Anda di halaman 1dari 39

1

BAB I
PENDAHULUAN

Pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan


oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru
yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan
toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis. Berdasarkan klinis dan
epidemiologi pneumonia dapat dibedakan menjadi pneumonia komunitas
(Community – Acquired Pneumonia), Pneumonia didapat di Rumah Sakit
(Hospital – Acquired Pneumonia) dan (Health Care Associated Pneumonia), dan
Pneumonia akibat pemakaian ventilator ( Ventilator Assosiated Pneumonia).
[ CITATION PDP14 \l 1057 ]
Di Amerika rerata insidens tahunan 6/1000 pada kelompokj umur 18-39
tahun dan meningkat menjadi 34/1000 pada kelompok umur diatas 75 tahun.
Sekitar 20 -40% pasien pneumonia komunitas dirawat inap dan 5 – 10%
memerlukan perawatan intensif. Di Indonesia pneumonia termasuk kedalam 10
besar penyakit rawat inap di Rumah sakit dengan proporsi kasus 53,95% laki –
laki dan 46,05% perempuan.[ CITATION PDP14 \l 1057 ]
Hasil Riset Kesehatan Dasar Indonesia menunjukkan bahwa Pneumonia
merupakan salah satu penyakit menular melalui udara terbanyak di Indonesia
tahun 2013. Periode prevalence 2013 penderita Pneumonia yaitu 1,8% dan 4,5%.
Period prevalence pneumonia tinggi pada usia 1 – 4 tahun, mulai meningkat pada
usia 45 -54 tahun, dan terus meningkat diatas pada kelompok usia berikutnya.
Kejadian pneumonia dari Riset Kesehatan 2007 dibandingkan tahun 2013
mengalami penurunan. [ CITATION KEM131 \l 1057 ]
Pneumonia komunitas merupakan salah satu penyakit penyebab kematian
dan kesakitan yang banyak didunia. Angka kematian pneumonia komunitas pada
rawat jalan 2%, rawat inap 5 – 20%, lebih meningkat pada pasien di ruang intensif
yaitu 50%. Risiko kematian lebih meningkat lagi pada pasien umur ≥ 65 tahun
atau khusunsya umur lanjut dan pasien komorbit.[ CITATION PDP14 \l 1057 ]
2

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Jenis kelamin : Perempuan
Tanggal lahir/Umur : 06 Agustus 1972/45 Tahun
Alamat : Aceh Tamiang
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku : Jawa
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan : 60 Kg
CM : 62-71-36
Ruangan : RPDA /S1B3
Tanggal Masuk : 22 Oktober 2017

2.2 Anamnesis
Keluhan Utama : Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak
nafas,yang dirasakan sejak 2 bulan yang lalu dan memberat 1 minggu ini
terutama saat beraktivitas . Pasien juga mengeluhkan batuk kering sejak 3
minggu yang lalu disertai nyeri dada ,kaki pasien bengkak sejak seminggu yang
lalu (+) Mual (-), Muntah(-) tidak BAB sudah 2 hari .

Riwayat Penyakit Dahulu :


Hipertensi

Riwayat Penyakit Keluarga:


(-)
Riwayat Penggunaan Obat
Pasien pernah mengkonsumsi obat Captopril
3

Jamu (tidak tau namanya)

Riwayat Kebiasaan Sosial


Pasien bekerja sebagai Ibu Rumah Tangga.

2.3 Pemeriksaan Fisik


2.3.1 Pemeriksaan Tanda Vital (Vital Sign)
Keadaan Umum : Tampak lemas
Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 106 x/menit
Pernapasan : 44 x/menit,
Suhu : 37,50C
Sikap Tubuh : berbaring dengan bantal ditinggikan
2.3.2 Status Generalis
1. Kulit
1) Warna : Sawo matang
2) Turgor : (-)
3) Sianosis : (-)
4) Ikterik : (-)
5) Edema : (-)
2. Kepala
1) Bentuk : Oval, simetris, normocephali
2) Rambut : Hitam, tidak sukar dicabut
3) Wajah : Simetris, edema (-), deformitas (-), pucat (-), eritema (-)
4) Mata : Pucat (-/-), ikterik (-/-), sekret (-/-), reflek cahaya (+/+)
5) Telinga : Dalam batas normal, serumen (-/-)
6) Hidung : Sekret (-). Napas Cuping Hidung (-)
7) Mulut
7.1 Bibir : Bibir kering (-), mukosa kering (-), sianosis (-)
7.2 Lidah : Tremor (-). hiperemis (-)
4

7.3 Tonsil : Hiperemis (-/-), T1-T1


3. Leher
1) Inspeksi : Simetris, retraksi(-), jejas(-), tumor(-), deviasi trakea(-)
2) Palpasi : Pembesaran KGB(-), distensi vena jugularis(-)
4. Toraks (anterior-posterior) – Paru-paru
1) Inspeksi
Bentuk dan Gerak : (statis-dinamis) kesan simetris,
Tipe pernafasan : Thorako-abdominal
Retraksi : supraklavikular-interkostal (-)
2) Palpasi
Stem premitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap. Paru bawah Normal Normal
3) Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap.Paru bawah Sonor Sonor
4) Auskultasi : ekspirasi memanjang
Suara pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri


Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
5. Jantung
1) Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
2) Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra
3) Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternal
dekstra, batas jantung kiri pada ICS V linea midklavikula sinistra, batas
atas jantung pada ICS III linea miklavikula sinistra.
4) Auskultasi : Bunyi jantung I > bunyi jantung II regular, tidak terdapat
murmur.
5

6. Abdomen
1. Inspeksi : simetris, terdapat distensi, dinding perut tampak normal
(tidak ada sikatrik dan pelebaran vena), tidak tampak pergerakan pada
dinding perut.
2. Palpasi : Nyeri tekan (-), tegang, Hepar/Lien/Renal tidak teraba
3. Perkusi : Timpani seluruh lapangan abdomen, peranjakan batas
paru-hati relatif-absolut sebesar dua jari, undulasi (-), shifting dullness (-).
4. Auskultasi : Peristaltik usus normal
7. Ekstremitas
Ekstrimitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -
Edema - - + +
Ikterik - - - -
Sensibilitas N N N N
Jari tabuh - - - -
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaaan penunjang yang dilakukan pada kasus ini adalah pemeriksaan
laboratorium darah lengkap, EKG, dan pemeriksaan radiologi, yaitu foto thoraks
PA.
1. Hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin ditunjukkan pada tabel berikut:
Tabel 2.1 Hasil Pemeriksaan Laboratorium Darah
Creatinin 13,5 mg/dl 0,81-1,43 mg/dl
Uric acid 14,3 mg/100ml 3,6-8,2 mg/100ml
Urium 258 mg/100ml 17-43 mg/100ml
Heamoglobin 8,0 g/dl 12,0-16,0 mg/dl
Haematocyte 23,0 % 37,0-47,0 %
Erytrocyte 2,42 mg/dl 4,00-5,00 mg/dl
Leococyte 22,27mg/dl 4,00-10,00 mg/dl
BSR 110 mm/hr Mm/hr
Trombocyte 215 150-350
Blood grup A
Kalium (K) 5,2 mmol/L 3,3-5,2 mmol/L
Chorida (C) 111 mmol/L 90-105 mmol/L
Natrium (Na) 145 mmol/L 130-145 mmol/L
Glukosa darah sewaktu 110 mg/100mL <200 mg/100 mL
Total cholestrol 195 mg/100ml 200 mg/100 ml
Triglycerida 190 U/I 50-203 U/I
HDL Cholestrol 42 mg/dl >50 mg/dl
LDL Cholestrol 115 mg/dl <130 mg/dl
6

Reduksi (-) Neg mg/dl Negative mg/dl

2. Hasil pemeriksaaan radiologi ditunjukkan pada gambar berikut:


Kesan:
Cor : Cardiomegali
Pulmo :Oedem paru

2.5 Diagnosa Kerja:


 Pneumonia
 TB paru
 Abses paru
 CKD
 Suspek CHF (Congestive Heart Failure)

2.6 Penatalaksanaan:
2.6.1 Farmakologis
-Inj. Furosemide 2 amp/8J

-Inj. Cefotaxime 1 gr/8 J


7

-Inj. Ranitidin amp/8 J

-Amlodipin 10 mg 1x1

- Ketocid 3x1

-As.Folat 3x1

- Dulcolax sup

-Alprazolam 0,5 mg 1x1


2.7 Prognosis
Quo Ad vitam : Dubia ad bonam
Quo Ad functionam : Dubia ad malam
Quo Ad sanactionam : Dubia ad malam

Tabel 2.2 Follow Up


Tgl
S Sesak (+) mual (+) batuk Sesak (+) batuk kering (+)lemas (+), Sesak (+) batuk kering (+)lemas
(+)lemas (+)hoyong (+) nyeri nyeri dada, kaki bengkak
dada (+), kaki bengkak
O Vital sign/ Vital sign/ Vital sign/
Kes : compos mentis Kes : compos mentis Kes : compos mentis
TD : 180/100 mmHg TD : 160/90 mmHg TD : 150/90 mmHg
N : 102 x/i N : 84 x/i N : 80 x/i
RR : 24x/i RR : 24 x/i RR : 22 x/i
T : 36.6OC T : 36.6OC T : 36.6OC

A CKD + Pnemonia + CHF CKD + Pnemonia + CHF CKD + Pnemonia + CHF


P Th/ Th/ Th/
-Inj. Furosemide 2 amp/8J -Inj. Furosemide 2 amp/8J -Inj. Furosemide 2 amp/8J
-Inj. Cefotaxime 1 gr/8 J -Inj. Cefotaxime 1 gr/8 J -Inj. Cefotaxime 1 gr/8 J
-Inj. Ranitidin amp/8 J -Inj. Ranitidin amp/8 J -Inj. Ranitidin amp/8 J
-Amlodipin 10 mg 1x1 -Amlodipin 10 mg 1x1 -Amlodipin 10 mg 1x1
- Ketocid 3x1 - Ketocid 3x1 - Ketocid 3x1
-As.salisilat 3x1 -As.Folat 3x1 -As.Folat 3x1
- Dulcolax sup - Dulcolax sup - Dulcolax sup
-Alprazolam 0,5 mg 1x1 -Alprazolam 0,5 mg 1x1 -Alprazolam 0,5 mg 1x1
8

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisologi Paru


Paru-paru terletak di kedua sisi jantung di dalam rongga dada dan dikelilingi
serta dilindungi oleh iga. Setiap paru dibagi menjadi kompartemen yang lebih
kecil, pertama disebut lobus. Paru kanan terdiri atas tiga lobus dan lebih besar dari
kiri yang hanya terdiri atas dua lobus. Lobus kemudian membagi lagi menjadi
kompartemen yang lebih kecil dan dikenal sebagai segmen. Setiap segmen terdiri
atas banyak lobulus, yang masing-masing mempunyai bronkhiale, arteriole,
venula, dan pembuluh limfatik. Gelembung-gelembung alveoli terdiri dari sel-sel
epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada
lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02
dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih
700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).[ CITATION She11 \l 1057 \m Guy082]
9

Paru-paru mempunyai 2 sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri
pulmonalis. Darah di atrium kanan mengair keventrikel kanan melalui katup AV
lainnya, yang disebut katup semilunaris (trikuspidalis). Darah keluar dari ventrikel
kanan dan mengalir melewati katup keempat, katup pulmonalis, kedalam arteri
pulmonais. Arteri pulmonais bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan
dan kiri yang masing-masing mengalir keparu kanan dan kiri. Di paru arteri
pulmonalis bercabang-cabang berkali-kali menjadi erteriol dan kemudian kapiler.
Setiap kapiler memberi perfusi kepada saluan pernapasan, melalui sebuah
alveolus, semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula
menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis yang besar.
Darah mengalir di dalam vena pulmonalis kembali keatrium kiri untuk
menyelesaikan siklus aliran darah. Jantung, sirkulasi sistemik, dan sirkulasi paru.
Tekanan darah pulmoner sekitar 15 mmHg. [ CITATION She11 \l 1057 ]
Fungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida dikeluarkan dari darah dan
oksigen diserap, melalui siklus darah yang kontinyu mengelilingi sirkulasi
sistemik dan paru, maka suplai oksigen dan pengeluaran zat-zat sisa dapat
berlangsung bagi semua sel. Proses respirasi berlangsung beberapa tahap menurut
Alsagaff, 2006 yaitu :
1. Ventilasi : yaitu pergerakan udara ke dalam dan ke luar paru. Inspirasi yaitu
pergerakan udara dari luar ke dalam paru. Ekspirasi yaitu pergerakan udara
dari dalam ke luar paru.
2. Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. Proses ini disebut pernafasan luar.
3. Transportasi gas melalui darah.
4. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut
pernafasan dalam.
5. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut
juga pernafasan seluler.
Kapasitas vital yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi
maksima. Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara
sebanyak ± 5 liter. Waktu ekspirasi di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter
udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru
2.600 cm3 (2 1/2 liter). Jumlah pernapasan dalam keadaan yang normal: orang
10

dewasa: 16 – 18 x/menit, anak-anak kira-kira : 24 x/menit, bayi kira-kira : 30


x/menit, dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah, misalnya akibat
dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. [ CITATION
She11 \l 1057 ]
Sistem kardiovaskular dan paru memiliki hubungan anatomik dan
fungsional yang erat sehingga gangguan pada salah satu sistem organ dapat
dengan cepat mempengaruhi yang lainnya.

3.2 Definisi Pneumonia Komuniti


Pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan
oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru
yang disebabkan oleh non-mikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan
toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat.
Pneumonia komuniti ini merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka
kematian tinggi di dunia.
3.3 Epidemiologi Pneumonia Komuniti
Di Amerika rerata insidens tahunan 6/1000 pada kelompokj umur 18-39
tahun dan meningkat menjadi 34/1000 pada kelompok umur diatas 75 tahun.
Sekitar 20-40% pasien pneumonia komunitas dirawat inap dan 5 – 10%
memerlukan perawatan intensif. Di Indonesia pneumonia termasuk kedalam 10
besar penyakit rawat inap di Rumah sakitdengan proporsi kasus 53,95% laki –
laki dan 46,05% perempuan.[ CITATION PDP14 \l 1057 ]
Hasil Riset Kesehatan Dasar Indonesia menunjukkan bahwa Pneumonia
merupakan salah satu penyakit menular melalui udara terbanyak di Indonesia
tahun 2013. Periode prevalence 2013 penderita Pneumonia yaitu 1,8% dan 4,5%.
Period prevalence pneumonia tinggi pada usia 1 – 4 tahun, mulai meningkat pada
usia 45 -54 tahun, dan terus meningkat diatas pada kelompok usia berikutnya.
Kejadian pneumonia dari Riset Kesehatan 2007 dibandingkan tahun 2013
mengalami penurunan. [ CITATION KEM131 \l 1057 ]
11

Pneumonia komunitas merupakan salah satu penyakit penyebab kematian


dan kesakitan yang banyak didunia. Angka kematian pneumonia komunitas pada
rawat jalan 2%, rawat inap 5 – 20%, lebih meningkat pada pasien di ruang intensif
yaitu 50%. Risiko kematian lebih meningkat lagi pada pasien umur ≥ 65 tahun
atau khusunsya umur lanjut dan pasien komorbit.[ CITATION PDP14 \l 1057 ]

3.4 Etiologi Pneumonia Komuniti


Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam kuman yaitu bakteri,
virus, jamur dan protosoa. Penelitian diberbagai negara melaporkan bahwa bakteri
gram positif penyebab utama pneumonia komunitas.

Tabel 3.1. Penyebab pneumonia komunitas menurut ATS/IDSA 2007


Tipe Pasien Etiologi
Rawat jalan Streptococcus Pneumonia
Mycoplasma Pneumonia
Haemophilus influenza
Chlamidophila Pneumonia
Virus respirasi
Rawat Inap (Non ICU) Streptococcus Pneumonia
Mycoplasma Pneumonia
Haemophilus influenza
Chlamidophila Pneumonia
Legionella spp
Aspirasi
Virus Respirasi
Rawat ICU Streptococcus Pneumonia
Staphylococcus Aureus
Legionella spp
Basil gram negatif
Haemophilus influenza

Data dari berbagai Rumah Sakit di Indonesia tahun 2012 menunjukkan


bahwa penyebab terbanyak pneumonia komunitas di ruang rawat inap dari bahan
sputum adalah kuman gram negatif seperti Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter
baumanii, Pseudomonas aurigenosa sedangkan gram positif seperti Streptococcus
12

pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus ditemukan


dalamjumlah sedikit. Hal ini menunjukkan bahwa 10 tahun terakhir terjadi
perubahan pola kuman komunitas sehingga diperlukan penelitian lebih lanjut di
Indonesia.[ CITATION PDP14 \l 1057 ]
Dayta Surveilens Sentinel SARI (Severe Acut Respiratory Syndrome) 2010
yang dilakukan oleh Badan Penelitian dan Pembangunan Kesehatan RI
mendapatkan hasil biakan sputum yaitu Klebsiellah pneumoniae (29%),
Acinetobacter baumanii (27%), Staphylococcus aureus (16%), Streptococcus
pneumoniae (8%), Pseudomonas aurigenosa (6%) dan Escherichia coli (2%).
(LevelIII)[ CITATION PDP14 \l 1057 ]
Pemberian antibiotik yang ideal adalah berdasarkan kuman penyebab
sehingga diperlukan pemeriksaan spesimen untuk mendapatkan etiologi. Cara
pengambilan dan pengiriman spesimen harus benar agar mendapatkan hasil yang
representatif.[ CITATION Als08 \l 1057 ]
3.5 Patogenesis Pneumonia
Dalam keadaan sehat, paru - paru tidak akan terjadi pertumbuhan
mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan
paru. Terdapatnya bakteri di paru merupakan akibat ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, sehingga mikroorganisme
dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya sakit. [ CITATION PDP14 \l 1057 \m
Had06 \m Als08]
Masuknya mikroorganisme ke saluran napas dan paru dapat memlalui berbagai
cara:
a. Inhalasi langsung dari udara
b. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring
c. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain
d. Penyebaran secara hematogen
Diketahui beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya pneumonia yaitu:

a. Mekanisme pertahanan paru


Paru berusaha untuk mengeluarkan berbagai mikroorganisme yang terhirup
seperti partikel debu dan bahan-bahan lainnya yang terkumpul di dalam paru.
13

Beberapa bentuk mekanisme ini antara lain bentuk anatomis saluran napas, reflex
batuk, sistem mukosilier, juga sistem fagositosis yang dilakukan oleh sel-sel
tertentu dengan memakan partikel-partikel yag mencapai permukaan alveoli. Bila
fungsi ini berjalan baik, maka bahan infeksi yang bersifat infeksius dapat
dikeluarkan dari saluran pernapasan, sehingga pada orang sehat tidak akan terjadi
infeksi serius.. Infeksi saluran napas berulang terjadi akibat berbagai komponen
sistem pertahanan paru yang tidak bekerja dengan baik. [ CITATION PDP14 \l 1057 ]

b. Kolonisasi bakteri di saluran pernapasan


Di dalam saluran napas atau cukup banyak bakteri yang bersifat komnesal.
Bila jumlah mereka semakin meningkat dan mencapai suatu konsentrasi yang
cukup, kuman ini kemudian masuk ke saluran napas bawah dan paru, dan akibat
kegagalan mekanisme pembersihan saluran napas, keadaan ini bermanifestasi
sebagai penyakit. Mikroorganisme yang tidak menempel pada permukaan mukosa
saluran anaps akan ikut dengan sekresi saluran napas dan terbawa bersama
mekanisme pembersihan, sehingga tidak terjadi kolonisasi.

c. Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius


Saluran napas bawah dan paru berulangkali dimasuki oleh berbagai
mikroorganisme dari saluran napas atas, akan tetapi tidak menimbulkan sakit, ini
menunjukkan adanya suatu mekanisme pertahanan paru yang efisien sehingga
dapat menyapu bersih mikroorganisme sebelum mereka bermultiplikasi dan
menimbulkan penyakit. Pertahanan paru terhadap bahan-bahan berbahaya dan
infeksius berupa reflex batuk, penyempitan saluran napas, juga dibantu oleh
respon imunitas humoral.[ CITATION PDP14 \l 1057 ]

3.6 Klasifikasi Pneumonia


3.6.1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis :[ CITATION PDP14 \l 1057 ]
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
14

d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised


pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.

3.6.2 Berdasarkan bakteri penyebab


a.Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri
mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada
penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada
penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3.6.3 Berdasarkan predileksi infeks


a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan
orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan
sekunder disebabkan oleh
obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru.
Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua.
Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus.
c. Pneumonia interstisial

3.7 Penegakkan Diagnosis Pneumonia Komuniti


Diagnosis pneumonia komuniti ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis
pemeriksaan fisik, foto toraks dan laboratorium. Diagnosis pasti pneumonia
komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat
progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :
• Batuk-batuk bertambah
• Perubahan karakteristik dahak / purulen
• Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam
• Pemeriksaan fisis : ditemukan tand konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki
• Leukosit > 10.000 atau < 4500
15

3.7.1 Anamnesi
a. Faktor Risiko
Faktor risiko :
 Usia > 65 tahun
 Usia < 5 tahun
 Penyakit kronik ( ginjal, paru)
 Diabetes mellitus
 Imunosupresi
 Ketergantungan alkohol
 Aspirasi
 Penayakit virus
 Malnutrisi
 Ventilasi mekanik
 Pasca operasi
 Lingkungan
 Pekerjaan
b. Gejala klinis
Berikut ini adalah gejala-gejala klinis yang berkitan dengan
Pneumonia[ CITATION PDP14 \l 1057 \m Als08]
 Batuk
Batuk merupakan salah satu gejala pneumonia, batuk dapat disertai dahak.
Dahak dapat berwarna kuning maupun putih.
 Sesak napas
Sesak napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama pada
saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan
sesak napas yang bersifat progresif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan.
Untuk menilai kuantitas sesak napas terhadap kualitas hidup digunakan ukuran
sesak napas sesuai skala sesak menurut British Medical Research Council
(MRC).
Tabel 3.2 Skala Sesak British Medical Research Council (MRC)
16

 Nyeri Dada
Pasien pneumonia dapat mengeluhkan adanya nyeri dada akibat adanya
peradangan pada parenkim paru.
 Demam
Demam merupakan salah satu tanda ditegakkannya diagnosa pneumonia.
Demam tinggi dapat terjadi pada awal kejadian infeksi, dan akan menghilang
setelah beberapa hari. Terkadang pada pasien usia lanjut demam dapat tidak
terjadi pada kejadian pneumonia.

3.7.2 Pemeriksaan Fisik


Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada
biasanya simetris saat statis maupun dinamis, Secara umum pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut:
a) Inspeksi
- Bentuk dada biasanya simetris saat statis maupun dinamis
- Terlihat penggunaan otot bantu nafas jika sesak terlalu berat
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher
dan edema tungkai
b) Palpasi : gerakan dinding dada sama. Stem fremitus sedikit menurut pada
bagian yang terinfeksi. Jika terjadi peradangan hebat.
c) Perkusi: sonor
17

d) Auskultasi : suara nafas vesikuler melemah atau normal, ekspirasi


memanjang dan rhonki.

3.7.3 Pemeriksaan Penunjang


a. Radiologi (foto toraks)
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial
serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan
penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi,
misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus.[ CITATION Als08 \l 1057 ]

b. Pemeriksaan Lab Darah


Pada lab darah dapat ditemukan adanya leukositosis maupun leukopenia
yang menandakan adanya infeksi. Laju endap darah (LED) bisa didapatkan
meningkat saat infeksi.
c. Mikrobiologi sputum
Pemeriksaan dilakukan untuk melihat kuman penyebab infeksi dan
pemilihan antibiotik yang tepat. Pemeriksaan dilakukan jika sputum didapatkan.

3.7 Diagnosa Banding Pneumonia


Tabel 3.3 Diagnosa banding pneumonia [ CITATION Dav09 \l 1057 \m PDP14 \m Pat07]
Pneumonia Tuberkulosis Abses paru
Sesak nafas Ada Ada Ada
Batuk Ada, berdahak Ada,berdahak,hemoptoe Ada
Nyeri dada Ada Ada Ada
Demam Ada Jarang Ada
Keringat Tidak ada Ada Ada
malam
Malaise Jarang Ada Jarang
Anoreksia Jarang Ada Jarang
18

Rhonki Basah Kadang ada Kadang ada


Gambaran Perselubungan Primer:Konsoildasi Kavitas bentuk
homogen, batas berukuran kecil, lobaris irreguler dengan air
radiologi
tegas, air dan luas. Postprimer: fluid level.
brochogram, Kavitas, nodul – nodul
shiloutte sign, tidak diskret,fibrosis,kalsifikasi
ada deviasi
Leukositosi Ada Tidak ada Ada
s /
leukopenia
Peningkatan Ada Ada Ada
LED

3.8 Penatalaksanaan Pneumonia


Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :
1. Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2.Bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia.
3. Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara
umum pemilihan antibiotik berdasarkan bakteri penyebab pneumonia dapat dilihat
sebagai berikut : [ CITATION PDP14 \l 1057 ]

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)


 Golongan Penisilin
 TMP-SMZ
 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
 Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi
 Marolid baru dosis tinggi
 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
19

 Aminoglikosid
 Seftazidim, Sefoperason, Sefepim
 Tikarsilin, Piperasilin
 Karbapenem : Meropenem, Imipenem
 Siprofloksasin, Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
 Vankomisin
 Teikoplanin
 Linezolid
Hemophilus influenzae
 TMP-SMZ
 Azitromisin
 Sefalosporin gen. 2 atau 3
 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
 Makrolid
 Fluorokuinolon
 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
 Doksisiklin
 Makrolid
 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
 Doksisikin
 Makrolid
 Fluorokuinolon

Penatalaksanaan pneumonia komunitas dibagi menjadi :[ CITATION PDP14 \l


1057 ]
1. Pasien rawat jalan
 Pengobatan suportif
20

- Istirahat cukup
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun
panas
- Bila perlu diberikan mukolitik dan ekspektoran
 Pemberian antibiotik segera mungkin
2. Rawat inap
 Pengobatan suportif/simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain : antipiretik, mukolitik
 Pengobatan antibiotik
3. Pasien rawat inap di ruang intensif
 Pengobatan suportif/simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain : antipiretik, mukolitik
 Pengobatan antibiotik diberikan sesegera mungkin
 Bila ada indikasi pasien dipasang ventilasi mekanik
Penilaian derajat Kiparahan penyakit
Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan
dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient
Outcome Research Team (PORT) sepertitabel di bawah ini :
Tabel 1. Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT
21

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau
lebih' kriteria di bawah ini.
Kriteria minor:
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
Kriteria mayor adalah sebagai berikut :
• Membutuhkan ventilasi mekanik
• Infiltrat bertambah > 50%
• Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)
22

• Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat
penyakit ginjal atau
gagal ginjal yang membutuhkan dialysis

3.9 Komplikasi Pneumonia


Komplikasi yang dapat terjadi :[ CITATION PDP14 \l 1057 ]
 Efusi pleura.
 Empiema.
 Abses Paru.
 Pneumotoraks.
 Gagal napas.
 Sepsis

3.10 Prognosis Penyakit Pneumonia


Pada umumnya prognosis baik, tergantung dari faktor pasien, bakteri
penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat dan adekuat. Perawatan yang baik
dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakitpada pasien yang dirawat.
Angka kematian pasien pnemuonia komunitas kurnag dari 5% pada pasien rawat
jalan dan 20% pada pasien rawat inap. [ CITATION PDP14 \l 1057 ]

PNEUMONIA NOSOKOMIAL

4.1 DEFINISI PNEUMONIA NOSOKOMIAL


   
 Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah

pasien 48 jam dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang
terjadi sebelum masuk rumah sakit.
23

4.2 ETIOLOGI PNEUMONIA NOSOKOMIAL

    Patogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia


komuniti. Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi
drug resistance (MDR) misalnya S.pneumoniae, H. Influenzae, Methicillin
Sensitive Staphylococcus aureus (MSSA) dan kuman MDR misalnya
Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance
Staphylococcus aureus (MRSA). Pneumonia nosokomial yang disebabkan
jamur, kuman anaerob dan virus jarang terjadi.

4.3 EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian sebenarnya dari pneumonia nosokomial di Indonesia
tidak diketahui disebabkan antara lain data nasional tidak ada dan data yang ada
hanya berasal dari beberapa rumah sakit swasta dan pemerintah serta angkanya
sangat bervariasi. Data dari RS Persahabatan dan RS Dr. Soetomo (lihat
Lampiran I) hanya menunjukkan pola kuman yang ditemukan di ruang rawat
intensif. Data ini belum dapat dikatakan sebagai infeksi nosokomial karena
waktu diagnosis dibuat tidak dilakukan foto toraks pada saat pasien masuk ruang
rawat intensif.

4.4 PATOGENESIS
tabel
24

tabel 1:pathogenesis pneumonia nasokomial

4.5 DIAGNOSIS

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta),


diagnosis pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut :
1 Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
. menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu
masuk rumah sakit
2
Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :
.
Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif

• Ditambah 2 diantara kriteria berikut:


o Suhu tubuh > 380 C
o Secret purulen
25

o Leukositosis
Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
 Dirawat di ruang rawat intensif
 Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2
> 35 % untuk mempertahankan saturasi O2 > 90 %
 Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar
atau kaviti dari infiltrat paru
 Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi
dan atau disfungsi organ yaitu :
• Syok (tekanan sistolik < 90 mmHg atau diastolik < 60 mmHg)
• Memerlukan vasopresor > 4 jam
• Jumlah urin < 20 ml/jam atau total jumlah urin 80 ml/4 jam
• Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

Pemeriksaan yang diperlukan adalah : 


 Pewarnaan Gram dan kultur dahak yang dibatukkan, induksi sputum
atau aspirasi sekret dari selang endotrakeal atau trakeostomi. Jika
fasiliti memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan biakan kuman
secara semikuantitatif atau kuantitatif dan dianggap bermakna jika
ditemukan ? 106 colony-forming units/ml dari sputum, ? 105 – 106
colony-forming units/ml dari aspirasi endotrracheal tube, ? 104 – 105
colony-forming units/ml dari bronchoalveolar lavage (BAL) , ? 103
colony-forming units/ml dari sikatan bronkus dan paling sedikit 102
colony-forming units/ml dari vena kateter sentral . Dua set kultur darah
aerobik dan anaerobik dari tempat yang berbeda (lengan kiri dan
kanan) sebanyak 7 ml. Kultur darah dapat mengisolasi bakteri patogen
pada > 20% pasien. Jika hasil kultur darah (+) maka sangat penting
untuk menyingkirkan infeksi di tempat lain. Pada semua pasien
pneumonia nosokomial harus dilakukan pemeriksaan kultur darah.
Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan
langsung dan biakan yaitu bila ditemukan sel PMN > 25 / lapangan
pandang kecil (lpk) dan sel epitel < 10 / lpk.
 Analisis gas darah untuk membantu menentukan berat penyakit
 Jika keadaan memburuk atau tidak ada respons terhadap pengobatan
26

maka dilakukan pemeriksaan secara invasif. Bahan kultur dapat


diambil melalui tindakan bronkoskopi dengan cara bilasan, sikatan
bronkus dengan kateter ganda terlindung dan bronchoalveolar lavage
(BAL). Tindakan lain adalah aspirasi transtorakal.

Tabel 2 Ringkasan penatalaksanaan pasien HAP/VAP


27

4.6 Terapi
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah :
1
.
1. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang
harus mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang
mungkin sebagai penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat
2. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan
dosis dan cara pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang
maksimal. Pemberian terapi emperis harus intravena dengan sulih terapi
pada pasien yang terseleksi, dengan respons klinis dan fungsi saluran cerna
yang baik.
3. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah
ada hasil kultur yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan
respons klinis.
4. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan
terinfeksi kuman MDR
5. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis
memburuk
6. Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan
empirik apabila respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi
pemberian antibiotik berdasarkan data mikrobial dan uji kepekaan tidak
akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah memberikan hasil
yang memuaskan.

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa
faktor risiko patogen MDR, onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu
ATS / IDSA 2004
28

Antibiotik yang
Patogen potensial
direkomendasikan
• Streptocoocus pneumoniae Betalaktam +
• Haemophilus influenzae antibetalaktamase
• Metisilin-sensitif (Amoksisilin klavulanat)
Staphylocoocus aureus atau
• Antibiotik sensitif basil Gram Sefalosporin G3
negatif enterik nonpseudomonal
- Escherichia coli (Seftriakson, sefotaksim)
- Klebsiella pneumoniae atau
- Enterobacter spp Kuinolon respirasi
- Proteus spp (Levofloksasin,
- Serratia marcescens Moksifloksasin)

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat
penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR
(mengacu ATS / IDSA 2004)

Antibiotik yang
Patogen potensial
direkomendasikan
• Patogen MDR tanpa atau Sefalosporin antipseudomonal
dengan patogen pada Tabel (Sefepim, seftasidim, sefpirom)
1 atau
Pseudomonas aeruginosa Karbapenem antipseudomonal
Klebsiella pneumoniae (Meropenem, imipenem)
(ESBL) atau
Acinetobacter sp ß-laktam / penghambat ß
laktamase
  (Piperasilin – tasobaktam)

Methicillin resisten ditambah


Staphylococcus aureus Fluorokuinolon
(MRSA) antipseudomonal
(Siprofloksasin atau
levofloksasin)
atau
Aminoglikosida
(Amikasin, gentamisin atau
tobramisin)

ditambah
Linesolid atau vankomisin atau
teikoplanin
29

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien
dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada
ATS/IDSA 2004)

Antibiotik Dosis
Sefalosporin antipseudomonal  
Sefepim 1-2 gr setiap 8 – 12 jam
  Seftasidim 2 gr setiap 8 jam
Sefpirom 1 gr setiap 8 jam

Karbapenem  
Meropenem 1 gr setiap 8 jam
  Imipenem 500 mg setiap 6 jam / 1 gr
setiap 8 jam
ßlaktam / penghambat ß  
laktamase
  Piperasilin – tasobaktam 4,5 gr setiap 6 jam
Aminoglikosida  
Gentamisin 7 mg/kg BB/hr
  Tobramisin 7 mg/kg BB/hr
Amikasin 20 mg/kg BB/hr
Kuinolon antipseudomonal  
Levofloksasin 750 mg setiap hari
  Siprofloksasin 400 mg setiap 8 jam
Vankomisin 15 mg/kg BB/12 jam
Linesolid 600 mg setiap 12 jam
Teikoplanin 400 mg / hari
30

Tabel 3 ringkasan penatalaksanaan pneumonia


31

Chronic kidney disease (CKD)


5.1 Definisi Chronic Kidney Disease
Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu kerusakan pada struktur atau
fungsi ginjal yang berlangsung ≥ 3 bulan, dengan atautanpa disertai penurunan
glomerular filtration rate (GFR). Selainitu, CKD dapat pula didefinisikan sebagai
suatu keadaan dimana GFR < 60 mL/menit/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau
tanpa disertai kerusakan ginjal.
5.2 Eiologi
Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan tekanan darah
tinggi, yaitu sekitar dua pertiga dari seluruh kasus(National Kidney Foundation,
2015). Keadaan lain yang dapatmenyebabkan kerusakan ginjal diantaranya adalah
penyakit peradangan seperti glomerulonefritis, penyakit ginjal
polikistik,malformasi saat perkembangan janin dalam rahim ibu, lupus,obstruksi
akibat batu ginjal, tumor atau pembesaran kelenjarprostat, dan infeksi saluran
kemih yang berulang

5.3 Klasifikasi
Penyakit ini didefinisikan dari ada atau tidaknya kerusakan ginjal dan
kemampuan ginjal dalam menjalankan fungsinya.Klasifikasi ini ditujukan untuk
memfasilitasi penerapan pedoman praktik klinis, pengukuran kinerja klinis dan
peningkatan kualitas pada evaluasi, dan juga manajemen CKD (National Kidney
Foundation, 2002). Berikut adalah klasifikasi stadium CKD
Stadium CKD.
Stadium Deskripsi GFR
(mL/menit/1.73 m2)
1. Fungsi ginjal normal,tetapi temuan urin, >90
abnormalitas strukturatau ciri genetic
menunjukkan adanyapenyakit ginjal

2 Penurunan ringan fungsi ginjal, dan 60-89


temuan lain (sepertipada stadium 1)
menunjukan adanya penyakit ginjal
32

3a Penurunan sedang fungsi ginjal 45-59


3b Penurunan sedang fungsi ginjal 30-44

4 Penurunan fungsi ginjal berat 15-29


5 Gagal ginjal <15
Sumber: (The Renal Association, 2013)

Patofisiologi CKD pada awalnya dilihat dari penyakit yang mendasari,


namun perkembangan proses selanjutnya kurang lebih sama. Penyakit ini
menyebabkan berkurangnya masa ginjal.Sebagai upaya kompensasi, terjadilah
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa yang diperantarai
olehmolekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor. Akibatnya,terjadi
hiperfiltrasi yang diikuti peningkatan tekanan kapiler danaliran darah glomerulus.
Proses adaptasi ini berlangsung singkat, hingga pada akhirnya terjadi suatu proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Sklerosis nefron ini
diikuti dengan penurunan fungsi nefron progresif, walaupun penyakit yang
mendasarinya sudah tidak aktif lagi (Suwitra, 2009).
33

Diabetes melitus (DM) menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam


berbagai bentuk. Nefropati diabetik merupakan istilah yang mencakup semua lesi
yang terjadi di ginjal pada DM (Wilson, 2005). Mekanisme peningkatan GFR
yang terjadi pada keadaan ini masih belum jelas benar, tetapi kemungkinan
disebabkan oleh 11 atasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa, yang
diperantarai oleh hormon vasoaktif, Insuline-like Growth Factor (IGF) – 1, nitric
oxide, prostaglandin dan glukagon. Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan
terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan protein. Proses ini terus berlanjut
sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis
tubulointerstisialis (Hendromartono, 2009).
Hipertensi juga memiliki kaitan yang erat dengan gagal ginjal. Hipertensi
yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan-perubahan struktur pada
arteriol di seluruh tubuh, ditnadai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis)
dinding pembuluh darah. Salah satu organ sasaran dari keadaan ini adalah ginjal
(Wilson, 2005). Ketika terjadi tekanan darah tinggi, maka sebagai kompensasi,
pembuluh darah akan melebar. Namun di sisi lain, pelebaran ini juga
menyebabkan pembuluh darah menjadi lemah dan akhirnya tidak dapat bekerja
dengan baik untuk membuang kelebihan air serta zat sisa dari dalam tubuh.
Kelebihan cairan yang terjadi di dalam tubuh kemudian dapat menyebabkan
tekanan darah menjadi lebih meningkat, sehingga keadaan ini membentuk suatu
siklus yang berbahaya (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney
Disease, 2014).

2.1.5 Gambaran Klinis


Gambaran klinis pasien CKD meliputi gambaran yang sesuai dengan
penyakit yang mendasari, sindrom uremia dan gejala kompikasi. Pada stadium
dini, terjadi kehilangan daya cadang ginjal dimana GFR masih normal atau justru
meningkat.Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang
ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada GFR
sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan. Ketika GFR sebesar 30%,
barulah terasa keluhan seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang,
dan penurunanberat badan. Sampai pada GFR di bawah 30%, pasien
34

menunjukkan gejala uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan


darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terserang infeksi, terjadi gangguan keseimbangan
elektrolit dan air. Pada GFR di bawah 15%, maka timbul gejala dan komplikasi
serius dan pasien membutuhkan RRT (Suwitra, 2009).

2.1.6 Penegakan Diagnosis


Kerusakan ginjal dapat dideteksi secara langsung maupun tidak langsung.
Bukti langsung kerusakan ginjal dapat ditemukan pada pencitraan atau
pemeriksaan histopatologi biopsi ginjal.Pencitraan meliputi ultrasonografi,
computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), dan isotope
scanning dapat 13 mendeteksi beberapa kelainan struktural pada ginjal.
Histopatologi biopsi renal sangat berguna untuk menentukan penyakit glomerular
yang mendasari (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008).
Bukti tidak langsung pada kerusakan ginjal dapat disimpulkan dari
urinalisis. Inflamasi atau abnormalitas fungsi glomerulus menyebabkan kebocoran
sel darah merah atau protein. Hal ini dideteksi dengan adanya hematuria atau
proteinuria (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008).
Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum. Penurunan GFR dapat dihitung dengan mempergunakan rumus
Cockcroft-Gault (Suwitra, 2009). Penggunaan rumus ini dibedakan berdasarkan
jenis kelamin (Willems et al., 2013).
(140-usia) x berat badan x 0,85
Creatinin serum

Pengukuran GFR dapat juga dilakukan dengan menggunakan rumus lain,


salah satunya adalah CKD-EPI creatinine equation (National Kidney Foundation,
2015). GFR=141x min (scr,1)αx max (scr,1)1-209x0993usiax1,018 (jika wanita) x
K k
1,159 (jika ras hitam)
35

Keterangan :
κ wanita = 0,7
κ pria = 0,9
α wanita = - 0,329
α pria = - 0,441
Scr = kreatinin serum (mg/dL)
Selain itu fungsi ginjal juga dapat dilihat melaluipengukuran Cystatin C.
Cystatin C merupakan protein beratmolekul rendah (13kD) yang disintesis oleh
semua sel berinti dan ditemukan diberbagai cairan tubuh manusia. Kadarnya
dalam darah dapat menggambarkan GFR sehingga Cystatin C merupakan penanda
endogen yang ideal (Yaswir & Maiyesi, 2012).

2.1.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien CKD disesuaikan dengan
stadium penyakit pasien tersebut (National Kidney Foundation, 2010).
Perencanaan tatalaksana pasien CKD dapat dilihat pada tabel berikut ini: 15

Rencana Tatalaksana CKD Sesuai Stadium.

Stadium GFR (mL/menit/1,73m2) Tatalaksana


1 ≥ 90 Observasi, kontrol tekanan darah
2 60 – 89 Observasi, kontrol tekanan darah dan
faktor resiko
3a 45 – 59 Observasi, kontrol tekanan darah dan
3b 30-44 faktor risiko
4 15 – 29 persiapan untuk RRT
5 >15 RRT

Sumber: (Suwitra, 2009; The Renal Association, 2013)

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya paling tepat diberikan sebelum


terjadinya penurunan GFR sehingga tidak terjadi perburukan fungsi ginjal. Selain
36

itu, perlu juga dilakukan pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
dengan mengikuti dan mencatat penurunan GFR yang terjadi. Perburukan
fungsi ginjal dapat dicegah dengan mengurangi hiperfiltrasi glomerulus, yaitu
melalui pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis guna mengurangi
hipertensi intraglomerulus. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular merupakan hal yang penting mengingat 40-45 % kematian pada
CKD disebabkan oleh penyakit kardiovaskular ini. Pencegahan dan terapi
penyakit kardiovaskular dapat dilakukan dengan pengendalian diabetes,
pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia dan sebagainya. Selain itu,
perlu dilakukan 16 pencegahan dan terapi terhadap komplikasi yang mungkin
muncul seperti anemia dan osteodistrofi renal (Suwitra, 2009).
37

BAB IV
KESIMPULAN

Pneumonia merupakan penyakit infeksi pada paru yang masih banyak


terjadi dikalangan masyarakat luas. Kasus pneumonia bisa didapat dari
lingkungan masyarakat maupun dari Rumah Sakit atau pelayanan Rumah Sakit.
Gejala dan tanda pada pneumonia tergantung pada bakteri yang menginfeksi.
Faktor usia sangat mendukung terhadap kesembuhan dan prognosis dari
pneumonia
38

DAFTAR PUSTAKA
x

1. PDPI. Pneumonia Komunitas Jakarta: Badan penerbit FKUI; 2014.

2. KEMENKES. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: KEMENKES, Kesehatan RI;


2013.

3. Sherwood L. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. 6th ed. Yesdelita N,


editor. Jakarta: EGC; 2011.

4. Guyton; Hall. Fisiologi Kedokteran Jakarta: EGC; 2008.

5. Alsagaff, Hood; Mukty, H Abdul. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Paru. 5th ed.
Surabaya: Airlangga University Press; 2008.

6. Hadi H. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Penyakit-Penyakit Pleura. 4th ed.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FK UI; 2006.

7. SMF MKFURDS. Pedoman pemeriksaan mikrobiologi klinik Surabaya:


Airlangga press; 2012.

8. Davey, Patrick. At e Glance Medicine Jakarta: Erlangga; 2009.

9. Patel PR. Radiologi Jakarta: Erlangga; 2007.

10. Rahmawati, Fausijah Sri; Sugiri, Yani Jane; Santoso, Sanarto; Maharani, Asri.
Validasi Sistem Skorimg Tingkat Keparahan dan Mortalitas Pneumonia
Komunitas dengan Menggunakan PSI dan CURB-65 di RS Dr. Saiful Anwar
Malang. Jurnal Respirologi Indonesia. 2013 Januari; 33(1).

11. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11th ed. Rachman LY,
editor. Jakarta: EGC; 2007.

12. Suyono, Slamet. (2014).Buku Ajar Penyakit Dalam. Edisi 3, Jilid III, Jakarta :
Balai Penerbit FKUI

x
39