Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

CEDERA KEPALA

A.    KONSEP DASAR PENYAKIT


1.      Definisi

Cedera kepala adalah


kerusakan neurologis yang terjadi akibat adanya trauma pada jaringan otak yang
terjadi secara langsung maupun efek sekunder dari trauma yang terjadi (Sylvia
anderson Price, 1995).
Cedera otak merupakan kerusakan akibat perdarahan atau pembbengkakan
otak sebagai respon terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intra
kranial (Smeltzer, 2000)
Cedera kepala adalah serangkaian kejadian patofisiologik yang terjadi setelah
trauma kepala,yang dapat melibatkan kulit kepala ,tulang dan jaringan otak atau
kombinasinya. Cedera kepala (trauma capitis) adalah cedera mekanik yang secara
langsung atau tidak langsung mengenai kepala yang mengakibatkan luka di kulit
kepala, fraktur tulang tengkorak, robekan selaput otak, dan kerusakan jaringa otak
itu sendiri, serta mengakibatkan gangguan neurologis.

1
Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai
atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti
terputusnya kontinuitas otak. Cedera kepala meliputi trauma kulit kepala,
tengkorak dan otak. Cedera otak terdapat dibagi dalam dua macam yaitu :
a.       Cedera otak primer:
Adalah kelainan patologi otak yang timbul segera akibat langsung dari trauma.
Pada cidera primer dapat terjadi: memar otak, laserasi.
b.      Cedera otak sekunder:
Adalah kelainan patologi otak disebabkan kelainan biokimia, metabolisme,
fisiologi yang timbul setelah trauma.

2.      Klasifikasi
Beratnya cedera kepala saat ini didefinisikan oleh The Traumatik Coma Data
Bank berdasarkan Skore Scala Coma Glascow (GCS). Penggunaan istilah cedera
kepala ringan, sedang dan berat berhubungan dari pengkajian parameter dalam
menetukan terapi dan perawatan. Adapun klasifikasinya adalah sebagai berikut :
a.       Cedera Kepala Ringan
Nilai GCS 13 – 15 yang dapat terjadi kehilanga kedaran atau amnesia akan tetapi
kurang dari 30 menit. Tidak terdapat fraktur tengkorak serta tidak ada kontusio
serebral dan hematoma.
b.      Cedera Kepala Sedang
Nilai GCS 9 – 12 yang dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia lebih dari
30 menit tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak.

2
c.       Cedera Kepala Berat
Nilai GCS 3 – 8 yang diikuti dengan kehilangan kesadaran atau amnesia lebih dari
24 jam meliputi kontusio serebral, laserasi atau hematoma intrakranial.

3.      Etiologi
Cedera kepala dapat disebabkan karena beberapa hal diantaranya adalah :
a.       Oleh benda / serpihan tulang yang menembus jaringan otak misal :
kecelakaan, dipukul dan terjatuh.
b.      Trauma saat lahir misal : sewaktu lahir dibantu dengan forcep atau vacum.
c.       Efek dari kekuatan atau energi yang diteruskan ke otak.
d.      Efek percepatan dan perlambatan (akselerasi-deselerasi) pada otak.

4.      Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis cedera kepala secara umum adalah:

         Penurunan kesadaran


         Keabnormalan pada sistem pernafasan
         Penurunan reflek pupil, reflek kornea
         Penurunan fungsi neurologis secara cepat
         Perubahan TTV (peningkatan frekuensi nafas, peningkatan tekanan darah,
bradikardi, takikardi,hipotermi, atau hipertermi)
         Pusing, vertigo
         Mual dan muntah

3
         Perubahan pada perilaku, kognitif, maupun fisikAmnesia
         Kejang

Berdasarkan nilai GCS (Glasgow Coma Scale)

a.       Cedera kepala Ringan (CKR)


1) GCS 13-15
2) Kehilangan kesadaran/amnesia <30 menit
3) Tidak ada fraktur tengkorak
4) Tidak ada kontusio celebral, hematoma
b.      Cedera Kepala Sedang (CKS)
1) GCS 9-12
2) Kehilangan kesadaran dan atau amnesia >30 menit tetapi kurang dari 24 jam
3) Dapat mengalami fraktur tengkorak
c.       Cedera Kepala Berat (CKB)
1) GCS 3-8
2) Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia > 24 jam
3) Juga meliputi kontusio celebral, laserasi, atau hematoma intracranial
(Hudak dan Gallo, 1996)

5.      Patofisiologi
Patofisiologis dari cedera kepala traumatic dibagi dalam proses primer dan
proses sekunder. Kerusakan yang terjadi dianggap karena gaya fisika yang
berkaitan dengan suatu trauma yang relative baru terjadi dan bersifat irreversible
untuk sebagian besar daerah otak. Walaupun kontusio dan laserasi yang terjadi
pada permukaan otak, terutama pada kutub temporal dan permukaan orbital dari

4
lobus frontalis, memberikan tanda-tanda jelas tetapi selama lebih dari 30 tahun
telah dianggap jejas akson difus pada substasi alba subkortex adalah penyebab
utama kehilangan kesadaran berkepanjangan, gangguan respon motorik dan
pemulihan yang tidak komplit yang merupakan penanda pasien yang menderita
cedera kepala traumatik berat.
Proses Primer
Proses primer timbul langsung pada saat trauma terjadi. Cedera primer
biasanya fokal (perdarahan, konusi) dan difus (jejas akson difus).Proses ini adalah
kerusakan otak tahap awal yang diakibatkan oleh benturan mekanik pada kepala,
derajat kerusakan tergantung pada kuat dan arah benturan, kondisi kepala yang
bergerak diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer
menyebabkan fraktur tengkorak, perdarahan segera intrakranial, robekan regangan
serabu saraf dan kematian langsung pada daerah yang terkena.
Proses Sekunder
Kerusakan sekunder timbul beberapa waktu setelah trauma menyusul
kerusakan primer. Dapat dibagi menjadi penyebab sistemik dari intrakranial. Dari
berbagai gangguan sistemik, hipoksia dan hipotensi merupakan gangguan yang
paling berarti. Hipotensi menurunnya tekanan perfusi otak sehingga
mengakibatkan terjadinya iskemi dan infark otak. Perluasan kerusakan jaringan
otak sekunder disebabkan berbagai faktor seperti kerusakan sawar darah otak,
gangguan aliran darah otak metabolisme otak, gangguan hormonal, pengeluaran
bahan-bahan neurotrasmiter dan radikal bebas. Trauma saraf proses primer atau
sekunder akan menimbulkan gejala-gejala neurologis yang tergantung lokasi
kerusakan.
Kerusakan sistem saraf motorik yang berpusat dibagian belakang lobus
frontalis akan mengakibatkan kelumpuhan pada sisi lain. Gejala-gejala kerusakan
lobus-lobus lainnya baru akan ditemui setelah penderita sadar. Pada kerusakan
lobus oksipital akan dujumpai ganguan sensibilitas kulit pada sisi yang
berlawanan. Pada lobus frontalis mengakibatkan timbulnya seperti dijumpai pada
epilepsi lobus temporalis.

5
Kelainan metabolisme yang dijumpai pada penderita cedera kepala
disebabkan adanya kerusakan di daerah hipotalamus. Kerusakan dibagian depan
hipotalamus akan terjadi hepertermi. Lesi di regio optika berakibat timbulnya
edema paru karena kontraksi sistem vena. Retensi air, natrium dan klor yang
terjadi pada hari pertama setelah trauma tampaknya disebabkan oleh terlepasnya
hormon ADH dari daerah belakang hipotalamus yang berhubungan dengan
hipofisis.
Setelah kurang lebih 5 hari natrium dan klor akan dikeluarkan melalui urine
dalam jumlah berlebihan sehingga keseimbangannya menjadi negatif.
Hiperglikemi dan glikosuria yang timbul juga disebabkan keadaan perangsangan
pusat-pusat yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat didalam batang otak.
Batang otak dapat mengalami kerusakan langsung karena benturan atau
sekunder akibat fleksi atau torsi akut pada sambungan serviks medulla, karena
kerusakan pembuluh darah atau karena penekanan oleh herniasi unkus.
Gejala-gejala yang dapat timbul ialah fleksiditas umum yang terjadi pada lesi
tranversal dibawah nukleus nervus statoakustikus, regiditas deserebrasi pada lesi
tranversal setinggi nukleus rubber, lengan dan tungkai kaku dalam sikap ekstensi
dan kedua lengan kaku dalam fleksi pada siku  terjadi bila hubungan batang otak
dengan korteks serebri terputus.
Gejala-gejala Parkinson timbul pada kerusakan ganglion basal. Kerusakan-
kerusakan saraf-saraf kranial dan traktus-traktus panjang menimbulkan gejala
neurologis khas. Nafas dangkal tak teratur yang dijumpai pada kerusakan medula
oblongata akan menimbulkan timbulnya Asidesil. Nafas cepat dan dalam yang
terjadi pada gangguan setinggi diensefalon mengakibatkan alkalosisi respiratorik.

6.      Komplikasi
a.       Kerusakan saraf cranial
1) Anosmia
Kerusakan nervus olfactorius menyebabkan gangguan sensasi pembauan
yang jika total disebut dengan anosmia dan bila parsial disebut hiposmia.
Tidak ada pengobatan khusus bagi penderita anosmia.

6
Gangguan penglihatan
Gangguan pada nervus opticus timbul segera setelah mengalami cedera
(trauma). Biasanya disertaihematoma di sekitar mata, proptosis akibat adanya
perdarahan, dan edema di dalam orbita. Gejala klinik berupa penurunan visus,
skotoma, dilatasi pupil dengan reaksi cahaya negative, atau hemianopia
bitemporal. Dalam waktu 3-6 minggu setelah cedera yang mengakibatkan
kebutaan, tarjadi atrofi papil yang difus, menunjukkan bahwa kebutaan pada
mata tersebut bersifat irreversible.
Oftalmoplegi
Oftalmoplegi adalah kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata, umumnya
disertai proptosis dan pupil yang midriatik. Tidak ada pengobatan khusus
untuk oftalmoplegi, tetapi bisa diusahakan dengan latihan ortoptik dini.
 Paresis fasialis
Umumnya gejala klinik muncul saat cedera berupa gangguan pengecapan pada
lidah, hilangnya kerutan dahi, kesulitan menutup mata, mulut moncong,
semuanya pada sisi yang mengalami kerusakan.
 Gangguan pendengaran
Gangguan pendengaran sensori-neural yang berat biasanya
disertai vertigo dan nistagmus karena ada hubungan yang erat antara koklea,
vestibula dansaraf. Dengan demikian adanya cedera yang berat pada salah satu
organtersebut umumnya juga menimbulkan kerusakan pada organ lain.
b.      Disfasia
Secara ringkas , disfasia dapat diartikan sebagai kesulitan untuk memahami atau
memproduksi bahasa disebabkan oleh penyakit system saraf pusat. Penderita
disfasia membutuhkan perawatan yang lebih lama, rehabilitasinya juga lebih sulit
karena masalah komunikasi. Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk disfasia
kecuali speech therapy.
c.       Hemiparesis
Hemiparesis atau kelumpuhan anggota gerak satu sisi (kiri atau kanan) merupakan
manifestasi klinik dari kerusakan jaras pyramidal di korteks, subkorteks, atau di

7
batang otak. Penyebabnya berkaitan dengan cedera kepala adalah perdarahan
otak, empiema subdural, dan herniasi transtentorial.
d.      Sindrom pasca trauma kepala
Sindrom pascatrauma kepala (postconcussional syndrome) merupakan kumpulan
gejala yang kompleks yang sering dijumpai pada penderita cedera kepala. Gejala
klinisnya meliputi nyeri kepala, vertigo gugup, mudah tersinggung, gangguan
konsentrasi, penurunan daya ingat, mudah terasa lelah, sulit tidur, dan gangguan
fungsi seksual.
e.       Fistula karotiko-kavernosus
Fistula karotiko-kavernosus adalah hubungan tidak normal antara arteri karotis
interna dengan sinuskavernosus, umumnya disebabkan oleh cedera pada dasar
tengkorak. Gejala klinik berupa bising pembuluh darah (bruit) yang dapat
didengar penderita atau pemeriksa dengan menggunakan
stetoskop, proptosis disertai hyperemia dan pembengkakan
konjungtiva, diplopia dan penurunanvisus, nyeri kepala dan nyeri pada orbita, dan
kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata.
f.       Epilepsi
Epilepsi pascatrauma kepala adalah epilepsi yang muncul dalam minggu pertama
pascatrauma (early posttrauma epilepsy) dan epilepsy yang muncul lebih dari satu
minggu pascatrauma (late posttraumatic epilepsy) yang pada umumnya muncul
dalam tahun pertama meskipun ada beberapa kasus yang mengalami epilepsi
setelah 4 tahun kemudian

8
Pathway

9
10
7.      Penatalaksaan Keperawatan
Penatalaksanaan awal penderita cedara kepala pada dasarnya memikili tujuan
untuk memantau sedini mungkin dan mencegah cedera kepala sekunder serta
memperbaiki keadaan umum seoptimal mungkin sehingga dapat membantu
penyembuhan sel-sel otak yang sakit. Untuk penatalaksanaan penderita cedera
kepala, Adveanced Cedera Life Support (2004) telah menepatkan standar yang
disesuaikan dengan tingkat keparahan cedera yaitu ringan, sedang dan berat.
Penatalaksanaan penderita cerdera kepala meliputi survei primer dan survei
sekunder. Dalam penatalaksanaan survei primer hal-hal yang diprioritaskan antara
lain : A (airway), B (breathing), C (circulation), D (disability), dan E
(exposure/environmental control) yang kemudian dilanjutkan dengan resusitasi.
Pada penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei
primer sangatlah penting untuk mencegah cedera otak skunder dan menjaga
homeostasis otak. Kelancaran jalan napas (airway) merupakan hal pertama yang
harus diperhatikan. Jika penderita dapat berbicara maka jalan napas kemungkinan
besar dalam keadaan adekuat. Obstruksi jalan napas sering terjadi pada penderita
yang tidak sadar, yang dapat disebabkan oleh benda asing, muntahan, jatuhnya
pangkal lidah, atau akibat fraktur tulang wajah. Usaha untuk membebaskan jalan
napas harus melindungi vertebra servikalis (cervical spine control), yaitu tidak
boleh melakukan ekstensi, fleksi, atau rotasi yang berlebihan dari leher. Dalam hal
ini, kita dapat melakukan chin lift atau jaw thrust sambil merasakan hembusan
napas yang keluar melalui hidung. Bila ada sumbatan maka dapat dihilangkan
dengan cara membersihkan dengan jari atau suction jika tersedia. Untuk menjaga
patensi jalan napas selanjutnya dilakukan pemasangan pipa orofaring. Bila
hembusan napas tidak adekuat, perlu bantuan napas. Bantuan napas dari mulut ke
mulut akan sangat bermanfaat (breathing). Apabila tersedia, O2 dapat diberikan
dalam jumlah yang memadai. Pada penderita dengan cedera kepala berat atau jika
penguasaan jalan napas belum dapat memberikan oksigenasi yang adekuat, bila
memungkinkan sebaiknya dilakukan intubasi endotrakheal.
Status sirkulasi dapat dinilai secara cepat dengan memeriksa tingkat
kesadaran dan denyut nadi (circulation). Tindakan lain yang dapat dilakukan

11
adalah mencari ada tidaknya perdarahan eksternal, menilai warna serta temperatur
kulit, dan mengukur tekanan darah. Denyut nadi perifer yang teratur, penuh, dan
lambat biasanya menunjukkan status sirkulasi yang relatif normovolemik. Pada
penderita dengan cedera kepala, tekanan darah sistolik sebaiknya dipertahankan di
atas 100 mmHg untuk mempertahankan perfusi ke otak yang adekuat. Denyut
nadi dapat digunakan secara kasar untuk memperkirakan tekanan sistolik. Bila
denyut arteri radialis dapat teraba maka tekanan sistolik lebih dari 90 mmHg. Bila
denyut arteri femoralis yang dapat teraba maka tekanan sistolik lebih dari 70
mmHg. Sedangkan bila denyut nadi hanya teraba pada arteri karotis maka tekanan
sistolik hanya berkisar 50 mmHg. Bila ada perdarahan eksterna, segera hentikan
dengan penekanan pada luka. Setelah survei primer, hal selanjutnya yang
dilakukan yaitu resusitasi. Cairan resusitasi yang dipakai adalah Ringer Laktat
atau NaCl 0,9%, sebaiknya dengan dua jalur intra vena. Pemberian cairan jangan
ragu-ragu, karena cedera sekunder akibat hipotensi lebih berbahaya terhadap
cedera otak dibandingkan keadaan udem otak akibat pemberian cairan yang
berlebihan. Posisi tidur yang baik adalah kepala dalam posisi datar, cegah head
down (kepala lebih rendah dari leher) karena dapat menyebabkan bendungan vena
di kepala dan menaikkan tekanan intracranial.
Pada penderita cedera kepala berat cedera otak sekunder sangat menentukan
keluaran penderita. Survei sekunder dapat dilakukan apabila keadaan penderita
sudah stabil yang berupa pemeriksaan keseluruhan fisik penderita. Pemeriksaan
neurologis pada penderita cedera kepala meliputi respos buka mata, respon
motorik, respon verbal, refleks cahaya pupil, gerakan bola mata (doll’s eye
phonomenome, refleks okulosefalik), test kalori dengan suhu dingin (refleks
okulo vestibuler) dan refleks kornea.
Tidak semua pederita cedera kepala harus dirawat di rumah sakit. Indikasi
perawatan di rumah sakit antara lain;
         Fasilitas CT scan tidak ada,
         Hasil CT scan abnormal,
         Semua cedera tembus,
         Riwayat hilangnya kesadaran,

12
         Kesadaran menurun,
         Sakit kepala sedang-berat,
         Intoksikasi alkohol/obat-obatan,
         Kebocoran liquor (rhinorea-otorea),
         cedera penyerta yang bermakna,
         GCS < 15.
Terapi medikamentosa pada penderita cedera kepala dilakukan untuk
memberikan suasana yang optimal untuk kesembuhan. Hal-hal yang dilakukan
dalam terapi ini dapat berupa pemberian cairan intravena, hiperventilasi,
pemberian manitol, steroid, furosemid, barbitirat dan antikonvulsan.
Indikasi pembedahan pada penderita cedera kepala bila hematom intrakranial
>30 ml, midline shift >5 mm, fraktur tengkorak terbuka, dan fraktur tengkorak
depres dengan kedalaman >1 cm.
Penatalaksanaan Khusus:
a.       Cedera kepala ringan: pasien dengan cedera kepala ini umumnya dapat
dipulangkan ke rumah tanpa perlu dilakukan pemeriksaan CT Scan bila
memenuhi kriteria berikut:
         Hasil pemeriksaan neurologis (terutama status mini mental dan gaya berjalan)
dalam batas normal
         Foto servikal jelas normal
         Ada orang yang bertanggung-jawab untuk mengamati pasien selama 24 jam
pertama, dengan instruksi untuk segera kembali ke bagian gawat darurat jika
timbul gejala perburukan

Kriteria perawatan di rumah sakit:


         Adanya darah intracranial atau fraktur yang tampak pada CT Scan
         Konfusi, agitasi atau kesadaran menurun
         Adanya tanda atau gejala neurologia fokal
         Adanya penyakit medis komorbid yang nyata
         Tidak adanya orang yang dapat dipercaya untuk mengamati pasien di rumah

13
b.      Cedera kepala sedang: pasien yang menderita konkusi otak (komosio otak),
dengan skala korna Glasgow 15 dan CT Scan normal, tidak pertu dirawat. Pasien
ini dapat dipulangkan untuk observasi di rumah, meskipun terdapat nyeri kepala,
mual, muntah, pusing, atau amnesia. Risiko timbuInya lesi intrakranial lanjut yang
bermakna pada pasien dengan cedera kepala sedang adalah minimal.
c.       Cedera kepala berat: Setelah penilaian awal dan stabilisasi tanda vital, keputusan
segera pada pasien ini adalah apakah terdapat indikasi intervensi bedah saraf
segera (hematoma intrakranial yang besar). Jika ada indikasi, harus segera
dikonsulkan ke bedah saraf untuk tindakan operasi. Penatalaksanaan cedera
kepala berat seyogyanya dilakukan di unit rawat intensif.
         Penilaian ulang jalan napas dan ventilasi
         Pertahankan posisi kepala sejajar atau gunakan tekhnik chin lift atau jaw
trust.
         Monitor tekanan darah
         Pemasangan alat monitor tekanan intrakranial pada pasien dengan skor GCS
< 8, bila memungkinkan.
         Penatalaksanaan cairan: hanya larutan isotonis (salin normal atau larutan
Ringer laktat) yang diberikan kepada pasien dengan cedera kepala karena air
bebas tambahan dalam salin 0,45% atau dekstrosa 5 % dalam air (D5W) dapat
menimbulkan eksaserbasi edema serebri.
         Nutrisi: cedera kepala berat menimbulkan respons hipermetabolik dan
katabolik, dengan keperluan 50-100% lebih tinggi dari normal.
         Temperatur badan: demam mengeksaserbasi cedera otak dan harus diobati
secara agresif dengan asetaminofen atau kompres dingin.
         Antikejang: fenitoin 15-20 mg/kgBB bolus intravena, kemudian 300 mg/hari
intravena. Jika pasien tidak menderita kejang, fenitoin harus dihentikan setelah
7- 10 hari. Steroid: steroid tidak terbukti mengubah hasil pengobatan pasien
dengan cedera kepala dan dapat meningkatkan risiko infeksi, hiperglikemia,
dan komplikasi lain. Untuk itu, Steroid hanya dipakai sebagai pengobatan
terakhir pada herniasi serebri akut (deksametason 10 mg intravena sebap 4-6
jam selama 48-72 jam).

14
         Profilaksis trombosis vena dalam
         Profilaksis ulkus peptic
         Antibiotik masih kontroversial. Golongan penisilin dapat mengurangi risiko
meningitis pneumokok pada pasien dengan otorea, rinorea cairan
serebrospinal atau udara intrakranial tetapi dapat meningkatkan risiko infeksi
dengan organisme yang lebih virulen.
         CT Scan lanjutan

8.      Pemeriksaan Diagnostik

         Spinal X ray


Membantu menentukan lokasi terjadinya trauma dan efek yang terjadi
(perdarahan atau ruptur atau fraktur).
         CT Scan
Memperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti.
         Myelogram
Dilakukan untuk menunjukan vertebrae dan adanya bendungan dari spinal
aracknoid jika dicurigai.
         MRI (magnetic imaging resonance)
Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi serta
besar/ luas terjadinya perdarahan otak.
         Thorax X rayUntuk mengidentifikasi keadaan pulmo.
         Pemeriksaan fungsi pernafasan
Mengukur volume maksimal dari inspirasi dan ekspirasi yang penting
diketahui bagi penderita dengan cidera kepala dan pusat pernafasan (medulla
oblongata).
         Analisa Gas Darah
Menunjukan efektifitas dari pertukaran gas dan usaha pernafasan.
B.     KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1.      Pengkajian

15
Pengkajian keperawatan meliputi:
         Breathing
Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung,
sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun
iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas
berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi),
cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.
         Blood
Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi.
Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan
parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi
lambat, merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan
frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan
bradikardia, disritmia)
         Brain
Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya
gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara,
amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan
pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan
mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada nervus cranialis, maka
dapat terjadi :
  Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian,
konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan
memori).
  Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia,
kehilangan sebagian lapang pandang, foto fobia.
  Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata.
  Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.
  Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus
menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.

16
  Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh
kesalah satu sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.
         Bladder
Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia
uri, ketidakmampuan menahan miksi.
         Bowel
Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah
(mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera.
Gangguan menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.
         Bone
Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada
kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat
pula terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis
yang terjadi karena rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di
otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi penurunan
tonus otot.

2.      Diagnosa Keperawatan


a.       Kerusakan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan adanya edema
serebri
b.      Ketidakefektifan jalan napas berhubungan dengan akumulasi sekresi dan
sumbatan jalan napas
c.       Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas yang lama
d.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kerusakan persepsi atau kognitif dan
penurunan kekuatan/tahanan.
e.       Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan luka pembedahan dan tindakan
invasif

3.      Rencana Keperawatan


Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

17
Keperawatan
Kerusakan NIC : Circulatory care Mengetahui
perfusi jaringan      Monitor vital sign adanya resiko
NOC Outcome:
serebral      Monitor status neurologi peningkatan
     Perfusi jaringan
     Monitor status TIK
cerebral
hemodinamik Peningkatan
     Balance cairan
     Posisikan kepela klien head aliran vena dari
Client Outcome :
Up 30o kepala
    Vital sign membaik
     Kolaborasi pemberian menyebabkan
    Fungsi motorik
manitol sesuai order penurunan TIK
sensorik mem baik
Mengurangi
edema cerebri
Ketidakefektifan NOC Outcome: NIC : Manajemen jalan Mengetahui
jalan nafas      Status respirasi: napas kepastian dan
pertukaran gas      Monitor status respirasi dan kepatenan
     Status respirasi: oksigenasi kebersihan jalan
kepatenan jalan      Bersihkan jalan napas nafas
nafas      Auskultasi suara Membebaskan
     Status respirasi: pernapasan jalan napas
ventilasi      Berikan oksigen sesuai terhadap

     Kontrol aspirasi program akumulasi sekret

Client Outcome: NIC : Suctioning air way guna

     Jalan napas paten      Observasi sekret yang terpenuhinya


kebutuhan
     Sekret dapat keluar
     Auskultasi sebelum dan oksigenasi klien
dikeluarkan
     Suara napas bersih sesudah melakukan suction
     Gunakan peralatan steril
pada saat melakukan suction
     Informasikan pada klien dan
keluarga tentang tindakan 
    suction

18
Kerusakan NOC Outcome : NIC : Perawatan luka dan Mengetahui
integritas kulit      Integritas jaringan pertahanan kulit seberapa luas
Client Outcome:      Observasi lokasi terjadinya kerusakan
    Integritas kulit utuh kerusakan integritas kulit integritas kulit
     Kaji faktor resiko klien
kerusakan integritas kulit Mencegah
     Lakukan perawatan luka terjadinya

     Monitor status nutrisi penekanan pada

     Atur posisi klien tiap 1 jam area dekubibus

sekali
     Pertahankan kebersihan alat
tenun
Intolerasi NOC Outcome : NIC : Terapi latihan Dengan latihan
aktivitas      Pergerakan sendi (pergerakan sendi) pergerakan akan
aktif      Observasi KU klien mencegah
     Tingkat mobilisasi      Tentukan ketebatasan gerak terjadinya
     Perawatan ADLs klien kontraktur otot

Client Outcome:      Lakukan ROM sesuai Meminimalkan

    Peningkatan kemampuan terjadinya

kemampuan dan      Kolaborasi dengan terapis kerusakan

kekuatan otot dalam dalam melaksanakan latihan mobilitas fisik

bergerak NIC : Terapi latihan


    Peningkatan (kontrol otot)
aktivitas fisik      Evaluasi fungsi sensori
     Tingkatkan aktivitas
motorik sesuai kemampuan
     Gunakan sentuhan guna
meminimalkan spasme otot
Resiko terjadi NOC Outcome : NIC : Kontrol infeksi Meminimalkan
infeksi      Status imunologi      Pertahankan kebersihan invasi
     Kontrol infeksi lingkungan mikroorganisme

19
     Kontrol resiko      Batasi pengunjung penyebab
Client Outcome:      Anjurkan dan ajarkan pada infeksi kedalam
     Bebas dari tanda- keluarga untuk cuci tangan tubuh
tanda infeksi sebelum dan sesudah kontak Mencegah
     Angka leukosit dengan klien terjadinya
dalam batas normal      Gunakan teknik septik dan infeksi lanjutan

     Vital sign dalam aseptik dalam perawatan Memberikan

batas normal klien perlindungan

     Pertahankan intake nutrisi pada klien

yang adekuat tehadap paparan

     Kaji adanya tanda-tanda mikroorganisme

infeksi penyebab

     Monitor vital sign infeksi


Memastikan
     Kelola terapi antibiotika
pengobatan
NIC : Pencegahan infeksi
yang diberikan
     Monitor vital sign
sesuai program
     Monitor tanda-tanda infeksi
     Monitor hasil laboratorium
     Manajemen lingkungan
     Manajemen pengobatan

20
DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E. at al., 1992. Nursing Care Plans. Philadelphia: F.A. Davis Company

Hudak dan Gallo. 1996. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Volume II. Edisi 6.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek. 1996. Nursing Interventions Classification


(NIC). St. Louis: Mosby Year-Book

Marion Johnson, dkk. 2000. Nursing Outcome Classifications (NOC).  St. Louis:


Mosby Year-Book

Marjory Gordon, dkk. 2001. Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-


2002.  NANDA

Price, Silvia A dan Lorraine M Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Edisi Keempat, Buku Kedua. Jakarta: EGC

Smeltzer, BG., 2000. Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing
3 ed. Philadelpia: LWW Publisher dalam
http://airlanggaprofessionalnurse.blogspot.com/2011/05/asuhan-keperawatan-
pada-klien-dengan.html

21