251 

demam Sawan ... Adeboye M. et al 

ORIGINAL ARTICLE 
demam  Sawan antara Anak Dirawat di rumah sakit Berumur Enam 
Bulan  Lima  Tahun  dan  Hubungannya  Dengan  Pola  Hemoglobin 
elektroforesis 
Adeboye M1, Ojuawo A1, Adeniyi A1, Ibraheem RM1, Amiwero C2 
ABSTRAK 
Latar Belakang: demam kejang dan penyakit sel sabit yang umum di negara-negara tropis 
dan keduanya berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Di seluruh 
dunia, Nigeria memiliki prevalensi tertinggi penyakit sel sabit. Namun, ada kelangkaan 
pengetahuan tentang elektroforesis hemoglobin pada pasien dengan kejang demam. 
METODE: Ini adalah sebuah rumah sakit berbasis, deskriptif, studi cross-sectional dari 
hubungan antara hemoglobin genotipe dan kejang demam di Rumah Sakit Universitas Ilorin 
Pengajaran selama periode 12 bulan. Kuesioner diujicoba dirancang sendiri diberikan pada 
mata pelajaran, dan pemeriksaan dan investigasi yang diperlukan dilakukan. HASIL: Dari 
total 1.675 anak mengakui ke unit pediatrik darurat selama masa studi, anak-anak usia 6 
bulan-5 tahun yang disajikan dengan kejang demam adalah 167 (10%). Dari jumlah ini, 
1.212 berusia 6 bulan-5 tahun. Dengan demikian, usia tertentu, prevalensi berbasis rumah 
sakit adalah 13,8%. M: F adalah 1,1: 1. Distribusi Hemoglobin genotipe mereka adalah AA 
131 (78,4%), AS 23 (13,8%), AC 6 (3,6%), SS 6 (3,6%), dan 1 (0,6%) SC. Usia rata-rata pasien 
penyakit sel sabit lebih tinggi pada 46,0 ± 13,5 bulan dibandingkan dengan 29,2 ± 15,4 bulan 
di non-sabit pasien penyakit sel (p = 0,005). Rerata dikemas volume sel pada subyek dengan 
anemia sel sabit adalah 8,8 ± 1,5%; satu-satunya kasus hemoglobin SC telah dikemas volume 
sel dari 20%, sedangkan non-sabit pasien penyakit sel memiliki PCV normal. Malaria hadir di 
80,4% dari mereka. KESIMPULAN: demam kejang tetap menjadi penyebab umum dari rawat 
inap. Hal ini jarang terjadi di hemoglobin SS mana anemia berat selalu merupakan 
kekacauan yang menyertainya. Volume sel yang dikemas hampir normal pada anak-anak 
dengan hemoglobin genotipe normal. KATA KUNCI: Sawan demam, hemoglobin genotipe, 
anak-anak, Malaria 
DOI: http://dx.doi.org/10.4314/ejhs.v25i3.8 
PENDAHULUAN 
demam  kejang  adalah  kejang  yang  terjadi  antara  usia  6  bulan  dan  5  tahun  selama  demam  tanpa 
bukti  infeksi  intrakranial  atau  didefinisikan  sentral  penyebab  sistem  saraf  lainnya (1-4). Kondisi 
ini lazim di seluruh dunia (1-5) sebagian besar karena 
sifat  mana-mana  infeksi  yang  mengakibatkan  demam.  Insiden  bervariasi  dari  negara  ke  negara 
dan  daerah  ke  daerah  bahkan  di  negara  yang  sama  (1-2,5.)  Rata-rata  kejadian  di  seluruh  dunia 
diletakkan  di  2-5%.  Dengan  demikian  merupakan  penyebab  signifikan  morbiditas  pada 
anak-anak. (5- 7). 
1Jurusan Pediatri, Rumah Sakit Universitas Ilorin Teaching, Ilorin, Kwara State, Nigeria 2 Departemen Hematologi, 
Medical Center Federal, Bida, Niger State, Nigeria Sesuai Penulis: Adeboye MAN, Email: 
adeboyeman@yahoo.co.uk 
 
Ethiop 252 J Kesehatan Sci. Vol. 25, No. 3 Juli 2015 Penyakit sel sabit merupakan kelainan genetik yang 
umum di daerah tropis, dan itu tetap menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak-anak 
(8-13). Prevalensi di antara anak-anak Nigeria adalah 2-3% sementara sekitar 25% dari populasi 
membawa normal S-gen. (8-12). Penyakit sel sabit berhubungan dengan berbagai komplikasi neurologis 
seperti meningitis, kecelakaan serebrovaskular, kejang / gangguan kejang, regresi tonggak sudah dicapai 
dan infark serebral. (14- 15). Kelompok anak-anak juga telah ditemukan untuk menjadi rentan terhadap 
infeksi dibandingkan dengan masyarakat umum karena cacat pada status kekebalan umum mereka 
(8,15-16). Infeksi tersebut dapat mengakibatkan demam, pemicu utama kejang pada anak-anak. 
Malaria  telah  ditemukan  untuk  menjadi  infeksi  umum  yang  berhubungan  dengan  kejang  demam  di 
lingkungan  tropis  serta  endapan yang signifikan dari krisis antara pasien dengan penyakit sel sabit. Kedua 
kejang  demam  dan  penyakit sel sabit yang umum di negara-negara tropis, dan keduanya dikaitkan dengan 
morbiditas  dan  mortalitas  (14,17).  Hipotetis,  oleh  karena  itu,  dapat  disimpulkan  bahwa  kejadian  kejang 
demam  pada  pasien  penyakit  sel  sabit  akan  lebih  dari yang diamati pada populasi umum. Oleh karena itu 
penelitian  ini  dilakukan  untuk  menegaskan  kebenaran  atau  sebaliknya  dari  pernyataan  ini.  Juga,  itu 
bertujuan  untuk  menentukan  prevalensi  berdasarkan  rumah  sakit  kejang  demam,  kontribusi  malaria 
membebani,  dan  pola  volume  sel  dikemas  terlihat  pada  anak  yang  mengalami  kejang  demam  dan 
bagaimana ini bervariasi dengan genotipe hemoglobin mereka. 
PASIEN DAN METODE 
ini  adalah  rumah  sakit  berdasarkan  studi  cross-sectional  deskriptif  yang  dilakukan  selama  periode  dua 
belas  bulan  di  EPU  dari  University  of  Ilorin  Hospital-a  Pengajaran  perguruan  tinggi  yang  berfungsi 
sebagai  pusat  rujukan  untuk  rumah  sakit  dan  klinik  dalam  Kwara  Negara,  dan  berbatasan  Niger,  Oyo, 
Ekiti, Kogi dan Osun Amerika. 
Semua  pasien  dirawat  di  unit  pediatrik  darurat  dengan  diagnosis  kejang  demam  selama  masa  studi 
dimasukkan  nyaman.  Kriteria  inklusi  termasuk  pasien  berusia  6  bulan  -5  tahun  yang  disajikan  dengan 
demam  dan  kejang  (apakah  demam  itu  didokumentasikan  atau  bersejarah)  di  penyakit  saat  ini.  Kriteria 
eksklusi meliputi kejang demam, 
transfusi  darah  di  120  hari  sebelumnya  jika  genotipe  hemoglobin  tidak  diketahui  dan  serebrospinal 
mikrobiologi cairan dan / atau biokimia analisis menunjukkan meningitis. 
Sebanyak  167  pasien  yang  memenuhi  kriteria  inklusi  dan  dirawat  dan  direkrut.  Menurut  kebijakan 
kelembagaan,  anak  dengan  kejang  demam  tidak  pernah  diperlakukan  secara  rawat,  tapi  dapat  dibuang 
setelah  24  jam  jika  ia  /  dia  cukup  stabil,  dan  tidak  ada  tanda-tanda  komplikasi  yang  diamati.  Clerkings 
rinci  dan  pemeriksaan  fisik  /  klinis  menyeluruh  dilakukan.  Penyelidikan  ditemukan  diperlukan 
berdasarkan  kondisi  anak  juga  dilakukan.  Semua  mata  pelajaran,  bagaimanapun,  memiliki  darah  mereka 
diambil  untuk  menghitung  penuh  darah  (FBC),  parasit  malaria,  hemoglobin  genotipe  (jika  belum 
diketahui) oleh anggota tim peneliti. Teknik aseptik standar diamati di seluruh prosedur. 
FBC  dilakukan  oleh  otomatis  kontra  KX  sel  Sysmex  21N;  Film  darah  tebal  untuk  parasit  malaria 
dipekerjakan  untuk  penentuan  dan  parasit  beban  parasit  malaria,  sedangkan  metode  selulosa  asetat  dari 
Hb  elektroforesis  digunakan  untuk  menentukan jenis hemoglobin. Ini dilakukan oleh teknisi laboratorium 
dengan  pengawasan  dari  konsultan  hematologi  untuk  memastikan kontrol kualitas. Film tebal dari parasit 
malaria dilakukan pada slide kaca dengan menggunakan metode standar. 
 Pelaporan Film Tebal: Setetes minyak perendaman diaplikasikan film yang dilihat di bawah 
mikroskop menggunakan tujuan 100x untuk memeriksa setidaknya 100 bidang daya tinggi (HPF). 
Temuan: 
1-10 parasit per 100HPF tercatat sebagai + 11-100 parasit per 100HPF sebagai ++ 1-10 parasit dalam satu 
HPF sebagai +++ lebih dari 10 parasit dalam satu HPF sebagai ++++. 
Studi  ini  disetujui  oleh  Komite  Ulasan  Etis  dari  UITH.  Informasi  dikumpulkan  dengan  kuesioner 
yang  dirancang  sendiri  pra-diuji.  Entri  data  dibuat  menjadi  mikro  dan  analisis  dilakukan  dengan 
menggunakan  Epi-Info  Software  Package  (versi  6.04  2001).  Chi-square  test  dan  mahasiswa  t-test 
digunakan  untuk  menguji  signifikansi  statistik  dari  perbedaan  untuk  variabel  bijaksana  dan 
berkesinambungan  masing-masing.  Sebuah  p-value  kurang  dari  atau  sama  0,05  dianggap  sebagai 
signifikan. 
 
 Demam Sawan Adeboye M. et al Cerebral Vein Thrombosis Feridoun S. et al 
253 
HASIL 
Jumlah  pasien  yang  dirawat  ke  dalam  Pediatric  Unit  Gawat  Darurat  (EPU)  selama  periode  penelitian 
adalah  1.675.  Usia  mereka  berkisar  antara  1  hari  sampai  18  tahun  (Tabel  1).  Mereka  yang  usia  berkisar 
antara  6  bulan  sampai  5  tahun  adalah  1212  merupakan  72,4%  dari  total  penerimaan.  Dalam  semua,  ada 
935  laki-laki  dan 740 perempuan memberikan laki-laki untuk perempuan rasio 1,3: 1. Seratus enam puluh 
tujuh  dari  anak-anak  berusia  6  bulan  sampai  5  tahun  disajikan  dengan  kejang  demam,  sehingga 
merupakan 10,0% 
dari  total  penerimaan,  dan  13,8%  dari  mereka  yang  berusia  6  bulan  sampai  5  tahun. Hal ini memberikan 
rumah  sakit  prevalensi  berdasarkan  usia  tertentu  kejang  demam  dari  13,8%.  Ada  104  (11,1%)  laki-laki 
dan  80  (10,8)  betina  yang  usianya  berada  dalam  empat  minggu  pertama  kehidupan  dalam  penerimaan 
keseluruhan.  Usia  rata-rata  pada  anak-anak  SCD  dari  46  ±  13,5  bulan  secara  signifikan  lebih  tinggi 
dibandingkan dengan 29,2 ± 15,4 bulan tercatat di non-SCD (p = 0,0049) (Tabel 2). 
Tabel 1: Umur dan distribusi jenis kelamin semua penerimaan selama periode penelitian. 
Umur (%) 
n = 935 
Perempuan (%) n = 740 
Jumlah (%) N = 1675 
p 
<28days 1-12mth 13-36mth 37-60mth 6-12yrs 12 + tahun 
104 (11,1) 289 (30,9) 223 ( 23,9) 185 (19,8) 81 (8,7) 53 (5,7) 
80 (10,8) 190 (25,7) 164 (22,2) 178 (24,1) 187 (25,3) 41 (5,5) 
184 (11,0) 479 (28,6) 387 (23,1) 363 (21,1) 168 (10,0) 94 (5,6) 
0,840 0,019 0,416 0,035 <0,001 0,910 Jumlah 935 (100) 740 (100) 1675 (100) 
Tabel 2: Umur dan distribusi jenis kelamin anak dengan kejang demam cdmitted selama masa studi. 
Umur (Bulan) Laki-laki (%) 
n = 89 
Perempuan (%) n = 78 
Jumlah (%) N = 167 
P 
6-12  (Infant)  13  (14,6)  11  (14,1)  24  (14,4)  0,93  13-36  (Balita ) 52 (58,4) 49 (62,8) 101 (60,5) 0,56 37-60 
(Pra-sekolah) 24 (27,0) 18 (23,1) 42 (25,1) 0,56 usia Rata 29,9 ± 15,5 29,9 ± 14,8 29,9 ± 15,1 
Hemoglobin  Genotipe  dari  Studi  Populasi:  Dari  167  anak  yang  dikelola  untuk  kejang  demam,  131 
(78,4%)  anak-anak  memiliki  hemoglobin  genotipe  AA,  23  (13,8%)  AS,  6  (3,6%)  AC,  lain  6  (3,6%)  SS 
dan 1 (0,6%) SC. Perbandingan untuk terjadinyademam 
kejangantara  AA  hemoglobin  genotipe  (131/160)  dan  anak-anak  dengan  anemia  sel  sabit  (HBSS)  (1/7) 
menunjukkan  perbedaan yang signifikan secara statistik (Yate ini χ2 = 14,05, Yate ini dikoreksi p <0,05) 
(Tabel 3). 
Tabel 3: Hemoglobin distribusi genotipe pada usia antara anak-anak dengan kejang demam. 
Kelompok usia N = 167 
AA n = 131 
AS n = 23 
AC n = 6 
Subtotal (%) Non SCD n = 160 
SS n = 6 
SC n = 1 
Subtotal (%) SCD n = 7 Bayi 24 18 5 1 24 (15,0 ) 0 0 0 (0) Balita 101 82 14 3 99 (61,9) 2 0 2 (28.6) 
Pra-sekolah 42 31 4 2 37 (23.1) 4 1 5 (71,4) Jumlah 131 23 6 160 (100) 6 1 7 (100) AA Versus SS (χ2 
Yate ini = 14,05, Yate ini dikoreksi p <0,05 
 
Ethiop 254 J Kesehatan Sci Vol 25, No 3 Juli 2015 Distribusi Packed Cell Volume Menurut Pasien 
hemoglobin genotipe:.. Semua enam anak dengan hemoglobin genotipe SS (100%) disajikan dengan PCV 
kurang dari 15% dan dengan PCV rata-rata 8,8 ± 1,5%. satu-satunya anak dengan hemoglobin genotipe 
SC disajikan dengan PCV 20%. dari 123 anak-anak yang PCV berkisar antara 16-29% , 97 (78,9%) 
memiliki AA, 5 (4,1%) memiliki AC, 20 (16,3%) memiliki AS dan hanya 1 (0,8%) 
adalah  SC.  The  PCV  dicatat  dalam  anak-anak  lain  adalah  seperti  yang  ditunjukkan  pada  Tabel  4.  rerata 
PCV  dari anak-anak dengan hemoglobin genotipe AA adalah 28 ± 3,2%, sedangkan AS + AC adalah 27,3 
±  2,3%.  Menggunakan  Kruskal-Wallis  analisis  satu  cara  varians,  (Kruskal-Wallis  H  =  23,36,  p  =  0,001) 
yang signifikan secara statistik (Tabel 4). 
Tabel 4: Dikemas kategori volume sel dibandingkan hemoglobin genotipe. 
Hemoglobin Genotipe Dikemas Cell Volume 
AA n = 131 
AS n = 23 
AC n = 6 
Subtotal (%) Non SCD N = 160 
SS n = 6 
SC n = 1 
Subtotal (%) SCD N = 07-15 Juli - - - - 6 - 6 (85,7) 16-29 97 (74,0) 20 5 25 (86,2) - 1 1 (14,3) 30 dan di 
atas 34 (26,0) 3 1 4 (13,8) - - 0 (0,0) SCD Versus Non-SCD: Satu way ANOVA: Kruskal-Wallis H = 
23,36, df = 4, p = 0,001 
Distribusi  malaria  parasitemia  sesuai  dengan  hemoglobin  genotipe:  di  semua  genotipe  hemoglobin 
diidentifikasi  pada  anak-anak  dengan  kejang  demam,  32  (19,2%)  anak-anak  tidak  memiliki  parasitemia 
malaria  yang  27  (84,4%)  adalah  AA,  dan  5  (15,6%)  adalah  AS.  Sebanyak  135  anak-anak  (80,5%) 
memiliki  parasitemia  malaria  dari  berbagai  derajat.  Hemoglobin  genotipe  AA  adalah  104 (77,0%), AC + 
AS genotipe 
adalah  24  (17,8%),  dan  SC  +  SS  merupakan  5,2%  (menjadi  positif  dalam  semua  7  anak-anak  dalam 
kategori  ini).  Tingkat  keparahan  parasitemia  malaria  dianalisis  di  seluruh  genotipe  hemoglobin.  Empat 
belas  (53,8%)  dari  +  AC  AS  kelompok  memiliki  beban  parasit  malaria  setidaknya  (+)  berbeda  dengan 
hemoglobin  AA  (15,4%)  dan  SC  +  SS  (14,3%)  seperti  yang  ditunjukkan  pada  Tabel  5.  Namun, 
pengamatan ini wasnot signifikan secara statistik (p> 0,05). 
Tabel 5: Malaria parasitemia menurut hemoglobin genotipe 
Hemoglobin Genotipe Malaria beban parasit AA 
n = 131 
AS + AC n = 29 
Subtotal Non SCD N = 160 (%) 
SCD SS + SC N = 7 (%) 
p 
ada parasit malaria 27 5 32 (20.0) - 1-10 parasit / 100HPF (+) 16 14 30 (18,8) 1 (14,3) 0,77 11-100 parasit 
/ 100HPF (++) 66 10 76 (47,5) 5 (71,4) 0,12 ≥1-10 parasit / HPF (≥ +++) 22 0 22 (13,8) 1 (14,3) 0,96 
PEMBAHASAN 
penelitian  ini  telah  menunjukkan  bahwa  FC  tetap  menjadi  salah  satu  penyebab  umum  dari  penerimaan 
rumah  sakit  antara  balita  dengan  tingkat  prevalensi  usia-spesifik  13,8%.  Hal  ini  juga  mewakili  sekitar 
10,0%  dari  total  penerimaan  ke  ruang  gawat  darurat.  Sebuah  studi  sebelumnya  dari  pusat  ini  (Ilorin)  (5) 
melaporkan prevalensi 11,5% meskipun itu 
tidak  usia  tertentu.  Tingkat  prevalensi  dikutip  nasional  bervariasi  antara  8,1-15,6%  (5,18-21).  Dengan 
demikian, dapat disimpulkan bahwa prevalensi masih tinggi. 
Kejang  demam  ditemukan  biasa  pada  laki-laki.  Temuan  serupa  telah  dijelaskan  oleh  beberapa 
penulis baik lokal dan 
 
 demam Sawan Adeboye M. et al Cerebral Vein Thrombosis Feridoun S. et al 
255 
internasional  (4-5,22-23).  Ini,  bagaimanapun,  kontras  dengan  temuan  dari  studi  berbasis  masyarakat 
pedesaan  pada  kejang  demam  pada  Afon,  sebuah  komunitas  pedesaan  di  negara  Kwara  yang 
menunjukkan  dominan  perempuan  (24).  Lingkungan,  metodologis  serta  karakteristik  demografi 
masyarakat  mungkin  telah  bertanggung  jawab  untuk  observasi  ini  meskipun  banyak  penelitian  yang 
menunjukkan  dominan  laki-laki  yang  berbasis  rumah  sakit (4-5,21). Usia rata-rata ditemukan 29,9 ± 15,1 
bulan  dengan  sangat  sedikit  variasi  dalam  kedua  jenis  kelamin  seperti  dilaporkan  sebelumnya  (5,21). 
Balita  kelompok  usia  (13-36  bulan)  sebagian  besar yang terkena dampak dan ini mungkin mencerminkan 
kerentanan mereka terhadap infeksi (25-26). 
Anak-anak  dengan  hemoglobin  genotipe  AA  merupakan  mayoritas  dari  populasi  penelitian. Ini bisa 
menjadi  cerminan  dari  distribusi  normal  dari  genotipe  hemoglobin  dalam  populasi  (27).  Selain  itu, 
mungkin  mungkin  karena  fakta  bahwa  anak-anak  dengan  hemoglobin  genotipe AA lebih rentan terhadap 
malaria  (28)  karena  kurangnya  S-gen  yang  ketika  hadir  dalam  pembawa  heterozigot  (AS)  negara 
melindungi  terhadap  serangan  malaria  (  15,28-29)  sesuai  dengan  konsep  polimorfisme  seimbang  (28). 
Juga,  terparasit  eritrosit  dengan  normal  hemoglobin-S  yang  cepat  dibersihkan  dari  sirkulasi  maka 
membatasi efek dari parasit pada tubuh (16,28). 
Usia  rata-rata  di  mana  kejang  demam  terjadi  secara  keseluruhan  dalam  penelitian  ini  adalah  29,9  ± 
15,1  bulan  yang  senada  dengan  beberapa  studi  sebelumnya  (5,21)  yang  melaporkan  30  bulan  tetapi 
berbeda  dengan  usia  rata-rata  18,9  bulan  dilaporkan  oleh  Lewis  et  al  (30  )  pada  anak-anak  Inggris. Pada 
pasien  penyakit  sel  sabit, bagaimanapun, usia rata-rata ditemukan 46,0 ± 13,5 bulan dibandingkan dengan 
29,2 ± 15,4 bulan di non-sabit paten penyakit sel. Namun, penjelasan untuk ini tidak jelas. 
PCV  anak-anak  belajar  berkisar  antara  7- 38% dengan rata-rata keseluruhan 27,2 ± 4,7%. Enam dari 
tujuh  anak-anak  dengan  SCD  memiliki  PCV  kurang  dari  15%  yang  dikategorikan mereka dalam lingkup 
anemia  berat  dengan  standar  WHO  (28).  The  non  SCD,  di  sisi  lain,  memiliki  rata  PCV dari 27,7 ± 2,8% 
yang  hanya  sedikit  lebih  rendah  dari  batas  bawah  normal.  Sebenarnya,  anak-anak  dengan  SCD  yang 
memiliki PCV cukup rendah untuk menyebabkan kejang bisa telah dikeluarkan, tetapi 
jika  ini  telah  dilakukan,  satu-satunya  subjek  yang  akan  direkrut  dalam  kelompok  yang  akan  menjadi 
subyek  dengan  hemoglobin SC yang memiliki PCV dari 20%. Beberapa dokter yang berpengalaman telah 
berpendapat bahwa kejang demam jarang terjadi pada anak-anak dengan anemia sel sabit (31). 
Beban  malaria  parasitemia  itu  setidaknya  pada  anak-anak  dengan  hemoglobin  genotipe  AS  +  AC; 
mayoritas  dari  mereka  memiliki  1-10  parasit  per  100  bidang  daya  tinggi  (+),  dan  tidak  satupun  dari 
mereka  memiliki  beban  parasitemia  tiga  plus.  Hal  ini  senada  dengan  pengamatan  umum  heterozigot  AS 
menjadi  pelindung  terhadap  malaria  (29).  Malaria  parasitemia  ditemukan  pada  sebagian  besar  kasus 
kejang  demam  dalam  penelitian  ini.  Hal  ini  mirip  dengan  temuan  di beberapa studi lainnya (5,18,20-21). 
Semua  kelompok  SCD  memiliki  parasitemia  malaria  yang  mungkin  karena  kerentanan  mereka  terhadap 
infeksi pada umumnya. 
Kesimpulannya,  kejang  demam  tetap  menjadi  penyebab  umum  dari  rumah  sakit  masuk  ke  ruang 
gawat  darurat  anak-anak  di  UITH,  Ilorin  mewakili  10,0%  dari  total  penerimaan,  dan  usia  berdasarkan 
rumah  sakit  prevalensi  spesifik  13,8%.  Kejadiannya  jarang  terjadi  pada  pasien  dengan  hemoglobin 
genotipe  SS  mana  anemia  berat  selalu  merupakan  kekacauan  yang  menyertainya.  PCV  normal  dalam 
banyak  kasus  anak-anak  dengan  hemoglobin  genotipe  normal.  Malaria  parasitemia  ditemukan  pada 
sebagian besar kasus kejang demam. 
Non-masuknya  anemia  berat  sebagai  kriteria  eksklusi  adalah  keterbatasan  penelitian  ini  sebagai 
anemia  berat  sendiri  dapat  menyebabkan  kejang sebagai akibat hipoksemia otak (32-33). Namun, jika hal 
ini  dilakukan,  hanya satu pasien SCD (hemoglobin genotipe SC) akan layak dimasukkan dalam penelitian 
ini.  Dengan  ini  menyarankan  bahwa  penelitian  harus  dilakukan  untuk  menentukan  kontribusi  dari  fitur 
seperti  anemia  berat  dan  kecelakaan  serebrovaskular  di  penyebab  kejang  pada  anak SCD demam dengan 
kejang. 
PUSTAKA 
1. Ouellette EM. Kejang demam. Dalam: 2. Dersherwitz RA ed. Rawat Jalan Pediatric Care. 
Lippincott-Raven, New York: 1993; 578-80. 3. Fetveit A. Pengkajian kejang demam pada 
anak-anak. Eur J Pediatr. 2008; 167: 17-27. 4. Iloeje SO. Dampak dari faktor sosial budaya pada kejang demam di 
Nigeria, West Afr J Med 
 
Ethiop 256 
J Kesehatan Sci. Vol. 25, No. 3 Juli 2015 1989; 8: 54-8. 5. Shinnar S, Glauser TA. Kejang demam. J Anak 
Neurol 2002; 17 Suppl 1: S44-52. 6. Fagbule D, Chike-Obi UD, Akintunde EA.demam 
Kejangdi Ilorin. Nig J Paediatr 1991; 18: 23 7. Rutter N, Smales ORC. Peran pemeriksaan rutin pada anak-anak 
yang mengalami kejang demam pertama mereka. Arch Dis Child 1977; 52: 181- 91. 8. Berg TA, Shinnar S, Hauser 
WA, Leventhal JM. Prediktor kejang demam berulang: Sebuah tinjauan analitik meta. J Pediatr 1990; 116: 329-36. 
9. Olanrewaju DM. Komplikasi anemia sel sabit - review A. Nig Med Pract 1988; 16: 107- 11. 10. Oyedeji GA. 
Pengetahuan dan persepsi gangguan sel sabit pada orang tua dari anak-anak yang terkena dampak. Nig Med Pract 
1990; 19: 34-7. 11. Omotade OO, Kayode CM, Falade SL, Ikpeme S, Adeyemo AA, Akinkugbe FM. Skrining rutin 
untuk hemoglobinopati sel sabit dengan elektroforesis di klinik kesejahteraan bayi. Barat Afr J Med 1998; 17: 91-4. 
12. Kaine WN. Morbiditas dari homozigot anemia sel sabit pada anak-anak Nigeria. J Trop Pediatr 1983; 29: 
104-10. 13. Kjeldsen MJ, Corey LA, Solaas MH, Friis ML, Harris JR, et al. (2005) Faktor genetik dalam kejang: 
sebuah studi berbasis populasi dari 47.626 AS, pasangan kembar Norwegia dan Denmark. Twin Res Hum Genet 8: 
138-147. 14. Maharajan R, Fleming AF, Egler LJ. Pola infeksi antara pasien dengan anemia sel sabit membutuhkan 
perawatan di rumah sakit. Nig J Paediatr 1983; 10: 13-7. 15. Adeloye A, Odeku EL. Sistem saraf pada 
penyakit sel sabit. Afr J Med Sci 1970; 1: 33-48. 16. Sodeinde O, Ambe JP, Fatunde OJ. Krisis anemia 
dicampur pada pasien dengan anemia sel sabit. Nig J Paediatr 1999; 26: 30-3. 17. Adedeji MO. Pertahanan tubuh 
terhadap infeksi 
pada anemia sel sabit. Nig Med Pract 1989; 17: 99. 18. Elderdery AY, Mohamed BA, CooperAJ, Ksatria G dan 
Mills J. distribusi Tribal dari hemoglobinopati pada populasi pasien Sudan. J. Med. Laboratorium. Diagn 2011; 2 
(4): 31-37 Tersedia online di http://www.academicjournals.org/JMLD. 19. Familusi JB, Sinnette CH. Kejang 
demam pada anak-anak Ibadan. Afr J Med Sci 1971; 2: 135-49. 
20. Izuora GI, Azubuike JC. Prevalensi gangguan kejang pada anak-anak Nigeria sekitar Enugu. Central Afr J Med 
1977; 23: 80-3. 21. Ighogboja IS, Angyo saya, Okolo AA, Szlachetka R. Morbiditas dan pola kematian darurat 
pediatrik di Jos, Nigeria. Nig Med Pract 1995; 30: 15-8. 22. Angyo IA, Lawson JO, Okpeh ES.demam 
Kejangdi Jos Nig J Paediatr 1997.; 24: 7-13. 23. Waruiru C, Appleton R. demam kejang: 
update.Arch Dis Child 2004; 89: 751-756. 24. Hirtz DG, Nelson KB. Sejarah alami kejang demam. Pediatr Clin 
Utara Am 1989; 36: 365-82. 25. Joiner KT, Obajimoh JA. Kejang demam pada anak-anak di masyarakat Afon 
(abstrak). Nig J Paediatr 1986; 13: 100. 26. Syndi Seinfeld DO, Pellock JM. Penelitian baru pada demam Kejang: 
Sebuah Tinjauan. J Neurol Neurophysiol 2013; 4: 165. doi: 10,4172 / 2155- 9.562,1000165. 27. Livingston JH. 
Kejang demam. Dalam: Campbell RUPS, McIntosh N eds. Forfar dan Arneil Textbook of Pediatrics. Churchill 
Livingstone, New York: 1992: 754-5. 28. Adewuyi JO, Akintade EA. Survei hemoglobin genotytpe pada anak-anak 
di Ilorin. Nig J paediatr 1990; 17: 23-6. Pedoman WHO 29. untuk Pengobatan Malaria. 
Pengobatan Malaria berat 2006; 41-54. 30. Armon K, Stephenson T, MacFaul R, Hemingway P, Werneke U, 
Smith S. Anak Kejang pedoman - Sebuah bukti dan pedoman berdasarkan konsensus untuk pengelolaan anak 
setelah kejang. Emerg Med J 2003; 20: 13-20. 31. Lewis HM, Parry JV, Parry PR. Peran Virus 
kejangdemam. Arch Dis Child 1979; 54: 869. 32. Adedoyin OT, Adesiyun OO, Adeboye MA, Mark F. 
Hipotesis Dilihat Pada Beberapa Asosiasi Penyakit Unusual Dengan Sickle Cell Anemia. Trop J Sci Kesehatan 
2010; 17 (1) 8-11. 33. Huck JG. Anemia sel sabit. Banteng Johns Hopkins 
1923: 34: 335-44. 34. Sergent GR. The Natural History of Disease Sickle Cell. Cold Spring Harb perspect Med 
2013; 3: a011783; doi: 10,1101 / cshperspect.a011783.