Anda di halaman 1dari 3

DIABETES MELLITUS

A. DEFINISI
Gangguan metabolik glukosa  Hipergikemia (GDS > 200 gr/dl) karena adanya defisiensi
insulin
B. ETIOLOGI
Defisiensi Insulin
Faktor resiko
1. Keturunan  punya riwayat keluarga DM >>>
2. Pola Hidup  pola hidup tidak sehat
3. Usia  >>>>
4. Obesitas  >>>>
5. Ras  Kaukasoid >>>
6. Auto imun
7. Ibu yang melahirkan bayi dengan BB besar (Giant baby)
C. MACAM DM
1. DM Tipe 1
Masalah di jumlah insulin yang kurang atau tdk ada
Sel beta pankreas bermasalah
Penyebab  Human Leukocyte Autoimmune (HLA)  menghancurkan pankreas
2. DM Tipe 2
Masalah ada di Reseptor insulin
3. DM Gestasional
Seorang ibu yang sedang hamil  terjadi hiperglikemia
resiko tinggi di kemudian hari menderita DM
4. DM Penyakit Patologis Lain
DM yang disebabkan karena sebelumnya menderita penyakit lain
D. PATOFISIOLOGI
Fisiologis
Sel Beta Pankreas  Hormon Insulin  masuk ke aliran darah  Menuju ke sel  Berikatan
dengan Reseptor (Ikatan gembok dan anak kunci)  Insulin+Reseptor  Sel akan terbuka
untuk glukosa  Glukosa yang awalnya ada di darah  Glukosa bisa masuk  Metabolisme
 Energi

DM Tipe 1
Insulin tidak ada/kurang  gembok tidak bertemu anak kunci  Sel tetap tertutup 
Glukosa yang ada di darah  TIDAK BISA masuk ke Sel  Penumpukan glukosa dalam
pembuluh darah  HIPERGLIKEMIA

DM Tipe 2
Insulin ada/normal  Reseptor insulin bermasalah  Reseptor tidak mengenal insulin 
Insulin tetap tidak bisa membuka Sel  Glukosa yang ada di darah  TIDAK BISA masuk ke
Sel  Penumpukan glukosa dalam pembuluh darah  HIPERGLIKEMIA
HIPERGLIKEMIA
Penumpukan glukosa di pembuluh darah  Darah akan semakin kental  Viskositas darah
meningkat  Aliran darah menurun kecepatan  Oksigen, Nutrisi, Hormon2, Anti bodi,
dsb  penurunan aliran dan suplai  organ2 yang membutuhkan akan terjadi masalah
1. Luka  Aliran darah menurun  Zat2 untuk perbaikan luka pasokannya menurun 
sukar untuk sembuh  infeksi
2. Ginjal  Viskositas meningkat  GFR meningkat  Glukosa lolos saringan ginjal 
Diuresis osmotik  Glukosa sifatnya menarik air  Poliuri
3. Sel tubuh  Glukosa banyak di darah (hiperglikemia)  tapi tidak bisa masuk sel  sel
akan kelaparan  mengeluarkan sintyal ke otak  lapar  memenuhi nutrisi  orang
makan lagi, makan lagi  Poliphagi
Sel tubuh yang lapar  memicu proses glukoneogenesis  menghasilkan glukosa dari
zat non karbohidrat (lemak dan protein)  Produk sampingan yang dihasilkan adalah
benda2 keton  >>>>> sifatnya asam  >>>> terjadi Ketoasidosis Diabetikum
4. Homeostasis Tubuh  Cairan banyak yang keluar melalui urin  kekurangan cairan di
dalam tubuh  merangsang pusat Haus  memenuhi kebutuhan cairan banyak
minum  Polidipsis
5. Mata  Sel2 retina mpy pembuluh darah yang sangat2 kecil  adanya peningkatan
viskositas  gangguan aliran di pembulh darah tsb  penurunan tajam penglihatan,
fungsi penglihatan  buram sd buta
6. Jantung  Peningkatan viskositas  Beban jantung akan meningkat  peningkatan
tekanan darah  jangka panjang menyebabkan kardiomegali  gagal Jantung
7. Syaraf  Neuropati
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Gula Darah Sewaktu  N < 200 gr/dl, Abn > 200 gr/dl  Cek selanjutnya
2. Gula Darah puasa  N 80-126 gr/dl
3. Gula Darah 2 jam Post Prandial
4. Kadar HBA1c  cek kadar zat A1c di dalam Hb
Aic adalam memori terhadap ikatan dengan glukosa
F. KGD DM
1. Hipoglikemia
Kadar glukosa < 60 gr/dl
Penyebab utama adalah kesalahan pada penatalaksanaan Hiperglikemia
Tanda2  seperti orang kelaparan
Penatalkasanaan  Glukose  Dextrose
2. Hiperglikemia
a. Hiperosmolar Hiperglikemia State (HHS)
DM Tipe 1
Hiperglikemia  Diuresis Osmotik  Cairan banyak keluar melalui urin  cairan
dalm tubuh akan turun  resiko syok hipovolemik
b. Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Sel tubuh yang lapar  memicu proses glukoneogenesis  menghasilkan glukosa
dari zat non karbohidrat (lemak dan protein)  Produk sampingan yang dihasilkan
adalah benda2 keton  >>>>> sifatnya asam  >>>> terjadi Ketoasidosis
Diabetikum
Penatalaksanaan:
Infus Martose
Penatalaksanaan asidosis
Oksigenasi