Anda di halaman 1dari 18

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA
4.1 Definisi
Diabetes Melitus adalah penyakit kelainan metabolik yang dikarakteristikan
dengan hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya.2
Hiperglikemia kronis pada diabetes melitus akan disertai dengan
kerusakan,ganguan fungsi beberapa organ tubuh khususnya mata, ginjal, saraf,
jantung, dan pembuluh darah. Walaupun pada diabetes melitus ditemukan ganguan
metabolisme semua sumber makanan tubuh kita, kelainan metabolisme yang paling
utama ialah kelainan metabolisme karbohidarat. Oleh karena itu diagnosis diabetes
melitus selalu berdasarkan tinginya kadar glukosa dalam plasma darah.2

4.2 Epidemiologi
Prevalensi DM sulit ditentukan karena standar penetapan diagnosisnya
berbeda-beda. Berdasarkan kriteria American Diabetes Asociation tahun 2012 (ADA
2012), sekitar 10,2 juta orang di Amerika Serikat menderita DM. Sementara itu, di
Indonesia prevalensi DM sebesar 1,5-2,3% penduduk usia >15 tahun,bahkan di daerah
Manado prevalensi DM sebesar 6,1%.3
Pemeriksan laboratorium bagi penderita DM diperlukan untuk menegakan
diagnosis serta memonitor terapi dan timbulnya komplikasi. Dengan demikian,
perkembangan penyakit bisa dimonitor dan dapat mencegah komplikasi.3

4.3 Etiologi dan Faktor Resiko


Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan pasti
tetapi umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab utama
danfaktor herediter memegang peranan penting.

a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)


Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille
Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya
kadar gula darah).4
Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM.
Olehkarena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari
lingkungan)misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh
lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya DM.2,4
Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau
langerhanspankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat
responautoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas.
Faktorherediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini.2,4

b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)


14
15

Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran


terjadinyaNIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar.
Risetmelaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM
sekitar 80% penderita NIDDM adalah kegemukan. Overweight
membutuhkanbanyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat
pankreas tidakcukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat
jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan.4
Faktor resiko dapat dijumpai pada penderita dengan riwayat keluarga
menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah
mempertahankan berat badan ideal.Pencegahan sekunder berupa program
penurunan berat badan, olah raga dan diet.Oleh karena DM tidak selalu dapat
dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi padatahap awal tanda-tanda atau gejala
yang ditemukan adalah kegemukan, perasaanhaus yang berlebihan, lapar, diuresis
dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebihdari berat badan normal, memiliki
riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, biladitemukan peningkatan gula
darah.4
4.4 Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus , yaitu1 :

1. Diabetes Melitus Tipe 1


DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat
kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering kencing
(terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM
tipe ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan
memerlukan insulin seumur hidup.1

2. Diabetes Melitus Tipe 2


DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar
insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk
metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap
tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini
dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30
tahun.1

3. Diabetes Melitus Tipe lain


a. Defek genetik pada fungsi sel beta
b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Diinduksi obat atau zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi

4. DM Gestasional
16

Klasifikasi DM

DM TIPE I : DM TIPE II: DM TIPE LAIN : DM


GESTASIONAL
Defisiensi Defisiensi insulin 1. Defek genetik fungsi sel beta:
insulin relatif : Maturity onset diabetes of the
absolut akibat young
1. Defek sekresi Mutasi mitokondria DNA 3243
detruksi sel
insulin lebih dan lain-lain
beta, karena :
dominan 2. Penyakit eksokrin pankreas
1. Autoimun daripada Pankreatitis, Pankreaktomy
resistensi insulin. 3. Endokrinopati : akromegali,
2. Idiopatik cushing, hipertiroidisme
2. Resistensi insulin 4. Akibat obat :
lebih dominan glukokortikoid, hipertiroidisme
daripada defek 5. Akibat virus : CMV, Rubella
sekresi insulin 6. Imunologi : antibodi anti insulin
7. Sindrome genetik lain: Syndrome
Down, Klinifelter

Namun menurut American Diabetis Association (ADA) memperkenalkan


sistem klasifikasi berbasis etiologi dan kriteria diagnosa untuk diabetes yang
diperbaharui pada tahun 2010. Sistem klasifikasi ini mengelaskan tipe
diabetes,antaranya5 :
1. Diabetes Mellitus Tipe 1 (IDDM)
2. Diabetes Mellitus Tipe 2 (NIDDM)
3. Diabetes Autoimun Fase Laten
4. Maturity-Onset diabetes of youth
5. Lain-lain sebab.

4.5 Patogenesis
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas
telah dikenal sebagaipatofisiologi kerusakan sentral dari DMtipe-2 belakangan
diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat daripada
yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel beta, organ lain seperti:
jaringan lemak (meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensi incretin), sel
alpha pancreas (hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan
otak (resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan
terjadinya gangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2. Delapan organ penting dalam
gangguan toleransi glukosa ini (ominous octet) pentingdipahami karena dasar
patofisiologi ini memberikan konsep tentang6:
17

1. Pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki gangguan patogenesis, bukan


hanya untuk menurunkan HbA1csaja.
2. Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja obat pada
gangguan multipeldari patofisiologi DM tipe 2.
3. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau
memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yang sudah terjadi pada
penyandang gangguan toleransi glukosa.
DeFronzo pada tahun 2009 menyampaikan, bahwa tidak hanya otot, liver dan sel
beta pankreas saja yang berperan sentral dalam patogenesis penderita DM tipe-2
tetapi terdapat organ lain yang berperan yang disebutnya sebagai the ominous
octet.6,7

Gambar-1. The ominous octet, delapan organ yang berperan dalam patogenesis
hiperglikemia pada DM tipe 27.
Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal (omnious
octet) berikut6:
1. Kegagalan sel beta pancreas:
Pada saat diagnosis DMtipe-2 ditegakkan,fungsi sel beta sudahsangat berkurang.
Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalurini adalah sulfonilurea, meglitinid,
GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor.
2. Liver
Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu
gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal oleh liver
(HGP=hepatic glucose production) meningkat. Obat yang bekerja melalui jalur
ini adalah metformin, yang menekan proses gluconeogenesis.
3. Otot
18

Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang multiple


di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosinsehingga timbul gangguan
transport glukosadalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan penurunan
oksidasi glukosa. Obat yang bekerja di jalur ini adalah metformin, dan
tiazolidindion.
4. Sel lemak
Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin, menyebabkan
peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas (FFA=Free Fatty
Acid) dalam plasma. Penigkatan FFAakanmerangsang proses glukoneogenesis,
dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot. FFAjuga akan
mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini disebut
sebagai lipotoxocity. Obat yang bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion.
5. Usus
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding
kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini
diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan GIP
(glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga gastric
inhibitory polypeptide). Pada penderita DMtipe-2 didapatkan defisiensi GLP-1
dan resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin segera dipecah oleh
keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam beberapa menit.Obat
yang bekerja menghambat kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor.
Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat
melalui kinerja enzim alfa-glukosidaseyang memecah polisakarida menjadi
monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan
glukosa darah setelah makan. Obat yang bekerja untuk menghambat kinerja
enzim alfa-glukosidaseadalah akarbosa.
6. Sel Alpha Pancreas
Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam hiperglikemia dan
sudah diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam sintesis glukagon yang
dalam keadaan puasa kadarnya di dalam plasma akan meningkat. Peningkatan
ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal meningkat secara signifikan
dibanding individu yang normal. Obat yang menghambat sekresi glukagon atau
menghambat reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP-4 inhibitor dan
amylin.
7. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis DM
tipe-2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gramglukosa sehari. Sembilan puluh
persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran SGLT-2
(Sodium Glucose co-Transporter) pada bagian convulated tubulus proksimal.
Sedang 10% sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus
desenden dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urine.
Pada penderita DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang
menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan kembali
glukosa di tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urine.
19

Obat yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor.Dapaglifozin adalah salah
satu contoh obatnya.
8. Otak
Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang obes
baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang merupakan
mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini asupan
makanan justru meningkat akibat adanya resistensi insulin yang juga terjadi
di otak. Obat yang bekerja di jalur Ini adalah GLP-1 agonis, amylin dan
bromokriptin.

4.6 Manifestasi Klinis

a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam
selmenyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat
atauhiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi
ataucairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat
darihiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).8,9

b. Polidipsi
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan
penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel.Akibat dari
dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan
seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia).8

c. Polipaghia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadarinsulin
maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasalapar.
Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan(poliphagia).8

d. Penurunan berat badan


Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangancairan
dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akanmenciut,
sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunansecara
otomatis.8

e. Malaise atau Kelelahan.

4.7 Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
20

enzimatik dengan bahan plasma darahvena. Pemantauan hasil pengobatan dapat


dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer.Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.6
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti6:
 Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya.
 Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi
pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl. Puasa adalah kondisi tidak ada
asupan kalori minimal 8 jam
Atau
Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2 jam setelah Tes Toleransi Glukosa
Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram.
Atau
Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan klasik
Atau
Pemeriksaan HbA1c ≥6,5% dengan menggunakan metode yang terstandarisasi
oleh National Glychaemoglobin Standarization Program (NGSP)

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM


digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT)6.

 Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT):Hasil pemeriksaan glukosa plasma


puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2 jam
<140 mg/dl.6
 Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2
-jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma puasa <100 mg/dl.6
 Bersama- sama didapatkan GDPT dan TGT
 Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4%

HbA1c (%) Glukosa darah Glukosa plasma 2 jam


puasa (mg/dl) setelah TTGO (mg/dl)
Diabetes ≥ 6,5 ≥ 126 mg/dl ≥ 200 mg/dl
Prediabetes 5,7-6,4 100-125 140-199
Normal < 5,7 < 100 < 140
Tabel 1. Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosa diabetes dan prediabetes 6

Pemeriksaan Penyaring dilakukan untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus


Tipe-2(DMT2) dan prediabetes pada kelompok risiko tinggi yang tidak
menunjukkan gejala klasik DMyaitu6:
21

1. Kelompok dengan berat badanlebih (Indeks Massa Tubuh [IMT] ≥23 kg/m2)
yang disertai dengan satu atau lebih faktor risiko sebagai berikut:
a. Aktivitas fisik yang kurang.
b. First-degree relativeDM (terdapat faktor keturunan DM dalam keluarga).
c. Kelompok ras/etnis tertentu.
d. Perempuan yangmemiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL>4 kg
atau mempunyai riwayat diabetes melitus gestasional (DMG).
e. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi untuk
hipertensi).
f. HDL <35 mg/dL dan atau trigliserida >250 mg/dL.
g. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium.
h. Riwayat prediabetes.
i. Obesitas berat, akantosis nigrikans.
j. Riwayat penyakit kardiovaskular.

2. Usia >45 tahun tanpa faktor risiko di atas.


Catatan :
Kelompok risiko tinggi dengan hasil pemeriksaan glukosa plasma normal
sebaiknya diulang setiap 3 tahun, kecuali pada kelompok prediabetes
pemeriksaan diulang tiap 1 tahun.

Pada keadaan yang tidak memungkinkan dan tidak tersedia fasilitas


pemeriksaan TTGO,maka pemeriksaan penyaring dengan mengunakan
pemeriksaan glukosa darah kapiler,diperbolehkan untuk patokan diagnosis
DM.Dalam hal ini harus diperhatikan adanya perbedaan hasil pemeriksaan glukosa
darah plasma vena dan glukosa darah kapiler seperti pada tabeldi bawah ini6.

Bukan Belum DM
DM pasti DM
Kadar glukosa Plasma vena <100 100-199 ≥ 200
darah sewaktu Darah kapiler <90 90-199 ≥ 200
(mg/dl)
Kadar glukosa Plasma vena <100 100-125 ≥ 126
darah puasa Darah kapiler <90 90-99 ≥ 100
(mg/dl)
Tabel 2. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM (mg/dl)6

4.8 Penatalaksanaan
22

Tujuan pengobatan mencegah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan


kualitas hidup dengan menormalkan KGD, dan dikatakan penderita DM terkontrol
sehingga sama dengan orang normal. Pilar penatalaksanaan Diabetes mellitus dimulai
dari1,6,10 :
1. Edukasi
Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien,
keluarga dan masyarakat.

2. Terapi gizi medis


Terapi gizi medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang
sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes. Terapi ini pada prinsipnya
melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan
melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.6,10

Tujuan terapi gizi ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan :


a. Kadar glukosa darah yang mendekati normal
 Glukosa darah berkisar antaara 90-130 mg/dl.
 Glukosa darah 2 jam post prandial < 180 mg/dl.
 Kadar HbA1c < 7%
b. Tekanan darah <130/80
c. Profil lipid :
 Kolesterol LDL <100 mg/dl
 Kolesterol HDL >40 mg/dl
 Trigliserida <150 mg/dl
d. Berat badan senormal mungkin, BMI 18 – 24,9
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain, tinggi badan, berat badan, status gizi,, status
kesehatan, aktivitas fisik dan faktor usia. Selain itu ada beberapa faktor
fisiologi seperti masa kehamilan, masa pertumbuhan, gangguan pencernaan
pada usia tua, dan lainnya. Pada keadaan infeksi berat dimana terjadi proses
katabolisme yang tinggi perlu dipertimbangkan pemberian nutrisi khusus.
Masalah lain yang tidak kalah pentingnya adalah masalah status ekonomi,
lingkungan kebiasaan dan tradisi dalam lingkungan yang bersangkutan serta
kemampuan petugas kesehatan yang ada.
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari :
Komposisi nutrien berdasarkan konsensus nasional adalah Karbohidrat 60 70%,
Lemak 20-25% dan Protein 10-15%.

KARBOHIDRAT (1 gram=40 kkal)6


23

 Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat lebih


ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan jenis karbohidrat itu sendiri.
 Total kebutuhan kalori perhari, 60-70 % diantaranya berasal dari sumber
karbohidrat
 Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi maka jumlah karbohidrat
maksimal 70% dari total kebutuhan perhari
 Jumlah serat 25-50 gram/hari.
 Penggunaan alkohol dibatasi dan tidak boleh lebih dari 10 ml/hari.
 Pemanis yang tidak meningkatkan jumlah kalori sebagai penggantinya adalah
pemanis buatan seperti sakarin, aspartam, acesulfam dan sukralosa.
Penggunaannya pun dibatasi karena dapat meningkatkan resiko kejadian
kanker.
 Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gr/hari
 Makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

PROTEIN6

 Kebuthan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.


 Pada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan protein tidak akan
mempengaruhi konsentrasi glukosa darah .
 Pada keadaan kadar glukosa darah yang tidak terkontrol, pemberian protein
sekitar 0,8-1,0 mg/kg BB/hari .
 Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan sampa 0,85
gr/kg BB/hari dan tidak kurang dari 40 gr.
 Jika terdapat komplikasi kardiovaskular maka sumber protein nabati lebih
dianjurkan dibandingkan protein hewani.

LEMAK6

 Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal


10% dari total kebutuhan kalori perhari.
 Jika kadar kolesterol LDL ≥ 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan
sampai maksimal 7% dari total kalori perhari.
 Konsumsi kolesterol maksimal 300 mg/hari, jika kadar kolesterol LDL ≥100
mg/dl, maka maksimal kolesterol yag dapat dikonsumsi 200 mg perhari.
Kebutuhan Kalori
Menetukan kebutuhan kalori basa yang besarnya 25-30 kalori/ kg BB ideal
ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa factor yaitu jenis kelamin, umur,
aktivitas, berat badan dan lain-lain.6,10

PENENTUAN KEBUTUHAN KALORI


Kebutuhan basal6,9 :
24

Laki-laki = berat badan ideal (kg) x 30 kalori


Wanita = berat badan ideal (kg) x 25 kalori
Koreksi :
Umur

 40-59 th : -5%
 60-69 : -10%
 >70% : -20

Aktivitas

 Istirahat : +10%
 Aktivitas ringan : +20%
 Aktivitas sedang : +30%
 Aktivitas berat : +50%

Berat badan

 Kegemukan : - 20-30%
 Kurus : +20-30%
 stress metabolik : + 10-30%

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi 20%, makan siang
30% dan makan malam 25%, serta 2-3 porsi ringan 10-15% diantara porsi besar9.
Berdasarkan IMT dihitung berdasarkan berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan
kuadrat (m2).
Kualifikasi status gizi :
BB kurang : < 18,5
BB normal : 18,5 – 22,9
BB lebih : 23 – 24,9
3. Latihan Jasmani
Kegiatan fisik bagi penderita diabetes sangat dianjurkan karena mengurangi
resiko kejadian kardiovaskular dimana pada diabetes telah terjadi mikroangiopati
dan peningkatan lipid darah akibat pemecahan berlebihan yang membuat vaskular
menjadi lebih rentan akan penimbunan LDL teroksidasi subendotel yang
memperburuk kualitas hidup penderita. Dengan latihan jasmani kebutuhan otot
akan glukosa meningkat dan ini akan menurunkan kadar gula darah6,10.
Aktivitas latihan :
 5-10 menit pertama : glikogen akan dipecah menjadi glukosa
 10-40 menit berikutnya : kebutuhan otot akan glukosa akan meningkat 7-20x.
Lemakjuga akan mulai dipakai untuk pembakaran sekitar 40%
25

 40 menit : makin banyak lemak dipecah ±75-90%

Dengan makin banyaknya lemak dipecah, makin banyakk pula benda keton
yang terkumpul dan ini menjadi perhatian karena dapat mengarah ke keadaan
asidosis. Latihan berat hanya ditujukan pada penderita DM ringan atau terkontrol
saja, sedangkan DM yang agak berat, GDS mencapai > 350 mg/dl sebaiknya
olahraga yang ringan dahulu. Semua latihan yang memenuhi program CRIPE :
Continous, Rhythmical, Interval, Progressive, Endurance. Continous maksudnya
berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa berhenti. Rhytmical
artinya latihan yang berirama, yaitu otot berkontraksi dan relaksi secara teratur.
Interval, dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Progresive
dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringa sampai sedang
hingga 30-60 menit. Endurance, latihan daya tahan untuk meningkatkan
kemampuan kardiopulmoner seperti jalan santai, jogging dan lain-lain.6
4. Intervensi Farmakologis
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai
degan pengaturan makanan dan latihan jasmani.6
a. Obat hipoglikemik oral
1. Insulin secretagogue :
Sulfonilurea : meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
Merupakan obat pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal
dan kurangm namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat
badan lebih. Contohnya glibenklamid.
Glinid : bekerja cepat, merupakan prandial glucose regulator. Penekanan
pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.obat ini berisiko terjadinya
hipoglikemia. Contohnya : repaglinid, nateglinid.

2. Insulin sensitizers
Thiazolindindion : Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan
efek insulin endogen pada target organ (otot skelet dan hepar).
Menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein
pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer meningkat.
Agonis PPARγ yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak.
3. Glukoneogenesis inhibitor
Metformin : Bekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga
memperbaiki uptake glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang
diabetes gemuk. Kontraindikasi pada pasien dengan gangguan ginjal dan
hepar dan pasien dengan kecendrungan hipoksemia.

4. Inhibitor absorbsi glukosa


Α glukosidase inhibitor (acarbose) : Bekerja menghambat absorbsi
glukosa di usus halus sehingga mempunyai efek menurunkan kadar
26

glukosa darah sesudah makan. Obat ini tidak menimbulkan efek


hipoglikemi
Hal-hal yang harus diperhatikan6,10 :
OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan decara bertahap sesuai
respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis
maksimal.sulfonilurea generasi I dan II 15-30 menit sebelum makan.
Glimepirid sebelum/sesaat sebelum makan. Repaglinid, Nateglinid
sesaat/sebelum makan. Metformin sesaat/pada saat/sebelum makan.
Penghambat glukosidase α bersama makan suapan pertama. Thiazolidindion
tidak bergantung jadwal makan.
b. Insulin
 Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi insulin
prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin
yang fisiologis.
 Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa, insulin
prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya
hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi nsulin prandial
akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan.
 Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap
defisiensi yang terjadi.
 Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal berupa insulin kerja cepat
(rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate
acting) atau insuli campuran tetap (premixed insulin)
Insulin diperlukan dalam keadaan : penurunan berat badan yang
cepat, hiperglikemia yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik,
hiperglikemia hiperosmolar non ketotik, hiperglikemia dengan asidosis
laktat, gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis yang hampir maksimal,
stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke), kehamilan
dengan DM/DM Gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan
makan, gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat, kontraindikasi atau
alergi OHO.6
c. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah
untuk kemudian diinaikan secara bertahap sesuai dengan respon kadar
glukosa darah. Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak dipakai
adalah kombinasi OHO dan insulin basal (kerja menengah atau kerja lama)
yang divberikan pada malam hari atau menjelang tidur. Dengan pendekatan
terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa yag baik
dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah
adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan
evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar gula darah puasa keesokan
27

harinya. Bila dengan cara seperti ini kadar gula darah sepanjang hari masih
tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan insulin.2,6,10
4.9 Pencegahan
 Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki
faktor resiko, yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk mendapat
DM dan kelompok intoleransi glukosa. Materi penyuluhan meliputi program
penurunan berat badan, diet sehat, latihan jasmani dan menghentikan kebiasaan
merokok. Perencanaan kebijakan kesehatan ini tentunya diharapkan memahami
dampak sosio-ekonomi penyakit ini, pentingnya menyediakan fasilitas yang
memadai dalam upaya pencegahan primer.8,9
 Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Program ini dapat dilakukan
dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit
sejak awal pengelolaan penyakit DM. Penyulihan ditujukan terutama bagi pasien
baru, yang dilakukan sejak pertemuan pertama dan selalu diulang pada setiap
pertemuan berikutnya. Pemberian antiplatelet dapat menurunkan resiko timbulnya
kelainan kardiovaskular pada penyandang Diabetes.8,9
 Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah
mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih
menlanjut. Pada pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan kepada pasien
dan juga kelurganya dengan materi upaya rehabilitasi yang dapat dilakakukan
untuk mencapai kualitas hidup yang optimal. Upaya rehabilitasi pada pasien
dilakukan sedini mungkin sebelum kecacatan menetap, misalnya pemberian
aspirin dosis rendah80-325 mg/hari untuk mengurangi dampak mikroangiopati.
Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin, jantung, ginjal, mata,
bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medik, gizi, pediatristdan
lain-lain sangat diperlukan untuk menunjang keberhasilan pencegahan tersier.8,

4.10 Komplikasi
Berikut adalah sejumlah komplikasi yang umumnya dialami oleh penderita diabetes:8,9

 Penyakit kardiovaskular. Penderita diabetes memiliki risiko lebih tinggi untuk


terkena penyakit jantung, stroke, aterosklerosis, dan tekanan darah tinggi.

 Kerusakan saraf atau neuropati. Kadar gula darah yang berlebihan dapat


merusak saraf dan pembuluh darah halus. Kondisi ini bisa menyebabkan
munculnya sensasi kesemutan atau perih yang biasa berawal dari ujung jari tangan
dan kaki, lalu menyebar ke bagian tubuh lain. Neuropati pada sistem pencernaan
dapat memicu mual, muntah, diare, atau konstipasi.
28

 Kerusakan pada organ kaki. Neuropati atau terhambatnya aliran darah pada


kaki penderita diabetes berkemungkinan meningkatkan risiko komplikasi
kesehatan kaki yang biasanya terlambat disadari. Sekitar 10 persen penderita
diabetes mengalami infeksi serius akibat luka atau goresan kecil pada kaki. Gejala
komplikasi kaki yang harus diwaspadai adalah pembengkakan, kulit yang terasa
panas saat disentuh, serta luka yang tidak kunjung sembuh.

 Kerusakan mata, khususnya retina. Retinopati muncul saat terjadi masalah pada


pembuluh darah di retina yang dapat mengakibatkan kebutaan jika dibiarkan.
Glaukoma dan katarak juga termasuk komplikasi yang mungkin terjadi pada
penderita diabetes.

 Kerusakan ginjal. Ginjal memiliki jutaan pembuluh darah halus yang menyaring


limbah dari darah. Jika pembuluh darah halus tersebut tersumbat atau bocor,
kinerja ginjal Anda bisa menurun. Kerusakan parah pada ginjal dapat
menyebabkan gagal ginjal yang membutuhkan dialisis (proses cuci darah) atau
bahkan transplantasi ginjal.

 Disfungsi seksual. Kerusakan pembuluh darah halus serta saraf pada para


penderita diabetes pria (terutama perokok) dapat mengakibatkan disfungsi ereksi.
Pada penderita diabetes wanita, komplikasi ini mungkin berupa kepuasan seksual
yang menurun, kurangnya gairah seks, vagina yang kering, atau gagal mencapai
orgasme.

 Gangguan kulit. Diabetes akan membuat penderitanya rentan terkena penyakit


kulit seperti infeksi jamur maupun bakteri.

 Keguguran atau kelahiran mati. Kadar gula darah yang tinggi dapat mem-


bahayakan sang ibu dan janin. Risiko keguguran dan kelahiran mati akan
meningkat jika diabetes gestasional tidak segera ditangani. Kadar gula darah yang
tidak terjaga pada awal kehamilan juga bisa mempertinggi risiko cacat lahir. Ibu
hamil yang menderita diabetes dianjurkan untuk memantau kadar gula darahnya
secara teratur.

4.11 Prognosis

Pada pasien DM Tipe 2, jika pasien cepat didiagnosa dan diobati makan akan
memperlambat terjadinya komplikasi pada pasien sehingga mordibitas dan
mortalitasnya menurun. Namun, jika telat didiagnosa dan diobati, maka tingkat
mortalitas dan mordibitasnya akan meningkat karena komplikasi mudah terjadi.9
29

BAB V
KESIMPULAN

Berdasarkan anamnesa, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini
didapatkan hasil bahwa pasien ini didiagnosa DM Tipe 2.Pemeriksaan penunjang yang
30

dilakukan pada pasien ialah pemeriksaan laboratorium darah lengkap, pemeriksaan radiologi
foto thoraks PA. Hasil pemeriksaan laboratorium mendukung diagnosa yang ada.
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien yang sudah sesuai. Prognosis pada pasien ini
adalah baik karena penanganan yang cepat dan belum adanya komplikasi pada pasien, tetapi
harus tetap rutin melakukan rawat jalan untuk pengobatan yang terkontrol.

DAFTAR PUSTAKA
1. American Diabetes Association ; Standards of Medical Care in Diabetes 2014.
2. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu
penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi V. Jakarta :
balai penerbit FKUI, 2011; 1857
31

3. Persi.Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu Diabetes.2008


Waspadji S. Komplikasi kronik diabetes : mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi
pengelolaannya. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2016; 1906.
4. Foster DW.Diabetes melitus. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.
Asdie, A, editor. Volume 5. Jakarta : EGC, 2000; 2196.
5. Barclay L. 2012. Diabetes Diagnosis & Screening Criteria Reviewed.
6. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia
2011. Jakarta : PERKENI, 2011
7. (Ralph A. DeFronzo. From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm
for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes. 2009;58: 773-795).
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk,.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2016;
9. Price, Sylvia Aderson. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. Patofisiologi
: Konsep klinis proses-proses/ Sylvia Anderson price, Lorraine Mc Carty Wilson; alih
bahasa, Brahm U. Pendit[et.al.]editor bahasa Indonesia Edisi 6.Jakarta;2014; hal.1259
10. International Diabetes Federation (IDF), IDF Diabetes Atlas Sixth Edition, International
Diebetes Federation (IDF). 2013