Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah suatu penyakit paru kronik yang
ditandai oleh adanya hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya
reversible. Penyakit tersebut biasanya progresif dan berhubungan dengan respons
inflamasi abnormal paru terhadap partikel berbahaya atau gas beracun.1
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu dari kelompok
penyakit tidak menular yang telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia.
Hal ini disebabkan oleh meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya
pajanan faktor risiko, seperti faktor pejamu yang diduga berhubungan dengan kejadian
PPOK, semakin banyaknya jumlah perokok khususnya pada kelompok usia muda, serta
pencemaran udara di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan di tempat kerja.2
Diperkirakan 65 juta penduduk dunia menderita PPOK sedang sampai berat. Pada
tahun 2005 lebih dari 3 juta orang meninggal karena PPOK, menyumbang 5% dari
seluruh penyebab kematian.3
PPOK akan berdampak negatif dengan kualitas hidup penderita, termasuk pasien
yang berumur > 40 tahun akan menyebabkan disabilitas penderitanya. Padahal mereka
masih dalam kelom-pok usia produktif namun tidak dapat bekerja maksimal karena
sesak napas yang kronik. Komorbiditas PPOK akan menghasilkan penyakit
kardiovaskuler, kanker bronchial, infeksi paru-paru, trombo embolik disorder,
keberadaan asma, hipertensi, osteoporosis, sakit sendi, depresi dan axiety.4
Penatalaksanaan PPOK secara umum bertujuan untuk mencegah progresivitas dari
penyakit, mengurangi gejala, meningkatkan toleransi terhadap aktivitas, meningkatkan
status kesehatan, mencegah dan menangani komplikasi, mencegah dan menangani
eksaserbasi, dan menurunkan angka kematian.1,2

1
BAB II
LAPORAN KASUS

Nama : Tn. MS
Umur : 62 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Alamat : Birem Bayeun
Suku : Batak
Tanggal Masuk : 16-10-2017
Pukul : 11.15 Wib

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak Nafas
Telaah : Pasien datang ke RSUD Langsa dengan keluhan sesak nafas, hal ini
sudah dialami os sejak 2 bulan ini, sesak muncul secara tiba – tiba
dan memberat selama 2 minggu ini, sesak tidak berhubungan
dengan cuaca, suhu, waktu, dan perubahan posisi, sesak ketika
beraktifitas (+), nyeri dada (-). Os juga mengeluhkan batuk yang
sudah dialami 1 bulan ini dan berkurang jika berobat oleh bidan.
Batuk bersifat hilang timbul dan tidak berdahak. Demam (+) sejak 2
hari SMRS. Penurunan berat badan (-), keringat malam (-). Riwayat
merokok (+) sejak usia 15 tahun dan berhenti sejak 2 tahun yang
lalu, os menghabiskan rokok sebanyak 2 bungkus dalam sehari.
Demam (-), BAB dan BAK dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Terdahulu : Sesak Nafas sejak 2 tahun lalu


Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal
Riwayat Penggunaan Obat : Obat dari bidan (tidak ingat namanya)
Riwayat Sosial dan Kebiasaan : Pasien seorang petani dan sejak usia 15 tahun sudah
merokok, pasien berhenti merokok sejak 2 tahun lalu

2
ANAMNESA ORGAN

Jantung Tidak Ada Kelainan Tulang Tidak Ada Kelainan


Sirkulasi Tidak Ada Kelainan Otot Tidak Ada Kelainan
Saluran Pernafasan Sesak, batuk Darah Leukosit meningkat
Ginjal dan Saluran
Tidak Ada Kelainan Endokrin Tidak Ada Kelainan
Kencing
Saluran Cerna Tidak Ada Kelainan Genetalia Tidak Ada Kelainan
Panca
Hati dan Saluran Empedu Tidak Ada Kelainan Tidak Ada Kelainan
Indera
Sendi Tidak Ada Kelainan Psikis Tidak Ada Kelainan

KEADAAN UMUM
STATUS PRESENT KEADAAN PENYAKIT
KU : Tampak lemas Anemia : Tidak ada
Sensorium : Compos mentis Edema : Tidak ada
Pernafasan : 28 x/menit Ikterus : Tidak ada
Nadi : 86 x/menit Eritema : Tidak ada
Tekanan Darah : 130/80 mmHg Sianosis : Tidak ada
Temperature : 37,9℃ Turgor : Tidak ada
Berat Badan : 60 kg Dispneu : Ada
Tinggi Badan : 165 cm Sikap tidur paksa : Tidak ada

KEADAAN GIZI
Berat Badan : 60
Tinggi Badan : 165 cm

IMTIMT = BB/ (TB)2


= 60/ 2,72 = 22,0 (Gizi baik)

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

3
KEPALA LEHER
Inspeksi Inspeksi
Rambut :Hitam, Distribusi merata Struma : Tidak ada kelainan
Wajah : Tidak ada kelainan Kelenjar Limfe : Tidak ada kelainan
Alis mata : Tidak ada kelainan Posisi trakea : Midline
Bulu mata : Tidak ada kelainan
Mata : Anemis (-/-), ikterik (-/-)
Hidung : Deviasi septum (-)
Bibir : Sianosis (-)
Lidah : Tidak ada kelainan

THORAX
THORAX DEPAN THORAX BELAKANG
Inspeksi Inspeksi
Paru Paru
- Bentuk : Simetris - Bentuk : Simetris
- Otot bantu nafas: Ada - Otot bantu nafas: Ada
- Venektasi : Tidak ditemukan - Venektasi : Tidak ditemukan
Jantung
- Ictus cordis : Tidak terlihat
Palpasi Palpasi
Paru Paru
- Fremitus taktil : Melemah - Fremitus taktil : Melemah
Jantung
- Ictus cordis : Teraba
Perkusi Perkusi
Paru : Hipersonor (+/+) Paru
- Batas Relatif : ICS V linea Atas :Hipersonor (+/+)
midclavicula dextra Tengah:Hiper sonor (+/+)
- Batas Absolut : ICS VI linea Bawah : Hipersonor (+/+)
midclavicula dextra
Jantung :Redup
- Batas jantung atas : ICS II linea
parasternalis sinistra
- Batas jantung kiri : ICS V 1 jari
ke arah medial linea midclavicularis
sinistra

4
- Batas jantung kanan : ICS V linea
para parasternalis dextra
Auskultasi Auskultasi
Paru - Suara pernafasan: Vesikuler(+/+)
- Suara pernafasan: Vesikuler (+/+) - Suara tambahan:
- Suara tambahan: Rhonki basah (+/-)
Rhonki Basah (+/-) Wheezing (+/+)
Wheezing (+/+)
Jantung
- Bunyi Jantung : BJ I > BJ II
- Bunyi Tambahan : Tidak Ada

ABDOMEN GENITALIA
Inspeksi
Simetris(+), Distensi(-), venektasi(-),
Ascites (-)
Palpasi
Distensi(-), Nyeri tekan(-) Tidak dilakukan pemeriksaan
- Hepar : Tidak teraba
- Lien : Tidak teraba
- Ginjal : Tidak teraba
Perkusi :Tympani (+)
Auskultasi : Peristaltik Usus (+)
normal

EKSTREMITAS
Ekstremitas Atas Ekstremitas Bawah

- Bengkak : Tidak ada - Bengkak :Tidak ada


- Merah : Tidak ada - Merah : Tidak ada
- Pucat :Tidak ada - Pucat :Tidak ada
- Clubbing finger: Tidak ada - Clubbing finger : Tidak ada
- Tremor :Tidak ada - Tremor : Tidak ada

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

5
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Jenis Pemeriksaan Hasil/Satuan Rujukan


Hematologi
Hemoglobin 12,5 gr/dL 14-18 gr/Dl
Hematokrit 41,5% 37-47 %
Eritrosit 5,84 mg/dL 4,00-5,50 mg/dL
Leukosit 12,72 mg/dL 4-10 mg/dL
Thrombosit 439 150-350

Foto Thorax PA

COR : Tidak membesar


Pulmo : Corakan vascular meningkat, bercak infiltrat (-), diafragma dx/sn normal, sinus
costophrenicus dx/sn lancip.

2.5 DIAGNOSA BANDING


1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik
2. Asma Bronkial
3. TB Paru
4. Bronkiektasis

2.6 DIAGNOSA SEMENTARA

6
Penyakit Paru Obstruktif Kronik Eksaserbasi Akut tipe Bronchitis Kronik
2.7 PENATALAKSAAN
Non Farmakologis :

- Bed rest
- Diet MB

Farmakologis :
- O2 3L/menit
- Nebul dengan Ventolin /12 jam
- RL 10 gtt/menit
- Inj. Cefotaxime 1gr /8 jam
- Inj. Ranitidine Amp /12 jam
- Salbutamol 3x 4 mg
- Paracetamol 3x500 mg
- Ambroxol Syr 3x1
2.8 PEMERIKSAAN ANJURAN
- Foto thorax PA
- Darah Rutin
- Faal Paru

Follow Up harian

7
Tanggal S O A P
17/10 - Sesak (+) - TD: 130/80 mmHg PPOK Interfensi
2017 - Batuk (+) - P : 84x/i dilanjutkan
- Lemas (+) - RR: 26x/i - Istirahat
- Mual (+) - Temp: 37,0°C - Diet MB
- Nyeri Kepala Thorax Farmakologis
(+) I : Simetris kanan & - O2 3L/menit
kiri - Nebul dengan
P : Fremitus taktil : Ventolin/12 jam
Melemah - RL 10 gtt/menit
P: Hiper Sonor (+/+) - Inj. Cefotaxime
A : Rhonki basah 1gr /8 jam
(+/-), wheezing (+/+) - Inj. Ranitidine
Amp /12 jam
- Salbutamol 4mg
3x1
- Ambroxol Syr
3x1

18/10/ - Sesak (+) - TD: 110/70 mmHg PPOK Non Farmakologis


2017 - Batuk (+) - P : 74x/i - Istirahat
- Lemas (+) - RR: 22x/i - Diet MB
- Mual (+) - Temp: 36,7°C Farmakologis
Thorax - Nebul dengan
I : Simetris kanan & ventolin / 12 jam
kiri - RL 10 gtt/menit
P : Fremitus taktil : - Inj. Cefotaxime
Melemah 1gr /8 jam
P: Hiper Sonor (+/+) - Inj. Ranitidine
A : anterior: rhonki Amp /12 jam
basah (+/-), wheezing - Salbutamol 4mg
(+/+) 3x1
- Ambroxol Syr
3x1

19/10/ - Batuk (+) - TD: 110/80 mmHg PPOK Non Farmakologis


2017 - Sesak (-) - P : 78x/i - Istirahat

8
- Mual (+) - RR: 20x/i - Diet MB
- Nyeri Kepala - Temp: 36,8°C Farmakologis
(+) Thorax - Ventolin Inhaler
- BAB Berdarah I : Simetris kanan & 3x2
(+) kiri - Salbutamol 4 mg
P : Fremitus taktil : 3x1
Melemah - Lansoprazole 1x1
P: Hiper Sonor (+/+) - Ambroxol Syr
A : Rhonki basah (+/-) 3x1
wheezing (+/+) - Anti Hemoroid
Supp

20/10/ - Batuk (+) - TD: 120/70 mmHg PPOK Non Farmakologis


2017 - Nyeri kepala - P : 68x/i - Istirahat
(-) - RR: 20x/i - Diet MB
- Sesak nafas (-) - Temp: 36,6°C Farmakologi
- Mual (-) Thorax - Ventolin
I : Simetris kanan & Inhaler 3x2
kiri - Salbutamol
P : Fremitus taktil : 4 mg 3x1
Melemah - Ambroxol
P: Hiper Sonor (+/+) syr 3x1
A : Rhonki basah (+/-) PBJ
wheezing (+/+)

BAB III
PEMBAHASAN

9
Kasus Teori
1. Gambaran klinis yang dijumpai pada 1. Hal ini sesuai dengan teori bahwa
kasus ini, antara lain : gambaran klinis pasien PPOK
- Sesak Nafas meliputi:
- Batuk - Sesak Nafas
- Demam Sesak nafas yang terjadi pada
PPOK akibat obstruksi saluran
napas yang menjebak udara saat
ekspirasi dan menyebabkan
hiperinflasi. Emfisema juga
berperan dalam menjebak udara
selama ekspirasi. Hiperinflasi
mengurangi kapasitas inspirasi
demikian juga kapasitas residual
fungsional meningkat, khususnya
selama aktivitas, menghasilkan
peningkatan dispnea dan
keterbatasan kapasitas saat
aktivitas.
- Batuk
Batuk terjadi karena adanya
proses inflamasi di saluran
pernapasan ( bronkus dan
bronkiolus) yang mengalami
penyempitan lumen dan
terbentuknya lendir akibat proses
inflamasi. Hipersekresi mukus
adalah abnormalitas fisiologis
pertama pada PPOK. awalnya
adalah stimulasi sekresi dari
kelenjar mukus yang membesar.
Lama kelamaan hipersekresi
mukus terjadi karena metaplasia
epitel skuamosa. Hipersekresi
mukus ini menghasilkan batuk
produktif yang kronis.
- Demam
Demam sebagai reaksi rubuh

10
terhadap infeksi yang masuk
kedalam tubuh. Biasanya suhu
tubuh mencapai >37.5 oC. Proses
terjadinya demam dimulai dari
stimulasi sel-sel darah putih. Oleh
pirogen eksogen baik, mediator
inflamasi atau reaksi imun.
2. Terapi yang diberikan pada kasus 2. Penatalaksanaan PPOK berdasarkan
ini : teori:
- O2 3L/menit - Pemberian O2
- Nebul dengan Ventolin /12 jam Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif
- RL 10 gtt/menit dan berkepanjangan yang mengakibatkan
- Inj. Cefotaxime 1gr /8 jam kerusakan sel dan jaringan. Pemberian
- Inj. Ranitidine Amp /12 jam terapi oksigen merupakan hal yang
- Salbutamol 3x 4 mg sangat penting untuk mempertahankan
- Paracetamol 3x500 mg oksigenasi dalam sel dan mencegah
- Ambroxol Syr 3x1 kerusakan sel baik di otot maupun organ-
organ lainnya.
- Nebul Ventolin
Nebul ventolin berisi salbutamol yaitu β2
agonis selektif memberikan short-acting
(4-6 jam) bronkodilatasi dengan onset
cepat (dalam waktu 5 menit) di saluran
nafas obstruksi reversibel.
- Cairan Ringer Laktat
WHO menganjurkan terapi kristaloid
sebagai cairan standar pada terapi cairab
kristaloid karena memiliki sifat bertahan
lama di intravaskular, aman dan relatif
mudah diekskresi, tidak mengganggu
sistem koagulasi tubuh, dan memiliki
efek alergi yang minimal.
- Cefotaxime
Cefotaxime merupakan golongan
sefalosporin generasi ketiga. Obat ini
diberikan sebagai antibiotik yang bekerja
dengan cara memperlemah dan
memecahkan dinding sel serta

11
membunuh bakteri. Pemberian antibiotik
untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder.
- Ranitidin
Ranitidin, suatu obat golongan antagonis
H2, adalah obat yang menurunkan
produksi asam lambung.
- Salbutamol
Salbutamol adalah obat yang dapat
melebarkan saluran udara pada paru-
paru. Obat yang masuk ke dalam
golongan bronkodilator ini bekerja
dengan cara melemaskan otot-otot di
sekitar saluran pernapasan yang
menyempit sehingga udara dapat
mengalir lebih lancar ke dalam paru-paru.
- Paracetamol
Merupakan obat analgetik non narkotik
dengan cara kerja menghambat sintesis
prostaglandin terutama di Sistem Syaraf
Pusat (SSP)
- Ambroxol
Ambroxol adalah salah satu obat yang
masuk ke dalam golongan mukolitik,
yaitu obat yang berfungsi untuk
mengencerkan dahak. Ambroxol
umumnya digunakan untuk mengatasi
gangguan pernapasan akibat produksi
dahak yang berlebihan.
 

3. Pemeriksaan fisik yang dijumpai pada 3.Hal ini sesuai dengan teori bahwa
kasus ini antara lain : pemeriksaan fisik pasien PPOK meliputi:
Inspeksi Inspeksi: barrel chest, pursed-lips
- Dada Tertinggal : Tidak ada breathing, gerakan tidak normal dari
dada/abdomen dan penggunaan otot-

12
Palpasi otot pernapasan. Semua ini merupakan
Paru : tanda pembatasan aliran udara,
- Nyeri tekan: Tidak ada hiperinflasi dan gangguan mekanis
- Stem Fremitus: Kanan = kiri dari bernapas

Jantung :
- Ictus cordis : Tidak Terlihat Palpasi ditemukan fremitus melemah,
Perkusi sela iga melebar
Paru : Anterior : Hipersonor
Posterior : Hipersonor
Batas paru – hati relatif : ICS V Perkusi Pada perkusi hipersonor dan
Batas paru – hati absolut : ICS VI batas jantung mengecil, letak diafragma
Jantung : rendah, hepar terdorong ke bawah
- Batas atas jantung : Linea
parasternalis sinistra ICS 2
- Batas Kiri Jantung : Linea
parasternalis sinistra ICS 4
- Batas Kanan Jantung : Linea
Midclavicula ICS 4
Auskultasi
- Suara pernafasan: Vesikuler (+/+)
- Suara tambahan:
Anterior : Rhonki Basah (+/-),
Wheezing (+/+) Auskultasi: suara napas vesikuler
Posterior : Rhonki Basah (+/-) normal, atau melemah, terdapat ronki dan
Wheezing (+/+) atau mengi pada waktu bernapas biasa
atau pada ekspirasi paksa, ekspirasi
memanjang, bunyi jantung terdengar
jauh.

13
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Penyakit paru obstruksi kronik adalah penyakit paru kronik yang ditandai dengan
hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversible. Hambatan
aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru
terhadap partikel atau gas yang beracun/berbahaya.1
2.2 Prevalensi
Diperkirakan jumlah pasien PPOK sedang hingga berat asia tahun 2006
mencapai 56,6 juta pasien dengan prevalens 6,3%. Angka prevalens berkisar 3,5-6,7%
seperti di cina dengan angka kasus mencapai 38,160 juta jiwa, jepang sebanyak 5.014
juta jiwa, dan Vietnam sebesar 2.068 juta jiwa. Di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8
juta pasien dengan prevalens 5,6%. Angka ini bisa meningkat dengan makin banyaknya
jumlah perokok karena 90% pasien PPOK adalah perokok atau mantan rokok.3
2.3 Faktor Risiko 2
1. Asap rokok
2. Polusi udara
 Polusi di dalam ruangan
o Asap rokok
o Asap kompor
 Polusi di luar ruangan
o Gas buang kendaraan bermotor
o Debu jalanan
 Polusi tempat kerja (bahan kimia,zat iritasi,gas beracun)

14
3. Gen
Factor resico genetic yang paling sering terjadi adalah α-1 antitrypsin sebagai
inhibitor dari protease serin.
2.4 Patogenesis
Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi asap
rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk
melepaskan faktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. 1
Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen
struktur pada paru-paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen
namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada
akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan
spesies oksigen yang sangat reaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl dan
hydrogen peroxide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap
patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease.3
2.5 Klasifikasi 2
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007,
dibagi atas 4 derajat :
1. Derajat I: PPOK ringan
Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara
ringan (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut
mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.
2. Derajat II: PPOK sedang
Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP1 <
80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien
biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.
3. Derajat III: PPOK berat
Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk
(VEP1 / KVP < 70%; 30% < VEP 1 < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin
memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak
pada kualitas hidup pasien.
4. Derajat IV: PPOK sangat berat
Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP 1 / KVP < 70%; VEP1 < 30%
prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan
gagal jantung kanan.

15
Terdapat ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderita, oleh sebab itu
perlu diperhatikan kondisi lain. Gejala sesak napas mungkin tidak bisa diprediksi dengan
VEP1:
2.6 Diagnosis 2
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan gejala ringan
hingga berat. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan sampai ditemukan
kelainan yang jelas dan tanda inflasi paru. Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul
tanda dan gejala seperti pada tabel berikut :

Tabel 1. Indikator kunci untuk mendiagnosis PPOK

Gejala Keterangan

Sesak Progresif (sesak bertambah berat seiring berjalannya waktu)


Bertambah berat dengan aktivitas
Persisten (menetap sepanjang hari)
Pasien mengeluh berupa “perlu usaha untuk bernapas”
Berat, sukar bernapas, terengah-engah

Batuk Kronik Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak

Batuk kronik Setiap batuk kronik berdahak dapat mengindikasikan PPOK


berdahak
Riwayat terpajan Asap rokok
factor resiko
Debu
Bahan kimia di tempat kerja
Asap dapur

1. Gambaran klinis :
a. Anamnesis:
 Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan

16
 Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
 Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
 Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misal berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan
polusi udara
 Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
 Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisik
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
 Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher
dan edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater

Gejala bronchitis (Blue Bloater)


1. Sesak nafas pada saat istirahat, yang memburuk dengan aktivitas ringan
2. Batuk berdahak terutama pada pagi hari
3. Mengi ketika saat bernafas

17
4. Kelihatan lelah
5. Obesitas

Gejala Emfisema (pink puffer)


1. Sesak nafas
2. Batuk dengan atau tanpa dahak
3. Kelelahan
4. Penurunan berat badan
5. Cachexia

 Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
 Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah
 Auskultasi
1. Suara napas vesikuler normal, atau melemah
2. Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi
paksa
3. Ekspirasi memanjang
4. Bunyi jantung terdengar jauh

Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan rutin:
a. Faal paru
Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (%).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya
PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter
walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti
harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit
kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <
20% nilai awal dan < 200 ml

18
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
b. Darah rutin
Hb, Ht, leukosit
c. Radiologi
 Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.
 Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
 Pada bronkitis kronik :
- Normal
- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular shadow berupa
bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru
yang bertambah.
Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi dengan gambaran
diafragma yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan
cortakan ke distal.

Normal Hyperinflation

 Pemeriksaan khusus (tidak rutin)


a. Faal paru
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru
Total (KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkat
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
b. Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)

19
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
c. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK
terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan.
d. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison
atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu
peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada
PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian
kortikosteroid.
e. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
f. Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau
bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos.
- Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
g. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan
hipertrofi ventrikel kanan.
h. Ekokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan
i. Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi
diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang
tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama
eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.
j. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia
muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. riwayat
penyakit yang ditandai dengan gejala-gejala diatas.

PPOK harus dipertimbangkan pada penderita dengan keluhan batuk dengan


dahak atau sesak napas dan atau riwayat terpapar faktor resiko. Diagnosis

20
dipastikan dengan pemeriksaan obyektif adanya hambatan aliran udara (dengan
spirometri).

2.7 Diagnosa Banding

2.8 Penatalaksanaan2

Tujuan dari manajemen PPOK adalah untuk meningkatkan status fungsional


pasien dan kualitas hidup dengan menjaga fungsi paru-paru yang optimal,
menurunkan gejala, menurunkan kematian,mencegah dan menangani
komplikasi dan mencegah kekambuhan eksaserbasi. Setelah diagnosis PPOK
ditegakkan, penting untuk memberitahu pasien tentang penyakit dan untuk
mendorong partisipasi aktif dalam terapi.
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
1. Edukasi

2. Berhenti merokok

3. Obat – obatan

21
4. Rehabilitasi

5. Terapi oksigen

6. Ventilasi mekanis

7. Nutrisi

5. Edukasi

Secara Umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :


a. Pengetahuan dasar tentang PPOK

b. Obat – obatan, manfaat dan efek sampingnya

c. Cara pencegahan perburukan penyakit

d. Menghindari pencetus

6. Berhenti merokok

Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif


dalam mengurangi risiko berkembangnya PPOK dan memperlambat
progresivitas penyakit.
7. Obat – obatan

 Bronkodilator

Macam – macam bronkodilator ;


 Golongan antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping


bronkodilator juga mengurangi sekresi mucus.
 Golongan agonis β-2

Bentuk inhaler digunakan untuk menatasi sesak, peningkatan


jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi.
Sebaai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan tablet yang
berefek panjang. Bentuk nebulizer dapat digunakan untuk

22
mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan
jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk
mengatasi eksaserbasi berat.
 Kombinasi antikolinergik dan agonis β-2

Kombinasi kedua obat golongan ini akan memperkuat efek


bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang
berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih
sederhana dan mudah digunakan.
 Golongan xantin

Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak, bentuk


suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.

 Antiinflamasi

Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi
intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka
panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat
perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250
mg.
 Antibiotic

Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan untuk


lini pertama adalah amoksisilin dan makrolid. Dan untuk lini kedua
diberikan amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat,
sefalosporin, kuinolon dan makrolid baru.

 Antioksidan

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup.


Digunakan N-asetilsistein, dan dapat diberikan pada PPOK dengan
eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.

 Mukolitik (pengencer dahak)


Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut, karena akan
mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik
dengan sputum yang kental. Tetapi obat ini tidak dianjurkan untuk
pemakaian jangka panjang.

23
 Antitusif
Diberikan dengan hati-hati

8. Rehabilitasi PPOK 4

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi terhadap


latihan dan memperbaiki kualitas hidup pasien PPOK. Pasien yan
dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yan tlah
mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :

 Simptom pernapasan berat

 Beberapa kali masuk ruang gawat darurat

 Kualitas hidup yang menurun

9. Terapi oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang


mengakibatkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen
merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi
dalam sel dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ
lainnya.
a. Manfaat Oksigen :
1. Mengurangi sesak
2. Memperbaiki aktivitas
3. Mengurangi hipertensi pulmoner
4. Mengurangi vasokontriksi
5. Mengurangi hematokrit
6. Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
7. Meningkatkan kualitas hidup

b. Indikasi :
1. Pa02 < 60 mmHg atau Sat O2 < 90 %
2. PaO2 diantara 55-59 mmHg atau Sat O 2 > 89% disertai
korpulmonale, perubahan P pumonal, Ht > 55 % dan tanda-tanda
gagal jantung kanan, sleep apnea, dan penyakit paru.

c. Macam terapi oksigen :.


1. Pemberian oksigen jangka panjang

24
2. Pemberian oksigen pada waktu aktivitas
3. Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
4. Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas
10. Ventilasi Mekanik

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal


napas akut, atau pada penderita PPOK derajat berat dengan gagal napas
kronik. Ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu dengan intubasi
atau tanpa intubasi..
11. Nutrisi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya


kebutuhan energi akibat muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapnia menyebabkan terjadinya
hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortalitas PPOK
karena berkolaborasi dengan derajat penurunan faal paru dan perubahan
analisis gas darah.
Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah
karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat
meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons
ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan
gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.
Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :
1. Penurunan berat badan

2. Kadar albumin darah

3. Antropometri

Gizi penting sebagai penentu gejala, cacat, dan prognosis dalam PPOK,
baik kelebihan dan kekurangan berat badan bisa menjadi masalah. Kira –
kira 25% dari pasien PPOK derajat II sampai IV menunjukkan penurunan
baik indeks massa tubuh dan massa lemak bebas.
12. Terapi Pembedahan 1,4

Bertujuan untuk :
a. Memperbaiki faal paru

25
b. Memperbaiki mekanik paru

c. Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi

d. Memperbaiki kualitas hidup

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :


a. Bulektomi

b. Bedah reduki volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgery

c. Transplantasi paru

2.9 Penatalaksanaan pada eksaserbasi akut

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan


dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan dengan kondisi
sebelunya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau factor lainnya seperti
polusi udara, kelelahan, atau timbulnya komplikasi.

Gejala eksaserbasi :

 Sesak bertambah
 Produksi sputum meningkat
 Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulen)

a. Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah : bronkodilator


nebulizer, oksigen selama aktivitas dan tidur, mukolitik, ekspektoran.
b. Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:

Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask

Bronkodilator: inhalasi agonis β2 (dosis & frekwensi ditingkatkan) +


antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat: + aminofilin (0,5
mg/kgBB/jam)

Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari.

Steroid intravena: pada keadaan berat

Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M catarrhalis.

26
Ventilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik

2.10 Komplikasi4

1. Gagal napas

a. Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH
normal, penatalaksanaan :
1. Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2
2. Bronkodilator adekuat
3. Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur
4. Antioksidan
5. Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

b. Gagal napas akut pada gagal napas kronik

1. Sesak napas dengan atau tanpa sianosis


2. Sputum bertambah dan purulen
3. Demam
4. Kesadaran menurun

2. Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan


terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada
kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan
menurunnya kadar limposit darah.
3. Kor polmunale

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai


gagal jantung kanan.
2.11 Pencegahan 4

- Hindari asap rokok

- Hindari polusi udara

- Hindari infeksi saluran napas berulang

2.12 Prognosis2

27
Makin cepat diagnosis bisa ditegakkan, maka prognosis penderita baik,
dengan catatan etiologinya bisa di hilangkan. Bila etiologi tidak dapat
disinggirkan, maka penderita bukan hanya mendapatkan kekambuhan,
tetapi juga perjalanan penyakitnya akan melaju terus menerus dengan
pesat. Semakin lambat diagnosis ditegakkan, maka makin jelek prognosis
penderita. Hal ini di akibatkan sudah semakin berkurangnya elastisitas
paru, semakin luasnya kerusakan silia secara irreversible dan semakin
tebalnya mukosa saluran pernapasan.
DAFTAR PUSTAKA

1. GOLD, 2013. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease Updated 2013. Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease, 10-17
2. PDPI, 2003. Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia. Persatuan Dokter Paru Indonesia, 1-32
3. World Health Organization. 2012. Chronic obstructive pulmonary disease fact
sheet. WHO Media Center [Online]. [Cited 2016 oct 8]. Available from: URL:
http://www.who.int/mediacentre
4. Agusti AGN, Noguera A, Sauleda J, Sala E, Pons J, Busquet X, 2003. Systemic
Effect of COPD, Eur Respir J; 21; p.347-360
5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
diagnosis dan penatalaksanaan. Edisi ke-1. Jakarta: 2011
6. Mosenifar, Zab., 2013. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/297664-overview. [Accessed 20 Oktober
2017].
7. Reilly, J.J., Silverman, E.K., Shapiro, S.D., 2010. Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. In: Loscalzo, J., ed. Harrison Pulmonary and Critical Care 17th edition.
New York, USA: Mc-Graw Hill, 178-189
8. Vijayan, V.K., 2013. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Indian J Med Res,
137: 251-269
9. Shapiro, S.D., Ingenito, E.P., 2005. The Pathogenesis of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease: Advances in the Past 100 Years. Am J Respir Cell Mol Biol,
32: 367-372.
10. Tkac, J., Man, S.F., Sin, D.D., 2007. Systemic Consequences of COPD. Ther Adv
Respir Dis, 1: 47-59
11. ATS-ERS, 2004. Standards of Diagnosis and Management of Patients of COPD.
American Thoracic Society and European Respiratory Society, 14-43

28
12. Putra, G.N.W, Artika, I.D.M, 2013.Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Paru
Obstruktif Kronis. E-Jurnal Medika Udayana, 2(1)
13. Omeati, R. 2013Kajian Epidemiologis Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK).Media Litbangkes 23(2): 82-88

29