menyebar ke bahu dan lengan kiri. Tidak seperti
nyeri pada angina, nyeri ini muncul secara spontan dan menetap selama beberapa
jam bahkan hari, tidak akan hilang dengan dengan istirahat maupun nitrogliserin.
Nyeri juga disertai nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing, dan mual
muntah. Pada lansia mungkin tidak mengalami nyeri tajam akibat infark miokard
karena menurunnya respon neurotransmiter yang terjadii seiring proses menua.
Sering terjadi nyeri yang tidak khas seperti nyeri pada dagu, pingsan juga dapat
terjadi (Smeltzer & Bare, 2001).
d. Patofisiologi
Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab
penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena
aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan
aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan, sehingga
terjadi ketidakseimbangan antar suplai oksigen dengan kebutuhan jantung.
Miokard infark lebih lanjut berdasarkan lokasi terjadinya di dinding miokard:
inferior (posterior) atau lateral. Meskipun ventrikel kiri merupakan tempat cedera
yang paling sering ditemukan, namun ventrikel kanan juga dapat mengalami
infark (Smeltzer & Bare, 2001).
4. Aterosklerosis Koroner
a. Definisi
Aterosklerosis koroner kondisi patologis arteri koroner yang ditandai dengan
penimbunan jumlah lipid yang abnormal dan jaringan fibrosa pada dinding
pembuluh darah yang mengakibatkan struktur fungsi arteri berubah dan terjadi
penurunan alian darah ke jantung (Smeltzer & Bare, 2001).
b. Etiologi
Aterosklerosis disebabkan oleh kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah, dan
keadaan biofisika serta biokimia dinding arteri. Tetapi pada lansia, penuaan
menyebabkan perubahan pada integritas lapisan dinding arteri (ateroskerosis),
sehingga menghambat aliran darah dan nutrisi jaringan. Perubahan tersebut
kadang begitu besar sampai menurunkan oksigenasi dan meningkatkan konsumsi
oksigen jantung. Akibatnya dapat terjadi angina pektoris berat dan diikuti gagal
jantung kongesti. Selain itu, terdapat juga faktor risiko yang dapat menimbulkan
aterosklerosis yaitu merokok, hipertensi, kolesterol darah tinggi, dan hiperglikemi
(Smeltzer & Bare, 2001).
c. Manifestasi Klinis
Aterosklerosis koroner menimbulkan gejala akibat penyempitan lumen arteri dan
penyumbatan aliran darah ke jantung. Akibat sumbatan tersebut, suplai darah
menjadi tidak adekuat (iskemia) yang menimbulkan sel-sel otot jantung
kekurangan oksigen. Akibat iskemia, kemudian muncul nyeri dada (angina
pektoris) yang hilang timbul, tidak disertai kerusakan yang irreversibel sel-sel
jantung. Manifestasi lain yaitu dapat berupa perubahan pola EKG, aneurisma
ventrikel, disritmia, dan kematian mendadak (Smeltzer & Bare, 2001).
d. Patofisiologi
Aterosklerosis berawal ketika lemak kolesterol tertimbun dalam tunika intima
pembuluh darah, yang disebut sebagai ateroma atau plak, yang dapat mengganggu
penyerapan nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan intima pembuluh
darah. Plak tersebut kemudian menyumbat aliran darah karena plak menonjol ke
lumen pembuluh darah. Akibatnya, endotel pembuluh darah mengalami nekrosis
dan menjadi jaringan parut, sehingga lumen menyempit dan dinding menjadi
kasar, dan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah (Smeltzer & Bare, 2001).
Pembentukan trombus pada permukaan plak, kemudian terjadi konsolidasi
trombus akibat efek fibrin, yang menyebabkan perdarahan ke dalam plak, dan
penimbunan lemak terus terjadi. Jika fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris
lipid akan ikut aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal
plak yang pecah. Struktur anatomi arteri koroner menyebabkan rentan terjadi
aterosklerosis. Arteri berbentuk pilin-pilin dan berkelok-kelok saat memasuki
jantung, yang menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma
(Smeltzer & Bare, 2001).
5. Angina Pectoris
a. Definisi
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan nyeri tertekan
di dada depan (Smeltzer & Bare, 2001).
b. Etiologi
Penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan
suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau suplai kebutuhan jantung meningkat.
Faktor risiko yang dapat menyebabkan angina pektoris yaitu : latihan fisik yang
berat, makan-makanan yang berat, pajanan dingin yang menimbulkan
vasokonstriksi yang dapat meningkatkan peningkatan tekanan darah, stress dan
berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan. Pada saat terpajan suhu dingin,
lansia akan lebih cepat memperlihatkan gejala angina akibat berkurangnya lemak
subkutan untuk mengisolasi rasa dingin (Smeltzer & Bare, 2001).
c. Manifestasi Klinis
Iskemia otot jantung menyebabkan rasa nyeri yang bervariasi, mulai dari rasa
tertekan pada dada atas, sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau
rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada dada di daerah belakang
sternum atas atau retrosternal. Nyeri menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek
dalam ekstremitas atas. Pasien biasanya mengalami sesak, tercekik dengan
kualitas yag terus-menerus. Rasa lemah atau baal pada lengan atas, pergelangan
tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadinya nyeri fisik,
pasien akan merasa segera meningggal. Karakteristik utama nyeri angina adalah
akan berkurang apbila faktor presipitasinya dihilangkan. Nyeri pada lansia
ditampilkan dalam bentuk kelemahan atau pingsan (Smeltzer & Bare, 2001).
d. Patofisiologis
Angina pektoris disebabkan oleh aliran darah koroner yang berkurang akibat
sumbatan aterosklerosis, sehingga suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau
dengan kata lain suplai kebutuhan oksigen ke jantung meningkat. Stress emosi
akibat situasi yang menegangkan menyebabkan frekuensi jantung meningkat,
akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah sehingga beban kerja
jantung meningkat. Makan makanan yang berat akan meningkatkan aliran darah
ke daerah mesenteris untuk pencernaan sehingga menurnkan ketersediaan darah
untuk suplai jantung (Smeltzer & Bare, 2001).

G. PATHWAY PENUAAN SISTEM KARDIOVASKULER (terlampir)

H. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS


1. Pengkajian
Pengkajian keperawatan yang berokus pada fungsi kardiovaskuler dengan
mengidentifikasi risiko penyakit kardiovaskuler dan pengetahuan lansia terkait
riwayat risiko, karena terdapat banyak risiko yang dapat ditangani dengan intervensi
edukasi kesehatan. Bahkan, ketika lansia mendapat keuntungan dari penigkatan
kesehatan terkait perilaku seperi diet dan latihan, perawat perlu mengkaji kesiapan
untuk mengubah perilaku. Aspek pengkajian fisik pada fungsi kardiovaskuler seperti
denyut jantung, tekanan darah, mirip dengan yang dilakukan pada dewasa, tetapi
perawat perlu mengkaji hipotensi. Pengkajian keperawatan perlu memepertimbangkan
kemungkinan lansia memiliki manifestasi yang tidak normal dari penyakit
kardiovaskuler (Miller, 2012).
a. Pengkajian Dasar Fungsi Kardiovaskuler
1) Lakukan auskultasi bunyi jantung ke-4
2) Lakukan auskultasi ejeksi murmur pada sistolik
3) Kesuliatan perkusi batas jantung
4) Hilangnya atau jarak bunyi jantung
5) Perubahan EKG seperti aritmia, deviasi aksis kiri, blok pada cabang
bundle his, perubahan gelombang ST, dan interval PR semakin
panjang (Miller, 2012).

Aritmia mungkin disebabkan oleh penyakit jantung, elektrolit yang tidak


seimbang, gangguan fisiologis, atau efek medikasi yang berlawanan. Murmur
dapat disebabkan oleh usia atau penyakit terkait kondisi.

b. Pengkajian Tekanan Darah


Pengkajian tekanan darah secara akurat pada lansia mungkin lebih sulit
dibandingkan pada dewasa karena beberapa alasan. Pertama, tekanan darah
pada lansia lebih bervariasi dan mempunyai peningkatan yang cenderung
fluktuatif pada perubahan portural dan faktor lainnya. Lansia umumnya
mempunyai pseudohipertensi, yaitu fenomena peningkatan tekanan darah
sistolik yang dihasilkan dari ketidakmampuan memompa manset eksternal
arteri pada lansia dengan aterosklerosis. Fenomena ini menjelaskan bahwa
peningkatan tekanan darah sistolik yang ekstrim tanpa adanya bukti kerusakan
organ dan dengan tekanan darah diastolik (Miller, 2012).
c. Mengidentifikasi Risiko Penyakit Kardiovaskuler
Hipertensi, lipid disorder, dan merokok adalah kondisi penting yang dapat
diperbaiki oleh lansia dengan faktor risiko ini. Selain itu, obesitas, tidak
beraktivitas fisik, dan kebiasaan diet tertentu adalah faktor risiko yang dapat
ditangani dengan peningkatan perilaku kesehatan (Miller, 2012).
d. Pengkajian Tanda dan Gejala Penyakit Kardiovaskuler
Pengkajian penyakit jantung pada lansia sebenarnya rumit karena gejala
biasanya berbeda dengan ekspektasi manifestasi. Gagal jantung kongestif
contohnya, sering dimulai dengan halus, dan manifestasi dini mungkin
perubahan mental sekunder sampai stres fisiologis. lansia dengan angina dan
miokard infark akut memiliki manifestasi yang halus dan tidak biasa, disebut
gambaran yang tidak khas (atypical presentation), daripada gejala klasik
seperti nyeri dada. Antara seperempat dan dua pertiga dari semua miokard
infark tidak ditemukan secara klinis seperti pada wanita dan lansia memiliki
tingkat yang lebih tinggi pada atypical presentation (Miller, 2012).
e. Pengkajian Pengetahuan tentang Penyakit Jantung
Selain untuk mengkaji tanda dan gejala, perawat perlu mengkaji pengetahuan
lansia terkait manifestasi penyakit jantung. Hal ini penting karena perhatian
medis sedang adalah faktor mayoritas dalam menentukan outcome serangan
jantung, dan semua orang perlu lebih waspada terhadap tanda peringatan
sehingga mereka dapat mencari bantuan. Oleh karena itu, perawat perlu
menanyakan paling tidak 1 pertanyaan untuk menentukan pengetahuan lansia
terkait tanda dan gejala penyakit jantung. Perawat juga perlu menambahkan
pertanyaan tentang seseorang yang harus dihubungi jika mereka terkena
serangan jantung (Miller, 2012).
f. Pengkajian Pola Gordon Terkait Sistem Kardiovaskuler
1) Pola Aktivitas dan Latihan
Subjektif :
 Penurunan aktivitas lansia meliputi jenis aktivitas (terutama jenis
aktivitas berat), frekuensi, sampai lamanya lansia beraktivitas
juga mengalami penurunan.
 Keluhan lansia yaitu mudah lelah dan sesak nafas saat
beraktivitas.
 Hambatan dalam beraktivitas lansia berupa sesak, nyeri dada,
nyeri tengkuk, pusing.
 Terdapat gangguan keseimbangan lansia saat beraktivitas.
 Aktivitas yang lansia lakukan cenderung tidak tuntas.
 IADLs dibantu sebagian oleh keluarga.
Objektif :
 Aktivitas lansia dibantu oleh keluarga.
 Ada hipotensi ortostatik.
 Postur berjalan sempoyongan.
 ADL dibantu keluarga
 Ada tanda takikardi dan diaporesis.
 Pada pemeriksaan Jantung terdapat bunyi murmur, pada
pemeriksaan Rontgent thoraks dan abdomen terdapat
kardiomegali, hepatomegali, efusi pleura.
 pitting edema pada ekstremitas bawah.
 Pada pemeriksaan EKG bisa ditemukan ST elevasi, ST depresi,
jarak interval PR yang jauh. Hasil Lab: CKMB melebihi kadar
normal, Troponin melebihi normal.
 Tekanan darah melebihi batas normal
 Nadi takikardi, respirasi takipnea dan dipsnea
2) Pola Nutrisi –metabolik
Subjektif :
 Lansia mengalami anoreksia akibat penyakit
 Biasanya terjadi kesulitan makan akibat mual muntah
Objektif
 Pada pemeriksaan abdomen terdapat hepatomegali
 Pemeriksaan Hb rendah
3) Pola Istirahat – Tidur
Subjektif :
 Lansia sering tebangun karena sesak saat berbaring atau tidur
 Lansia mengalami gangguan tidur akibat gejala penyakit

Objektif

 Lansia terlihat lesu akibat kurang tidur

2. Diagnosis Keperawatan, NOC, dan NIC


Jika pengakajian keperawatan mengidentifikasi faktor risiko penyakit kardiovaskuler,
diagnosa keperawatan Ketidakefektifan Pemeliharaan Kesehatan mungkin dapat
muncul. Faktor umum yang berhubungan dengan lansia termasuk kurangnya aktivitas
fisik dan insufisiensi pengetahuan tentang pemeriksaan preventif. Lansia dengan
gangguan fungsi kardiovaskuler, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul seperti
Intoleransi Aktivitas, Penurunan Curah Jantung, Ketidakefektifan Perfusi Jaringan
Perifer, Nyeri Akut, dan Ketidakefektifan Pemeliharaan Kesehatan. Diagnosa
keperawatan Risiko Cedera mungkin dapat muncul pada lansia dengan ortostatik atau
postprandial hipotensi, yang dapat menyebabkan jatuh dan fraktur, seperti
osteoporosis, disorder neurologis, dan efek samping medikasi (Herdman &
Kamitsuru, 2015; Miller, 2012).

Tabel NANDA, NOC, dan NIC

No Diagnosa Keperawatan NOC NIC


.
1. Intoleransi Aktivitas a. Toleransi terhadap a. Perawatan jantung
aktivitas b. Manajemen energi
b. Keefektifan pompa c. Terapi aktivitas
jantung d. Manajemen nyeri
c. Tingkat kelelahan
d. Manajemen diri :
penyakit jantung
2. Penurunan curah jantung a. Keefektifan pompa a. Perawatan jantung
jantung b. Manajemen pengobatan
b. Status jantung paru c. Perawatan jantung akut
c. Tingkat kelelahan
d. Pengetahuan Manajemen
Penyakit Jantung
e. Pengetahuan Manajemen
Gagal Jantung
f. Manajemen diri
Penyakit Jantung
3. Ketidakefektifan perfusi a. Perfusi jaringan perifer a. Manajemen syok :
jaringan perifer b. Tingkat nyeri jantung
c. Tanda-tanda Vital b. Manajemen pengobatan
d. Keefektifan pompa c. Manajemen asam-basa
jantung
4. Risiko cedera a. Kejadian jatuh a. Pencegahan jatuh
b. Keparahan cedera fisik b. Manajemen lingkungan
c. Keseimbangan : keselamatan
d. Pengetahuan jatuh c. Manajemen energi
d. Terapi latihan :
ambulasi
5. Ketidakefektifan a. Pengetahuan promosi a. Peningkatan koping
pemeliharaan kesehatan kesehatan b. Scrining kesehatan
b. Pengetahuan manajemen c. Pengajaran proses
gagal jantung penyakit
c. Pengetahuan hipertensi d. Konseling
d. Pengetahuan manajemen
penyakit jantung
6. Nyeri akut a. Kontrol nyeri a. Pemberian analgesik
b. Tingkat nyeri b. Pengurangan
c. Tanda-tanda vital kecemasan
d. Pengetahuan manajemen c. Manajemen nyeri
nyeri d. Peresepan obat
e. Monitor TTV
f. Pengurangan
kecemasan
(Bulecheck, Butcher, Dochterman, & Wagner, 2013; Herdman & Kamitsuru, 2015;
Moorhead, Johnson, Maas, & Swanson, 2013)

3. Evaluasi
Mengukur efektivitas intervensi promosi kesehatan memperpanjang untuk memperbaiki
informasi lansia secara verbal terkait dengan faktor risiko. Pada lansia mungkin
mengemukakan untuk mengubah faktor risiko yang dapat meningkatkan gangguan fungsi
kardiovaskuler. Contohnya, lansia setuju dalam mengikuti program latihan dan mengikuti
pengukuran diet untuk mengurangi kadar kolesterol serum. Lansia dengan gangguan fungsi
kardiovaskuler , perawat dapat mengevaluasi tanda dan gejala dan informasi tentang lansia
memanajemen kondisinya sendiri. Selain itu juga dievaluasi terkait dengan aktivitas dan
latihan pasien serta modifikasi diet (Miller, 2012).
DAFTAR PUSTAKA

Aspiani, R. Y. (2014). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Gerontik. Jakarta: Trans Info Media.

Bulecheck, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2013). Nursing
Interview Clasification (NIC). St. Louis: Elsevier.

Carmody, S., & Forster, S. (2003). Aged care nursing : a guide practice. Melbourne: Ausmed
Publication Pty Ltd.

Herdman, T. H., & Kamitsuru, S. (2015). Nanda International Diagnosis Keperawatan :


Definisi dan Klasifikasi 2015-2017 (10th ed.). Jakarta: EGC.

Jhonson & Leny (2010). Keperawatan Keluarga. Yogyakarta : Nuha Medika

Kholifah, S. N. (2016). Keperawatan Gerontik. Jakarta: Kemenkes RI.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Fausto, N. (2005). Pathologic Basis of Disease Robbin and
Catron (7th ed.). Philadelphia: Elsevier.

Mauk, K. L. (2006). Gerontological Nursing : Competencies for Care. Sudbury: Jones and
Bartlett Publishers.

Miller, C. A. (2012). Nursing for Wellness in Older Adults. Philadelphia: Lippincott Williams
and Wilkins.

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (2013). Nursing Outcomes
Classification (NOC). St. Louis: Elsevier.

Potter, P. A., & Perry, A. G. (2009). Buku Ajar Fundamental Keperawatan (4th ed.). Jakarta:
EGC.
Riza. (2018). Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: CV Budi Utama

Rizzo, D. C. (2016). Fundamentals of Anatomy and Physiology (4th ed.). Michigan: Cencage
Learning.

Sherwood, L. (2011). Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem (6th ed.). Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. (A. Waluyo
& M. Ester, Eds.) (8th ed.). Jakarta: EGC.

Stanley, M., & Beare, P. G. (2012). Buku ajar keperawatan gerontik. (2nd ed). (Nety Juniarti
& Sari Kurnianingsih, Penerjemah.). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Wallace, M. (2008). Essentials of Gerontological Nursing. New York: Springer Publishing


Company LLC.