Anda di halaman 1dari 149

★★•

PUBLICATION *

Editor:
Profc Dr.4>oenarjo, SpAn KIC, KAKV Dr. Heru
Dwi Jatmiko, StiAn KAKV, KAP

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF


FAKULTAS KEDOKTERAN UNDIP/RSUP Dr. KARIADI
SEMARANG
 ANESTESIOLOGI
UNDANG-UNDANG HAK CIPTA NO. 19 TAHUN 2002

Pasal 2
(1). Hak Cipta merupakan hak eksklusif bagi Pencipta dan Pemegang Hak Cipta untuk
mengumumkan atau memperbanyak ciptaannya, yang timbul secara otomatis setelah
suatu ciptaan dilahirkan tanpa mengurangi pembatasan menurut peraturan perundang-
undangan yang berlaku.

Pasal 72
(1)
(1) . Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan
sebagaimana dimaksud dalam Pasal 2 ayat (1) dipidana dengan pidana penjara paling
singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling sedikit Rp.
1.000.000,- (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh) tahun dan denda
paling banyak Rp. 5.000.000.000,- (lima miliar rupiah).
(2)
(2) . Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedar
kan, atau menjual kepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta
atau Hak Terkait sebagal-mana dimaksud pada Pasal 2 ayat (1), dipidana dengan pidana
penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp. 500.000.000,- (lima
ratus juta rupiah).

V ________________________________________________  J
 ANESTESIOLOGI

Editor:
Prof. Dr. Soenarjo, SpAn, KIC, KAKV
Dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV, KAP

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF


FAKULTAS KEDOKTERAN UNDIP/RSUP Dr. KARIADI
SEMARANG
Anestesiologi
Penulis:
Prof. dr. Soenarjo, SpAn. KIC, KAKV - Prof. dr. H. Marwoto, SpAn, KIC, KAO
dr. Witjaksono, SpAn, Mkes - dr. Hariyo Satoto, SpAn (K) - dr. Uripno Budiono, SpAn (K)
dr. Abdul Lian, SpAn, KNA - dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV, KAP
dr. Ery Leksana, SpAn, KIC, KAO - Dr. dr. M. Sofyan Harahap, SpAn, KNA
dr. Widya Istanto N, SpAn, KAKV, KAR - dr. Johan Arifin, SpAn, KAP, KIC
dr. Jati Listlyanto P, SpAn, KIC, dr. Doso Sutlyono, SpAn
dr. Aria Dian Primatika, M.Si. Med, SpAn - dr. Himawan Sasongko,
Sasongko, M.Si. Med, SpAn, KNA
dr. Danu Susilowati, SpAn, KIC - dr. Yulia Wahyu Villyastuti, SpAn
dr. Hari Hendriarto S ,M.Si. Med, SpAn, KAKV - dr. Yusmalinda, SpAn
dr. Mochamat, M.Si. Med, SpAn - dr. Taufik Eko N, M.Si. Med. SpAn

Editor:
Prof. dr. Soenarjo, SpAn, KIC, KAKV
dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV,KAP
Desain Isi:
dr. Aunun Rofiq
dr. Mohammad Arief Kurniawan
Desain Cover:
dr. Iwan Dwi Cahyono, SpAn
dr. Puja Laksana Maqbul

PENERBIT:
PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS ANESTESI DAN TERAPI INTENSIF (PERDATIN)
CABANG JAWA - TENGAH
RS. dr. Kariadi Jl. dr. Sutomo 16 Semarang
ISBN 978-602-96968-0-6
Hak Cipta dilindungi Undang-undang No. 19 Th. 2002
 All
 All righ
rights
ts rese
reserv
rved 
ed 
Edisi Pertama, Cetakan Pertama, Juni 2010 M.
Edisi Kedua, Cetakan Pertama April 2013 M
Edisi Kedua, Cetakan Kedua April 2015 M
PENGANTAR

Puji suku kami panjatkan kehadirat Allah yang Maha Kuasa, karena kami masih diberi
kesempatan dan kesehatan sehingga buku Anestesiologi edisi kedua ini dapat terwujud.
Terbitnya edisi kedua buku Anestesiologi ini adalah dalam rangka menyesuaikan
perkembangan Ilmu Anestesiologi yang semakin pesat.
Dalam edisi kedua ini ada beberapa perubahan, terutama adalah perubahan di bab
CPR dimana sekarang sudah terjadi perubahan tentang pedoman CPR dengan mengikuti
AHA 2010. Sedangkan untuk penambahan bab adalah tentang ICU dimana hal ini sesuai
dengan cakupan anestesiologi dan terapi intensif yang berkompeten dalam penanganan
pasien di ICU.
Kemudian untuk sejarah anestesi ada penambahan sub bab tentang anestesi di masa
depan, hal ini dalam rangka mengikuti perkembangan ilmu anestesi yang semakin pesat,
dimana sekarang cabang ilmu anestesi sudah berkembang banyak, antara lain: anestesi
kardiovaskuler, neuroanestesi, intensif care, obsetri anestesi, pediatric anestesi, regional
anestesi, pain managemen.
Mudah-mudahan edisi kedua ini semakin membuat para pembaca bisa lebih mudah
mempelajari Ilmu Anestesiologi.

Semarang, April 2013

Tim Penyusun

v
SAMBUTAN
KEPALA SMF ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
RSUP DR. KARI ADI

Ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya sekali lagi saya ucapkan kepada para staf
Anestesiologi FK Undip dan tim penyusun yang terus tiada henti mengembangkan buku
Anestesiologi sehingga terbitlah buku edisi kedua ini.
Buku edisi kedua ini diharapkan lebih lengkap dan lebih baik dari edisi sebelumnya
sehingga dapat memberikan sumbangsih yang lebih baik bagi pelayanan Bagian
Anestesiologi pada umumnya serta dapat membantu adik- adik mahasiswa, coas, residen
dalam mendalami Ilmu Anestesi pada khususnya.
Dengan semakin meningkatnya peran bagian anestesi dalam pelayanan di rumah
sakit tentunya juga harus diimbangi dengan peningkatan pengetahuan tentang
perkembangan terbaru Ilmu Anestesiologi sehingga pelayanan yang kita berikan telah
sesuai dengan standart yang telah ada baik di level nasional maupun internasional.
Mari kita berikan yang terbaik bagi pasien, anak didik kita serta bangsa dan negara.

Semarang, April 2013

dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV, KAP

vi
SAMBUTAN
DEKAN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO

Ucapan selamat dan terima kasih saya ucapkan kepada Bagian Anes- tesiologi dan
Terapi Intensif FK UNDIP bekerjasama dengan PERDATIN (Perhimpunan Dokter Spesialis
Anestesi dan Terapi Intensif) cabang Jawa Tengah yang telah berhasil menyusun buku
Anestesiologi edisi kedua ini.
Kami bangga dengan kerja keras dari para staf Bagian Anestesiologi demi kemajuan
pendidikan Ilmu Anestesi di FK UNDIP dan demi perkembangan Ilmu Anestesiologi pada
umumnya, oleh karena itu FK UNDIP akan terus memberikan dukungan kepada Bagian
Anestesiologi. Hasil yang positif ini juga diharapkan mampu mendorong bagian-bagian yang
lain untuk menghasilkan karya yang serupa.
FK UNDIP dengan para civitas akademik yang terkait akan terus berupaya
menjadikan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro menjadi center pendidikan
Kedokteran yang modern, dan diharapkan akan terus mencetak dokter-dokter di Indonesia
yang berkualitas dan berintegritas tinggi. Dan itulah sumbangsih yang akan kita berikan bagi
bangsa dan Negara kita tercinta.
Saya berharap dan memohon kepada para staf Bagian Anestesiologi agar karya ini
terus berkembang dan tidak berhenti sampai disini.
Semoga buku edisi kedua ini bisa bermanfaat bagi para mahasiswa, coas, residen,
dan civitas akademik yang terkait dalam mendalami Ilmu Anestesi.

Semarang, April 2013


Dekan

dr. Hj. Endang Ambarwati, Sp.KFR (K) ix


DAFTAR ISI

PENGANTAR-v
SAMBUTAN KEPALA SMF ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
RSUP DR. KARIADI - vii
SAMBUTAN DEKAN FK. UNDIP - ix
DAFTAR ISI—xi
Bab I : Sejarah Anestesi -1
Soenarjo, Witjaksono
Bab II  : Fisiologi-9
Widya Istanto Nurcahyo, Himawan Sasongko,
Hari Hendriarto Satoto
Bab III  : Tes Faal Paru - 27
Hari Hendriarto Satoto, Himawan Sasongko, Widya Istanto Nurcahyo
Bab IV : Resusitasi Jantung Paru - 47
Soenarjo, Mochamat
Bab V : Mesin Alat Anestesi - 65
Heru Dwi Jatmiko, Yusmalinda, Hari Hendriarto Satoto
Bab VI : Persiapan Preanestesi - 95
 Johan Arifin, M. Sofyan Harahap, Himawan Sasongko
Bab VII : Anestesi Umum -111
Uripno Budiono
Obat Anestesi inhalasi - 131
Obat Anestesi Intravena Non Narkotik -149
Bab VIII : Muscle Relaxant / Pelumpuh Otot -171
Uripno Budiono
Bab IX : Narkotik Analgetik -183
Uripno Budiono
Bab X : Pengelolaan Jalan Nafas -197
Doso Sutiyono, Danu Susilowati, Widya Istanto Nurcahyo
Bab XI : Intubasi Endotrakea - 209
Doso Sutiyono, Yulia Wahyu Villyastuti, Danu Susilowati

xi
Bab XII : Terapi Oksigen - 221
Widya Istanto Nurcahyo, Danu Susilowati, Doso Sutiyono
Bab XIII : Pemantauan Selama Anestesi - 241
Himawan Sasongko, Heru DwiJatmiko, M. Sofyan Harahap
Bab XIV : Terapi Cairan - 271
Ery Leksana, Jati Listiyanto P, Danu Susilowati
Bab XV : Syok dan Pengelolaan Hemodinamik – 281
 Jati Listiyanto Pujo, Heru DwiJatmiko, Johan Arifin
Bab XVI : Resusitasi Cairan - 297
Soenarjo
Bab XVII : Masalah Nyeri - 309
Witjaksono, Yulia Wahyu Villyastuti, Doso Sutiyono
Bab XVIII : Anestesi Lokal / Regional - 323
Marwoto, Aria Dian Primatika
Bab XIX : Teknik Anestesi Spinal dan Epidural - 339
 Aria Dian Primatika, Marwoto, Doso Sutiyono
Bab XX : Anestesi Obstetri - 345
Danu Susilowati, Ery Leksana, M. Sofyan Harahap
Bab XXI : Anestesi Pada Pediatri - 351
Yulia Wahyu Villyastuti, Danu Susilowati, Jati Listiyanto Pujo
Bab XXII : Perawatan Pasca Operasi di Ruang Pemulihan - 357
Hariyo Satoto, Hari Hendriarto Satoto
Bab XXIII : Tanda-tanda Kematian dan Mati Batang Otak – 375
M. Sofyan Harahap, Abdul Lian, Himawan Sasongko
Bab XXIV : Perawatan Intensive/lntensive Care Unit (ICU) - 385
 Johan Arifin, Taufik Eko Nugroho
Bab XXV : Anestesi untuk Pelayanan Bedah Sehari/Pembedahan Pasien
dengan Rawat Jalan (One Day Surgery) - 421
 Johan Arifin

xii
ANESTESIA DI MASA DEPAN
Bentuk pelayanan di bidang medis, yang mempunyai kaitan erat dengan
penggunaan peralatan dan pemanfaatan teknologi dalam pelaksanaannya, seperti
misalnya Anestesia, akan mengalami perkembangan yang terus menerus sejalan dengan
perkembangan teknologi peralatan yang digunakan.
Salah satu perkembangan adalah teknik untuk mengetahui komorbiditas pada
pasien yang akan menjalani operasi, dengan suatu pemeriksaan yang non invasif. Misalnya
pemeriksaan non invasif untuk mengetahui risiko anestesia pada pasien dengan kelainan
 jantung, mengetahui profil genetik seorang penderita terhadap obat-obat yang akan
diterimanya. Contoh lain adalah pemberian infus yang diatur komputer, sehingga secara
otomatis dapat memberikan umpan balik kondisi fisiologis pasien yang selanjutnya dapat
mengatur sendiri jumlah obat yang di infus. Perkembangan alat monitor intraoperatif non
invasif, monitor intraoperatif yang dapat dilihat dari jarak jauh, demikian pula hasil
laboratorium yang dapat dipantau dari jarak jauh.
Pertanyaan yang timbul dari para pengambil keputusan dalam bidang pendidikan
ahli anestesi adalah: Bagaimana cara mempersiapkan seorang ahli anestesi pada tahun
2015-2025 untuk dapat menjalankan karier dengan baik ditengah kemajuan teknologi
seperti ini.
Kita ketahui bahwa pola pelayanan kesehatan berbasis keluarga makin maju
disamping teknologi home care,  sehingga dimasa depan Rumah Sakit hanya untuk
perawatan pasien dengan penyakit akut dan kritis, artinya dimasa depan ruang rawat
intensif akan lebih banyak dari pada ruang bangsal perawatan. Obat-obatan masa depan
 juga diharapkan akan lebih aman, karena perkembangan di bidang farmakogenetik akan
memungkinkan untuk mengatur jenis dan dosis obat yang tepat untuk seorang pasien.
Monitor yang non invasif juga akan makin berkembang, demikian juga pemeriksaan
laboratorium yang pengambilan sampelnya secara transdermal atau trans- mukosa makin
memberi rasa nyaman pada pasien. Sehingga tidak diperlukan lagi pengalaman dan
ketrampilan menggunakan alat-alat monitor invasif, demikian juga ketrampilan mengambil
sampel darah dari akses intravena atau intra arteri akan makin berkurang.[]

BAB I - Sejarah Anestesi \ | 5


DAFTAR PUSTAKA

Kapur PA. The Future Practice of Anesthesiology. CSA bulletin, 2008.

6 II  Anestesiologi
BAB II

FISIOLOGI
Widya Istanto Nurcahyo, Himawan Sasongko,
Hari Hendriarto Satoto

FISIOLOGI JANTUNG

MESKIPUN secara anatomi jantung hanya terdiri dari satu organ tunggal, tetapi
secara fungsional jantung terbagi atas dua pompa yaitu pompa jantung kanan dan kiri di
mana masing-masing terdiri atas atrium dan ventrikel. Ventrikel, baik kanan maupun kiri,
bertindak sebagai pompa utama. Ventrikel kanan menerima darah dari sistem vena yang
miskin oksigen (deoxygenated) dan memompanya masuk ke sirkulasi pulmoner. Ventrikel
kiri menerima darah yang kaya oksigen (oxygenated) dari vena pulmonaris dan memompa-
nya masuk ke dalam sirkulasi sistemik. Empat katup yang bergerak dalam arah yang sama
menjadi pintu masuk ke dalam dan pintu keluar darah dari tiap-tiap ruangan jantung
(Gambar 1).

BAB II - Fisiologi  || 7
Normal
JH Oxygen-'ich blood □

to lungs Oxygen poor blood


lungs
Superior
vena cava
Pulmonary
veins from
iunijs
Atrial septum P
Aortic valve
ulmonary
veins
from
Tricuspid lungs
valve Ventricular Left atrium
Inferior septum
vena
cava
Pulmonary valve
Mitral valve

Gambar 1
Struktur Anatomi Jantung Normal dan Arah Aliran Darah di Jantung

Aksi pompa jantung secara normal merupakan hasil peristiwa mekanik dan elektrik
yang sangat kompleks. Otot jantung dapat dibagi atau dibedakan menjadi empat jenis yaitu
atrial, ventrikular, specialized pacemaker   dan sel- sel konduksi. Eksitasi alamiah dari sel-sel
otot jantung dan organisasi yang unik menyebabkan jantung dapat berfungsi sebagai
pompa yang sangat efisien.

POTENSIAL AKSI DARI JANTUNG


Bagian jantung normalnya berdenyut dalam rangkaian teratur, yaitu kontraksi
atrium (sistole atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistole ventrikel) dan selama diastole
keempat ruang pada jantung dalam keadaan relaksasi. Denyut jantung berasal dari sistem
hantaran jantung, dikhususkan dan menyebar melalui sistem ini ke seluruh bagian dari
miokardiurrv
Struktur yang membentuk sistem hantaran merupakan simpul sinoatrial (simpul SA),
lintasan atrium internodal, simpul atrioventrikuler (simpul AV), berkas His dan cabangnya
serta sistem Purkinje. Berbagai bagian sistem hantaran dan dalam keadaan abnormal,
mampu melepaskan listrik secara spontan (Gambar2).

8 H  Anestesiologi
Simpul SA normalnya paling cepat melepaskan listrik, kemudian de- polarisasi
menyebar ke seluruh bagian miokardium sebelum melepaskan listrik spontan. Simpul SA
merupakan pacu jantung normal di mana kecepatan pelepasan listriknya menentukan
frekuensi denyut jantung. Impuls yang dibentuk dalam simpul SA melewati lintasan atrium
ke simpul AV, kemudian ke berkas His dan cabang-cabangnya dilanjutkan melalui sistem
Purkinje sebelum ke otot ventrikel.

KEJADIAN MEKANIK SIKLUS JANTUNG


Kejadian dalam Akhir Diastole
Pada akhir diastole, katup mitrai dan trikuspidal terbuka dan katup aorta dan
pulmonalis tertutup. Darah mengalir ke dalam jantung selama diastole, mengisi atrium dan
ventrikel. Kecepatan pengisian menurun sewaktu ventrikel distensi dan cuspis katup AV
menyimpang ke arah posisi menutup. Tekanan dalam ventrikel tetap rendah.
Sistole Atrium
Kontraksi atrium mendorong sejumlah darah tambahan ke dalam ventrikel, tetapi
70% pengisian ventrikel terjadi secara pasif selama diastole. Kontraksi otot atrium yang
mengelilingi ostium vena kava dan vena pulmonalis menyempitkan ostium tersebut serta
inersia darah yang bergerak ke arah jantung cenderung menjaga darah di dalamnya, tetapi
terjadi regurgitasi sejumlah darah ke dalam vena selama sistole atrium.

BAB II - Fisiologi  || 9
Sistole Ventrikel
Masa kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumik, isometrik) ditandai dengan
menutupnya katup mitrai dan trikuspidal. Otot ventrikel mula-mula memendek, tetapi
tekanan pada ventrikel meningkat tajam karena mio- kardium menekan darah ke dalam
ventrikel. Masa ini berlangsung sekitar 0,05 detik sampai tekanan dalam ventrikel melebihi
tekanan dalam aorta (80 mmHg) dan arteria pulmonalis (10 mmHg) serta katup aorta dan
pulmonalis membuka. Selama kontraksi isovolumetrik, katup AV menonjol ke dalam
atrium, yang menyebabkan peningkatan kecil tapi tajam pada atrium.
Fase ejeksi ventrikel dimulai saat katup aorta dan pulmonalis membuka. Ejeksi ini
mula-mula cepat kemudian pelan-pelan menurun dengan berlanjutnya sistole. Tekanan
intraventrikel meningkat sampai maksimum (120 mmHg pada ventrikel kiri dan 25 mmHg
pada ventrikel kanan), kemudian agak menurun sebelum sistole ventrikel berakhir. Katup
AV didorong ke bawah oleh kontraksi otot ventrikel dan tekanan atrium turun. Jumlah
darah yang disemburkan setiap ventrikel menguncup saat istirahat mencapai 70-90 mL
Volume ventrikel akhir diastolik sekitar 130 mL. Fraksi ejeksi, persentasi volume ventrikel
yang disemburkan setiap menguncup sekitar 65% dan sekitar 50mL darah tetap dalam
ventrikel pada akhir sistole (volume ventrikel akhir sistolik). Fraksi ejeksi merupakan indeks
fungsi ventrikel yang relatif baik serta seperti dihitung dalam berbagai keadaan klinik.
Awal Diastole
Setelah otot ventrikel kontraksi penuh, maka tekanan ventrikel turun dengan cepat
(masa protodiastole) dan berlangsung sekitar 0,04 detik. Pada masa ini diakhiri dengan
menutupnya katup aorta dan pulmonalis. Setelah katup menutup, tekanan kontinyu turun
cepat selama masa relaksasi ventrikel isovolumetrik. Masa relaksasi ventrikel isovolumetrik
ini berakhir bila tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium dan katup AV membuka,

yang menyebabkan ventrikel terisi darah.

isovolumetrik isovolumetrik

Gambar 3
Aliran Darah dalam Jantung dan Pembuluh Darah Selama Siklus Jantung

10 ||  Anestesiologi
FISIOLOGI SIRKULASI JANTUNG NORMA
Sistem sirkulasi terdiri atas jantung, pembuluh darah dan darah itu sendiri. Fungsinya
adalah untuk menyediakan oksigen dan zat-zat makanan bagi jaringan dan membawa hasil
metabolisme yang tidak perlu untuk dibuang. Jantung membagi darah menjadi dua sistem
sirkulasi yang bekerja secara seri. Pada sirkulasi pulmoner, darah mengalir melalui
membran kapiler alveolar untuk mengambil oksigen dan mengeliminasi karbondioksida.
Pada sirkulasi sistemik, darah yang kaya oksigen dipompakan ke jaringan untuk
metabolisme, dan produk-produk metabolisme diangkut untuk dieliminasi melalui paru,
ginjal atau hati.
Darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri dipompa keluar jantung saat ejeksi sistolik,
masuk ke dalam aorta melewati katup aorta dan akan dialirkan ke sirkulasi darah sistemik.
Darah kembali ke jantung melalui sistem vena masuk ke atrium kanan melalui vena kava
superior dan inferior, kemudian masuk ke ventrikel kanan melewati katup trikuspidal.
Darah yang miskin oksigen ini oleh ventrikel kanan dipompa masuk ke paru melalui
arteria pulmonalis, melewati katup pulmoner. Di paru kemudian darah mengalami
oksigenasi, kemudian dialirkan kembali ke jantung. Darah yang kaya oksigen ini melalui
vena pulmonlis masuk ke atrium kiri kemudian masuk ventrikel kiri melewati katup mitrai.
Oleh ventrikel kiri kemudian dipompakan kembali untuk masuk ke sirkulasi darah sistemik
(Gambar 4,5),
| Kepala dan Ekstremitas Atas

| Tubuh dan Ekstremitas Bawah]


Gambar 4
Struktur Jantung dan Aliran Darah yang Melewati Ruang Jantung

BAB II - Fisiologi  || 11
Hukum Frank-Starling
Makin panjang otot jantung sebelum kontraksi, makin kuat kontraksi yang terjadi.
Tapi ini hanya sampai keadaan maksimum. Jika otot jantung diregang melampaui batas
maksimum, maka kekuatan kontraksi akan melemah. Hal ini disebut juga dengan
mekanisme Frank-Starling yaitu kekuatan kontraksi tergantung pada panjang serat otot
sebelum kontraksi.
Pada otot jantung akan berlaku keadaan di mana panjang awal itu adalah sebanding
dengan volume akhir diastolik. Kalau volume besar, maka pemenjangan otot jantung
bertambah. Namun demikian pemanjangan serat jantung yang akan menambah kekuatan
kontraksi ini hanya sampai batas tertentu, yang kalau melampaui batas itu kontraksi akan
sangat berkurang.

Gambar 5
Skema Sirkulasi Sistem Kardiovaskuler

12 ||  Anestesiologi
Paru-paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan terletak di dalam rongga
dada atau toraks. Kedua paru-paru saling terpisah oleh medias- tinum sentral yang berisi
 jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-paru mempunyai apeks (bagian
atas paru-paru) dan basis. Pembuluh darah paru-paru, bronkial, saraf dan pembuluh limfe
memasuki tiap paru- paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-paru. Paru-paru
kanan lebih besar daripada paru-paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura
interlobaris, sedangkan paru-paru kiri dibagi menjadi dua lobus (Gambar 6) Lobus-lobus
tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru-
paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru-paru kiri menjadi 9 segmen. Pleura
merupakan lapisan tipis, kontinyu mengandung kolagen, dan jaringan elastis yang melapisi
rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura viseralis). Di
antara pleura parietalis dan pleura viseralis terdapat suatu lapisan tipis berisi cairan pleura
yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan dan
untuk mencegah pemisahan toraks dan paru-paru.
Kavum pleura atau pleura hanyalah suatu ruangan potensial karena tidak ada
ruangan sesungguhnya antara pleura parietalis dan pleura viseralis. Tekanan dalam rongga
pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir sehingga dapat mencegah kolapsnya paru- paru.
Trachea
{Wind Pipe)

Gambar 6
Pembagian Lobus Paru-paru

Terdapat beberapa mekanisme yang berperan memasukkan udara ke dalam paru-


paru sehingga pertukaran gas dapat berlangsung. Fungsi mekanis

BAB II - Fisiologi  || 13
pergerakan udara masuk dan keluar paru-paru disebut sebagai ventilasi. Yang mempunyai
peranan penting adalah pompa resiprokatif yang disebut pipa penghembus nafas. Pipa ini
mempunyai dua komponen volume-elastis: paru- paru itu sendiri dan dinding yang
mengelilingi paru-paru. Dinding terdiri dari rangka dan jaringan dinding toraks, diafragma, isi
abdomen dan dinding abdomen. Otot-otot pernafasan yang merupakan bagian dinding
toraks merupakan sumber kekuatan untuk menghembus pipa. Diafragma merupakan otot
utama yang ikut berperan dalam peningkatan volume paru-paru dan dinding toraks selama
inspirasi; ekspirasi merupakan suatu proses pasif pada pernafasan tenang.
Penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri Pa0 2 dapat juga merangsang
ventilasi. Kemoreseptor perifir yang terdapat dalam badan karotis pada percabangan arteri
karotis komunis dan dalam badan aorta pada lengkung aorta peka terhadap penurunan
Pa02. Akan tetapi Pa02 harus turun dari tingkat normal sebesar 90 sampai 100 mmHg hingga
mencapai sekitar 60 mmHg sebelum ventilasi mendapat rangsangan cukup berarti.
Hubungan antara Ventilasi-Perfusi
Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru-paru membutuhkan
distribusi merata udara dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Pada
orang normal dengan posisi tegak dan keadaan istirahat maka ventilasi dan perfusi hampir
seimbang kecuali pada apeks paru-paru. Sirkulasi pulmonar dengan tekanan dan resistensi
rendah mengakibatkan aliran darah di basis paru-paru lebih besar daripada bagian apeks.
Nilai rata-rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi (V/Q) adalah 0,8. Angka ini didapatkan
dari rasio rata-rata laju ventilasi alveolar normal (4 L/menit).
Ketidakseimbangan antara proses ventilasi-perfusi terjadi pada kebanyakan penyakit
pernafasan. Tiga unit pernafasan abnormal secara teoritis terlihat pada gambar 8Gambar
8A menggambarkan unit ruang sepi yang mempunyai ventilasi normal, tetapi tanpa perfusi
sehingga ventilasi terbuang percuma (V/Q = tidak terhingga). Unti pernafasan abnormal
kedua (Gambar 8B) merupakan unit pirau, di mana tidak ada ventilasi tetapi perfusi normal
sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q = 0). Unit terakhir Gambar 8C merupakan unit diam di
mana tidak ada ventilasi dan perfusi.
Transport Oksigen dalam Darah
Oksigen dapat diangkut dari paru ke jaringan melalui dua jalan: secara fisik larut
dalam plasma atau secara kimia berkaitan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin
(Hb02). Ikatan kimia oksigen dengan hemoglobin ini bersifat reversibel. Jumlah
sesungguhnya yang di angkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan monoliner dengan
Pa02 (tekanan parsial oksigen dalam darah arterial), yang ditentukan oleh jumlah oksigen
yang secara fisik larut dalam plasma darah. Selanjutnya jumlah oksigen yang secara fisik
larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan tekanan parsial oksigen dalam
alveolus (PA02). Kecuali itu juga tergantung daya larut oksigen dalam plasma. Jumlah
oksigen dalam keadaan normal larut secara fisik sangat kecil karena daya larut oksigen
dalam plasma yang rendah. Hanya sekitar 1% dari jumlah oksigen total yang diangkut ke

BAB II - Fisiologi \ | 14


 jaringan ditranspor dengan cara ini. Cara transpor seperti ini tidak dapat memadai untuk
mempertahankan hidup walaupun penderita dalam keadaan istirahat sekalipun. Sebagian
besar oksigen diangkut oleh hemoglobin yang terdapat dalam sel darah merah. Dalam
keadaan tertentu (misalnya: keracunan karbon dioksida atau hemolisis masif di mana terjadi
Insufisiensi hemoglobin) maka oksigen yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat
ditranspor dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan oksigen tekanan yang lebih tinggi
dari tekanan atmosfer (ruang oksigen hiperbarik).
Hal-hal yang berkaitan dengan transpor oksihemoglobin dilukiskan pada Gambar 7.
Satu gram hemoglobin dapat mengikat 1,34 ml oksigen. Karena konsentrasi hemoglobin
rata-rata dalam darah pria dewasa besarnya sekitar 15 g per 100 ml, maka 100 ml darah
dapat mengangkut (15 x 1,34)= 20,11 ml oksigen bila darah jenuh total (Sa02= 100%). Tetapi
darah yang sudah teroksi- genisasi dan meninggalkan kapiler paru ini mendapatkan sedikit
tambahan darah vena campuran dari sirkulasi bronkial (Gambar 7). Proses pengenceran ini
yang menjadi penyebab sehingga darah yang meninggalkan paru hanya jenuh 97 persen,
dan hanya (0,97 x 20,1) = 19,5 volume persen diangkut ke jaringan.

Pada tingkat jaringan oksigen akan berdisosiasi dari hemoglobin dan berdifusi ke
dalam plasma. Dari plasma oksigen berdifusi ke sel jaringan tubuh untuk memenuhi
kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Meskipun kebutuhan jaringan bervariasi, namun
sekitar 75% dari hemoglobin kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran. Jadi
sesungguhnya hanya sekitar 25 % oksigen dalam darah arteria yang digunakan untuk
keperluan jaringan. Hemoglobin yang telah melepaskan oksigen pada tingkat jaringan
disebut hemoglobin tereduksi (Hb). Hemoglobin tereduksi berwarna ungu dan me-
nyebabkan warna kebiruan pada darah vena, seperti yang kita lihat pada vena superfisial,
misalnya pada tangan. Sedangkan oksihemoglobin (hemoglobin yang berkaitan dengan
oksigen) berwarna terang dan menyebabkan warna ke merah merahan pada darah.

BAB II - Fisiologi  || 15
Adult Immediate Post-Cardiac Arrest Care

1
Doses/Details
Ventilatlon/Oxygenation
 Avoid excessive
excessive ventilati
ventilation.
on.
Start at 10-12 breaths/min
and titrate to target PETCO2
of 35-40 mmHg,
When feasible, titrate F IO2
to minimum necessary to
achieve Spo2 >94%.
IV Bolus
1-2 L normal saline or
lactated Ringer's.
If inducing hypothermia,
may use 4°C fluid.
Epinephrine IV Infusion:
0. 1-0.5 mcg/kg
per minute (in 70-kg adult:
7-35 meg per minute)
Dopamine IV Infusion:
5-10 mcg/kg per minute
Norepinephrine IV
Infusion:
0.1 *0.5 mcg/kg per
minute (in 70-kg adult: 7-
35 meg per minute)
Reversible Causes
- Hypovolemia
- Hypoxia
- Hydrogen ion (acidosis)
- Hypo-/hyperkalemia
- Hypothermia
- Tension pneumothorax
- Tamponade, cardiac
- Toxins
- Thrombosis, pulmonary
- Thrombosis, coronary

© 2010 American Heart Association

55 11  Anestesioiogi
AED Algorithm

BAB IV - Resusitasi Jantung Paru \ | 56


BAB IV - Resusitasi Jantung Paru \ | 57
DAFTAR PUSTAKA

1. Hazinski MF, Chameides L, Elling B, Hemphill R, editors. Highlights of the2005


 Amer
 Americ
ican
an Hear
Heartt Ass
Associa
ociati
tio
on Guide
uidelilin
nes for
for Card
Cardio
iopu
pulm
lmon
onar
aryy Resu
Resusscita
citati
tion
on and
and
Emergency Cardiovascular Care. Currents
Care. Currents in Emergeny Cardiovascular Care. Volume
16 Number 4 Winter 2005-2006.
2. AHA 20 10, Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care.

58 11  Anestesiologi
BAB V

MESIN DAN ALAT ANESTESI


Heru Dwi Jatmiko, Yusmalinda, Hari Hendriarto Satoto

ALAT anestesi adalah alat yang digunakan untuk memberikan anestesi umum dengan
inhalasi, terdiri dari:
1. Breathing system.
2. Alat penghubung antara breathing system dengan pasien.
3. Mesin anestesi.

o
o

Copyright (§2006 by The McGrawHill Companies, Inc. All rights


reserved.

Gambar 1
Gambaran Pasien dengan Mesin Anestesi

BABV -Mesin dan Alat Anesti || 59


1. Breathing System
Breathing system/sirkuit nafas, merupakan penghubung antara pasien dengan mesin
anastesi, terdiri dari:
a. Alat Y.
b. Katup searah.
c. Kanester.
d. Kantung cadangan.
e. Pipa berlekuk.
Sirkuit nafas untuk anak berbeda dengan dewasa, perbedaannya terletak pada ruang
mati, ruang mati pada sirkut untuk anak sekecil mungkin. Ada berbagai macam sirkuit
anestesi untuk anak, yang sering dipakai adalah model "Jackson Rees".

Alat penghubung antara sirkuit nafas dengan pasien terdiri dari:


- Sungkup muka
- Endotracheal tube

60 j I Anes
 Aneste
tesi
sio
oiog
iog
Copyright ©2006 by The McGraw-Hill Companies, Inc.

Gambar 3.
Sungkup Muka dan Endhotracheal Tube

2. Mesin Anestesi
Mesin Anestesi terdiri dari:
a. Sumber Gas.
b. Vaporizer.
c. Flowmeter.

 A

Breathin
g
system

BAB V - Mesin dan Alat Anesti || 61


Copyright ©2006 by The McGraw-Hill Companies, Inc, All rights reserved,

Gambar 4
Mesin Anestesi

a. Sumber gas
Oksigen dan gas anestesi berupa cairan atau gas yang tersimpan dalam tabung
bertekanan tinggi. Tabung tersebut dilengkapi dengan regulator/ pengaturan tekanan.
Masing-masing tabung mempunyai warna yang sudah ditentukan oleh WHO.

Tabel 1
Tabel Warna Tabung Gas menurut WHO
Physical State in
Compressed Gases Color
Cylinder

Cyclopropane (C3H6) Orange (Silver WHO) Liquid

Ethylene (C2H4) Red (Violet WHO) Liquid


Nitrous Oxide (N20) Blue Liquid
Helium (He) Brown Gas

Oxygen (02) Green (White WHO) Gas

Carbon dioxide (C02) Gray Liquid


Carbon-dioxide oxygen Gray-green (gray-white WHO) Gas
Helium-oxygen Brown-green (brown-white WHO) Gas

62 j I Anes
 Aneste
tesi
siol
olog
og
b. Vaporizer
Vaporizer/alat penguap, suatu alat digunakan untuk menguapkan obat/ cairan
anestesi yang mudah menguap/volatile agent

Gambar 6
Vaporizer

c. Flow meter
Flowmeter merupakan alat berbentuk tabung kaca untuk mengetahui volume gas
yang berasal dari tabung gas. Di dalam flowmeter terdapat indikator berbentuk bola atau
rotameter. Apabila berbentuk bola, indikator laju aliran dibaca pada garis tengah bola, bila
berbentuk rotameter, indikator dibaca pada bagian atas rotameter.
Tidak ada satu alat pun yang lebih erat hubungannya dengan seorang ahli
anestesiologi selain mesin anestesi.1  Tugas utama seorang ahli anes- tesiologi adalah
memastikan bahwa peralatannya dapat memberikan suatu kadar oksigen yang adekuat
pada penderita.2
Mesin anestesi digunakan oleh ahli anestesi untuk mendukung pemberian anestesi.
Tipe mesin anestesi yang digunakan di negara maju adalah mesin anestesi jenis cotinuous-
 flow,  yang dirancang untuk memberikan secara akurat dan terus-menerus pasokan gas
(seperti oksigen dan nitrogen oksida), dicampur dengan uap agen anestesi (seperti
isoflurane) yang dihantarkan dengan aliran dan tekanan yang aman bagi pasien. Mesin
anestesi modern dilengkapi ventilator, sucktion unit, dan peralatan monitoring pasien.3

BAB V - Mesin dan AlatAnesti \ | 63


Gambar 7
Flowmeter

Kesalahan penggunaan peralatan penghantar gas tiga kali lebih sering menyebabkan
akibat samping dibandingkan dengan kegagalan fungsi mesin itu sendiri.1,4  Kurangnya
penguasaan alat dan kelalaian dalam pemeriksaan fungsi mesin merupakan penyebab
tersering. Kecelakaan ini mencatat angka 2% kasus pada American Society of Anesthesioiogy
(ASA) Ciose Claim Project Database. Sirkuit nafas merupakan sumber tersering terjadinya
kecelakaan (39%) dan menyebabkan 70% kematian atau kerusakan otak, hampir semua
insiden berhubungan dengan miskoneksi dan diskoneksi alat. 1
Konsep asal mesin anestesi ini diciptakan oleh seorang ahli anestesi Inggris Hendry
Edmund Gaskin Boyle pada tahun 1917. Sebelum masa ini, seorang ahli anestesi selalu
membawa sendiri semua perlengkapannya, tetapi dengan berkembangnya alat-alat yang
lebih berat, tabung penyimpanan gas yang besar, dan kelengkapan alat-alat pengaman jalan
nafas, hal ini menjadi tidak praktis.3
Setiap kemajuan dari mesin anestesi ini dibuat dengan tujuan untuk memperbaiki
dan mengurangi efek samping yang terjadi akibat penghantaran gas oleh mesin anestesi
yang sangat penting bagi keamanan pasien.1
Istilah "mesin anestesi" adalah tradisional berlaku untuk suatu perlengkapan yang
mengirimkan oksigen dan agen bersifat gas dan/atau cairan yang mudah menguap. 2
Yang dimaksud dengan peralatan anestesi adalah alat-alat anestesi dan
perlengkapannya yang digunakan untuk memberikan anestesi umum secara inhalasi. 5
Mesin anestesi adalah peralatan yang digunakan untuk memberikan anestesi
inhalasi.6
Suatu cabang ilmu kedokteran yang sekarang dikenal dengan anestesi boleh
dikatakan dimulai sejak hari di mana Sir Humphry Davy, pencipta lampu tambang,
menemukan "gas gelak" atau Nitrogen-oksida. Davy menemukan bahwa senyawa Nitrogen
dan Oksigen (Nitrogen-oksida) dapat menimbulkan akibat yang tidak biasa. Pada mulanya,

64 11  Anestesioiogi
saat Davy menghirup gas ini, timbul euforia yang segera diikuti oleh ledakan tawa yang tidak
dapat dikendalikan hingga terjadi hilangnya kesadaran.7 Davy juga mendapati sakit giginya
hilang ketika secara tidak sengaja ia menghirup gas ini. Ini terjadi sekitar desember tahun
1799. Saat itu ia berfikir bahwa nitrogen-oksida dapat digunakan pada pembedahan, akan
tetapi tidak ada yang mencoba menggunakannya selama bertahun-tahun.8
Dalam buku yang ditulisnya sekitar Juli tahunl800 yang berjudul "Researches Chemical
and Philosophical; Chiefly Concerning Nitrous Oxide or Dephlogisticated Nitrous Air, and its
 Aspiration",  dalam salah satu kesimpulannya terkutip satu paragraf yang sekarang sering
disebut-sebut sebagai berikut:
"As nitrous oxide in its etensive operation appears capable of destroying physical pain,
it may probably be used with advantage during surgical operations in which no great
effusion of blood take place."9
Pemikiran Davy ini tampaknya menjadi benih yang tumbuh dengan digunakannya
nitrogen oksida sebagai anestesi untuk pertamakalinya.9  Pemakaian anestesi untuk
menghilangkan nyeri selama pembedahan diprakarsai oleh dokter gigi di Amerika Serikat.
Horace Wells (1815-1848) seorang dokter gigi di Connecticut merupakan orang pertama
yang berhasil menggunakan nitrogen-oksida (gas gelak) sebagai anestesi untuk percabutan
gigi. Dr. Horace Wells melakukan beberapa kali demonstasi didepan koleganya sehingga
dalam waktu singkat manfaat dari gas ini dapat diketahui orang.7 Pada 11 Desember 1844 ia
meminta seseorang untuk mencabut salah satu giginya sementara ia menghirup nitrogen-
oksida dan berhasil dengan baik sekali. Sayangnya ketika ia melakukannya di Rumah Sakit
Umum Massachusetts, Boston, percobaannya tidak berjalan mulus, para pelajar yang
melihatnya mengejek dan berteriak "penipu!". Akhirnya ia memutuskan untuk bunuh diri
dalam usia 33 tahun.8
Penghargaan bagi pengguna pertama anestesi untuk prosedur pembedahan adalah
milik Dr. Crawford Long (1815-1878), seorang praktisi pemerintah di Georgia yang memulai
penggunaan eter untuk kasus bedah minor pada 30 Maret 1842, Pasien pertamanya, James
Venable, menghirup handuk yang dibasahi eter dan kemudian menjadi tidak sadarkan diri.
Long kemudian dapat mengangkat kista dari lehernya, namun ia tidak mempublikasikan
teknik ini sampai tahun 1848.9

BAB V - Mesin dan AlatAnesti \ | 65


Inhaler Kloroform Junker (1867)
Pada tahun 1867 (1828-1902) Ferdinand Edelberg Junker, seorang ahli bedah
berkebangsaan Austria membuat peralatan insuflasi kloroform dengan prinsip draw-over, la
mengalirkan udara di atas kloroform melalui suatu pompa tangan. Alat ini terdiri dari bellow
ganda yang terbuat dari karet, pipa, botol tempat agen inhalasi yang dilengkapi katup
pengaman otomatis dan sungkup muka.20

Gambar 13

. as er smarc .
iq
. o ann r e r c ugus von smarc - .

Gambar 4
A. Ferdinand Edelberg Junker Von Langegg (1828-1902) B. Inhaler Junker.19

70 j I  Anestesioiogi
Inhaler Eter Clover (1877)
Setelah kematian John Snow, Joseph T Clover (1825-1822) menjadi pemimpin
peneliti anestesi ilmiah di Inggris. Pada tahun 1862 ia menciptakan suatu inhaler kloroform
yang memungkinkan pengukuran konsentrasi dan pemberian secara akurat campuran
kloroform dan udara. Alat ini berbentuk kantung besar yang disandang dipunggung ahli
anestesi dan mengandung 4- 5% uap kloroform dalam udara. Clover menyebutkan
beberapa keuntungan dari inhaler buatannya:
1. Tidak memiliki katup.
2. Nafas tenang dengan hantaran gas secara perlahan.
3. Penderita akan tertidur dalam 2 menit
4. Tidak diperlukan pengisian kembali eter intraoperatif.
5. Masa pemulihan lebih cepat.
6. Tidak memiliki busa/sponge dan tidak berasa.
7. Sisa eter cukup aman digunakan untuk pasien berikutnya.20

A B

A. Joseph T Clover (1825-1822)19 B & C. Inhaler Clover14’20

BAB V-Mesin dan Alat Anesti  || 71


Pada tahun 1890, Cari schimmeibusch (1860-1895) seorang ahli bedah di Jerman
merancang sebuah masker baru untuk pemberian anestesi dengan eter dan kloroform.
Masker Schimmeibusch berupa masker rangka besi dengan cekungan untuk
mengumpulkan agen anestesi yang berlebihan dan dilengkapi rangka kawat yang dapat
dilepas untuk menahan kain penutup.15 Inhaler schimmeibusch segera menjadi alat yang
populer di Jerman dan sangatlah mengejutkan bahwa sampai sekarang masker ini masih
digunakan untuk memberikan anestesi di negara-negara dunia ketiga.22

Gambar 16
Masker/lnhaler Schimmeibusch dengan Cekungan untuk Mengumpul Kelebihan Agen
Anestesi 22

Inhaler Eter Hewitt (1891)


Sir Frederick Hewitt (1857-1916) merupakan dokter anestesi pada London Hospital,
la memberikan anestesi eter kepada Raja Edward VII pada tahun 1902. la meyakini bahwa
pemberian anestesi dengan nitrogen oksida sangatlah mungkin dilakukan tanpa terjadi
asfiksia, dan bahwa kloroform berpotensi membahayakan selama induksi anestesi. Hewitt
memodifikasi inhaler kloroform Junker dan mendesain kembali inhaler Clover, memper-
besar diameter tabung sentral dan mengatur rotasinya di dalam wadah penyimpanan eter.
(I) Keunggulan inhaler buatannya dibandingkan dengan inhaler clover adalah:
1. Diameter internal yang lebih besar.
2. Tabung sentral yang dapat diputar.
3. Pengisian kembali eter intraoperatif.
4. Ruang air yang lebih kecil.
5. Sungkup muka terpasang dengan aman.

72 11  Anestesiofogi
Sistem Kepentingan
Umum

Status nutrisi, keseimbangan cairan. Kondisi dari kulit dan


membrana mukosa (anemia, perfusijoi/nof/ce).
Temperatur.

Kardiovaskuler
Pulsasi perifer (laju jantung, ritme, isi). Pulsasi dan tekanan
vena jugularis. Tekanan arteri.
Suara jantung.
Carotid bruits.
Edema dependen.

Respirasi
Sianosis sentral atau perifer. Observasi dispneu.
Auskultasi pada lapangan paru.

Jalan nafas

Pembukaan mulut. Gerakan leher. Jarak thyromental.


Keadaan gigi geligi.

Sistem saraf
Disfungsi dari sistem sarat pusat, saraf perifer atau
kelainan motorik perifer.

A. Prediksi Hasil Jelek Non-Spesifik


Dari segala jenis pembedahan dan kelompok usia, angka kematian akibat pembedahan adalah
sampai dengan 0,6%. Angka ini jauh lebih tinggi
 jika dibandingkan dengan angka kejadian kematian akibat tindakan anestesi (baik sebagai
kontribusi atau penyebab tunggal) yang hanya 1 dari 10.000 tindakan. Dari kematian
akibat tindakan anestesi, kematian disebabkan oleh karena:
Tidak adekuatnya penatalaksanaan terhadap pasien pada periode perio-
peratif,
Tidak adekuatnya pengawasan dan pemantauan pada periode intraoperatif,
Tidak adekuatnya pengawasan dan penatalaksanaan pasca operasi.

90 11  Anestesiologi
Bagaimanapun, menjadi sesuatu yang sulit untuk memprediksi hal-hal yang
berpengaruh untuk terjadinya hasil yang tidak baik, apakah itu karena karakteristik pasien,
 jenis tindakan pembedahan atau teknik anestesi yang digunakan. Yang jelas, tidak hanya
satu faktor yang berpengaruh.

Klasifikasi ASA
Klasifikasi ASA mulai diperkenalkan pada tahun 1960-an oleh  American Society
ofAnesthesiologist   sebagai deskripsi yang mudah yang menunjukkan status fisik pasien
yang berhubungan dengan indikasi apakah tindakan bedah harus dilakukan segera/cito
atau elektif. Klasifikasi ini sangat berguna dan harus diaplikasikan pada pasien yang akan
dilakukan tindakan pembedahan, meskipun banyak faktor-faktor lain yang berpengaruh
terhadap hasil keluaran setelah tindakan pembedahan.
Tabel 2
Klasifikasi ASA dan Hubungannya dengan Tingkat Mortalitas
Klasifikasi Deskripsi pasien Angka
ASA kematian {%)

Kelas 1 Pasien normal dan sehat fisik dan mental. 0,1


Kelas II Pasien dengan penyakit sistemik ringan dan tidak
0,2
ada keterbatasan fungsional.
Kelas III 1,8
Pasien dengan penyakit sistemik sedang hingga
berat yang menyebabkan keterbatasan fungsi.
Kelas IV Pasien dengan penyakit sistemik berat yang 7,8
mengancam hidup dan menyebabkan keterbatasan
fungsi.

BAB VI - Persiapan Preanestesi \ | 91


Kelas V Pasien yang tidak dapat hidup/bertahan 9,4
dalam 24 jam dengan atau tanpa operasi.
Kelas E Bila operasi dilakukan darurat/cito.

B. Prediksi Keadaan Jelek yang Spesifik


Masalah dengan jalan nafas
Ada banyak kondisi spesifik baik medis atau bedah yang berhubungan dengan jalan
nafas selama tindakan anestesi seperti obesitas, kehamilan tua, leher besar dan pendek,
tumor mediatinum dan deformitas fasiomaksiler. Perlu ahli anestesi yang trampil untuk
menghadapi keadaan seperti ini.
Untuk menghindari kesulitan intubasi, maka penatalaksanaan dan persiapan
preoperasi harus tepat. Identifikasi pasien yang potensial diduga akan terjadi kesulitan
dalam melakukan intubasi harus dilakukan, untuk menentukan tindakan atau teknik
anestesi yang tepat harus dilakukan.
Pada penatalaksanaan preoperasi, salah satu penilaian klinik yang dapat dilakukan
untuk menilai kemungkinan terjadinya kesulitan intubasi adalah tes Mallampati. Pasien
membuka mulut semaksimal mungkin yang dapat dilakukan disertai dengan lidah yang
dijulurkan, dan pada saat itu kita melihat daerah faring bagian posterior. Apabila saat tes
Mallampati ditemukan bagian posterior faring tidak dapat terlihat, maka kemungkinan
nantinya akan terjadi kesulitan intubasi.

Hard palate

Vocal cords Epiglottis

GRADE I GRADE II GRADE III


B
Gambar 1
Penampakan Faring Posterior pada Tes
Mallampati

92 ¡I  Anestesiologi
1. Menghilangkan kecemasan dan ketakutan
Pasien yang akan dilakukan pembedahan mempunyai insidensi kecemasan yang
tinggi dan ada hubungan yang bermakna antara kecemasan dengan kemulusan saat
dilakukan induksi anestesi. Penghilangan kecemasan adalah efektif dilakukan dengan
cara non-farmakologis yaitu dengan psikoterapi. Penderita diberikan penjelasan tentang
segala hal yang akan dilakukan selama tindakan bedah.
Pada beberapa pasien, meskipun telah diberikan penjelasan tetapi kecemasan dan
ketakutan tetap saja terjadi. Pada pasien ini, perlu diberikan obat ansiolitik seperti
benzodiasepin yang terbukti efektif untuk menghilangkan kecemasan.
2. Mengurangi sekresi
Untuk mengurang produksi sekresi dari glandula yang ada di faringeal dan bronkial
dapat diberikan obat antikolinergik. Pemberian obat anti- kolinergik disarankan pada
pasien yang akan dilakukan intubasi fiberoptik secara sadar atau sebelum penggunaan
ketamin.
3. Memperkuat efek hipnotik dari agen anestesia umum (sedasi)
Pengertian sedasi tidak sama dengan ansiolisis. Beberapa obat-obatan seperti
barbiturat atau beberapa opioid menghasilkan sedasi tetapi tidak mempunyai efek
ansiolisis. Pada umumnya, tindakan ini dilakukan pada pasien pediatrik. Tidak bijaksana
apabila kita memberikan obat-obatan sedatif pada pasien yang kondisinya kritis,
utamanya apabila ada resiko gangguan jalan nafas atau gagal nafas.
4. Mengurangi mual dan muntah pasca operasi
Mual dan muntah sering terjadi setelah dilakukan tindakan anestesi. Hal ini sering
diakibatkan karena pemberian obat-obatan opioid selama dan setelah tindakan bedah.
Biasanya, obat antiemetik diberikan sebagai premedikasi. Tetapi sebenarnya lebih efektif
 jika diberikan intravena selama penderita dalam keadaan teranestesi.
5. Menimbulkan amnesia
Pada beberapa keadaan, terutama pada pasien anak-anak, perlu dibuat suatu
keadaan amnesia selama periode perioperasi oleh karena pengalaman yang tidak
menyenangkan selama tindakan pembedahan. Anterograde amnesia (hilangnya ingatan
dari segala tindakan setelah pemberian obat) dapat dihasilkan oleh obat golongan
benzodiazepin seperti midazolam, lorazépam atau diazepam.
6. Mengurangi volume dan meningkatkan keasaman isi lambung
Pada pasien yang beresiko untuk terjadinya muntah dan regurgitasi (misal pasien
darurat dengan lambung penuh atau pasien elektif dengan hernia hiatus), perlu
dipertimbangkan untuk dilakukan pengosongan lambung dan meningkatkan pH dari sisa
isi lambung. Pengosongan lambung dapat diperkuat dengan pemberian metoklopramid
yang juga mempunyai efek anti muntah. Sedangkan untuk meningkatkan pH isi lambung
dapat digunakan sodium sitrat.
7. Menghindari terjadinya vagal refleks

96 ||  Anestesiologi
Premedikasi dengan menggunakan antikolinergik dapat dipertimbangkan pada
situasi khusus yang dapat menyebabkan terjadinya vagal bradikardi seperti:
Penarikan dari otot bola mata (okulokardiak refleks).
Pemberian ulang suksinilkolin yang biasanya dapat menyebabkan
terjadinya bradikardi hingga dapat terjadi asistol. Pemberian atropin
dilakukan sebelum pemberian kedua suksinilkolin.
Induksi anestesi dengan halotan, utamanya pada anak-anak.
Stimulasi bedah selama teknik balans anestesia, dapat terjadi bradikardi.
Pemberian propofol pada pasien dengan slow heart rate dapat
menyebabkan bradikardi yang berbahaya.
8. Membatasi respons simpatoadrenal
Induksi anestesi dan tindakan laringoskopi intubasi dapat mengakibatkan
rangsangan aktivitas simpatoadrenal, yang ditandai dengan takikardi, hipertensi dan
peningkatan konsentrasi katekolamin plasma. Keadaan ini berbahaya pada pasien sehat
dan dapat berakibat fatal bagi penderita dengan hipertensi atau penyakit jantung
iskemik. Untuk mencegahnya dapat diberikan premedikasi dengan P-bloker atau
klonidin.

BAB VI - Persiapan Preanestesi  11 97


OBAT-OBATAN YANG DIGUNAKAN UNTUK PREMEDIKASI

Tujuan yang hendak dicapai dari premedikasi yang telah diuraikan di atas dapat
dicapai dengan pemberian obat-obatan pada saat induksi atau selama tindakan
pemeliharaan anestesi. Pemberian obat-obatan sangat tergantung dari kebiasaan ahli
anestesi.
Tabel 4
Obat-obatan yang Sering Digunakan untuk Premedikasi

Golongan Nama Obat Rute


Dosis dewasa (mg)

Benzodiazepine Diazepam 5-20 Oral


Flurazepam 15-30 Oral
Lorazépam 2-4 Oral, IM
Midazolam 2-5 IM/IV
Triazolam 0,125-0,250 Oral
Transquilizer Droperidol 0,626-2,5 IM/IV
Antihistamin Difenhidramin 25-75 Oral, IM/IV
Hidrokzisin 50-100 IM
Opioid Fentanil 0,05-0,2 IM/IV
Flidromorfon 1-2 IM/IV
Morfin 5-15 IM/IV
Meperidin 50-100 IM/IV
Antikolinergik Atropin 0,2-0,6 IM/IV
Glikopirolat 0,2-0,6 IM/IV
Skopolamin/hyosin 0,2-0,4 IM/IV
Gastrokinetik Metoklopramid 10-20 Oral, IM/IV
H2 antagonis Simetidin 300 Oral, IM/IV
Alfa2-agonis Klonidin 0,2-0,4 Oral
5-HT antagonis Ondansetron 4-8 IM/IV

Benzodiazepin
Golongan obat ini mempunyai berbagai manfaat dan sangat berguna untuk
premedikasi. Efek yang dapat dihasilkan antara lain ansiolisis, sedasi dan amnesia. Efeknya dari
obat ini sangat tergantung dari respon individual masing-masing pasien.
Diazepam adalah obat golongan ini yang pertama dan cukup sering digunakan,
meskipun sekarang lebih memilih temazepam (10-30 mg) karena durasi aksinya lebih pendek.

98 ||  Anestesiologi
Excessive drying. Meskipun antikolinergik digunakan untuk anti sialogogue, tetapi hal ini
kadang tidak nyaman bagi pasien.
Meningkatkan dead-space fisiologis. Atropin dan hyosin akan meningkatkan dead-space
fisiologis antara 20-25 %, tetapi hal ini akan dikompensasi dengan peningkatan ventilasi.
6-blockers
Penggunaan obat 6-blocker   (misalnya atenolol) selama periode perioperatif akan
membatasi respon hemodinamik pada stimulasi nociceptive seperti intubasi endotrakea dan
pembedahan serta menghambat respon stress neuroendokrin. Penggunaan obat golongan ini
pada penderita dengan resiko penyakit arteri koroner dapat berhubungan dengan outcome
yang lebih baik. Penggunaan pada pasien dengan keterbatasan fungsi ventrikel kiri hendaknya
dipertimbangkan secara matang dan hati-hati.
Klonidin dan Deksmedetomidin
Obat ini adalah golongan a2-agonis yang potensi sebagai obat anestesi adalah dengan
menurunkan aktivitas notadrenergik sentral. Deksmedetomidin lebih spesifik untuk a2 reseptor
dan mempunyai efek yang lebih besar sebagai obat premedikasi. Pemberiannya
mengakibatkan kebutuhan akan agen anestesi inhalasi atau propofol menjadi lebih kecil,
meskipun dapat terjadi terlambat bangun. Obat ini diduga juga mempunyai peranan dalam
melemahkan respon simpatoadrenal pada saat induksi anestesi.[j

BAB VI - Persiapan Preanestesi  11 101


DAFTAR PUSTAKA

1. Fleisher RA. Risk of anesthesia. In: Miller RD (ed.).  Anesthesia. 6th  ed. Philadelphia:
Churchill Livingstone, 2005:893-927.
2. Roizen MF. Preoperative evaluation. In: Miller RD (ed.). Anesthesia. 6th ed. Philadelphia:
Churchill Livingstone, 2005:927-999.
3. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP. The Practice of Anesthesiology.  In:
Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP. Clinical Anesthesiology 3 rd ed. New York:
Lange Medical Books/McGraw-Flill Medical Publishing Edition, 2002:5-14.
4. Traber KB. Preoperative Evaluation. In: Longnecker DE., Murphy FL (eds). Introduction to
anesthesia. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1997: 11-19.
5. Baxendale B, Smith G. Preoperative Assesment and Premedication. In: Altkenhead AR,
Rowbotham DJ, Smith G. Textbook of Anaesthesia.  London: Churchill Livingstone,
2002:417-28.

102 || Anestesiologi
BAB VII

ANESTESI UMUM
Uripno Budiono

DALAM bidang kedokteran, selain dipakai untuk tindakan operatif, anestesi umum
 juga dipakai untuk mempermudah tindakan diagnostik maupun terapeutik khususnya yang
menimbulkan rasa nyeri. Dalam tindakan diagnostik Rontgen misalnya, anestesi umum
mempermudah pembuatan foto CT scan otak, arteriografi, atau MRI pada penderita yang
gelisah, bayi atau anak. Anestesi umum juga dipakai untuk detoksifikasi cepat penderita
kecanduan narkotik. Di rumah sakit dr. Kariadi anestesi umum biasa dipakai pada tindakan
pemasangan radium untuk terapi carsinoma cervix uteri.
Anestesi umum adalah menghilangkan rasa sakit seluruh tubuh secara sentral disertai
hilangnya kesadaran yang bersifat reversible. Perbedaan dengan anestesi lokal antara lain,
pada anestesi lokal hilangnya rasa sakit setempat sedang pada anestesi umum seluruh
tubuh. Pada anestesi lokal yang terpengaruh syaraf perifer, sedang pada anestesi umum
yang terpengaruh syaraf pusat dan pada anestesi lokal tidak terjadi kehilangan kesadaran.
Di dalam praktek obat-obat anestesi dimasukkan ke dalam tubuh melalui inhalasi,
atau parental, ada pula yang dimasukkan melalui rektal tetapi jarang dilakukan. Yang
melalui inhalasi antara lain: N20, halothan, enflurane, ether, isoflurane, sevoflurane,
metoxiflurane, trilene.
Yang melalui parental:
Intravena antara lain penthotal, ketamin, propofol, etomidat dan golongan
benzodiazepine.
Intramuskuler antara lain ketamin.
Yang melalui rektal:
Etomidat (dilakukan untuk induksi anak).
Apabila obat anestesi inhalasi, dihirup bersama-sama udara inspirasi masuk ke dalam

BAB VII -  Anestesi Umum 11 103


bisa berakibat tekanan makin meninggi sehingga, menimbulkan pecahnya alveoli paru.
Sistem ini adalah sistem yang paling hemat obat anestesi dan tidak menimbulkan polusi.
Pada sistem closed  dan
  dan semi closed  juga
  juga disebut sistem rebreathing, karena udara
ekspirasi diinspirasi kembali, sistem ini juga perlu sodalime untuk membersihkan C0 2. Pada
sistem open dan
open dan semi open juga
open juga disebut sistem non rebreathing karena
rebreathing karena tidak boleh ada
udara ekspirasi yang diinspirasi kembali, sistem ini tidak perlu sodalime. Untuk menjaga agar
pada system semi open tidak terjadi rebreathing, aliran campuran gas anestesi dan oksigen
harus cepat, biasanya diberikan antara 2-3 kali menit volume respirasi penderita.

Tabel 1
Perbedaan Antara Sistem Open, Semi Open, Semi Closed Opdan Closed
Tingkat
Sistem Rebreat Reservoir Sodalime Tingkat Polusi Keboros an
hing Bag Kamar Operasi Obat
Open - - - ++++ +++
Semi Open - + - +++ ++
Semi Closed + + + ++ +
Closed + + + + -

Bila obat anestesi seluruhnya menggunakan obat intravena, maka disebut anestesi
intravena total (total intravenous anesthesia/TW/A). Bila
anesthesia/TW/A). Bila induksi dan maintenance anestesi
maintenance anestesi
menggunakan obat inhalasi maka disebut VIMA (Volatile Inhalation and Maintenance
 Anes
 Anesth
thes
esia
ia).
).

PEMULIHAN ANESTESI

Pada akhir operasi atau setelah operasi selesai, maka anestesi diakhiri dengan
menghentikan pemberian obat anestesi. Pada anestesi inhalasi bersamaan dengan

BAB VII -  Anestesi Umum 11 113


penghentian obat anestesi aliran oksigen dinaikkan, hal ini disebut oksigenisasi. Dengan
oksigenisasi maka oksigen akan mengisi tempat yang sebelumnya ditempati oleh obat
anestesi inhalasi di alveoli yang berangsur-angsur keluar mengikuti udara ekspirasi. Dengan
demikian tekanan parsial obat anestesi di alveoli juga berangsur-angsur turun, sehingga
lebih rendah dibandingkan dengan tekanan parsial obat anestesi inhalasi di dalam darah.
Maka terjadilah difusi obat anestesi inhalasi dari dalam darah menuju ke alveoli. Semakin
tinggi perbedaan tekanan parsial tersebut kecepatan difusi makin meningkat.
Sementara itu oksigen dari alveoli akan berdifusi ke dalam darah. Semakin tinggi
tekanan parsial oksigen di alveoli (akibat oksigenisasi) difusi ke dalam darah semakin cepat,
sehingga kadar oksigen di dalam darah meningkat, menggantikan posisi obat anestesi yang
berdifusi menuju ke alveoli. Akibat terjadinya difusi obat anestesi inhalasi dari dalam darah
menuju ke alveoli, maka kadarnya di dalam darah makin menurun. Turunnya kadar obat
anestesi inhalasi tertentu di dalam darah, selain akibat difusi di alveoli juga akibat sebagian
mengalami metabolisme dan ekskresi lewat hati, ginjal, dan keringat. Kesadaran penderita
 juga
 juga bera
berang
ngssur-a
ur-ang
ngssur puli
pulih
h sesua
esuaii deng
dengan
an tur
turunny
unnyaa kada
kadarr obat
bat ane
aneste
stesi di dala
dalam
m dara
darah
h.
Bagi penderita yang mendapat anestesi intravena, maka kesadarannya, berangsur-
angsur pulih dengan turunnya kadar obat anestesi akibat metabolisme atau ekskresi setelah
pemberinya dihentikan. Selanjutnya pada penderita yang dianestesi dengan respirasi
spontan tanpa menggunakan pipa endotrakheal maka tinggal menunggu sadarnya
penderita. Sedangkan bagi penderita yang menggunakan pipa endotrakheal maka perlu
dilakukan ekstubasi (melepas pipa ET). Ekstubasi bisa dilakukan pada waktu penderita masih
teranestesi dalam dan dapat juga dilakukan setelah penderita sadar. Ekstubasi pada
keadaan setengah sadar membahayakan penderita, karena dapat terjadi spasme jalan
napas, batuk, muntah, gangguan kardiovaskuler, naiknya tekanan intra okuli dan naiknya
tekanan intra kranial. Ekstubasi pada waktu penderita masih teranestesi dalam mempunyai
resiko tidak terjaganya jalan nafas, dalam kurun waktu antara tidak sadar sampai sadar.
Tetapi ada operasi tertentu ekstubasi dilakukan pada waktu penderita masih teranestesi
dalam.
Pada penderita yang mendapat balance anestesi maka ekstubasi dilakukan setelah
napas penderita adekwat. Untuk mempercepat pulihnya penderita dari pengaruh muscle
relaxant maka dilakukan reverse, yaitu memberikan obat anti kolin esterase. Sebagian ahli
anestesi tetap memberikan reverse walaupun napas sudah adekwat bagi penderita yang
sebelumnya mendapat muscle relaxant. Sebagian ahli anestesi melakukan ekstubasi
setelah penderita sadar, bisa diperintah menarik napas dalam, batuk, menggelengkan
kepala dan menggerakkan ekstremitas. Penilaian yang lebih obyektif tentang seberapa
besar pengaruh pelumpuh otot adalah dengan menggunakan alat nerve stimulator.

PEMINDAHAN PENDERITA DARI KAMAR OPERASI

Ada banyak pedoman untuk menentukan kapan penderita dapat dipindahkan dari
kamar operasi. Di RSUP. Dr. Kariadi memakai Ald
 Aldrette
ette Scor
core yaitu penilaian yang didasarkan

114 || Anestesiologi
atas respirasi, kesadaran, sirkulasi, aktifitas dan warna kulit. Masing-masing mempunyai nilai
terendah 0 dan tertinggi 2. Hasil penjumlahan ke-5 faktor tersebut, yang mempunyai nilai
maksimal 10 menentukan dapat tidaknya penderita dipindahkan. Penderita dengan nilai
 Aldr
 Aldret
ette
te Sco
Score 8, dapat dipindahkan ke ruang perawatan. Untuk penderita rawat jalan
setelah Ald
 Aldrett
rettee Sco
Score mencapai 10 tidak boleh langsung pulang, tetapi harus menunggu
minimal 2 jam lebih dulu, dalam waktu ini penderita dapat dilatih duduk, turun, jalan dan
minum secara bertahap. Dalam perjalanan pulang penderita ini tidak boleh mengemudikan
kendaraan sendiri dan tidak boleh pulang sendirian tetapi harus ada teman yang sudah
dewasa.

Tabel 2
Nilai Penderita Paska Operasi menurut Aldrette
Hal yang Dinilai Nilai
1. Kesadaran
Sadar penuh 2
Bangun bila dipanggil 1
Tidak ada respons 0
2. Respirasi
Dapat melakukan nafas dalam, bebas dan dapat batuk 2
Sesak nafas, nafas dangkal atau ada hambatan 1
Apnoe 0
3. Sirkulasi: Perbedaan dengan tekanan darah pre anestesi
Perbedaan + 20 2
Perbedaan + 50 1
Perbedaan lebih dari 50 0
4. Aktifitas: dapat menggerakkan ekstremitas atas perintah
4 ekstremitas 2
2 ekstremitas 1
Tidak dapat 0
5. Warna kulit
Normal 2
Pucat, gelap, kuning atau berbintik-bintik 1
Cyanotik 0

PENGIKAT KARBONDIOKSIDA (C0 2)


Dalam sistem non rebreathing C02 yang diekshalasi oleh pasien, dibuang dengan cara
memberikan aliran gas yang cepat dari sumber gas (antara dua sampai tiga kali volume
respirasi semenit), hal ini memboroskan obat-obat anestesi dan menyebabkan biaya
anestesi meningkat, selain itu aliran yang cepat juga meningkatkan polusi udara di kamar

BAB VII -  Anestesi Umum 11 115


operasi oleh obat-obat anestesi inhalasi.
Dalam sistem rebreathing udara ekspirasi yang mengandung C02 di- inspirasi lagi oleh
pasien, dalam sistem ini lebih hemat karena aliran dari sumber gas tidak perlu cepat, polusi
kamar operasi juga lebih rendah, tetapi rebreathing C0 2 dapat memberikan masalah karena
menimbulkan hiperkarbi pada pasien dan selanjutnya jiwa pasien menjadi terancam. Untuk
itu diperlukan pengikat C02.
Tabel 3
Nilai Penderita Paska Operasi Menurut Modifikasi Aldrette

Hal yang Dinilai Nilai


1. Kesadaran
Sadar penuh 2
Bangun bila dipanggil 1
Tidak ada respons 0
2. Respirasi
Dapat melakukan nafas dalam, bebas dan dapat batuk 2
Sesak nafas, nafas dangkal atau ada hambatan 1
Apnoe 0

116 ||  Anestesiologi
3. Sirkulasi: Perbedaan dengan tekanan darah pre
anestesi
Perbedaan + 20 2
Perbedaan + 50 1
Perbedaan lebih dari 50 0
4. Aktifitas: dapat menggerakkan ekstremitas atas perintah
4 ekstremitas 2
2 ekstremitas 1
tidak dapat 0
5. Saturasi 02
Sp0
Sp02> 9 2 % pada suhu kamar 2
Penambahan 02 diperlukan untuk menjaga Sp02 >90% 1
Sp0
Sp02 < 92% dengan penambahan 02 0

Proses pengikatan C02 dilakukan dengan cara reaksi kimia, karena itu agar fungsinya
maksimal diperlukan sebanyak mungkin udara ekspirasi yang bersinggungan dengan
pengikat C02, maka diperlukan permukaan pengikat C02  yang luas. Untuk memperluas
permukaan, pengikat C02 dibuat dalam bentuk butiran-butiran, makin kecil ukuran butiran,
dalam total volume yang sama didapatkan permukaan butiran yang makin luas, sehingga
reaksi dengan C02 juga makin lebih banyak terjadi. Tetapi dengan makin kecilnya ukuran,
tahanan aliran udara juga makin besar pula. Dari penelitian didapat bahwa ukuran butiran
yang paling optimal antara 4-8 mesh. Mesh menggambarkan jumlah saringan diantara
partikel granula pada garis lurus per inci yang dapat dilalui oleh udara. Sebagai contoh, 4
mesh berarti terdapat 4 buah saringan sebesar 0,25 inci untuk setiap inci garis lurus.
Butiran pengikat C02 dilengkapi dengan indikator yang berubah warna apabila sudah
tidak berfungsi. Indikator-indikator tersebut adalah:

Warna
Indikator
Berfungsi baik Tidak berfungsi
Ethyl violet Putih Purple (ungu)
Phenolphthalein Putih Pink (jambon)
Clayton yellow Merah Kuning
Ethylorange Orange Kuning
Mimosa 2 Merah Putih

Pada waktu digunakan butiran-butiran pengikat C02  ditempatkan dalam tabung


plastik yang bening agar terlihat perubahan warnanya. Udara ekspirasi dari pasien dialirkan
dalam tabung tersebut, dan dari tabung dialirkan keluar untuk disatukan dengan aliran dari
sumber gas (lihat Gambar 5).
Butiran-butiran pengikat C02 perlu diganti bila 50-70% sudah mengalami perubahan
warna. Jumlah maksimal C02 (dalam liter) yang dapat diikat oleh 100 gr pengikat C0 2 disebut

117 H  Anestesiologi
absorptive capacity. Saat
capacity. Saat ini ada 3 macam pengikat C02 yaitu:
Sodalime
Baralyme
Amsorb p\
Amsorb p\us
us/c
/cal
alci
cium
um hydr
hydrox
oxiide lime
Sodalime
Sodalime adalah butiran pengikat C02  yang dibuat dari campuran 15% air, 80%
kalsium hidroksida, 4% natrium hidroksida dan 1% kalium hidroksida. Butiran ini mudah
pecah membentuk debu alkaline yang dapat menyebabkan bronkospasme bila terhirup.
Untuk mencegah terjadinya debu maka diperkeras dengan menambah sejumlah kecil silica
agar terbentuk kalsium dan natrium silikat, penambahan silica tidak boleh terlalu banyak
agar reaksi pengikatan C02 dapat berjalan baik. Proses pengikatan C02 melalui proses reaksi
kimia sebagai berikut:
co2+ H2O H2CO3
H2C03+2 NaOH/KOH N a2C03/K2C03+2 H20 + panas
Na2C03/K2C03 + Ca(0H)2 CaC03+ 2NaOH/KOH

Juga terjadi reaksi langsung antara C02  dengan Ca(OH)2  membentuk CaC03  tetapi
berjalan lambat. Air yang terbentuk dari reaksi tersebut, air dari butiran soda lime dan uap
air dari gas ekshalasi pasien menapis basa alkali dari soda lime, terkumpul dalam dasar
tabung, basa monovalent tersebut korosif pada kulit. Ab
kulit.  Abssorbt
orbtiv
ivee cap
capac
aciity  sodalime
  sodalime adalah
14-23.
Baralyme
Baralyme adalah butiran pengikat C02 yang dibuat dari campuran yang terdiri dari
20% barium hidroksida dan 80% kalsium hidroksida, dapat juga diberi sedikit kalium
hidroksida. Tidak memerlukan silica sebagai penguat. Kurang bersifat soda dan
menghasilkan panas yang lebih sedikit dibanding soda lime. Mempunyai absorptive capacity 
9-18. Proses reaksi pengikatan C02 berjalan sebagai berikut:
Ba(0H)2+8H
+8H20 + C02 BaC03 + 9 H20 + panas
9 H20 + 9 C02 9 H2C03
9 H2C03 + Ca(OH)2 CaC03 +18 H20 + panas

Amsorb Plus
Amsorb plus diperkenalkan pada tahun 2000, dibuat dari campuran yang terdiri dari
13-18% air, 80% kalsium hidroksida dan kalsium klorida. Sebagai penguat agar tidak mudah
pecah ditambahkan sedikit kalsium sulfat dan Polivinylpyrolidine. Dalam campuran ini tidak
terdapat basa monovalent (KOH/NaOH) yang korosif. Reaksi antar C02 dengan amsorb plus
adalah sebagai berikut:
CO2+H2O H2CO3
H2C03+Ca(0H)2 CaC03+ 2 H20 + panas

118 || Anestesiologi
Interaksi Obat Anestesi Inhalasi dengan Pengikat C02
Sodalime bereaksi dengan trichlorethylen akibat adanya panas yang dihasilkan dari
reaksi kimia dan terdapatnya alkali membentuk dichloroacetylene, zat ini menyebabkan
lesi syaraf kranialis dan encephalitis juga terbentuk phosgene yang iritatif pada paru
menyebabkan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome).
Sevoflurane bereaksi dengan sodalime atau baralime membentuk fluo- romethyl 2,2-
difluoro-l- (trifluoromethyl) vinyl ether disebut juga compound A. Hal yang dihubungkan
dengan terbentuknya compound A antara lain anestesi low flow, sistem tertutup,
konsentrasi sevoflurane tinggi, tingginya suhu pengikat C02  dan pengikat C02  yang baru.
Baralyme membentuk compound  A lebih tinggi dibanding sodalime, baralime kering
meningkatkan produksi compound A, sodalime kering menurunkan produksi compound A.
Baralyme dan sodalime membentuk gas CO yang berbahaya karena berikatan
dengan Hb lebih kuat dibanding ikatan Hb dengan oksigen. Baralyme menghasilkan CO lebih
banyak dibandingkan sodalime. Besarnya produksi CO desfluran > enfluran > isoflurane »
halotan = sevoflurane. Butiran pengikat C02  yang kering lebih banyak membentuk CO
dibanding butiran yang basah. Temperatur yang tinggi meningkatkan produksi CO,
konsentrasi obat anestesi makin tinggi meningkatkan produksi CO.
Penggunaan baralyme pada anestesi sevoflurane dapat menimbulkan panas yang
tinggi dan menimbulkan kebakaran pada tabung dan Circuit anestesi. Hal ini disebabkan
karena reaksi antara baralyme dan C02 menimbulkan panas yang ekstrim.[]
DAFTAR PUSTAKA

1. Brockwell RC, Andrew JJ: Inhaled Anesthetic Delivery Sistems dalam Miller RD: Miller's
 Anes
 Anesth
thes ia,, 6th ed. Philadelphia, Elsevier Churchill Livingstone, 2005, p 273-311.
esia
2. Orkin FK: Anesthetic Systems dalam Miller RD:  Anes  Anesth
thes
esiia. 
a.  New York, Churchill
Livingstone, 1981, p 117-152.
3. Howley JE, Roth PA: Anesthesia Delivery Systems dalam Stoelting RK, Miller RD (eds.):
Anesthesia. 5th ed. Philadelphia. Churchill Livingstone, 2007, p 185-206.
Basics of Anesthesia. 5
4. Taylor D: Choice of Anesthetic Technique dalam Stoelting RK, Miller RD (eds): Basics of
 Anes
 Anesth
thes ia,, 5th ed. Philadelphia, Churchill Livingstone, 2007, p 178-184.
esia
5. Atkinson RS, Rushman GB, Lee JA: Apparatus and Methods for General Anesthesia
dalam A
dalam A Syno
Synopspsisis of Anes
Anesth
thesia,, 8th ed. Bristol. John Wright & Sons. 1977, p 151-176.
esia

BAB VII -  Anestesi Umum 11 119


OBAT ANESTESI INHALASI
Uripno Budiono

Sesuai dengan prosedur pembedahan, kemajuan dari hasil penelitian dalam bidang
farmasi, farmakologi dan anestesiologi, macam obat inhalasi yang dipakai juga mengalami
perubahan guna mendapatkan hasil kerja yang ideal. Untuk mencapai hal tersebut
mestinya dipakai obat anestesi inhalasi yang ideal tetapi sampai saat ini belum ditemukan
obat anestesi inhalasi yang ideal, karena masing-masing obat mempunyai kelebihan dan
kekurangan. Idealnya obat anestesi inhalasi memenuhi persyaratan antara lain:
Tidak dapat terbakar, atau menimbulkan ledakan.
Mudah diuapkan pada suhu normal,
Stabil dalam penyimpanan, tidak mengalami reaksi atau perubahan bila terkena soda
lime atau peralatan anestesi,
Potensinya kuat,
Harganya murah,
Sedikit mengalami metabolisme, dan tidak menimbulkan alergi baik zat asli maupun
hasil metabolitnya.
Waktu induksinya cepat tetapi pemulihannya juga cepat,
Tidak menjadi pencetus malignant hipertermi,
Selaras dipakai pada tindakan dengan epinefrin,
Tidak menimbulkan vasodilatasi serebral,
Tidak menekan aktifitas sistem syaraf simpatis yang berlebihan,
Tidak menimbulkan mual dan muntah,
Tidak menimbulkan iritasi jalan napas, dan tidak mendefresi pernafasan. Bersifat
bronkhodilatasi,
Tidak menimbulkan depresi otot jantung,
Tidak menimbulkan vasodilatasi perifer,
Tidak toksik pada ginjal dan hepar.
Sampai saat ini obat-obat inhalasi yang telah dipakai untuk praktek anestesi antara
lain: nitrogen oksida(N20), ether (diethyl ether), chloroform, ethyl chloride, ethylene,

120 || Anestesiologi
cyclopropane, trichloroethylene (trilene), divinylether, isopropenyl vinyl ether, propyl
methyl ether, fluoroxene, ethyl vinyl ether, halothane, methoxyflurane, enflurane,
isoflurane, desflurane, sevoflurane.
Disini hanya diuraikan mengenai obat-obat yang dipakai di RSUP Dr. Kariadi antara
lain halothan, enflurane, isoflurane, sevoflurane dan N20. Meskipun ether sudah tidak
dipakai di RSUP Dr. Kariadi tetapi akan dibicarakan juga karena masih dipakai di RS daerah,
bisa dibuat di Indonesia, dan murah harganya.

ETHER (DIETHYL ETHER)

Adalah zat yang mula-mula disiapkan oleh Valerius Cordus (1540) dengan nama
sweet oil ofvitril. Unggas-unggas menjadi tertidur dan bangun kembali dengan selamat
setelah diberi zat tersebut oleh Paracelcus. Zat tersebut diberi nama aether oleh Frobenius
dalam bahasa Yunani berarti sinar atau membakar. Di dalam klinik pertama kali dipakai
untuk ekstraksi gigi oleh W.E. Clarke dari Rochester (1842) dan Crawford Long dari Georgia
(1842), tetapi tidak dipublikasikan. Demonstrasi pemakaian ether untuk operasi dilakukan
oleh W.T.G. Morton dari Boston (1846). Obat ini kemudian digunakan secara rutin di
Amerika. Posisi ini kemudian digantikan dengan cyclo propane (1930).
Sejak pembedahan dilakukan terpusat di Instalasi Bedah Sentral (1984), RSUP Dr.
Kariadi tidak menggunakan ether karena mudah terbakar. Sedangkan pembedahan banyak
dilakukan menggunakan cauter  yang menimbulkan percikan api. Sebelum itu sebagian
besar tindakan anestesi inhalasi di RSUP Dr. Kariadi menggunakan ether.
Dibuat dengan memanaskan campuran asam sulfat pekat dan ethyl alkohol 95%
pada suhu 130 °C dalam alat distilasi. Ke dalam campuran tersebut terus dialirkan uap
alkohol sehingga terjadi reaksi dehidrasi. Proses selanjutnya adalah pemisahan dari zat yang
terbentuk sebagai reaksi ikutan maupun sisa-sisa zat anestesi.
C2H5OH + H2SO4 C2H5HSO4+H2O
C2H5HSO4+ C2H5OH H2SO4+C2H5OC2H5
2C2H5OH C2H5OC2H5+H2O

Ether merupakan cairan tidak berwarna, mudah menguap dengan berat molekul 74,
titik didih 35°C, tekanan uap jenuh pada suhu 20°C 425 mmHg. Rasio kelarutan dalam
minyak/air 32. Koefisien partisi minyak/gas 65, Koefisien parti darah/gas 12,0. Konsentrasi
alveolar minimal adalah 1,92. Uap ether dalam udara mudah terbakar pada konsentrasi
antara 1,83-48%. Meledak dalam oksigen pada konsentrasi antara 2%-82%. Di dalam
penyimpanan dapat tercampur dengan zat-zat lain yang terbentuk pada waktu proses
pembuatan atau dalam penyimpanan. Pada waktu pembuatan dapat tercampur dengan
oksida belerang, sulfat, aldehid, thio ether dan asam thio yang lain. Selama proses
penyimpanan dapat terbentuk peroksida, aldehid, keton dan mercaptan. Terbentuknya zat-
zat tersebut didukung oleh udara, cahaya, keadaan lembab dan panas, dan dihambat oleh

BAB VII -  Anestesi Umum 11 121


tembaga, besi, merkuri, difenil amin dan hidroquinon. Karena itu ether disimpan di tempat
gelap dan dingin dan sebaiknya diberi 4% ethyl alkohol untuk pengawet.
Ether dapat dipakai untuk semua teknik anestesi inhalasi, induksi memerlukan waktu
antara 10 -15 menit, dengan dosis antara 10-12 %, dosis pemeliharaan antara 3,5-4,5 %.
Henti nafas terjadi pada konsentrasi 6,7-8 %.
Di dalam tubuh, ether tidak mengalami perubahan, 90 % dieliminasi lewat paru,
setengahnya dikeluarkan dalam waktu 5 menit, sebagian besar sisanya dikeluarkan dalam
waktu 1 jam. Ekskresi seluruhnya memerlukan waktu 8-13 jam.
Pada sistem sirkulasi ether meningkatkan laju jantung karena stimulasi simpatis,
meningkatkan katekolamin dan depresi vagal. Pada anestesi dangkal menyebabkan
vasokonstriksi dan pada anestesi dalam menyebabkan vasodilatasi akibat pengaruh pada
pusat vasomotor. Tekanan darah menurun pada kedalaman anestesi mulai stadium III
plana II.
Pada sistem saraf pusat pada stadium II ether menyebabkan eksitasi dan pada
stadium lebih dalam menyebabkan anestesi. Pada stadium dangkal dapat menyebabkan
kejang, diduga karena stretch reflek. Ether menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak
sehingga terjadi peningkatan tekanan intra cranial.
Pada sistem pernafasan menimbulkan iritasi jalan nafas, batuk, dan spasme,
meningkatkan frekuensi nafas pada stadium dangkal dan melambat pada stadium yang
dalam.
Pada sistem simpatis menimbulkan stimulasi sentral diikuti dengan meningkatnya
katekolamin plasma, akibatnya laju jantung meningkat, gula darah meningkat, dilatasi usus
dan hambatan peristaltik, dilatasi bronkhus, frekuensi nafas meningkat dan tahanan
vaskuler meningkat.
Pada sistem parasimpatis terjadi depresi sentral.
Pada sistem gastrointestinal menyebabkan mual dan muntah pada 50% pasien,
tetapi dengan konsentrasi minimal dan pelumpuh otot keadaan ini bisa dikurangi. Sekresi
kelenjar ludah meningkat selama induksi dan selanjutnya mengalami depresi, terjadi atoni
usus pada anestesi dalam sampai periode post anestesi.
Fungsi hepar menurun tetapi kembali normal dalam waktu 24 jam, sekresi empedu
dan garam empedu mengalami penurunan.
Pada mata terjadi peningkatan sekresi kelenjar air mata pada stadium ringan dan
penurunan sekresi pada anestesi dalam.
Pada traktus urinarius, ether menyebabkan produksi urin menurun karena
vasokonstriksi renal, efek neurogenik dan berkurangnya aliran darah. Hal ini akan berubah
normal setelah anestesi dihentikan. Pada ginjal normal hanya terjadi sedikit pengurangan
fungsi.
Pada uterus dalam keadaan hamil, ether menghambat gerakan uterus pada anestesi
dalam, relaksasi sempurna pada anestesi dalam. Ether dapat menembus barier plasenta,

122 ||  Anestesiologi
konsentrasi dalam darah fetus dengan cepat meningkat menyamai konsentrasi dalam
darah ibu.
Pada otot skelet, ether menyebabkan relaksasi karena blok myoneural (dapat
direverse dengan neostigmin) dan berkurangnya impuls saraf motorik.
Pada metabolisme dapat terjadi asidosis metabolik karena meningkatnya asam
laktat, piruvat, asam lemak non esterifikasi dan keton bodies. Ether juga menimbulkan
kenaikan kadar gula darah.
Keuntungan anestesi dengan ether:
Menghasilkan relaksasi yang sempurna,
Depresi respirasi tidak diikuti dengan kerusakan jantung bila tidak terjadi hipoksia,
Relatif non toksik, khususnya pada anestesi ringan dengan pelumpuh otot,
Merupakan obat anestesi yang aman bila tidak terjadi hipoksia,
Harga murah,
Bisa digunakan dengan alat-alat sederhana yang memungkinkan mudah dibawa
kemana-mana (portable),
Tanda-tanda stadium anestesi jelas.
Kerugian anestesi dengan ether:
Menimbulkan sekresi mukus yang banyak pada mulut dan jalan nafas,
Menyebabkan mual dan muntah,
Induksinya memerlukan waktu lama,
Mudah terbakar.

BAB VII -  Anestesi Umum 11 123


NITROGEN OKSIDA (N zO)
Nitrogen oksida adalah satu-satunya gas anorganik yang saat ini dipakai dalam
anestesi. Ditemukan oleh Joseph Priestley (1772). Humphry Davy (1799) berpendapat
bahwa N20 dapat dipakai untuk mengatasi nyeri pada pembedahan. Selanjutnya zat ini
mulai dipakai oleh Colton untuk mengurangi rasa sakit pada ekstraksi gigi yang dilakukan
oleh Horace Wells (1844).
Merupakan gas inert yang tidak berwarna, tidak iritatif, mempunyai bau agak manis,
berat molekulnya 44,01, tidak mudah terbakar, koefisien kelarutan antara darah/gas 0,47,
stabil, tidak bereaksi dengan sodalime, titik didih 88,4° C, dapat menembus karet tetapi
tidak bereaksi dengan logam.
Dibuat dengan memanaskan kristal amonium nitrat, mula-mula digunakan pada
suhu 190° C sampai menjadi cairan, sesudah itu dipanaskan pada suhu 240° C. terbentuk
nitrogen oksida dan hasil reaksi ikutan antara lain nitrogen, NO2, NO dan amonia. Karena itu
harus dimurnikan terlebih dahulu, sebelum dimasukkan dalam tabung. Biasanya N 20
disimpan dalam tabung silinder logam dengan tekanan 51 atm (750 Ib per sq in).

NH4N03^ 2H20+N20
N N

O
Nitrogen oksida (N20) diabsorpsi
melalui paru masuk ke dalam plasma darah dan seterusnya didistribusikan ke seluruh
tubuh. Eliminasi sebagian besar dengan cara ekshalasi melalui paru. Hanya sebagian kecil
melalui kulit, urin, dan usus. Kurang dari 0,01% mengalami metabolisme oleh kuman-
kuman usus, menghasilkan gas nitric oxide,  ion nitrat, nitrogen dioxide  dan amonia atau
metabolit ion non volatil yang larut dalam air seperti N03', N02' dan NH4+.
Meskipun analgesinya kuat tetapi N20 adalah agent anestesi yang lemah, karena itu
sukar mendapatkan anestesi yang mulus, meskipun hanya untuk tindakan yang singkat
apabila hanya menggunakan obat tunggal. Pemakaiannya biasanya didahului dengan
premedikasi, induksi obat intra vena atau obat inhalasi yang lain, diteruskan dengan
kombinasi dengan obat intra vena atau inhalasi lain untuk pemeliharaan, bisa juga
ditambah dengan pelumpuh otot.

124 || Anestesiologi
Campuran 50% N20 dan 50% 02  (Entonox) dapat dipakai untuk mengatasi nyeri
misalnya pada waktu mengganti pembalut, analgesi obstetrik, analgesi pada ekstraksi gigi,
koreksi drain, fisioterapi paska bedah.
N20 cenderung mengisi bagian tubuh yang berongga karena difusi ke ruang berongga
lebih cepat dibanding pengeluarannya dari rongga ke sirkulasi, karena itu pada anestesi
dengan N20:
Memperberat pneumothoraks tertutup, pada inspirasi 75% N 20 selama 10 menit
volume pneumothorak meningkat 2x lipat, dan bila 45 menit menjadi 3x lipat.
Mengisi rongga usus, hal ini dapat memperbesar volume dan tekanan di dalam usus
pada penderita obstruksi usus. Sebaiknya dihindari penggunaannya pada penderita
hernia diafragmatika atau omphalocele.
Pada operasi mata, kadang-kadang disuntikkan gelembung udara untuk mencegah
terlepasnya retina. N20 dapat berdifusi ke dalam gelembung tersebut sehingga
memperbesar tekanan intra oculi sampai dengan di atas 200% yang merugikan
sirkulasi retina.
Mengisi rongga sinus paranasalis dan rongga telinga tengah. Pada keadaan infeksi di
mana ada sumbatan pada rongga tersebut (misalnya sumbatan tuba eustachii) maka
tekanan dalam rongga tersebut akan meningkat. Pada operasi timpanoplastik N20
yang terakumulasi akan menyebabkan terlepasnya graft, karena itu N 20 harus
dihentikan 10 menit sebelum pemasangan graft.
Emboli udara dalam sirkulasi darah akan membesar dan dapat mempengaruhi
sirkulasi.
Berdifusi ke dalam kaf pipa endotrakheal mengakibatkan tekanan dalam kaf
meninggi dan menekan mukosa trakhea.
Menyebabkan tension pneumoencephalus sesudah penutupan duramater atau
pneumoencephalografi.
Hipoksemia difusa disebabkan karena sesudah N20 dihentikan masih terjadi difusi N20
dari jaringan dan rongga tubuh ke dalam sirkulasi, dan dari sirkulasi ke dalam alveoli,
karena itu kadar N20 di dalam alveoli masih tinggi. Untuk mencegah terjadinya
hipoksia harus diberikan 100% oksigen selama 5-10 menit setelah pemberian N 20
diakhiri.
Pada sistem saraf pusat, N20 pada konsentrasi 25% menyebabkan sedasi ringan, efek
analgetik timbul pada konsentrasi 27%. Pada konsentrasi 50% menimbulkan analgesi setara
dengan analgesi yang ditimbulkan oleh morfin. N20 menaikkan aliran darah otak, sedikit
menaikkan tekanan intrakranial dan menaikkan kebutuhan oksigen otak (CMR0 2).
Pada sistem kardiovaskuler, N20 cenderung merangsang sistem saraf simpatis, selain
itu N20 juga mendepresi kontraktilitas otot jantung sehingga tekanan darah, curah jantung,
dan laju jantung tidak mengalami perubahan atau sedikit berubah. Depresi otot jantung
dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner atau hipovolemi berat. Konstriksi otot

BAB VII -  Anestesi Umum 11 125


polos pembuluh darah paru akan meningkatkan tekanan atrium kanan. Meskipun terjadi
vaso- konstriksi pembuluh darah kulit tetapi resistensi vaskuler perifer relatif tidak berubah.
Pada sistem respirasi, N20 tidak menyebabkan iritasi saluran nafas, tidak merangsang
sekresi kelenjar, tonus bronkomotor tidak berubah dan komplians dinding dada sedikit
menurun. Sensitifitas laring dan trakhea berkurang sehingga mengurangi kemungkinan
terjadinya spasme laring. Respon terhadap C02  tidak berubah tetapi respon terhadap
hipoksia dihambat (akibat depresi kemoreseptor perifer pada carotid bodies),  meskipun
dengan kadar N20 yang rendah. N20 meningkatkan laju nafas tapi menurunkan volume tidal
akibat dari stimulasi sistem saraf pusat, ventilasi semenit dan kadar C0 2 arterial sedikit
mengalami perubahan.
Pada ginjal, aliran darah ginjal mengalami penurunan karena meningkatnya resitensi
vaskular ginjal.
Pada hepar, aliran darah hati sedikit mengalami penurunan.
Pada neuromuskuler, N20 tidak menimbulkan relaksasi otot, pada dosis tinggi
menyebabkan kekakuan otot.
Karena mengoksidasi atom cobalt pada vitamin Bi2 maka N20 menghambat enzim
yang tergantung pada vitamin Bi2  antara lain methionin sintetase yang dipakai untuk
pembentukan myelin dan thymidylate syntetase yang diperlukan untuk sintesa DNA.
Penggunaan N20 jangka panjang dapat menyebabkan depresi sumsum tulang
(megaloblastic anemia) peripheral neuropati dan anemia pernisiosa. N20 dapat juga
merubah respon imunologi pada infeksi. N20 juga dihubungkan dengan efek teratogenik
pada embryo tikus hamil yang mendapat N20 70% dan 02 30% selama 24 jam.

HALOTAN

Adalah halogenated hidrocarbon  yang potent dengan rumus kimia 2- bromo-2-


chloro-l,l,l trifluoroethane. Disintesis pertama kali oleh C.W Suckling (1951) dan penelitian
farmakologi oleh J. Raventos (1956) di Manchester, didikuti oleh Bryce-Smith dan O Brien di
Oxford.

126 ||  Anestesiologi
F Cl

Halotan merupakan cairan yang mudah menguap, tidak berwarna, berbau manis,
stabil dalam suhu kamar, tidak mudah terbakar, mudah rusak bila kena cahaya, tetapi stabil
disimpan memakai botol warna gelap. Berat molekul 197,4, berat jenis dalam bentuk cairan
1,86, titik didih 50,2°C, titik beku - 118,3°C, kelarutan dalam air pada suhu 37 °C 0,345%,
kelarutan dalam darah 1,160 %, koefisien partisi air/gas: 0,63, darah/gas: 2,3, KAM: 0,75.
obat ini merusak alat anestesi yang terbuat dari karet.
Dosis untuk induksi inhalasi adalah 2-4%, dosis induksi anak 1,5-2%. Pada induksi
inhalasi kedalaman yang cukup terjadi setelah 10 menit.
Dosis untuk pemeliharaan adalah 1-2%, dan dapat dikurangi bila digunakan juga N 20
atau narkotik. Pemeliharaan pada anak 0,5-2%. Waktu pulih sadar sekitar 10 menit setelah
obat dihentikan.
Setelah diabsorbsi dari paru obat ini didistribusikan ke seluruh tubuh. Metabolisme
secara oksidasi dan reduksi di dalam retikulum endoplasma hepar. Metabolisme oksidasi
dipengaruhi cytochrom P450 monooxygenase menghasilkan trifluoroaceticacid  (TFA),
bromide dan chloride. Pada reaksi ini membutuhkan oksigen dan NADPH sebagai donor
elektron. Metabolisme reduksi menghasilkan chlorotrifluoroethane (CTF),
chlorodifluoroethane (CDF) dan bromochlorodifluoro ethylane (BCDF).
Trifluoroaceticacid  (TFA) dapat berikatan dengan protein hepar secara kovalent
menghasilkan hapten yang dapat menyebabkan reaksi imunologi. Radikal bebas hasil
metabolisme reduksi halotan dapat merusak protein hepatosit dan membran fosfolipid
yang menyebabkan kerusakan atau nekrosis sel.
Eliminasi halotan sebagian besar secara ekshalasi lewat paru, sebagian kecil melalui
urin. Hasil metabolisme sebagian besar diekskresi lewat urin sebagian kecil bromide dan
chloride diekskresi lewat paru.
Pada sistem saraf pusat (SSP), halotan pada konsentrasi 0,5-3% men- depresi SSP.
Halotan menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak, menurunkan resistensi pembuluh
darah otak dan meningkatkan aliran darah otak sehingga meningkatkan tekanan intra
kranial. Peningkatan tekanan intra kranial dapat diturunkan dengan hiperventilasi.

127 ||  Anestesiologi
Pada sistem kardiovaskuler, tergantung dosis, tekanan darah menurun akibat depresi
pada otot jantung, makin tinggi dosisnya depresi makin berat. Meskipun bersifat vasodilator
koroner tetapi aliran darah koroner dapat menurun akibat turunnya tekanan darah
sistemik. Pada bayi, halotan menurunkan curah jantung karena turunnya kontraktilitas
miokardium dan menurunnya laju jantung.
Halotan dapat menyebabkan Ventikel Ekstra Sistole (VES), Ventrikel Takikardi (VT)
dan Ventrikel Fibrilasi (VF), sebagai faktor penyebab meliputi retensi C0 2 stimulasi sensorik
pada anestesi dangkal, suntikan sulfas atropin dan pemakaian adrenalin. Halotan
menimbulkan sensitifitas jantung pada adrenalin meningkat, karena itu harus dihindari
pemakaian epineprin melebihi
1,5 pg/kgBB pada anestesi dengan halotan.
Pada sistem respirasi, halotan menyebabkan pernafasan cepat tetapi dangkal,
kenaikan frekuensi respirasi tidak bisa mengkompensasi dangkalnya volume tidal sehingga
ventilasi alveolar menurun dan menimbulkan retensi C02. Pengaruh halotan pada sistem
respirasi diduga karena bersifat sentral (depresi medulla) dan perifer (disfungsi otot
interkostal). Perubahan ini diperberat oleh penyakit paru.
Respon ventilasi terhadap hipoksemia menurun karena sensitifitas ke- moreseptor
perifer terganggu. Respon ventilasi pada kenaikan kadar C02 juga menurun akibat inhibisi
halotan langsung pada batang otak.
Sekresi bronkus dan tonus bronkomotor akan turun. Halotan adalah bronkodilator
yang potent, dapat dipakai untuk terapi bronkospasme karena asma, aksi ini tidak dapat
dihambat oleh propanolol (beta adrenergik blocking agent). Halotan menghambat reflek
 jalan nafas dan reflek otot polos bronkhial. Halotan juga menekan fungsi mukosiliaris
sehingga pembersihan mukus dari traktus respiratorius terhambat, akibatnya memicu
hipoksia dan atelektasis post anestesi.
Pada ginjal halotan dapat mengurangi aliran darah ginjal (GFR) dan produksi urin
akibat dari turunnya tekanan darah dan curah jantung, tetapi sifatnya reversibel dan
biasanya fungsi autoregulasi masih baik.
Halotan dapat menurunkan aliran darah sphlanic  sekitar 25-30% akibat turunnya
curah jantung, tetapi tahanan vaskuler sphlanicus relatif tidak berubah, kecuali pada usia
lanjut dapat menurun sampai 20%. Turunnya aliran darah sphlanic  menyebabkan aliran
darah hati menurun. Metabolisme dan klirens obat dapat mengalami penurunan. Insiden
terjadinya halotan hepatitis sekitar 1:36400.
Halotan berpotensiasi dengan pelumpuh non depolarising. Halotan juga
dihubungkan dengan terjadinya malignant hipertermia.
ENFLURAN

F F Cl

128 || Anestesiologi
Midazolam Flunitrazepam

Diazepam
Mempunyai rumus kimia 7 chloro 13 dihydro 1 metil 5 phenil 2 H-1,4 Benzodiazepin-
2. Karena tidak larut dalam air, maka obat ini dilarutkan dalam pelarut organik yang terdiri
atas propilen glikol, dan sodium bensoat, karena itu bersifat agak asam, rendahnya pH
menimbulkan rasa sakit pada penyuntikan intra vena atau intra muskuler, thrombosis dan
phlebitis dapat terjadi terutama bila disuntikkan pada vena kecil dan pada orang tua.
Sedasi biasanya terjadi 1-2 menit setelah penyuntikan intra vena. Reaksinya veriabel,
beberapa pasien dengan BB 70 kg tidak sadar sesudah mendapat 5 mg. Sementara pasien
yang lain baru timbul sesudah disuntik 1 mg/Kg BB. Premedikasi narkotik memperkuat efek
diazepam.
Di dalam darah diazepam larut dan plasma menuju ke jaringan dan menembus
bloocfbrain barrier   ke otak. Metabolisme terjadi di dalam hati antara lain menjadi
desmetyl diazepam dan hydroxi diazepam yang mempunyai kekuatan lebih lemah dari
diazepam, aksinya memanjang pada penderita penyakit hati dan orang tua.
Pengeluaran/ekskresi lewat urine dalam bentuk glucoronide  dan sulfat, sebagian
kedi dikeluarkan lewat empedu, selanjutnya empedu yang mengandung diazepam dapat
masuk ke dalam usus dan diabsorbsi kembali (Entero Hepatic Circulation). Diazepam
yang diabsorbsi kembali dapat menyebabkan penderita kembali tertidur. Karena itu
menjadi perhatian bagi penderita yang telah mendapat diazepam agar tidak segera
mengemudikan kendaraan atau menjalankan mesin.

BAB VII -AnestesiUmum \ | 143


Diazepam dapat menembus barier placenta  menuju ke janin. Kadar diazepam di
dalam plasma janin sama dan kadang-kadang lebih tinggi dari kadarnya di dalam plasma ibu,
mungkin ada hubungannya dengan tingginya kelarutan obat ini di dalam lipid. Diazepam
 juga didapat dalam cairan amnion dengan kadar yang lebih rendah dibandingkan dengan
kadarnya di dalam plasma janin. Diazepam juga didapat dalam ASI dari ibu yang mendapat
diazepam.
Dengan pemberian intra vena, bahkan dengan dosis besar antara 0,5-l,5mg/kg BB
hanya menimbulkan sedikit perubahan pada sistem kardiovaskuler.
Pemberian dengan dosis 1 mg/Kg/BB, kadang-kadang mengurangi tekanan darah
arteri, resistensi arteri perifer dan curah jantung kurang dari 20%, meskipun pada pasien
dengan gangguan kardiovaskuler berat. Karena itu diazepam banyak dipakai untuk induksi
dan suplement, pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler. Seringkall digunakan untuk
tindakan cateterisasi jantung dan electric cardioversion.  Meskipun demikian pernah
dilaporkan terjadi gangguan kardiovaskuler dan aritmia pada penggunaan diazepam
intravena.
Site of action  di mana diazepam mempengaruhi sistem kardiovaskuler belum
diketahui. Kombinasi diazepam dan narkotik sering menimbulkan depresi kardiovaskuler
berat. Kombinasi ini mungkin menyebabkan terjadinya efek simpatolitik. Pada sistem
respirasi, diazepam menimbulkan depresi ringan bila disuntikkan intra vena. Hipoventilasi
terjadi akibat berkurangnya volume tidal, meskipun terjadi peningkatan frekuensi nafas.
Biasanya PC02  sedikit meningkat dan Pa02  sedikit turun. Depresi respirasi diperberat bila
pemakaiannya bersama narkotik.
Diazepam untuk suntikan intravena/intra muskuler dikemas dalam ampul tiap ampul
berisi 2ml/10 mg.
Dosis:
Premedikasi : 10 mg pada dewasa (im)
0, l-0,2mg/Kg.BB pada anak-anak (im)
Induksi : 0,2-0,6 mg/Kg BB iv
Anti kejang : 10-20 mg iv.
Midazolam
Mempunyai rumus kimia 8 Chloro -6- (2-flurophenyl-l-methyl)-4H imidazo (l,5a) (1,4)
benzodiazepin maleat, merupakan obat yang larut dan stabil dalam air, tidak menimbulkan
nyeri di tempat suntikan, mempunyai sifat ansiolitik, sedative, anti konvulsif dan
anterograde amnesia.
Mekanisme kerja dan efeknya sama dengan diazepam, tetapi onsetnya lebih cepat,
durasi kerjanya lebih pendek dan kekuatannya 1,5-3 x diazepam.
Absorbsinya cepat, baik diberikan oral, rectal atau intramuskuler. Di dalam darah
midazolam terikat protein plasma, sebagian kecil dalam bentuk bebas. Kadar bentuk bebas
lebih tinggi pada penderita dengan albumin rendah dan gangguan faal ginjal.
Midazolam dapat menembus sawar plasenta, meskipun demikian tidak didapatkan

144 || Anestesiologi
nilai apgar rendah pada neonatus yang dilahirkan dari ibu yang mendapat anestesi epidural
maupun spinal dan dosis kecil midazolam pre anestesi. Dari penelitian di RSUP Dr Kariadi,
Semarang Eva Susana dan Uripno (2009) pada ibu seksio dengan anestesi spinal dan
mendapat midazolam intra vena didapatkan kadar midazolam vena umbilikalis lebih rendah
dibanding kadar midazolam darah ibu dengan rasio fetomaternal 0,37 (0,08-0,51). Dari
penelitian ini juga tidak didapatkan bayi dengan nilai apgar kurang dari 7.
Metabolisme terjadi di dalam hepar. Dalam microsomal hati, mengalami hidroxylasi
menjadi a hidroksi midazolam dan 4 hidroksi midazolam, keduanya cepat mengalami
konjungasi. Dapat juga keduanya mengalami hidroksilasi lagi menjadi a  hidrozi metil
midazolam, yang mempunyai efek farmakologi yang sama dan lebih lemah dari midazolam,
tetapi cepat mengalami konjungasi. Ekskresi lewat ginjal, sebagian besar dalam bentuk
glucoronid, kurang dari 1 % dalam bentuk asli.
Obat untuksurrtikan dikemas dalam ampul, ada 2 jenis ampul, ampul yang berisi 5 ml,
mengandung 5 mg midazolam, sedangkan yang berisi 3 ml mengandung 15 mg midazolam.

Dosis:
Untuk sedasi dan axiolitik 0,1 mg/kg BB im. Onset sekitar 15 menit, puncaknya
tercapai dalam 30-45 menit. Dengan dosis 1-2,5 mg iv efektif untuk sedasi pada
anestesi regional.
Untuk induksi 10-15 mg (0,1-0,4 mg/kgBB) iv, penderita akan tertidur sesudah 2-3
menit. Dari penelitian M. Id. Syatar (1998), dosis induksi per rectal pada pediatri
adalah 1 mg/kgBB.
Untuk premedikasi dewasa: 0,07-0,1 mg/kgBB.
Untuk premedikasi pediatrik:
Intra nasal : 0,2-0,3 mg/kgBB
Buccal : 0,07 mg/kgBB
Sub lingual : 0,1 mg/kgBB
Rectal : 0,5-1,0 mg/kgBB.

BAB VII -  Anestesi Umum 11 145


Dari penelitian Johan Arifi n dan Uripno (2003) dosis yang efektif untuk premedikasi
agar induksi dengan sungkup muka berjalan lancar, adalah 0,3 mg/kg BB pada anak usia 1-5
tahun.
Variasi dosis: Kebutuhan midazolam untuk sedasi menurun dengan bertambahnya usia,
kira-kira 15% tiap dekade peningkatan usia.

Penggunaan obat golongan benzodiazepin


Sebagai obat untuk induksi.
Hipnotik pada balance anestesi.
Untuk tindakan cardioversi, ECT.
Anti konvulsi.
Sebagai sedasi pada anestesi regional, lokal atau tindakan diagnostik. Mengurangi
halusinasi pada pemakaian ketamin.
Untuk premedikasi.

ANTAGONIS BENZODIAZEPIN Aminofilin


Beberapa pasien yang mendapat benzodiazepine mengalami sedasi yang lama.
Gurell dkk (1987) melaporkan bahwa efek sedasi benzodiazepine dapat dilawan dengan
aminofilin, obat yang biasa dipakai sebagai bronkodilator penderita asthma bronchiale.
Menurut Meyer (1984) dan Stirt JA. (1987) aminofilin menyebabkan reuptake dari
adenosine terjadi kembali dan asetil kolin akan dilepaskan kembali sehingga fungsi syaraf
pusat kembali aktif. Diduga aminofilin bersifat antagonis terhadap ikatan reseptor adenosine
terhadap obat-obat golongan benzodiazepine, sehingga pengaruh benzodiazepine terhadap
syaraf pusat dapat dihilangkan.
Menurut Chris A. Johanes dan Soenarjo (1990) dengan dosis 1-2 mg/kgBB aminofilin
cukup efektif untuk menghilangkan efek sedasi dari midazolam. Dosis ini masih di bawah
dosis awal untuk pengobatan asthma bronkiale berat (5 mg/kgBB) dan jauh di bawah dosis
toksis. Efek toksis aminofilin terjadi bila kadar di dalam darah mencapai 20 mg/L. Pada
pemberian bolus 5 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0,1-0,9 mg/kgBB/jam kadar di dalam darah
sekitar 10 mg/kgBB.
Apabila dosis toksis dilampaui, dapat menyebabkan kematian. Tanda awal terjadinya
intoksikasi aminofilin adalah anorexia, mual, muntah, insomnia, gelisah dan gaduh. Keadaan
ini terjadi bila kadar aminofilin dalam darah lebih dari 15mg/L. Tanda yang lebih berat adalah
delirium, takikardi, demam, kejang, hematemesis, stupor dan koma.
Flumazenil

146 ||  Anestesiologi
Flumazenil adalah obat yang ditemukan tahun 1979 oleh Hun Keller dan digunakan
secara luas pada tahun 1987. Obat ini larut dalam air BM 703,3 pH 7,4 dikemas dalam
ampul 5 ml berisi 500 pg atau 1 mg dalam 10 cc disimpan pada suhu maksimal 30° C. Dapat
diencerkan dengan NaCI 0,9%, 0,45%, dextrose 5% atau dextrose 2 'A % dalam keadaan
stabil selama 24 jam.
Flumazenil bekerja dengan menempati reseptor benzodiazepine. Afinitasnya
terhadap reseptor tersebut lebih tinggi dibanding benzodiazepine.
Metabolisme terjadi di dalam hati, ekskresi 90-95 % melalui urin, 5-6 % melalui feses,
60-70 % dikeluarkan melalui urin dalam waktu 2 jam dan seluruhnya diekskresi dalam waktu
48-72 jam. Flumazenil dapat menghilangkan efek sedasi, amnesia, depresi nafas, dan
kardiovaskular dari benzodiazepine. Onset- nya cepat antara 1-2 menit. Menurut Amrien,
dkk dengan dosis 0,1-1 mg flumazenil dapat menghilangkan efek midazolam pada dosis
terapeutik. Sedangkan Laurent memberikan dengan dosis 10 mg pada dewasa muda.
Manfaat flumazenil terhadap benzodiazepine bersifat individual, ada yang
memerlukan dosis rendah, ada yang memerlukan dosis tinggi. Untuk anak dianjurkan
memakai cara titrasi mulai dengan dosis rendah (0,lmg) sampai ada respon. Tidak
ditemukan flumazenil pada air susu ibu dari ibu yang mendapat flumazenil.
Flumazenil dapat memberikan gejala withdrawl   (putus obat) pada penderita yang
memakai benzodiazepine terus menerus dalam jangka lama, ditandai antara lain dengan
kejang.
Dari penelitian Heru DJ dan Kainus AC (1997) didapat bahwa 2 mg/kgBB aminofilin
maupun flumazenil 0,3 mg/kgBB dapat menghilangkan efek sedasi dari midazolam. Efek
flumazenil lebih cepat dari aminofilin, dengan dosis tersebut aminofilin mempercepat
denyut jantung sedangkan flumazenil tidak.

BAB VII -  Anestesi Umum 11 147


CH(CH3)2 CH(CH3)2 0
- OH OH— CH2 — o —P-
PROPOFOL \CH(CH3)2 O’
CH(CH3)2
Fospropofol

Propof 
ol

Adalah suatu obat anestesi umum yang mempunyai rumus kimia 2,6 diisoprophyl
phenol untuk suntikan intravena. Obat ini merupakan cairan emulsi isotonikyang berwarna
putih. Emulsi ini antara lain terdiri dari gliserol, phospatid dari telur, sodium hidroksida,
minyak kedelai dan air.
Obat ini onsetnya cepat dan duration of actionnya singkat Mekanisme aksinya belum
diketahui, kemungkinan menyebabkan peningkatan aktifitas GABA dalam menghambat
neuro transmiter di SSP.
Propofol mempunyai sifat sangat larut dalam lemak, sesudah disuntikkan intra vena,
dengan cepat didistribusikan menuju jaringan, dengan mudah obat ini menembus
bloodbrain barier  dan didistribusikan di jaringan otak. Obat ini dengan cepat juga dieliminasi,
metabolisme terutama terjadi di dalam hati.
Propofol glucoronide merupakan hasil metabolisme yang utama. Sebagian besar
diekskresi lewat ginjal. Kirk Patrick, dkk. mendapatkan penurunan total klirens dan distribusi
volume propofol, pada penderita usia tua. Dundee, dkk. juga telah mengamati, bahwa
kebutuhan propofol untuk induksi dan pemeliharaan anestesi berkurang pada penderita
tua.
Pada ibu hamil propofol dapat menembus placenta  dan dengan cepat masuk ke
dalam janin dan menyebabkan depresi janin.
Pada sistem kardiovaskuler menyebabkan turunnya tekanan darah dan sedikit
perubahan pada nadi. Obat ini tidak mempunyai efek vagolitik, sehingga pernah dilaporkan
terjadinya bradikardi sampai asistole pada pemakaian propofol. Karena itu dianjurkan untuk
memberikan anti cholinergik sebelum pemakaian propofol, khususnya pada keadaan di
mana tonus vagal lebih dominan atau bila propofol dipakai bersama dengan obat-obat
penyebab bradikardi.

148 ||  Anestesiologi
Propofol menimbulkan depresi pada sistem respirasi, sering menimbulkan apnea.
Pada pemakaian secara intravena kontinyu dapat mengurangi tidal volume dan laju nafas.
Propofol juga mengurangi reflek jalan nafas atas.
Propofol menurunkan aliran darah otak, tekanan intra kranial dan metabolisme otak.
Obat ini juga menurunkan tekanan intra oculi. Propofol menyebabkan depresi respirasi.
Efek ini diperberat bila dipakai bersama dengan narkotik. Efek mual-dan muntah lebih
sedikit dibanding dengan obat inhalasi.
Propofol tidak menghambat sekresi hormon adreno kortikal dan hanya
menimbulkan sedikit pelepasan histamin. Obat ini meningkatkan terjadinya gatal-gatal yang
disebabkan oleh opiat dan penyakit hati. Pemberian obat ini mempunyai resiko terjadinya
kejang pada penderita epilepsi.
Propofol tidak direkomendasikan untuk dipakai pada anak, sedangkan pada
penderita dengan usia diatas 55 tahun dosisnya perlu dikurangi. Sebaiknya pemberian
propofol secara titrasi. Pada bayi yang masih menyusu belum diketahui keamanannya, bila
ibu yang menyusuinya mendapat propofol.
Obat ini menimbulkan rasa nyeri di tempat suntikan, terutama bila disuntikkan pada
vena kecil, untuk mengurangi rasa nyeri, dapat disuntikkan bersama obat lokal anestesi
atau memilih vena besar. Bila obat lokal anestesi yang dipakai Lidocain 1%, maka volume
lidokain yang digunakan adalah seper dua puluh volume Propofol.
Kontraindikasi : nderita yang alergi pada propofol.
Dosis
: - Induksi pada pasien dewasa usia kurang dari 55 tahun, antara 2-2,5
mg/kg BB.
Maintenance 4-12 mg/kg BB/jam.
- Sedasi di ICU 0,3-4mg/kg BB/jam, dimulai dengan bolus l-2mg/kg
BB.
Onset -60 detik
Preparat

ersedia dalam ampul yang berisi 20 cc, tiap cc mengandung 10 mg


propofol. Obat ini harus disimpan dengan suhu 2-25° C dan tidak boleh
dibekukan, sebelum dipakai harus dikocok dahulu.
Bila sudah dibuka harus segera dipakai, karena emulsi propofol
merupakan media yang baik untuk berkembangnya bakteri dan tidak
dilindungi dengan anti mikroorganisme.

BAB VII -  Anestesi Umum 11 149


FOSPROPOFOL
Fospropofol Adalah fostfat ester yang memiliki rumus kimia 2,6 diisopropyl phenoxy
methyl phosphate berikatan dengan 2  atom natrium membentuk garam. Dalam tubuh
dimetabolisir oleh alkali fosfatase menjadi propofol, fosfat dan fornaldehid. Di dalam darah
dan liver formaldehid akan dimetabolisir dengan cepat oleh aldehid dihidrogenase
menghasilkan formit, selanjutnya dimetabolisir oleh 10-formyl tetrahydrofolat
dehidrogenase.
Fospropofol tidak berwarna dan larut dalam air. Obat ini merupakan hasil riset untuk
mengatasi kekurangan propofol yang menimbulkan rasa sakit pada tempat suntikan,
karena obat ini merupakan emusli dari lipid.
Efeknya menyerupai propofol, tetapi mempunyai onset dan rcovery yang lebih
lambat dibanding propofol.
Di amerika, obat ini telah mendapat lisensi dari FDA pada tahun 2008, dikemas
dalam vial dengan komposisi 35mg/cc. Obat ini belum masuk di Indonesia

KETAMIN

Adalah derivat pencyclidin dengan rumus kimia 2-0-chlorophenyl-2- metyl amino


cyclohexanon HCL. Merupakan kristal putih yang larut dalam air, mempunyai pH 3,5 -5,5,
mula-mula disintese oleh Steven pada tahun 1965 untuk anestesi, sedangkan pencyclidin
sendiri tidak dipakai lagi karena menimbulkan incidence halusinasi yang tinggi.
Pada sistem saraf pusat ketamin menimbulkan anestesi disosiasi, disini setiap
o

rangsang yang diterima akan diinterpretasikan berbeda. Hal ini oleh karena ketamin
menimbulkan gangguan fungsi dan gangguan elektro fisiologi, antara thalamokortical dan
sistem limbik. Dalam hal ini pasien mengalami katalepsi, mendapat analgesi yang kuat dan
amnesia, tetapi hanya mengalami sedasi yang ringan. Pasien dapat mengalami halusinasi
dan mimpi buruk, kejadian ini lebih sering terjadi pada wanita dan orang dewasa. Kadang-
kadang pasien mengalami diplopia atau gangguan penglihatan lain, yang bertahan sampai
beberapa saat, setelah pemulihan kesadaran.

150 ||  Anestesiologi
Diperkenalkan tahun 1972, kemudian obat ini tidak dipakai karena
adanya sejumlah laporan tentang terjadinya efek yang merugikan.
Minaxolon Termasuk golongan steroid yang larut dalam air, karena larut dalam air
maka mempunyai prospek yang lebih baik dibandingkan dengan
Althesin.
Metohexital : Adalah golongan barbiturat, lebih kuat dari pentothal dan pemulihannya
lebih cepat. Banyak dipakai di Inggris.
Kemithal : Termasuk golongan barbiturat.[j

BAB VII -  Anestesi Umum 11 157


DAFTAR PUSTAKA

1. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA, McEvoy MD: Intravenous Non Opioid Anesthetics,
dalam Miller RD (eds): Miller's Anesthesia, 6th  ed. Philadelphia, Elsevier Churchill
Livingstone, 2005. p 317-362.
2. Stoelting RK, Hillier SC: Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 4th  ed.
Philadelphia. Lippincott William & Wilkins, 2006, p 127-178.
3. Eilers H: Intravenous Anesthetics dalam Miller RD, Pardo MC, (eds): Basics of
 Anesthesia. 6th ed. Philadelphia, Elsevior Sounders, 2011, p 99- 114.
4. Morgan GE, Mikail MS, Murray MJ: Non Volatile Anesthetic Agents dalam Clinical
 Anesthesiology, 4th ed. New York, Lange Medical Book Me Graw-Hill. 2006, p 179-
204.
5. Stanley TH: Pharmacology of Intravenous Non Narcotic Anesthetics dalam Miller RD
(eds): Anesthesia, New York, Churchill Livingstone, 198, p 451-476.

158 || Anestesiologi
BAB VIII

MUSCLE RELAXANT/PELUMPUH  OTOT
Uripno Budiono

WALAUPUN bukan obat tidur dan tidak berkhasiat analgesi, tetapi dalam praktek
anestesi modern maupun terapi intensif, obat ini telah digunakan secara luas. Pada saat ini,
hampir semua tindakan anestesi umum, menggunakan obat pelumpuh otot.
Asal mula penggunaan obat ini berdasar pendapat Griffith dan Jonsson (1942) bahwa
6- tubokurarin adalah obat pelumpuh otot yang aman digunakan untuk membuat relaksasi
otot selama pembedahan. Setahun kemudian Cullen menguraikan penggunaan curare
pada anestesi cydopropane untuk pembedahan abdomen pada 131 pasien. Tetapi Beecher
dan Todd (1952) melaporkan bahwa pada penggunaan tubokurarin menimbulkan
kematian 6 kali lipat dibandingkan dengan yang tidak menggunakannya.
Hal ini disebabkan oleh pengetahuan tentang blok neuromuskuler yang belum
memadai. Selanjutnya angka kematian bisa diturunkan setelah farmakologi pelumpuh otot
dipahami, dilakukan monitoring yang baik dan antisipasi yang tepat.
Penggunaan pelumpuh otot makin populer dengan ditemukannya obat- obat baru
dengan berbagai sifat, sehingga memungkinkan dilakukan pemilihan sesuai dengan kondisi
pasien.
Pada dosis tertentu obat ini menimbulkan relaksasi atau kelumpuhan otot termasuk
otot-otot pernafasan sehingga penderita tidak dapat bernafas. Karena itu, pelumpuh otot
harus diberikan oleh orang yang terlatih mengelola jalan nafas.
Selama kelumpuhan otot-otot pernafasan, pita suara juga membuka sehingga
memudahkan untuk tindakan intubasi, peristaltik dan gerakan usus juga berhenti sehingga
memudahkan operasi pada rongga perut.
Karena mekanisme kerja obat golongan ini menghambat transmisi neuro muskuler,
maka lebih dulu kita bicarakan mulai dari fisiologi transmisi neuro muskuler.

BAB VIII - Muscle Relaxant/Pelumpuh Otot  11 159


FISIOLOGI TRANSMISI NEURO MUSKULER & CARA KERJA
HAMBATAN SYARAF OTOT

Transmisi rangsang syaraf motorik ke otot terjadi di neuromuskuler junction oleh


neuro transmiter asetil kolin (acetylcholin).
Neuromuskuler junction terdiri atas ujung syaraf motorik tak bermielin yang
berhadapan dengan membran otot. Keduanya dipisahkan oleh celah synaptik. Pada ujung
syaraf terdapat vesikel-vesikel yang berisi asetil kolin, sedangkan pada membran otot
terdapat reseptor asetil kolin.
Ketika impuls sampai ke ujung saraf motorik, maka terjadi influks kalsium dan
pelepasan asetilkolin ke celah synaptik. Bila asetil kolin dilepaskan dari ujung syaraf dan
tertangkap reseptor, maka terjadilah aksi potensial atau depolarisasi. Bila depolarisasi ini
cukup kuat, maka terjadilah kontraksi otot.
Asetil kolin merupakan zat yang mudah sekali dihidrolisa oleh kolin esterase, setelah
asetil kolin di hidrolisa, depolarisasi berakhir, maka terjadilah repo- larisasi. Kerja transmisi
neuro muskuler dapat dihambat dengan beberapa cara antara lain:
1. Menghambat sintese atau pelepasan asetil kolin, zat yang bekerja disini antara lain:
toxin botulinus, prokain, anti biotika aminoglikosid, keadaan hipokalsemi dan hiper
magnesi (tidak dipakai dalam praktek anestesi).
2. Mengurangi kepekaan membran otot, hal ini dapat terjadi karena pengaruh obat
pelumpuh otot jenis depolarisasi.
3. Mencegah bergabungnya asetil kolin dengan reseptor membran, yaitu menempati
reseptor membran dengan obat pelumpuh otot non depolarising, akibatnya reseptor
tidak bisa ditempati oleh asetil kolin. Cara ini juga disebut cara kompetisi (competitive
inhibition).

160 || Anestesiologi
PENGGOLONGAN MUSCLE RELAXANT
Berdasarkan cara kerjanya muscle relaxant dibagi dalam 2 golongan:
1. Golongan depolarizing: (Succinyl cholin/suxamethonium).
2. Golongan non depolarizing: (D tubocurarine, Pancuronium bromide, Galamin,
Alcuronium, Atracurium, Vecuronium, Mivacurium).
Berdasarkan lama kerjanya (duration of action) dibagi dalam 4 golongan:
1. Ultra short acting (Succinnyl choline).
2. Short acting (Mivacurium).
3. Intermediate acting (Atracurium, Cisatracurium, Rocuronium, Vecuronium).
4. Long acting (Pancuronium, Doxacurium, D-tubocurarine, Galamin dan Alcuronium).

SUCCINYL CHOUNE/SUKSm\L KOLIN

Pelumpuh otot depolarising ini umumnya dipakai untuk mempermudah intubasi,


karena onsetnya cepat dan durasinya juga singkat. Pada umumnya diberikan secara i.v.
meskipun dapat juga diberikan secara i.m.
Seperti asetil kolin obat ini menimbulkan depolarisasi motor end plate, tetapi suksinil
kolin tidak mengalami hidrolisa secepat asetil kolin, sehingga depolarisasi yang ditimbulkan
 juga lebih lama, sehingga otot kehilangan respon berkontraksi, maka terjadilah
kelumpuhan. Sebelum terjadi kelumpuhan didahului dengan fasikulasi lebih dulu.
Bila suksinilkolin diberikan berulang atau dalam dosis besar dapat menimbulkan dual
blok (hambatan fase II), keadaan ini mirip dengan blok yang disebabkan oleh muscle
relaxant non depolarising. Sebab terjadinya belum di ketahui.
Obat ini menimbulkan nyeri otot, akibat dari fasikulasi otot terutama pada orang
muda. Nyeri bisa dicegah dengan memberikan sejumlah kecil obat pelumpuh otot non
depolarising lebih dulu, sebelum suksinil kolin disuntikkan sehingga tidak terjadi fasikulasi.
Pada sistem kardiovaskuler obat ini menimbulkan bradikardi terutama pada dosis
yang tinggi atau pemberian berulang. Obat ini juga dapat meningkatkan kadar kalium
darah. Karena itu jangan diberikan pada penderita hiperkalemi karena dapat menimbulkan
disritmi atau henti jantung.
Obat ini juga dapat meningkatkan tekanan intra okuli tetapi dalam waktu yang tidak
lama. Karena itu berbahaya memberikan suksinil kolin pada penderita trauma mata,
dengan bola mata terbuka.
Pada traktus digestivus obat ini menyebabkan meningkatnya sekresi saliva dan
sekresi gaster akibat muskarinik efek. Hal ini dapat dicegah dengan memberi sulfas atropin.
Obat ini dapat meningkatkan tekanan intra gastrik, karena itu perlu hati- hati
memberikan suksinil kolin pada penderita dengan lambung penuh karena mudah timbul
regurgitasi.
Obat ini dihidrolisa oleh kolin esterase yang diproduksi hepar. Karena itu pada

BAB VIII - Muscle Relaxant/Pelumpuh Otot  11 161


penyakit hepar aksi obat ini dapat memanjang.
Onset : 1-2 menit.
Durasi : 3-8 menit.
Dosis : 1-2 mg/kg BB.

PELUMPUH OTOT NON DEPOLARISASI


Obat ini bekerja secara kompetetif dengan asetil kolin, untuk menempati reseptor
membran otot, maka hambatan ini juga disebut hambatan kompetitif (compétitive
inhibition). Akibat reseptor ditempati obat ini akibatnya asetil kolin tidak bisa menempati
reseptor.
Makin banyak reseptor yang ditempati, blok neuro muskuler makin kuat. Gangguan
transmisi neuro muskuler komplit terjadi bila 90-95 % reseptor membran telah terisi muscle
relaxant depolarising.
Fungsi transmisi neuro muskuler berangsur-angsur pulih setelah obat yang
menduduki reseptor berkurang antara lain karena proses distribusi atau metabolisme.
Karena sifatnya kompetitif maka pemulihan bisa dipercepat dengan pemberian obat-
obat yang dapat memperbanyak jumlah asetil kolin misalnya dengan obat anti kolin
esterase.
Dalam praktek anestesi pemberian obat anti kolin esterase pada penderita yang
mendapat pelumpuh otot non depolarisasi disebut REVERSE. Dalam anestesi obat
pelumpuh otot non depolarisasi dipakai untuk:
Memudahkan laringoskopi/intubasi.
Membuat relaksasi otot selama pembedahan meskipun hanya dengan anestesi
ringan. Sistem ini disebut Balans Anestesi.
Menghilangkan spasme laring dan refleks jalan nafas selama anestesi. Melumpuhkan
pernapasan sehingga napas penderita dapat diatur sesuai kehendak kita (Respirasi
Kendali).
Mencegah fasikulasi akibat otot pelumpuh otot depolarising.
Di Unit Rawat Intensif dipakai antara lain untuk:
Intubasi.
Mendukung penggunaan ventilasi mekanik.
Hiperventilasi untuk menurunkan tekanan intracranial.
Pengelolaan tetanus.
Status Epileptikus.

Mengurangi konsumsi oksigen dengan cara megurangi work ofbreathing.

TUBOKURARIN

162 || Anestesiologi
Adalah alkaloid derivat iso quinolin dari tanaman chondro dendron tomentosum,
yang banyak tumbuh di Amazon, dulu dipakai sebagai racun panah orang Indian.
Pada dosis terapetik akan menimbulkan paralisa otot mulai ptosis, diplopia (karena
relaksasi otot mata), relaksasi otot wajah, rahang, leher dan ekstremitas, kemudian otot
dinding abdomen, interkostal dan seterusnya diafragma, maka terjadilah kelumpuhan
pernapasan, sehingga penderita apnoe. Lama paralise bervariasi antara 15-50 menit.
Umumnya diberikan secara i.v, meskipun dapat diberikan secara i.m subkutan, sub
lingual, per rektum dan intra peritoneal.
Kira-kira 60 % berikatan dengan albumin dan 24 % dengan globulin ekskresi terutama
melalui ginjal, sebagian melalui empedu.
Eliminasi sebagian besar melalui ginjal (80%) dan sebagian kecil (20%) melalui hepar.
Karena itu tidak dapat digunakan pada pasien dengan gagal ginjal.
Hipotensi dan bradikardi dapat terjadi akibat pengaruh pada ganglion para simpatik
yang lebih kuat daripada simpatik. Hipotensi juga disebabkan oleh sifat tubo kurarin yang
menyebabkan pelepasan histamin.

BAB VIII - Muscle Relaxant/Pelumpuh Otot  11 163


Dapat menembus barier plasenta tapi hanya dalam jumlah yang kecil
bila digunakan dalam dosis terapeutik sehingga tidak membahayakan
fetus.
Dosis : Intubasi : 0,5-0,6 mg/kgBB.
Relaksasi : 0,3-0,5 mg/kgBB.
Maintenance : 0,1-0,15 mg/kgBB.
Onset : 3 menit bila diberikan i.v. (dosis intubasi) 10-15 menit bila
diberikan secara i.m.
Durasi : Dengan dosis intubasi : 60-100 menit.
Dengan dosis relaksasi : 30-60 menit.
GALAMIN
Adalah obat suntik dengan durasi yang lebih pendek dari tubokurarin (15-20 menit).
Mempercepat denyut jantung karena blokade vagal dan stimulasi langsung pada
reseptor beta. Karena itu baik untuk anestesi pada operasi yang menimbulkan bradikardi,
misalnya pembedahan bola mata. Sebaliknya pada penderita takikardi sebaiknya tidak
dipakai.
Tekanan darah juga meningkat sedikit, obat ini ekskresi melalui ginjal, karena itu
 jangan dipakai pada penderita gagal ginjal.
Dosis : 4-6 mg/kgBB untuk intubasi.
2-3 mg/kgBB untuk relaksasi (dengan l\l20 + 02).
1-2 mg/kgBB untuk relaksasi (dengan obat anestesi volatil).
0, 3-0,5 mg/kgBB untuk maintenance.
Onset : 2 menit (untuk intubasi).
Durasi : Dosis intubasi : 90-120 menit.
Dosis relaksasi : 40-60 menit.

ALKURONIUM KLORIDA
Disintese dari Toxiferin, alkaloid dari tanaman strychnos toxifera. Tidak menimbulkan
pelepasan histamin tetapi sedikit menaikkan tekanan darah dan nadi karena menghambat
ganglion sinaptik. Ekskresi melalui ginjal dan hati
Dosis : 0,25-0,3 mg/kg BB untuk intubasi.
0, 15-0,2 mg/kg BB untuk relaksasi.
0,05-0,1 mg/kg BB untuk maintenance.
Onset : 3 menit (untuk dosis intubasi).
Durasi : Dosis intubasi 60-120 menit.
Dosis relaksasi 40-60 menit.

164 H  Anestesiologi
--- Brachial artery

Gambar 4
Probe Doppler harus selalu tepat di atas arteri agar pengukuran tekanan darah akurat.4

e. Oskilometer
Pulsasi arteri akan menyebabkan oskilasi pada tekanan kaf. Oskilasi ini kecil apabila
kaf dikembangkan di atas tekanan sistolik. Saat tekanan kaf turun sampai tekanan sistolik,
pulsasi akan dihantarkan ke seluruh kaf dan oskilasi akan meningkat. Oskilasi maksimal
terjadi saat mencapai tekanan arteri rerata, setelah itu akan turun kembali. Monitor tekanan
darah elektronik akan secara otomatis mencatat perubahan gelombang oskilasi ini (Gambar
5).  Monitor oskilometer sebaiknya tidak digunakan pada pasien yang menjalani pem-
bedahan bypass kardiovaskuler. Sampai sekarang ini, peralatan oskilometer ini masih terus
dikembangkan, dan di Amerika Serikat menjadi pilihan dalam pemantauan tekanan darah
non-invasif.2 57
4. Elektrokardiografî (EKG)
Semua pasien yang menjalani tindakan anestesi harus selalu dipantau gambaran
elektrokardigramnya. Tidak ada kontraindikasi dalam pelaksanaan tindakan ini. Gambaran
EKG menunjukkan aktivitas listrik dari jantung. Selama tindakan anestesi, EKG dipakai untuk
pemantauan kejadian disritmia kordis, iskemia miokard, perubahan elektrolit, henti jantung
dan aktivitas alat pacu jantung.4

BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi  || 231


170
Cuff
pressure

Gambar 5
Gambaran Perubahan Gelombang pada Oskilometer4

Pada umumnya digunakan lead I atau lead II untuk memantau kejadian disritmia
kordis.2-5'7 Standar yang digunakan untuk pemantauan EKG adalah penempatan three-limb
lead (Gambar 6).4 Konfigurasi CM5 yaitu elektroda negatif pada ruang interkostal 1 atau 2
sebelah kanan manubrium sterni dan elektroda positif pada ruang interkostal 5 garis aksiler
kiri, ideal untuk mendeteksi adanya iskemia subendokardial yang sering terjadi (Gambar 7) 4
Besarnya gambaran gelombang yang muncul, akan berkurang dengan peningkatan
ketebalan dinding dada atau elektroda yang digunakan tidak baik. Gambaran ini juga dapat
dipengaruhi oleh aktivitas peralatan listrik (misalnya elektro kauter) yang digunakan selama
tindakan pembedahan.4
Dalam EKG, potensial listrik yang diukur adalah kecil, sehingga artefak merupakan
masalah yang sering timbul. Pergerakan dari pasien atau kabel lead,  penggunaan
elektrokauter, 60-cycle interference dan elektroda yang kualitasnya tidak baik akan dapat
memberikan gambaran seperti terjadi disritmia.3-5'7

232 11  Anestesiologi
Gambar € 
Konfigurasi Penempatan 3 Lead EKG pada Pasien4

Meskipun EKG merupakan pemantauan yang harus dilakukan dalam tindakan anestesi,
tapi tindakan ini hanya dapat memantau frekuensi dan irama nadi dari penderita. Aktivitas
listrik masih dapat muncul tanpa adanya curah jantung, seperti contohnya pada tamponade
 jantung atau syok hipovolemikyang berat.5

Gambar 7
Konfigurasi Lead CM5 pada Pemeriksaan EKG.5

BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi  || 233


B. Pengukuran secara Invasif 2'5'8 1.
Kateterisasi arteri
Indikasi dari pemantauan tekanan darah dengan menggunakan kateterisasi arteri
adalah:4
a. Tindakan anestesi dengan hipotensi buatan,
b. Antisipasi pada tindakan pembedahan dengan perubahan tekanan darah yang cepat,
c. Tindakan pembedahan yang memerlukan pemantauan tekanan darah dengan tepat
secara cepat,
d. Pemantauan analisa gas darah secara berkala selama tindakan pembedahan.
Tindakan kateterisasi arteri ini dikontraindikasikan pada pembuluh darah yang tidak
terdapat kolateral atau pada pasien yang sebelumnya dicurigai adanya insufisiensi pembuluh
darah pada anggota gerak tubuh (misalnya Raynaud's phenomenon).4
Pada kondisi yang normal, tekanan darah intra arteri 2-8 mmHg lebih tinggi
dibandingkan tekanan darah yang diukur secara tidak langsung (metode non- invasif). Tetapi
pada keadaan kritis, tekanan darah arteri dapat 10-30 mmHg lebih tinggi.8
Arteri radialis merupakan arteri yang sering untuk pelaksanaan kanulasi. Selain letaknya
yang superfisial juga karena memiliki banyak kolateral. Arteri lain yang dapat digunakan untuk
kanulasi adalah arteri ulnaris, arteri brakialis, arteri femoralis, arteri dorsalis pedis dan arteri
tibialis posterior serta arteri aksilaris.2'5'8
Teknik untuk melakukan kanulasi arteri radialis dapat diuraikan seperti berikut ini 3'4'8
(Gambar 8):
a. Posisikan pergelangan tangan terlebih dahulu dalam keadaan supinasi dan ekstensi
untuk memudahkan meraba arteri radialis. Sebelumnya siapkan terlebih dahulu
semprit yang berisi heparin 0, 5-2 U/ml dalam larutan NaCI.
b. Lakukan palpasi untuk menentukan letak arteri radialis, setelah itu lakukan desinfeksi.
Infiltrasi daerah yang akan ditusuk dengan lidokain menggunakan semprit dengan
 jarum 25 G atau 27 G.
c. Kateter intra arteri ukuran 18 G, 20 G atau 22 G ditusukkan dengan kemiringan 45°.
d. Setelah tampak darah mengalir melalui kateter, posisi kemudian diubah menjadi 30°
dan didorong masuk kira-kira 1-2 mm ke dalam lumen arteri.
e. Dalam posisi tetap, kateter kemudian didorong masuk ke lumen arteri dengan jarum
tetap di luar.
f. Tekan bagian proksimal arteri dengan dua jari, lepas jarum kateter, kemudian
masukkan heparin yang telah disiapkan. Hubungkan dengan jalur infus yang telah
dipersiapkan dengan hati-hati. Amankan kateter dengan menggunakan plester agar
tetap di tempatnya.
Komplikasi yang dapat timbul dari tindakan kanulasi intra arteri adalah hematom,
perdarahan, trombosis arteri, pembentukan pseudoaneurisma arteri, vasospasme, emboli

234 11  Anestesiologi
udara atau trombus, nekrosis dari kulit, kerusakan saraf, infeksi, iskemia daerah distal dan
masuknya obat ke intra arteri. Hal-hal yang dapat meningkatkan resiko terjadinya komplikasi
adalah prolonged cannulation, hiperlipidemia, percobaan pemasangan berulang kali, sirkulasi
ekstrakorporeal dan penggunaan obat-obatan vasopresor. Resiko terjadinya komplikasi dapat
dikurangi dengan penggunaan kateter ukuran kecil, he- parinisasi kontinyu (2-3 mL/jam),
pembatasan pemakaian jalur intraarteri dan teknik aseptik harus selalu dilaksanakan. 2'5'8

2. Kateterisasi vena sentralz'5,8


Indikasi pemasangan kateter vena sentral antara lain adalah untuk pemantauan
tekanan vena sentral pada penatalaksanaan cairan pada keadaan hipovolemi dan syok, infus
nutrisi parenteral dan obat-obatan, aspirasi emboli udara, insersi transcutaneous pacing leads,
dan pada pasien dengan akses vena perifer yang tidak baik.4,8
Kontraindikasi dari kateterisasi vena sentral termasuk di dalamnya adalah penyebaran
sel tumor ginjal yang masuk ke atrium kanan atau  fungating tricuspid valve vegetations.
Kontraindikasi lainnya adalah yang berhubungan dengan tempat kanulasi. Sebagai contoh
kanulasi vena jugularis interna dikontraindikasikan (relatif) pada pasien yang mendapatkan
terapi antikoagu- lan atau yang pernah dilakukan ipsilateral carotid endarterectomy,  oleh
karena kemungkinan terjadinya penusukan arteri karotis yang tidak disengaja. 4,8

BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi \  | 235


Pada pengukuran tekanan vena sentral, ujung kateter harus berada di atas atau tepat
pada pertemuan vena kava superior dan atrium kanan. Oleh karena lokasi ini
menggambarkan ujung kateter pada tekanan intratoraks, maka keadaan inspirasi akan
meningkatkan atau menurunkan tekanan vena sentral, tergantung apakah pernafasan
tersebut dikendalikan atau spontan. Pengukuran dinyatakan dalam water colomn (mmH20)
atau lebih baik dengan transduser elektronik (mmHg), dan sebaiknya diukur selama end-
expiration.4'8 Nilai normal tekanan vena sentral adalah 5-12 mmH20.8
Tindakan kanulasi dapat dilakukan di beberapa tempat. Kateterisasi dengan memakan
waktu yang lama pada vena subklavia akan meningkatkan resiko pneumotoraks selama
pemasangan dan resiko meningkatnya infeksi. Vena jugularis interna kanan akan
menghasilkan kombinasi kemudahan dan keamanan
dalam pemasangan 4'5'8 (Tabel 1). Kateterisasi yang dilakukan pada sebelah

236 11  Anestesiologi
kiri akan meningkatkan resiko vascular érosion, efusi pleura dan chylothorax.
Ada tiga teknik dalam melakukan kanulasi vena sentral, yaitu4:
a. Teknik seperti pada pemasangan vena perifer {jarum berada di dalam kateter).
b. Teknik kateter dimasukkan ke dalam jarum (membutuhkan large-bore needle stick).
c. Kateter dimasukkan dengan menggunakan kawat pemandu (Teknik Seldinger).3'4'8
(Gambar 9)
1) Penderita berada dalam posisi Trendelenberg untuk meminimalkan emboli udara
dan mengembangkan vena jugularis interna. Teknik ini memerlukan kondisi
aseptik (sarung tangan steril, masker, desinfeksi kulit dan kasa steril).
2) Pada ujung segitiga yang dibentuk oleh otot sternokleido-mastoid dan klavikula
dilakukan infiltrasi dengan obat lokal anestesi menggunakan jarum ukuran 25 G.
Vena jugularis interna dapat ditemukan dengan cara menusukkan jarum ukuran
18 G pada sisi medial dari otot sternokleidomastoid lateral, menuju puting susu
pada sisi yang sama dengan sudut 30°, sambil dilakukan aspirasi. Alternatif lain
adalah dengan menggunakan ultrasonografi.
3) Setelah terlihat darah mengalir lewat jarum, maka kawat berbentuk huruf J
dimasukkan melalui jarum tersebut, kemudian jarum dilepaskan.
4) Sebuah pliable kateter (contoh Silastic), kemudian dimasukkan dengan panduan
kawat-J tadi. Setelah diperkirakan cukup, maka kawat dilepaskan dan kemudian
kateter dihubungkan dengan jalur intravena. Jangan sampai udara luar masuk
melalui kateter. Dilakukan fiksasi kateter dengan kuat, dan ditutup menggunakan
kasa steril. Apabila perlu, dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan foto
toraks.

BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi \  | 237


J-wire is inserted Catheter slides over J-wire,
through needie which is subsequently removed

Gambar 9
Teknik Pemasangan Kanulasi Vena Jugularis Interna dengan Teknik Seldinger 4

Komplikasi yang dapat terjadi selama tindakan kanulasi vena sentral termasuk di
dalamnya adalah infeksi, emboli udara atau trombus, disritmia (jika ujung kateter masuk ke
atrium kanan atau ventrikel), hematom, pneu- motoraks, hidrotoraks, chylothorax, perforasi
 jantung, tamponade jantung, trauma pembuluh darah atau nervus dan trombosis. Komplikasi
ini dapat terjadi bila kita tidak menggunakan teknik yang benar.2'5,8

Tabel 1
Derajat Kemudahan Pemasangan Kateter Vena Sentral4
Basilika Jugularis Jugularis Subklavia Femoralis
Eksterna Interna
Kemudahan 1 3 2 5 3
kanulasi
Penggunaan jangka
4 3 2 1 5
panjang

238 11  Anestesiologi
Tingkat 4 5 1 2 3
keberhasilan
Komplikasi (tergantung
1 2 4 5 3
teknik)
Keterangan: 1: terbaik,
5: terburuk
PEMANTAUAN SISTEM RESPIRASI
Pemantauan secara klinis dari sistem respirasi meliputi pengamatan terhadap
gerakan balon reservasi, warna mukosa bibir dan lidah, penilaian patensi jalan nafas dan
pola respirasi3. Secara fisiologis, respirasi adalah proses pertukaran oksigen, pertukaran
karbondioksida dan pengaturan pH darah. Proses ini terutama meliputi aktivitas respirasi
eksternal (pertukaran gas antara darah dan udara sekitar) dan respirasi internal (pertukaran
gas antara darah dan jaringan)9.
Pemantauan secara klinikterutama adalah untuk mengenal tanda- tanda
hipoksemia, hiperkarbi dan obstruksi jalan nafas. Pemantauan sistem respirasi yang
umumnya digunakan adalah penggunaan stetoskop (prekordial dan esofageal),
penggunaan oksimeter denyut, kapnografi dan analisa gas dara3'4'5'9.

1. Stetoskop prekordial3'4'5'9
Stetoskop prekordial (Wenger chestpiece) terbuat dari metal, sangat bereat dan
berbentuk seperti bel. Stetoskop ini diletakkan diatas dada atau pada suprasternal
match3'4'5'9  (Gambar 10). Meskipun berat disini bertujuan untuk mempertahankan
posisinya saat dipasang, tetapi masih diperlukan perekat dua sisi untuk lebih memperkuat,
disamping untuk memperjelas usara yang keluar4.
Stetoskop ini dihubungkan dengan menggunakan extension tubing ke telinga
dokter anestesi, dan dapat memantau keadaan pasien dan lingkungan kamar operasi
secara bersama-sama3'4'5'9.
Komplikasi yang dapat timbul dari penggunaan alat ini adalah reaksi alergi pada
kulit, abrasi kulit dan rasa sakit saat pelepasan stetoskop dari tubuh pasien4.

BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi \  | 239


2.
Stetoskop esofageal 3/4,5,9
Stetoskop esofageal terbuat dari plastik lembut, berbentuk seperti kateter dengan
ujung distal yang dilindungi dengan balon (Gambar 11). Meskipun kualitas pemantauan nafas
dan suara jantung lebih baik dibanding stetoskop prekordial, tapi penggunaannya terbatas
pada pasien yang dilakukan intubasi4.

240 11  Anestesiologi
Komplikasi pemasangan melalui mulut atau lubang hidung dapat secara tidak sengaja
mengakibatkan iritasi mukosa dan pendarahan. Yang mungkin tapi jarang terjadi adalah
stetoskop ini masuk ke trakea, sehingga mengakibatkan kebocoran disekitar kaf dari pipa
endotrakeal.4
Informasi yang didapatkan pada penggunaan baik itu stetoskop pre- kordial atau
esofageal adalah konfirmasi tentang ventilasi, kualitas dari suara nafas (misalnya wheezing),
keteraturan dari denyut nadi dan kualitas dari irama jantung.**'9 2

Gambar 11
Stetoskop Esofageal4
pada cahaya inframerah (960 nm), sedangkan deoksihemoglobin diserap lebih pada cahaya
merah (660 nm) sehingga pada mata telanjang nampak biru atau sianosis (Gambar 13).
Rasio dari penyerapan pada panjang gelombang merah dan inframerah dianalisa oleh
mikroprosesor sehingga menghasilkan saturasi oksigen dari pulsasi arteri. 3’4’5,910


2 Oksimeter denyut (Pulse oximetryj 3A*'*
*'* AO,
 AO,u

Oksimeter denyut mengukur frekuensi denyut nadi dan tingkat saturasi oksigen
hemoglobin dengan menggunakan metode penyerapan gelombang cahaya dengan
panjang gelombang tertentu. Setiap molekul organik mempunyai spektrum penyerapan
tertentu, dan biasanya saat oksigen terikat pada hemoglobin, maka terjadi perubahan
spektrum peyerapan. Hal inilah yang akan ditangkap oleh pr
oleh  prob
obee pada oksimeter denyut.
Probe 
Probe  tersebut dapat dipasang pada seluruh bagian tubuh pasien antara lain pada kaki,
telinga atau lengan (pada anak-anak), tapi biasanya pada ujung jari (Gambar 12).  12).  Pada
 prob
 probee oksimeter denyut terdapat dua sisi, di mana sisi yang satu terdapat light- emitting
diode's (LEDs) dan pada sisi yang lain terdapat sensor cahaya.4 5'19
diode's (LEDs)
Oksimetri tergantung pada pengamatan bahwa oksigenasi dan reduksi hemoglobin
berbeda penyerapannya pada cahaya merah dan inframerah (hukum Lambert-Beer).
Secara spesifik, oksihemoglobin (Hb02) diserap lebih

BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi  ||


 || 241
Gambar 12
Probe Oksimeter Denyut pada Anak-anak/Bayi

Hasil yang didapatkan dengan menggunakan oksimeter denyut ini adalah dapat
dipercaya dalam mengukur frekuensi denyut nadi dan tingkat saturasi oksigen hemoglobin
secara non invasif, sehingga alat ini digunakan sebagai peralatan standar dalam
pemantauan selama anestesi.4,5'9'10
Alat oksimeter denyut ini tidak mengukur tekanan parsial oksigen (Pa02) dan
tergantung dari letak pada kurva disosiasi oksihemoglobin (Gambar 14), PaO* dapat jauh
berbeda (Tabel 2). 
2).  Saturasi 95% atau lebih yang terukur dengan oksimeter denyut
merupakan bukti kuat oksigenasi arterial perifer yang adekuat. Oksimeter denyut
memerlukan perfusi perifer yang intak dan tidak mampu membedakan oksihemoglobin
dari karboksihemoglobin maupun methemoglobin, sehingga membatasi kegunaannya
pada penderita yang mengalami vaso- konstriksi hebat dan penderita dengan keracunan
karbonmonoksida.10'11 Penggunaan oksimeter denyut secara khusus dalam praktek
ditunjukkan pada Tabel3.5

242 11  Anestesiologi
Gambar 13
Perbedaan Penyerapan Oksihemoglobin dan Deoksihemoglobin
pada Cahaya Merah dan Infra Merah4

a values of arterial blood

v values of mixed venous blood

 p50 Pa02 at which 50% Hb saturated


saturated

Gambar 14
Kurva Disosiasi Oksihemoglobin
Komplikasi penggunaan oksimeter denyut sangat jarang terjadi, tetapi bila  prob
 probee
dipasang pada ekstremitas untuk jangka waktu yang lama, akan dapat menimbulkan

BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi  11


 11 243
kerusakan kulit. Sayangnya, kelemahan dari pulse oksimeter ini adalah tanda yang diterima
apabila terjadi kegagalan oksigenasi biasanya terlambat, yaitu setelah pasien mengalami
hipoksemia yang mungkin terjadi beberapa menit sebelumnya, contohnya pada
terputusnya sistem pernafasan dari mesin anestesi ke pasien.5

Tabel 2
Perkiraan Tekanan Parsial Oksigen (Pa02) Dibandingkan Tingkat Saturasi
Oksigen (Sa02)11

Tingkat Pa02 Tingkat Sa02


90 mmHg 100%
60 mmHg 90%
30 mmHg 60%
27 mmHg 50%

Tabel 3
Penggunaan Oksimeter Denyut secara Khusus dalam Praktek5

Pasien dengan kulit gelap


Pada area dengan penerangan kurang
Anestesi pada pasien yang dilakukan CT-scan dan
CT-scan dan MRI
Anestesi pada pediatrik
Pemantauan pada hipoksemia pasca operasi
Menegakkan diagnosis sleep apnoea

244 11  Anestesiologi
Pengukuran kadar C02 dalam sirkuit nafas ini berguna untuk menilai ventilasi yang
adekuat, deteksi intubasi esofageal, diskoneksi sirkuit nafas atau ventilator, problem sirkulasi
dan deteksi hipertermia maligna.12  Kapno- grafi adalah standar emas untuk mendeteksi
intubasi esofageal, di mana tidak ada atau sangat kecil C02 terdeteksi bila terjadi intubasi
esofageal10. Peningkatan tekanan intrakranial dengan menurunkan PaC02 dapat dengan
mudah dipantau dengan menggunakan analisa ETC02. Penurunan secara cepat ETC02
adalah indikator yang sensitif terhadap terjadinya emboli udara yang sering terjadi pada
kraniotomi dengan posisi duduk.4 Nilai normal PaC02 adalah 5,3 kPa (40 mmlHg ).45,12
Ada beberapa teknik pengukuran. Yang paling sering digunakan adalah infrared
absorption spectroscopy. 
spectroscopy.  Teknik yang lain adalah  pho
 photo-a
to-aco
cous
usti
ticc spec
spectr
tros
osco
copy
py,, Raman
aman
scattering dan
scattering dan mass spectrometry “ Gambaran kapno- grafi yang normal terdiri dari 4 fase.
Fase pertama terjadi saat inspirasi. Fase kedua adalah mulai terjadinya ekspirasi, yang
hasilnya adalah peningkatan C02. Fase ketiga adalah expiratory plateau,  plateau,  merupakan
pengeluaran C02 dari seluruh alveoli. Titik tertinggi dari plateau dikenal sebagai end-tidal C02
(ETC02). Ini adalah tanda dari akhir ekspirasi. Fase keempat adalah mulai terjadinya kembali
inspirasi.512
512
(Gambar 16)

BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi  ||


 || 245
1: Inspiratory baseline

2; Expiratory' upstroke

3: Expiratory plateau
4: Inspiratory downstrokc
vU End-tidal CO, (ETCO,)

Gambar 16
Gambaran Normal Kapnografi 12

5. Analisa gas darah


Tujuan pemantauan di sini adalah untuk mengetahui tekanan parsial O 2, tekanan
parsial CO* saturasi oksigen dan pM darah. 3'4,5'9

PEMANTAUAN BLOKADE NEUROMUSKULER

Kecukupan relaksasi otot selama pembedahan akibat pemberian pelumpuh otot


non-depolarisasi dapat dipantau secara klinis. Pemantauan itu dapat dilihat lewat ekspirasi
eksternal yang timbul, tonus dan gerakan otot, dan respon otot terhadap tindakan
pembedahan.4'13
Kepentingan utama pemantauan blokade neuromuskuler adalah memastikan
keefektifan penawaran blok neuromuskuler pada akhir operasi. Kecukupan pulihnya
penderita pada akhir operasi terhadap obat pelumpuh otot, umumnya berdasarkan kriteria
sebagai berikut:3
1. Parameter non respirasi
a. Kemampuan membuka mata dengan lebar.
b. Kemampuan menjulurkan lidah.
c. Kekuatan pegangan tangan.
d. Kemampuan mengangkat kepala sekurangnya 5 detik.
e. Kemampuan batuk secara efektif.
2. Parameter respirasi
a. Volume tidal yang adekuat.

246 11  Anestesiologi
b. Kapasitas vital sekurang-kurangnya 15-20 ml/kgBB.
c. Kekuatan inspirasi pada tekanan negatif 20-25 cmH20.
3. Respon pada pemantauan stimulator syaraf
a. Kembalinya respon pada twitch tunggal setinggi kontrol.
b. Respon tetanik terus menerus pada stimulasi frekuensi tinggi.
c. Kembalinya reson TOF pada rasio di atas 75%.

Gambar 17
Stimulasi Saraf Perifer
A. Nervus U Inaris. B. Nervus Fasialis4

PEMANTAUAN TEMPERATUR TUBUH

Selama tindakan anestesi, terutama tindakan dalam waktu yang lama, temperatur
pasien harus selalu di pantai.3A5
3A5
 Alat yang digunakan untuk memantau temperatur adalah
termistor atau thermocoupfe. Alat
thermocoupfe. Alat ini dapat ditempatkan pada membrana timpani, rektum,
nasofaring, esofagus, kandung kencing atau kulit.4,5
Hipotermi didefinisikan temperatur tubuh kurang dari 36°C.4,5,12  Keadaan ini sering
terjadi selama tindakan anestesi dan pembedahan. Meskipun keada

BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi  ||


 || 247
an hipotermi bersifat proteksi untuk otak dan keadaan iskemik jantung karena
menurunkan kebutuhan oksigen untuk metabolisme, tapi hal ini mempunyai efek fisiologik
yang tidak menguntungkan bagi pasien.514 (Tabel4). Terjadinya hipotermi akan meranpang
vasokonstriksi dan menggigil, di mana menggigil merupakan refleks di bawah kontrol dari
hipotalamus. Mekanisme ini adalah untuk meningkatkan core temperature.14 Core
temperature (Central blood temperatur)  biasanya turun 1°C-2°C pada satu jam pertama
selama anestesi umum (fase I), kemudian diikuti dengan penurunan secara gradual selama
3-4 jam berikutnya (fase II) dan pada akhirnya berada pada keadaan menetap (fase III)4
(Gambar 18).
Menggigil dapat menimbulkan efek yang berbahaya. Aktivitas otot yang meningkat
pada akhirnya akan meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi
karbondioksida.1445'16,17,1* Kebutuhan oksigen otot jantung juga akan meningkat, dapat
mencapai 200% hingga 400%. Hal ini tentunya akan sangat berbahaya bagi pasien dengan
kondisi fisik yang jelek seperti pada pasien dengan gangguan kerja jantung 15'1*'19  atau
anemia berat,14 serta pada pasien dengan penyakit paru obstruktif menahun yang berat.15,16

Phase I Phase II Phase III

Time (hours of anesthesia)

Gambar 18
Pola Penurunan Suhu Selama Anestesia Umum4

Menggigil pasca anestesi dapat dikurangi dengan berbagai cara, di antaranya


meminimalkan kehilangan panas selama operasi, mencegah kehilangan panas karena
lingkungan tubuh dan memberikan obat-obatan.14 (Tabel 5)
Tabel 4
Efek Fisiologik yang Tidak Menguntungkan dari Hipotermi4

Disritmia jantung
Peningkatan tekanan vaskuler perifer Pergeseran ke kiri

248 11  Anestesiologi
kurva saturasi hemoglobin-oksigen Koagulopati reversibel
Katabolisme protein dan respon stress pasca operasi
Penurunan status mental
Gangguan fungsi renal
Penurunan metabolisme obat-obatan
Penyembuhan luka menjadi buruk

Tabel 5
Cara-cara untuk Mencegah Terjadinya Hipotermia14

Perioperatif
Suhu kamar operasi yang nyaman bagi pasien yaitu pada suhu 72°F (22°C).
Humidifikasi dan penghangatan dari campuran obat-obat anestesi inhalasi.
Penggunaan sistem low-flow atau sistem tertutup pada pasien kritis atau pasien
resiko tinggi.
Penggunaan sistem pemanas udara bertekanan.
Pe nggunaan cairan kristaloid intravena yang dihangatkan:
a. Kristaloid untuk keseimbangan cairan intravena.
b. Larutan untuk irigasi luka pembedahan.
c. Larutan yang digunakan untuk prosedur sistoskopi.
Penggunaan larutan irigasi yang dihangatkan pada luka pembedahan atau
prosedur sistoskopi urologi.
Penggunaan penghangat darah untuk pemberian darah dan larutan
kristaloid/koloid hangat atau fraksi darah.
Menghindari genangan air/larutan di meja operasi.
Pemberian dosis kecil obat narkotik pada akhir operasi untuk nyeri operasi dan
encegahan menggigil.
Meperidin adalah obat paling efektif untuk mengurangi menggigil.
Ruang pemulihan yang hangat dengan suhu ruangan 75°F (24°C). Enfluran diduga
berhubungan dengan kejadian menggigil pasca anestesi.
Penghangatan obat anestesi yang digunakan untuk anestesi epidural bisa dilakukan,
meskipun efikasinya belum dapat dibuktikan.

Dikutip dari: Collins VJ. Temperature regulation and heat problems. In: Collins VJ (ed).
Physiologic and pharmacologic bases of anesthesia. Baltimore: William &
Wilkins, 1996: 316-39.

BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi \  | 249


PEMANTAUAN PRODUKSI URIN
Dalam tindakan anestesi, pemantauan produksi urin menjadi hal yang penting.
Produksi urin menggambarkan fungsi sistem urogenital dan secara tidak langsung
menunjukkan keadaan curah jantung, volume intravaskuler dan aliran darah ke ginjal. 4'5
Kateterisasi kandung kemih adalah metode yang paling mudah untuk dilaksanakan. 2,4'5
Indikasi untuk dilakukan pemasangan kateter urin adalah pada pasien dengan
penyakit jantung kongestif, gagal ginjal, penyakit hati lanjut atau pasien syok. Selain itu
kateterisasi urin merupakan tindakan yang rutin dilakukan pada pembedahan jantung,
bedah aorta atau pembuluh darah ginjal, kraniotomi, bedah abdomen mayor, pembedahan
dengan waktu lama dan pembedahan yang kemungkinan memerlukan cairan yang banyak
serta pemberian obat diuretik selama pembedahan.4
Kateterisasi kandung kemih biasanya dilakukan oleh dokter bedah atau paramedis
yang terlatih. Komplikasi yang mungkin timbul dari tindakan ini adalah trauma pada uretra
dan infeksi saluran kencing. Pengosongan yang terlalu cepat dari kandung kencing yang
penuh akan dapat mengakibatkan terjadinya hipotensi.4
Jumlah urin yang keluar menggambarkan fungsi dan perfusi dari ginjal. Semua ini
adalah petunjuk keadaan fungsi ginjal, kardiovaskuler dan volume cairan. Urin yang keluar
dianggap baik bila lebih atau sama dengan 0, 5 ml/kgBB/jam, dan bila kurang dari jumlah
tersebut (oliguria) perlu mendapatkan perhatian.4,5

PEMANTAUAN PERDARAHAN
Dalam tindakan pembedahan besar, kehilangan darah menjadi masalah yang
penting. Selama tindakan anestesi dan pembedahan, kita harus menghitung jumlah
perdarahan, baik itu dari botol penghisap, dari kasa operasi yang mengandung darah, dari
kain penutup pasien, dari baju ahli bedah maupun dari darah yang mungkin ada di lantai.
Selain itu kita harus mengamati warna perdarahan apakah merah tua, merah muda atau
hitam.2,5
Pada anak-anak atau bayi, jumlah perdarahan sedikit sudah dapat mengakibatkan
anemia. Sebagai contoh, kehilangan darah sekitar 20 ml pada bayi dengan berat badan 2 kg
sudah menunjukkan kehilangan darah yang banyak.5 Pada pasien dewasa dengan Hb yang
normal, perdarahan sampai 20% volume darah total atau penurunan Hb sampai 9-10 gr%
masih dapat ditoleransi oleh tubuh.2
Penggantian darah yang hilang hendaknya sesuai dengan kebutuhan. Pemberian
darah lengkap memungkinkan terjadinya penyulit lebih besar, seperti infeksi atau kelebihan
volume sirkulasi. Transfusi dengan komponen darah lebih spesifik, sehingga lebih tepat guna
dan lebih ekonomis. Komponen darah yang dapat diberikan antara lain adalah eritrosit
konsentrat (packed red cell), lekosit, trombosit atau plasma.2,5

250 11  Anestesiologi
RINGKASAN
Pemantauan atau monitoring berasal dari kata kerja "to monitor"   yang berarti to
watch (memperhatikan), to observe (mengawasi) atau to check (memeriksa) dengan suatu
tujuan tertentu. Dalam anestesiologi, tindakan pemantauan sangat vital dalam menjaga
keselamatan pasien, dan hal ini harus dilakukan secara terus-menerus, dan jika ada
penyimpangan dapat segera dikembalikan ke keadaan sefisiologis mungkin. Pemantauan ini
ditekankan khususnya terhadap fungsi pernafasan dan jantung. Dasar dari semua
pemantauan ini adalah pemantauan tanpa alat.
Pada sistem saraf pusat, pemantauan dilakukan terhadap tingkat kedalaman
anestesia, yang antara lain dapat dilihat pada perubahan tekanan darah, nadi pernafasan,
pupil, refleks-refleks, pergerakan bola mata dan kesadaran. Selain itu dapat pula dengan
pemeriksaan elektroensefalogram, tetapi hal ini tidak mudah dan memerlukan pengalaman
tersendiri.
Pemantauan sistem kerdiovaskuler secara prinsip bertujuan untuk memastikan
bahwa pasien tidak mengalami gangguan penyediaan oksigen., yang merupakan hasil
daripada curah jantung, konsentrasi hemoglobin dan saturasi hemoglobin. Pada
pemantauan sistem kardiovaskuler dapat dilakukan secara noninvasif (inspeksi, palpasi,
pengukuran tekanan darah dan EKG) atau secara invasif (kateterisasi arteri dan kateterisasi
vena sentral). Yang harus diperhatikan selama tindakan invasif adalah kita harus menjaga
terjadinya komplikasi tindakan seminimal mungkin.
Pada pemantauan sistem respirasi secara klinik adalah untuk mengenal tanda-tanda
hipoksemia, hiperkarbia dan obstruksi jalan nafas. Pemantauan yang umumnya digunakan
adalah penggunaan stetoskop (prekordial dan esofageal), oksimeter denyut, kapnografi dan
analisa gas darah.
Pemantauan blokade neuromuskuler mempunyai kepentingan utama untuk
memastikan keefektifan penawaran blok neuromuskuler pada akhir operasi. Kecukupan
pulihnya penderita pada akhir operasi terhadap obat pelumpuh otot, umumnya
berdasarkan kriteria paremeter non respirasi, parameter respirasi dan respon pada
pemantauan stimulator syaraf.
Pada pemantauan temperatur tubuh alat yang digunakan dapat berupa termistor
atau thermocouple. Alat ini dapat ditempatkan pada membrana timpani, rektum,
nasofaring, esofagus, kandung kencing atau kulit. Keadaan hipotermi sering terjadi selama
tindakan anestesi dan pembedahan. Menggigil dapat menimbulkan efek yang berbahaya.
Aktivitas otot yang meningkat akan meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi
karbondioksida. Kebutuhan oksigen otot jantung juga akan meningkat, dapat mencapai
200% hingga 400%. Hal ini tentunya akan sangat berbahaya bagi pasien dengan kondisi fisik
yang jelek.
Dalam tindakan anestesi, pemantauan produksi urin menjadi hal yang penting.
Produksi urin menggambarkan fungsi sistem urogenital dan secara tidak langsung
menunjukkan keadaan curah jantung, volume intravaskuler dan aliran darah ke ginjal.

BAB XIII - Pemantauan Selama Anestesi \  | 251


Kateterisasi kandung kemih adalah metode yang paling mudah dilaksanakan. Jumlah urin
yang keluar menggambarkan fungsi dan perfusi dari ginjal. Semua ini adalah petunjuk
keadaan fungsi ginjal, kar- diovaskuler dan volume cairan. Urin yang keluar dianggap baik
bila lebih atau sama dengan 0, 5 ml/kgBB/jam, dan bila kurang dari jumlah tersebut
(oliguria) perlu mendapatkan perhatian.
Dalam tindakan pembedahan besar, kehilangan darah menjadi masalah yang
penting. Selama tindakan anestesi dan pembedahan, kita harus menghitung jumlah
perdarahan. Penggantian darah yang hilang hendaknya sesuai dengan kebutuhan.
Pemberian darah lengkap memungkinkan terjadinya penyulit lebih besar, seperti infeksi
atau kelebihan volume sirkulasi. Transfusi dengan komponen darah lebih spesifik, sehingga
lebih tepat guna dan lebih ekonomis.[j

252 11  Anestesiologi
Kompartemen Cairan Tubuh
TUBUH manusia terdiri dari zat padat dan zat cair.
Distribusi cairan tubuh pada manusia dewasa:
1. Zat padat : 40% dari berat badan
2. Zat cair 60% dari berat badan
Zat cair (60% BB), terdiri dari:
1. Cairan intrasel 40% dari BB
2. Cairan ekstrasel 20% dari BB, terdiri dari: 5% dari BB 15% dari BB
Cairan intravaskuler Cairan
interstisial
Dalam cairan tubuh terlarut:

1. Elektrolit, terpenting:
Intrasel
K* dan P04- Na+ dan Cl'
Ekstrasel
2. Non elektrolit:
BM kecil Glukosa
BM besar : Protein
Cairan intravaskuler (5% BB) bila ditambah erythrocyt (3% BB) merupakan darah, jadi
volume darah berkisar 8% dari BB.

256 11  Anestesiologi
Jumlah volume darah berdasarkan estimated blood volume (EBV):
Neonatus Bayi 90 ml/kg BB Antara cairan intrasel dan
dan anak 80 ml/kg BB ekstrasel dibatasi oleh
Dewasa 70 ml/kg BB semipermiable cell membrane,
yang relatif lebih mudah dilalui oleh air. Primary solute  yang mempengaruhi osmotic
gradient  adalah natrium, di mana natrium ini kadarnya lebih tinggi di dalam cairan ekstrasel
(140 mEq/L), sedang di dalam intrasel hanya 10 mEq/L.
Pergerakan sodium di antara kedua kompartemen ini akan mendorong air untuk
melewati membran bersama molekul natrium.
Pada cairan ekstrasel, elektrolit dan tekanan onkotik secara bersama-sama
mempertahankan keseimbangan antara cairan intravaskuler dan interstisial.
Bila terdapat perbedaan konsentrasi protein di antara kedua kompartemen, akan
terjadi perbedaan tekanan onkotik, sehingga akan terjadi perpindahan cairan melewati
membran. Tekanan onkotik ini sangat berperan untuk menjaga keseimbangan antara cairan
intravaskuler dan interstisial. Cairan intravaskuler dan cairan interstisial dibatasi oleh kapiler
yang permeabel terhadap air dan elektrolit, tetapi impermiabel terhadap makromolekul
seperti plasma protein.
Komposisi elektrolit antara cairan intravaskuler dan interstisial relatif sama, tetapi
komposisi protein sedikit berbeda, di mana lebih tinggi pada cairan intravaskuler. Sehingga
protein ini paling berperan dalam tekanan onkotik.
Kompartemen cairan tubuh dipengaruhi oleh tekanan osmotik dan tekanan
hidrostatik. Tekanan hidrostatik ini yang akan mendorong cairan intravaskuler keluar melalui
kapiler menuju interstisial. Sebaliknya tekanan onkotikini akan menarik cairan dari interstisial
ke intravaskuler.
Bila konsentrasi protein intravaskuler turun, maka tekanan hidrostatik lebih besar,
sehingga cairan dari intravaskuler akan keluar ke interstisial. Jadi tekanan onkotik (yang
ditentukan oleh konsentrasi albumin/protein) dapat dianggap sebagai barrier untuk
mencegah keluarnya cairan dari intravaskuler ke interstisial.

PERDARAHAN
Klasifikasi Perdarahan
Variabel Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
Sistolik (mmHg) >110 >100 >90 <90
..Nadi (x/mnt) .......................<100...................>100...................>120.....................>140

257 11  Anestesiologi
Nafas (x/mnt) 16 16-20 21-26 >26
Status mental anxious agitated confuse lethargic
Kehilangan darah 750-1500ml 1500-2000ml
<750ml <15% 15%30% 30%40% >2000ml >40%
Maximal allowable blood loss : (Ht-30)/Ht x EBV.
Hematokrit (Ht) normal : 36-45% (40%).
Pada dewasa,
perdarahan > 15% EBV
harus dilakukan : (Hbx-Hbpasien) x BB x 6 =... ml.
transfusi. : (Hbx-Hbpasien) x BB x 3 =... ml.
Transfusi dengan:
Whole blood : 3 x volume darah yang hilang.
Packed red cell : Sesuai dengan volume darah yang hilang.
Bila diganti cairan:
Kristaloid Koloid

CAIRAN

Berdasarkan jenisnya, cairan intravena ada 3 macam:


1. Cairan kristaloid
Misal: Na Cl 0,9%, Lactate Ringer, Ringer's solution, 5% Dextrose
2. Cairan koloid
Misal: a. Albumin
b. Plasma protein fraction: plasmanat
c. Koloid sintetik : dextran, hetastarch
3. Cairan khusus
Misal: NaCI 0,9%, mannitol 20% dan sodium bicarbonas.
Berdasarkan tujuan terapi, cairan intravena ada 3 macam:
1. Cairan rumatan (maintenance).
Cairan bersifat hipotonis
Misal: 5% Dextrose, 5% Dextrose in 0,25NS dan 5% Dextrose in 0,5 NS
2. Cairan pengganti (replacement).
Cairan bersifat isotonis.
Misal: Lactate Ringers, NaCI 0,9% dan koloid.
3. Cairan khusus.
Cairan bersifat hipertonis.
Misal: Na Cl 3%, mannitol 20% dan sodium bicarbonas (bic-nat).

258 ||  Anestesiologi
TERAPI CAIRAN
Cairan resusitasi terbaik, sampai saat ini masih menjadi perdebatan, karena masing-
masing mempunyai keuntungan dan kerugian.
Kontroversi Kristaloid dan Koloid

Kristaloid Koloid
Efek volume intravaskuler lebih baik (efisien, volume
lebih kecil dan menetap lebih
lama).
Efek volume interstisial lebih baik -
D02 sistemik - lebih tinggi
Edema paru + +
Edema perifer sering jarang
Koagulopati - dextran > hetastarch
Aliran urine lebih besar GFR menurun
Reaksi-reaksi tidak ada jarang
Harga murah albumin mahal, non albumin
sedang

Tujuan Terapi Cairan


Pemberian cairan intravena adalah untuk memulihkan volume sirkulasi darah.
Pada syok, tujuan resusitasi cairan adalah untuk memulihkan perfusi jaringan dan
pengiriman oksigen ke sel (D02) agar tidak terjadi iskemia jaringan yang berakibat gagal
organ.
Dalam terapi cairan perlu dipertimbangakan distribusi diferensial air, garam dan
protein plasma.
Volume cairan pengganti yang diperlukan untuk mengembalikan volume sirkulasi
darah ditentukan oleh: ruang distribusi cairan pengganti, yang tergantung kadar koloid dan
Na+ cairan pengganti.
Formula efek sejumlah cairan dalam mengekspansiplasma volume (PV):

A PV = volume Infus (PV/Vd)

BAB XIV- Terapi Cairan || 259


A PV = Perubahan yang diharapkan.
Vd = Volume distribusi cairan infus.
PV: 5% dari BB ECF: 20% dari BB
Contoh:
Pasien dengan berat 50 kg, kehilangan darah 2 L (A PV).
a. Berapa jumlah NaCI 0,9% diperlukan untuk meningkatkan PV 2 L?
Na+terbanyak di ekstrasel Vd (volume distribusi) ECF: 20% dariBB
Vd = 20% x 50 = 10 L
PV = 5% dariBB = 5% x 50 = 2,5 L.
A PV = volume infus (PV/Vd)
2L = volume infus (2,5 L/10 L)
Volume infus = 20/2,5 = 8 L NaCI 0,9%.
b. Berapa jumlah koloid yang diperlukan untuk meningkatkan PV 2 L?
Koloid distribusi di plasma -> Vd Plasma: 5% dari BB.
Vd = 5% x 50 = 2,5 L
PV = 5% dari BB = 5% x 50 = 2,5 L
A PV = volume infus (PV/Vd)
2L = volume infus (2,5 U/2,5 L)
Volume infus = 5/2,5 = 2 L koloid.
Contoh di atas berlaku bila tidak ada: syok, sepsis atau hipoksemia yang
berkepanjangan, sebab keadaan tersebut akan mengganggu kemampuan membran kapiler
untuk membatasi perpindahan transvaskuler protein serum.
Resusitasi cairan:
1. Kristaloid:
NaCI 0,9% : maksimal 15 ml/kg
Lactate Ringer : dapat sampai 5 L
2. Koloid:
6% H ES 0,5 dalam NaCI : maksimal 15 ml/kg
6% HES 0,5 dalam larutan berimbang : maksimal 33 ml/kg HES BM
130.000 dan derajat substitusi 0,4 adalah ideal.
Koloid pada umumnya: maksimal 20 ml/kg

KESIMPULAN

1. Resusitasi cairan
a. Kristaloid:
NaCI maksimal 15 ml/kg
Lactate Ringer -> sesuai hemodinamik, walaupun dapat lebih besar dari NaCI.
b. Koloid: pada umumnya, maksimal 20 ml/kg
6%HES0,5 dalam NaCI 0,9% : maksimal 15 ml/kg

BAB XIV - Terapi Cairan 1 1 260


merupakan penanda penting untuk hipoperfusi. Oliguria bisa juga karena cidera ginjal
langsung atau obstruksi postrenal. Dua keadaan ini menghalangi penggunaan output urin
sebagai target adekuatnya resusitasi syok. Penyebab oliguria dibagi menjadi prerenal, renal
dan postrenal (lihat table 7-3).
Untuk pasien anak, output urin <1 mL/kg/jam menunjukkan oliguria. Untuk bayi <2
tahun, output urin <2mL/kg/jam menunjukkan oliguria.

Tabel 5-1
Diagnosis Deferensial Oliguria

Prerenal
Penurunan kardiak output (mis. Deplesi volume, gagal jantung, tamponade).
Redistribusi aliran darah (syok distributif) dengan vasodilatasi perifer dan/atau
shunting
Renal
Penyakit glomeruler (mis. glomerulonefritis)
Penyakit vaskuler (mis. vaskulitis)
Penyakit interstisial (mis. antibiotik)
Penyakit tubulus renalis Iskemia
Obat-obat nefrotoksik Postrenal (Obstruktif)
Obstruksi ureter bilateral Striktur uretra Obstruksi
bladder outlet Obstruksi karena kateter urin

Pada pasien kritis, penilaian status volume dengan pemeriksaan fisik seringkali sulit
dilakukan dan pengawasan hemodinamik invasive dapat sangat membantu. Pada pasien
dengan oliguria, pemeriksaan laboratorium tambahan dapat membantu untuk menilai
kemampuan ginjal mengolah sodium dan air. Beberapa tes laboratorium untuk menilai
fungsi ginjal terangkum dalam Tabel 7-4. Hasil dari tes-tes tsb harus didapatkan sebelum
pemberian diuretik.
Tabel 5-2
Tes Laboratorium untuk Membedakan Kondisi Prerenal
dari Nekrosis Tubulär Akut (ATN)

BAB XV - Syok dan Pengelolaan Hemodinamik  || 277


Tes Laboratorium Prerenal ATN
Rasio urea nitrogen/kreatinin darah
>20 10-20
Gravitas urin spesifik >1020 >1010
Osmolalitas urin (mOsm/L) >500 <350

Sodium urin (mmol/L) <20 >40


Fraksional Ekskresi Sodium* [%) <1 >2

*Fraksional Ekskresi Sodium (FENa) = ([sodium urin Sodium serum] * [kreatinin urin ■* Kreatinin
serum]) x 100
VI. Manajemen Insufisíensi Renal Akut
Syok kerena hipoperfusi dapat mengarah pada insufisiensi atau kegagalan, seperti
penyebab langsung renal lainnya yang berkaitan dengan kritisnya sakit. Manajemen
insufisiensi ginjal akut harus difokuskan pada koreksi penyebab pokoknya, bila
memungkinkan. Volume intravaskuler yang adekuat harus dijaga. Walau jarang, obstruksi
traktus urinarius amat mudah mengancam dan harus diwaspadai. Diagnosis obstruksi
didasarkan pada adanya dilatasi ginjal atau sistem kolektif urin pada USG. Pengawasan yang
teliti terhadap output urin disempurnakan dengan penggunaan kateter urin. Resusitasi
volume telah digunakan untuk menjaga output urin dan mencegah gagal ginjal sebelum
dan sesudah pemberian agen radiokontras atau pada keadaan cedera mayor jaringan
lunak. Loop diuretics  juga digunakan dalam perawatan pasien dengan oliguria. Walau
output   urin bisa meningkat setelah pemberian diuretik, hal ini jangan diartikan sebagai
peningkatan filtrasi glomerular. Volume intravaskuler harus diperbaiki sebelum penggunaan
diuretik. Dopamin dengan dosis rendah, walau belum terbukti efektif, telah digunakan
dalam usaha meningkatkan aliran darah ke ginjal. Sekali oliguria gagal ginjal akut terjadi,
cairan harus dibatasi hanya untuk penggantian cairan yang hilang teerus-menerus
(termasuk kehilangan yang tidak disadari). Dalam status penyakit yang dikaitkan dengan
kehilangan cairan terus-menerus, pemberian cairan penting untuk menjaga preload
ventrikuler kiri yang adekuat. Kehilangan ini bisa substansial, seperti pada pancreatitis, sepsis
parah dan luka terbuka yang luas.
Dosis obat yang bisa diekskresi ginjal harus disesuaikan, dan obat-obat nefrotoksik
harus dihindari bila memungkinkan. Elektrolit dan status asam basa pasien dengan gagal
ginjal akut harus diawasi ketat. Perhatian khusus harus ditujukan pada konsentrasi
potassium, fosfat, kalsium, dan bikarbonat. Hiperkalemia biasanya dapat diatasi secara
medis sampai diálisis bisa dilakukan. Diálisis atau hemofiltrasi harus dilakukan untuk
manajemen uremia, overload volume, hiperkalemia atau asidosis persisten. Diálisis bisa saja
tercapai dalam hemodialisis, peritoneal diálisis, hemofiltrasi arteriovena berkelanjutan
dengan diálisis, atau hemofiltrasi vena-vena berkelanjutan dengan diálisis. []

278 11  Anestesiologi
DAFTAR PUSTAKA

1. Stacey Remchuk, Keith Baker and Luca Bigatello. Hemodinamic Management. In:
Critical Care Hand Book of Massachusetts General Hospital. 4th edition.
2. FCCS Fundamental Critical Care Suport 3rd ed. Society of Critical Care Medicine. USA
2002.
3. Marino PL. The Litle ICU Book of Fact and Formula. Lippincott Williams Wilkins, a
Wolters Kluwer. 2009:97-171.

BAB XV - Syok dan Pengelolaan Hemodinamik  || 279


Distribusi cairan tubuh.2

BAB XVI

RESUSITASI CAIRAN
Soenarjo

PENDAHULUAN
RESUSITASI cairan adalah pemberian cairan adekwat dalam waktu relative cepat
pada penderita gawat akibat kekurangan cairan. Kekurangan cairan pada penderita gawat
umumnya perdarahan akibat kecelakaan atau kekurangan cairan karena sebab yang lain.
Penderita masih dapat bertahan hidup walaupun kehilangan fungsi 85 % hepar, 75 % renal,
55 % kapasitas paru, dan 75 % butir darah merah, tetapi berakibat fatal bila penderita
kehilangan cairan tubuh sebanyak lebih dari sepertiga cairan tubuh.
Adakah pengaruh macam cairan resusitasi terhadap hasil akhir?

CAIRAN TUBUH
Cairan tubuh dibagi dua, yaitu cairan intrasel dan cairan ekstrasel. Cairan intrasel
antara infant dan dewasa jumlahnya sama sebanyak 40 %, sedangkan cairan ekstrasel
berbeda, infant 30 % dan dewasa 20 %.
Cairan tubuh rata-rata pada laki-laki 60 % dari berat badan, wanita 50 %, dan infant
70%. Angka-angka tersebut berbeda pada penderita gemuk dan kurus. (Gambari)
Cairan intrasel berisi ion kalium, protein dan P04- . Cairan ekstrasel terdiri atas, cairan
interstitial, dan cairan intravaskuler. Cairan interstitial berisi ion Na+ dan CI-, sedangkan
cairan intravaskuler berisi darah.
Gambar 1

280 11  Anestesiologi
TOTAL BODY WATER
INFANT MALE FEMALE

THIN 80 65 55
AVERAGE 70 50
60
FAT 65 55 45

As % of BODY WEIGHT

Gambari. Dikutip dari daftar pustaka1

Komposisi Cairan
Cairan pada infant berbeda komposisinya bila dibanding dengan dewasa, yaitu
bedanya terletak pada cairan ekstra sel. Pada infant cairan interstitial sebanyak 25 %, dan
cairan intravaskuler 5 %. Cairan intrasel sama dengan dewasa, sebesar 40 %.
Cairan pada dewasa, interstitial sebesar 15 %, dan cairan intravaskuler sama sebesar
5 %. (Gambar 2,3)

KOMPOSISI CAIRAN PADA INFANT


Gambar 2
Komposisi Cairan Infant

ICF 5/6 ECF 1/6 ECF


INTRACELL INTERSTITIA PV
40% 25% 5%

BAB XVI - Resusitasi Cairan \ | 281


Gambar 3
Komposisi Cairan Dewasa

KOMPOSISI CAIRAN PADA ADULT


ICF ADULT ECF
40% 15% 5%
BODY WEIGHT INTRACELL BW BW
INTERSTITIAL PV

Cairan ekstrasel merupakan bantalan terhadap cairan intrasel, sehingga cairan yang
keluar dan masuk lewat cairan ekstrasel, seolah olah cairan intrasel terlindung. Cairan masuk
ke dalam tubuh secara fisiologis lewat minum atau oral, sedangkan secara tidak fisiologis
lewat infus. Cairan keluar dari tubuh lewat paru, kulit intestinal dan urin.
Kapan Mulai Memberi Cairan?
Pemberian cairan dimulai bila penderita mengalami hipovolemia. Hipovolemi dapat
dilihat dari tanda-tanda klinis dan laboratoris.
Tanda klinis: mulut kering, haus, tensi rendah, nadi cepat, respirasi cepat, dingin,
produksi urin kurang dan kesadaran terganggu.
Tanda laboratories dapat dilihat dari tekanan vena sentral, cardiac output, oxygen
consumption, pH darah, mixed venous oxygen saturation dan serum laktat.
Apa yang Harus Diberikan?
Ada empat macam cairan yang perlu diberikan pada penderita mengalami
kekurangan cairan mendadak: 1. kristaloid 2. koloid 3. "whole blood" dan 4. larutan
hipertonis.
1. Kristaloid
Ada beberapa macam cairan kristaloid: a) NaCI isotonis. b) hartman's ringer lactate. c)
ringer acetate.
Pemberian NaCI isotonis harus hati-hati pada penderita dengan gangguan fungsi
ginjal, karena kalau kebanyakan NaCI isotonis akan menyebabkan asidosis hiperkloremik.
Ringer lactate merupakan cairan yang ideal, sebab komposisinya hampir sama dengan
cairan tubuh.
Ringer asetat dapat digunakan pada penderita dengan gangguan fungsi hepar, karena
ringer acetate dimetabolisir di otot dan jaringan lain.
Dalam keadaan darurat di mana perlu cairan banyak tidak dianjurkan menggunakan
cairan NaCI 'A %,  1/4 %,  dan glukosa, karena dapat menyebabkan intoksikasi air. Kalau
memberikan infus NaCI isotonis, maka cairan tersebut akan masuk intravaskuler,

282 11  Anestesiologi
selanjutnya menuju ke interstitial. Cairan kristaloid akan didistribusikan ke seluruh ruang
ekstrasel, sehingga kristaloid merupakan indikasi dan sangat efektif mengisi ruang ekstrasel
bila ruang tersebut kehilangan cairan.
2. Koloid
Cairan koloid secara luas digunakan untuk resusitasi cairan pada penderita sakit
kritis.Ada beberapa macam koloid, antara lain: albumin, larutan gelatine, larutan dextrans,
larutan HES. Ada beberapa pilihan cairan koloid, tetapi masih terjadi perbedaan pendapat
tentang efektifitas relatif antara koloid dan kristaloid. Cairan koloid (misalnya, hydroxyethyl
starch, albumin, dextrans)  efektif untuk penggantian volume cairan selama perdarahan
hebat. Protein atau starch bermolekul besar sehingga tetap dalam sirkulasi antara 1 sampai
4 jam, tergantung pada larutan yang digunakan.2  Koloid bila diberikan lewat infus akan
mengisi seluruh ruang intravaskuler, dengan demikian koloid sangat efektif pada penderita
yang mengalami hipovolemik. Dalam praktek sering digunakan koloid sintetik, karena reaksi
anapilaktoidnya sedikit. Reaksi anapilaktoid yang paling besar adalah gelatin, kemudian
disusul dextran dan selanjutnya albumin dan yang terakhir HES. Pemberian koloid
menaikkan aliran mikrosirkulasi usus halus dan tekanan oksigen jaringan usus, sedangkan
krestaloid tidak mempunyai efek yang sama.5 Meskipun secara teori koloid lebih dibanding
dengan kristaloid, tetapi belum ada pembuktian perbedaan dalam survival*
Indikasi koloid sintetik
Absolute: hipovolomi karena perdarahan, kehilangan darah perioperatif. Relatif: hipovolemi
akibat sepsis atau anestesi, luka bakar, teknik penyimpanan darah (penghemat penggunaan
darah), priming ofthe heartlung machine. dan plasmaphersis
Keuntungan koloid sintetik
Keuntungan penggunaan kolod sintetik: harga tidak mahal dan bebas dari infeksi,
mudah didapat dalam jumlah banyak, stabil dalam waktu lama, tekanan osmotic koloid dan
viskositas sama dengan plasma, dieliminasi lewat ginjal secara lengkap, tidak lama disimpan
dalam tubuh, efek volume dan durasi cukup, bebas dari gangguan koagulasi, tidak toksik,
alergi dan reaksi antigenik.
Efek koloid sintetik
Setelah cairan koloid masuk intravena, tekanan onkotik naik menyebabkan volume
intravena bertambah, sehingga dapat menyebabkan hemodilusi dan juga menaikkan
venous flowback (preload).  Hemodilusi mengakibatkan menurunnya hematokrit dan
menaikkan rheology.  Akibat dari preload dapat menyebabkan meningkatnya cardiac
output,  sedangkan meningkatnya perbaikan rheology   menyebabkan menurunnya  flow
resistance  dengan akibat naiknya cardiac output.  Menurunnya hematokrit dapat
menyebabkan menurunnya konsentrasi oksigen arterial. Kenaikan rheology   dapat
menyebabkan menurunnya  flow resistance,  dengan akibat meningkatnya D02, dan
meningkatnya cardiac output. Venous flowback (preload) yang naik juga dapat menaikkan

BAB XVI - Resusitasi Cairan \ | 283


cardiac out put.
Efek koloid pada fungsi ginjal
Ada beberapa koloid antara lain, gelatine, dextrans dan HES yang berpengaruh pada
fungsi ginjal.
Gelatin: tidak mempunyai efek negatif, bahkan menaikkan fungsi ginjal.
Dextran: setelah pemberian dextrans 40, kemungkinan dapat terjadi renal
insufficiency.  Di tubulus proksimalis konsentrasi dextran meningkat, menyebabkan
peningkatan viskositas urin yang laten, dan hal ini dapat mengakibatkan  flow resistance
bertambah dan menyebabkan berhentinya filtrasi.
HES: setelah pemberian HES kemungkinan masih dapat terjadi acute renal failure.
Kesemuanya dapat menurunkan glomerular filtration.  Terjadi konsentrasi HES di
tubulus proksimal, dapat menyebabkan peningkatan viskositas urin secara menetap,
menambah tahanan aliran, dan menyebabkan berhentinya filtrasi.
Albumin
Efek albumin pada hasil akhir masih kontroversi dan butuh waktu menunggu hasil
penelitian prospektif, multi sentrik dan acak. Keuntungan penggunaan albumin bila
dibanding dengan koloid sintetik, adalah bahwa albumin dosisnya berkurang, mengurangi
risiko coagulopathy, mengurangi risiko pruritus dari HES, dan mengurangi risiko anaphylaxis
(Groeneveld Crit Care 2000; 4: S16-S20).
Menurut meta-analisis pro-albumin, pencatatan kejadian serius mulai tahun 1009-
1997 dari 100 juta dosis albumin, terjadi 123 kejadian serius, tidak ada kematian akibat
pemberian albumin. Reaksi fatal akibat albumin sekitar 5, 2 per 100 juta dosis. (Van Hoegen.
Crit Care Med 2001; 29:994-996, Groeneveld. Crit Care 2000; 4: S16-S 20)
Penggunaan koloid dan kristaloid mempunyai beberapa keuntungan dan
kerugiannya, sehingga ada yang pro dan yang kontra pada penggunaan antara koloid dan
kristaloid.
Ada beberapa hal yang perlu kesepakatan yaitu bahwa:
1. Resusitasi dengan cairan sangat bermanfaat.
2. Anemia ditoleransikan lebih baik daripada hipovolemia. Pada perdarahan akut pada
orang sehat anemia dapat ditoleransikan sampai 50%, sedangkan hipovolemia hanya
30%.
3. Dijaga jangan sampai kelebihan cairan.
4. Mempertahankan TOK sebagai tujuan terapi cairan yang diinginkan; larutan koloid
lebih efektif dalam mempertahankan tekanan osmotik koloid.
Larutan koloid merupakan bentuk penggantian volume darah yang lebih efisien
daripada larutan kristaloid. Untuk mencapai titik akhir tertentu diperlukan lebih sedikit
larutan koloid daripada larutan kristaloid. Larutan koloid harganya lebih mahal bila

284 11  Anestesiologi
katkan general well being.  Darah merupakan bahan penyelamat nyawa namun dapat
mengancam nyawa bila diberikan secara salah.
Whole blood   merupakan campuran koloid, elektrolid, butir dan darah merah.
Keuntungan penggunaan darah:dapat mengisi ruang intravaskuler, merupakan oxygen
carrying capacity, dan merupakan pengganti utama bila terjadi syok karena perdarahan.
Whole blood   sering digunakan, tetapi banyak permasalahan sehingga
penggunaannya harus secara tepat, perlu hati-hati dan rasional.
Penyimpanan darah mengandung:l. acid citrate dextrose (ACD), atau 2. citrate
phosphate dextrose (CPD). merupakan antikoagulan yang sering dipakai. Citrate berperan
sebagai antikoagulan.
CPD lebih baik dari ACD karena CPD mengandung fosfat (buffer), mempertahankan
level ATP sel darah, penyimpanan memanjang, level 2.3 di phospho glycerate (2.3 DPGjlebih
banyak, pH lebih tinggi, kalium lebih rendah. CPD sering ditambah adenine (CPD-A).
Darah simpan dapat menyebabkan penurunan 2.3 DPG secara progresif, tetapi
penurunannya reversible, kurva disosiasi oksihemoglobin bergeser kekiri, dan darah simpan
yang dingin dapat menyebabkan hipoksi jaringan.
Cara untuk mengurangi risiko hipoksi jaringan akibat pemberian transfusi dingin yaitu
dengan: menghangatkan darah, jangan memberi natrium bikarbonat berlebihan, gunakan
darah simpan CPD dan gunakan darah simpan kurang dari 7 hari. Jangan memberikan
natrium bikarbonat secara rutin, perlu pemeriksaan analisa gas darah. (Groeneveld Crit Care
2000; 4: S16-S20)
Keuntungan transfusi darah: Mengembalikan volume darah, tetap di intravaskuler,
menaikkan 02 delivery  ke jaringan.
Risiko transfusi darah
Pemberian transfusi dapat menimbulkan risiko, sehingga perlu hati-hati karena dapat
menyebabkan:
1. Infeksi.
2. Incompatible blood transfusión.
3. Lung injury akibat transfuse massif.
4. Alergi.
5. Alloimunisasi.
6. Hipotensi akibat terlepasnya bradikinin.
7. Renalfailure akibat hemolisis dan free haemoglobin load.
Cara menghindari
Tidak ada satu test pun yang aman. Selalu banyak perubahan dan perkembangan
penyakit yang tidak diketahui dan kematian terhadap transfusi darah akibat mengabaikan
protap atau kesalahan manusia.
Ada beberapa macam efek biokimia dan fisiologik misalnya, hiperkalemi, hipokalsemi

BAB XVI - Resusitasi Cairan \ | 289


dan cytokine yang mengakibatkan fragmen sel-sel, mengakibatkan sumbatan sirkulasi.
Darah simpan [stored blood)
Darah simpan dapat menyebabkan: 1. kehilangan 2.3 DPG. 2. lost cell flexibility. 3.
damage cell membrane,  sehingga menyebabkan oxygen delivery tidak ifisien. 4. jadi
kesimpulannya oxygen delivery  tidak memperbaiki secara dini setelah transfusi.
4. Larutan Hipertonis
Penelitian baik klinis maupun eksperimental menunjukkan bahwa sejumlah kecil
larutan NaCI hipertonis (5 ml/kg NaCI 7.5%) dengan atau tanpa dextran dapat merupakan
cairan resusitasi efektik mula. Larutan hipertonik memperbaiki aliran mikrovaskuler,
mengatur tekanan intra kranial, menstabilkan tekanan arteri dan cardiac output   dengan
infus sedikit tanpa ada perubahan fungsi immune  (kekebalan), Dengan pemberian NaCI
hipertonis (7.5%) terjadi perpindahan volume dari ruang ekstravaskuler ke ruang
intravaskulerler, oleh sebab itu membutuhkan volume cairan lebih sedikit, sehingga praktis
dan menguntungkan pengaturan pemberian cairan pre- hospitaf.
Apa yang kita pilih?
Kita dapat memilih kristaloid, koloid, darah atau campuran? Di lapangan dapat terjadi
berbagai macam kemungkinan, misalnya persediaan salah satu cairan tidak ada atau kurang
dan perlu penanganan kasus per kasus.
Berapa banyak yang diberikan?
Kristaloid
Kristaloid bila diberikan lewat infus akan mengisi ruang intra vaskuler dan interstiel
(ruang ekstra sel), sehingga bila penderita kehilangan cairan 1000 ml, perlu penggantian
kristaloid sebanyak 3-4 x jumlah cairan yang hilang (jadi kira-kira 3000 ml.)
Koloid
Koloid bila diberikan lewat infus akan mengisi ruang intra vaskuler, sehingga bila
penderita kehilangan cairan 1000 ml, cukup dengan penggantian 1000 ml koloid.
Campuran koloid dan kristaloid
Bila penderita kehilangan cairan 1500 ml, maka yang 1000 ml dapat diganti dengan
1000 ml koloid, sedang sisa yang 500 ml diganti kristaloid sebanyak 3x 500 ml=1500 ml.
Darah
Hanya diberikan bila ada indikasi perubahan fisiologik jelas. []

290 11  Anestesiologi
DAFTAR PUSTAKA

1. Smith K, Brain E. Fluids & Electrolyte. A conceptual Approach. New York: Churchill
Livingstone; 1980.
2. Weil MH. Shock and fluid resuscitation. Merck Manual. May 2007. Available from:
http://www. merck. com/mmpe/sec06/ch067/ch067a. html.
3. SHOCK. Shock: Assessment and management priorities. Available from: robeeon.
net/search/MANAGEMENT+OF+SHOCK.
4. Krausz MM. Initial resuscitation of hemorrhagic shock. World Journal of Emergency
Surgery  2006,1:14).
5. Hinterland LB, Kimberger 0, Arnberger M, Brandt S, Kurz A, and Sigurdsson GH.
Crystalloids versus colloids for goal-directed fluid therapy in major surgery. Critical
Care 2009 Available from: (http://creative commons, org/licenses/by/2.0) koa.
6. Groeneveld Crit Care 2000; 4 : S16-S20.
7. Van Hoegen. Crit Care Med 2001;29 :994-996.
8. Hansen □, Shoemaker WC. Turpin I, Golberg □. Oxygen transport res ponses to colloid
and crystalloids in critically surgical patient. Surgery 1980; 150:811-6).
9. Appel PL, Shoemaker WC. Evaluation of fluid therapy in adult respiratory failure. Crit
Care Med 1981; 9:862 - 9).
10. Scheinkesiel CD, Tuxen DV, Cade JF et al 1989. Rady M. 1994).
11. Snyder E, Walker M. Shock. Department Surgery Huntington Memorial Hospital.
Available from www. physicianeducation. org/downloads/. . . /Shock/
12. Walsh TS and Saleh Ezz-Del-Din. Anemia during critical illness. British Journal of
Anaesthesiology 97 (3): 278-91 (2006).

BAB XVI - Resusitasi Cairan \ | 291


BAB XVII

MASALAH NYERI
Witjaksono, Yulia Wahyu Villyastuti, Doso Sutiyono

PENDAHULUAN
NYERI adalah salah satu alasan utama penderita mencari pertolongan medis,
Mekanisme neurobiologi yang mendasari sudah semakin jelas, sehingga pendekatan terapi
berdasar mekanisme sudah dapat dilakukan sejak awal sampai akhir sekalipun. Nyeri
digolongkan ke dalam tanda vital ke 5, dapat memberikan perubahan fisiologi, ekonomi,
sosial dan emosional yang berkepanjangan, seperti ditunjukkan pada tabel 1, sehingga perlu
dikelola secara baik.
Definisi nyeri menurut IASP: nyeri merupakan pengalaman sensorik dan emosional
yang tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial atau
yang digambarkan dalam bentuk kerusakan tersebut.

Tabel 1
Akibat Nyeri Akut Karena Trauma Jaringan

- Kardiovaskular: takikardi, hipertensi, konsumsi oksigen meningkat


- Pulmonal: atelektasis, hipoksi, hiperkarbi
- Gastrointestinal: mual, muntah, ileus
- Renal: oliguria, retensi urine
- Muskuloskletal: ¡mobilisasi, trombosis.
- SSP: ansietas, depresi, cepat lelah ___________________________________
- Imunosupresi, infeksi, penyembuhan lambat
- Endokrin: GDS meningkat, katabolisme

292 ||  Anestesiologi
Definisi nyeri tersebut menjelaskan konsep bahwa nyeri adalah produk kerusakan
struktural, bukan saja respon sensorik dari suatu proses nosisepsi, harus dipercaya seperti
yang dinyatakan penderita, tetapi juga merupakan respon emosional (psikologik) yang
didasari atas pengalaman termasuk pengalaman nyeri sebelumnya.
Persepsi nyeri menjadi sangat subyektif tergantung kondisi emosi dan pengalaman
emosional sebelumnya. Toleransi terhadap nyeri meningkat bersama pengertian, simpati,
persaudaraan, alih perhatian, pendekatan kepercayaan- budaya, pengetahuan, pemberian
analgesi, ansiolitik, antidepresan dan pengurangan gejala. Sedangkan toleransi nyeri
menurun pada keadaan marah, cemas, kebosanan, kelelahan, depresi, penolakan sosial,
isolasi mental dan keadaan yang tak menyenangkan.
Plastisitas saraf sentral maupun perifer menjadi dasar pengetahuan nyeri patologik
atau yang diidentikkan sebagai nyeri kronik.

KLASIFIKASI NYERI

1. Berdasarkan waktu durasi nyeri:


a. Nyeri akut: < 3 bulan, mendadak akibat trauma atau inflamasi, tanda respon
simpatis, penderita anxietas sedangkan keluarga suportif.
b. Nyeri kronik: > 3 bulan, hilang timbul atau terus menerus, tanda respon
parasimpatis, penderita depresi sedangkan keluarga lelah.
2. Berdasarkan etiologi, ke dalam:
a. Nyeri nosiseptik; rangsang timbul oleh mediator nyeri, seperti pada paska
trauma-operasi dan luka bakar.
b. Nyeri neuropatik: rangsang oleh kerusakan saraf atau disfungsi saraf, seperti
pada diabetes mellitus, herpes zoster.
3. Berdasarkan intensitas nyeri, ke dalam:
a. Skala visual analog score: 1-10
b. Skala wajah Wong Baker: tanpa nyeri, nyeri ringan, sedang, berat, tak
tertahankan.
4. Berdasarkan lokasi:
a. Nyeri superfisial: nyeri pada kulit, subkutan, bersifat tajam, terlokasi
b. Nyeri somatik dalam: nyeri berasal dari otot, tendo, tumpul, kurang terlokasi.

BAB XVII - Masalah Nyeri  || 293


Cardiac output  + 40%
Tekanan darah sistolik -5%
Tekanan darah diastolic -15%
Hematologi
Hemoglobin -20%
Trombosit -10%
Faktor pembekuan + 30 sampai 250%
Ginjal
Laju filtrasi glomerulus (GFR) + 50%

B. Jalur Nyeri
1. Persalinan kala I: nyeri berasal dari kontraksi uterus dan dilatasi servik dijalarkan
melalui serabut saraf eferen yang berasal dari uterus bersama rantai simpatis dan
memasuki medula spinalis pada level Th 10 sampai segmen L1
2. Akhir kala I dan awal kala II: stimulasi nyeri struktur pelvis yang diper- sarafi oleh
serabut saraf sensorik lumbal bawah memberikan nyeri tambahan.
3. Selama persalinan: distensi perineum oleh bagian terbawah janin, peregangan dan
tarikan perineum menyebabkan transmisi sinyal nyeri dari tiga segmen sakral: S2-S4
4. Selama bedah caesar: stimulus nyeri berasal dari peritoneum abdomen, uterus,
kandung kencing, dan rektum. Dengan demikian, serabut saraf yang berasal dari level
Th2 sampai S4 perlu dihambat.

FARMAKOLOGI

A. Obat Anestesi Lokal


Ester : Prokain, kloroprokain, tetrakain Amida :
Lidokain, bupivakain, ropivakain
Obat anestesi lokal dalam dosis besar, khususnya lidokain, dapat menyebabkan
vasokonstriksi arteri uterine. Anestesi spinal dan epidural tidak menurunkan aliran darah
uterus, bahkan aliran darah uterus selama persalinan membaik pada pasien preeklampsia
yang mendapat anestesi epidural, penurunan katekolamin dalam sirkulasi menyebabkan
berkurangnya vasokonstriksi uterus.
B. Sedatif dan Hipnotik
1. Barbiturat : digunakan untuk induksi pada GA karena onsetnya yang cepat. Semua
barbiturat mendepresi ibu dan janin tergantung dosis yang diberikan. Barbiturate
tidak digunakan untuk sedasi.
2. Benzodiazepin: merupakan
Benzodiazepin: merupakan ansiolitik dan antikonvulsi (diberikan dalam dosis kecil 2-5
mg iv). Dalam dosis besar menyebabkan hipotonia dan hipotermia janin, kelambatan

BAB XX - Anesteri Obstetri  || 329


Obstetri  ||
pemberian makanan bayi, meningkatkan kejadian ikterik dan kernikterus.
3. PropofoV. merupakan
PropofoV. merupakan obat untuk induksi anestesi dalam dosis 2-2, 5 mg/kg. Status
kardiovaskuler ibu tidak berubah, akan tetapi terjadi iritabilitas janin.
4. Ketamin: 
Ketamin:  1 mg/kg memberikan analgesia disosiatif, amnesia, dan sedasi dengan
mempertahankan tekanan darah ibu dan tidak mendepresi janin. Dikontraindikasikan
pada pasien dengan preeklampsia atau hipertensi dan dapat menyebabkan krisis
hipertensi bila dikombinasi dengan ergonovin atau vasopresor.
5. Opioid; morfin,
Opioid; morfin, meperidin, fentanyl dan sufentanyl merupakan analgesik sistemik yang
sangat poten. Tidak satupun narkotik yang dapat memberikan analgesia yang efektif
selama persalinan tanpa menyebabkan depresi nafas pada ibu dan bayi bila diberikan
secara intravena atau intramuskuler. Efek samping lain: mual muntah, hipotensi
ortostatik, penurunan motilitas gaster, somnolen. Kini sering digunakan sebagai
tambahan pada anestesi regional.
C. Anestesi Inhalasi
1. Nitrous oksida:
a. Efek terhadap ibu: kelarutannya yang rendah menyebabkan ambilan dan
pemulihan yang cepat. Meski efek analgesiknya cukup baik, namun potensinya
yang rendah tidak memberikan analgesi yang cukup untuk persalinan. N20 yang
diberikan dalam konsentrasi analgesia (50-70%) tidak menyebabkan depresi
kardiovaskuler atau respirasi dan tidak mempengaruhi kontraksi uterus.
b. Efek terhadap janin: pada pemberian jangka lama, terjadi depresi respirasi dan
asidosis janin, khususnya bila analgesia ibu tidak sempurna dan kadar
katekolamin ibu meningkat.
2. Agen halogenated: halotan, enfluran, isofluran, sevofluran
a. Efek terhadap ibu: dalam konsentrasi anestesi, semua agen halogenated 
menyebabkan depresi kardiovaskuler dan respirasi. Kontraksi uterus menurun
tergantung dosis yang diberikan.
b. Efek terhadap janin: konsentrasi rendah yang diberikan dalam waktu singkat
menyebabkan sedasi janin. Konsentrasi tinggi dan waktu pemberian yang lama
menyebabkan apnoe dan hipotensi janin.

TEKNIK ANALGESIA DAN ANESTESIA

A. Analgesia
1. Persiapan psikologis: mengikuti kelas ibu hamil, pelatihan hypnosis mandiri
bermanfaat untuk mengurangi kecemasan pada proses persalinan dan melahirkan
serta dapat menurunkan kebutuhan obat analgesia.
2. Narkotik intravena atau intramuskuler memberikan analgesia inkomplit dan
mengganggu kemampuan ibu untuk berkonsentrasi dan menjalin kerja sama.
3. Blok paraservik: injeksi sejumlah kecil obat anestesi lokal ke dalam servik

330 11  Anestesiologi
menghilangkan nyeri secara sementara. Teknik ini diindikasikan pada parturien
dengan riwayat persalinan singkat. Blok pudenda kadang diperlukan pada saat
melahirkan bayi. Komplikasi: durasi singkat, dapat menyebabkan kadar obat yang
tinggi dalam tubuh janin dan uterus sehingga terjadi bradikardi janin dan
vasokonstriksi uterus.
4. Blok pudendus, infiltrasi perineum: tidak memblok nyeri akibat kontraksi uterus,
terdapat risiko injeksi intravaskuler dan overdosis ibu.
5. Anestesi regional: analgesia epidural, spinal, segmental lumbal dan kaudal untuk
persalinan normal.
a. Efek terhadap ibu: analgesia segmental sampai dermatom Th 10 menyebabkan
sedikit atau tidak merubah status kardiovaskuler ibu atau aliran darah uterus
bila hidrasi cukup dan dilakukan pencegahan kompresi aortokaval.
b. Efek terhadap janin: sejumlah kecil anestesi lokal tidak akan mempengaruhi
 jani
 janin
n
c. Jalannya persalinan: kontraksi uterus dapat membaik dengan hilangnya nyeri
akibat menurunnya norepinefrin ibu.
d. Kontraindikasi anestesi regional: pasien menolak, kelainan perdarahan, penyakit
neurologist aktif, infeksi di tempat injeksi, ibu tak dapat berkomunikasi.
e. Pilihan obat: spinal dengan tetrakain 4-5 mg atau lidokain 30-40 mg biasanya
mencukupi untuk persalinan. Epidural: blok awal: bupi- vakain 0, 25% 10 ml
(ditambah fentanyl 1 mcg/mL), bolus intermiten sama dengan dosis awal, atau
infus kontinyu bupivakain 0, 0625 + fentanyl 1-2 mcg/ml dengan kecepatan
infus 10-12 ml/jam.

BAB XX - Anesteri Obstetri  || 331


Obstetri  ||
B. Anestesi untuk Bedah Caesar
1. Anestesi spinal
Keuntungan: onset cepat, obat anestesi yang digunakan jumlahnya lebih sedikit.
Pilihan obat: tetrakain 10-15 mg, Bupivakaian 10-15 mg, lidokain 75-100 mg.
Kerugian: onset yang cepat terjadinya hipotensi pada 50-80% kasus meski telah diberikan
preload dengan 20 ml/kg kristaloid dan pasien diposisikan miring.
2. Anestesi epidural
Blok simpatis dan sensorik yang lebih tinggi sampai T2 akan menyebabkan vasodilatasi
perifer, pelebaran kapiler, penurunan venous return yang berhubungan dengan kejadian
hipotensi sebesar 30-50% meski telah diberikan prehidrasi 20 ml/kg dan pasien diposisikan
miring kekiri. Dianjurkan pemberian oksigen dengan masker atau kanul.
Pilihan obat:
Lidokain 2%, 20-25 cc, dengan atau tanpa epinefrin dan fentanyl 50 Mg-
Bupivakain 0,5% 20-25 cc dengan fentanyl 50 pg.
Pengelolaan hipotensi: menambah kemiringan pasien, memberikan cairan,
memberikan efedrin 5 mg iv atau dapat ditingkatkan. Efedrin merupakan vasopresor pilihan
karena tidak menyebabkan vasokonstriksi uterus jika diberikan dalam dosis klinis.
3. Anestesi umum
Indikasi: induksi cepat pada bedah caesar emergensi (fetal distress, plasenta previa
berdarah, solusio plasenta, rupture uterus, melahirkan bayi kembar kedua)
Teknik: preoksigenasi, tiga kali nafas dalam dengan 02100%, injeksi thiopental 4 mg/kg atau
ketamin 1 mg/kg iv dan suksinilkolin 1, 5 mg/kg iv disertai penekanan krikoid. Setelah 40-60
detik, dilakukan intubasi trakea dengan cuff. Diberikan ventilasi dengan 02, N20 dan agen
inhalasi 0, 4-0, 8% MAC. Pelumpuh otot dapat diberikan bila perlu. Setelah bayi lahir,
anestesi dapat diperdalam N20 atau narkotik. Agen inhalasi dapat dihentikan. Akhir operasi
dilakukan ekstubasi sadar.
Kontraindikasi: pasien menolak.
Komplikasi:
Aspirasi isi lambung merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu.
Kegagalan intubasi/ventilasi: pasien obstetrik memiliki risiko kesulitan
intubasi/ventilasi 10x dibanding wanita tak hamil akibat perubahan anatomi (leher
pendek, payudara yang besar, edema laring, obesitas morbid, operasi emergensi).
Hipertensi berat akibat anestesi yang kurang dalam dan stimulasi trakea dapat
menyebabkan penurunan aliran darah uterus, fetas distress, dan dapat memperberat
hipertensi sebelumnya (preeklampsia).
Dapat terjadi awareness dan recall pada ibu.
Relaksasi uterus meningkatkan risiko perdarahan ibu.[]

BAB XX - Anesteri Obstetri  || 332


Obstetri  ||
BAB XXI

ANESTESI PADA PEDIATRI


Yulia Wahyu Villyastuti, Danu Susilowati,
Jati Listiyanto Pujo

PENDAHULUAN
Pasien anak bukan merupakan orang dewasa dalam bentuk kecil. Terdapat
pembagian anak berdasarkan umur: neonatus bila umur kurang dari 30 hari, bayi bila umur
1 bulan-1 tahun, balita 1 tahun-5 tahun, anak 6 tahun-12 tahun. Secara fisiologi, anatomis,
farmakologis pada anak dan orang dewasa berbeda, oleh karenanya resiko terjadinya
morbiditas serta mortalitas juga semakin tinggi dengan makin mudanya usia.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sistem Saraf Pusat


Berat otak 2x pada saat umur 6 bulan dan 3x pada saat umur ltahun dibanding saat
lahir.
Pertumbuhan otak terbentuk sempurna pada usia 11 tahun.
Myelinisasi sempurna pada usia 3 tahun.
Spinal cord L3 pada saat lahir dan L1 pada umur 1 tahun.
Sistem saraf parasimpatis berfungsi sejak lahir.
Sistem saraf simpatis berfungsi mulai 4-6 bulan.

BAB XXI - Anestesi pada Pediatri  ||


 || 333
333
Sistem Pernafasan
Anatomi

Kepala dan lidah besar, rongga mulut kecil, rongga hidung sempit, mandíbula kecil,
leher pendek, letak laring anterosefalad, epiglottis panjang, trakea pendek, adenoid dan
tonsil lebih dominan
Fisiologi
Ventilasi pada neonatus dan bayi kurang efisien karena otot diafragma dan
interkostal lebih lemah, tulang kosta lebih mudah mengembang, lebih datar, bentuk
abdomen lebih menonjol. Frekuensi pernafasan pada neonatus normal 40x/menit, bayi
30x/menit, balita 25x/menit, anak 20x/menrt. Volume tidal dan ruang rugi perkilogram
berat badan relative konstan 2-2,5 ml/kg BB. Resistensi jalan nafas relatif lebih besar karena
kecilnya saluran jalan nafas terutama pada cabang yang kecil. Beban nafas menjadi lebih
berat sehingga otot pernafasan cenderung lebih mudah capai.
Pada 352 eonates dan bayi, jumlah dan ukuran alveoli lebih kecil sehingga komplians
paru menurun namun tulang rawan pada rusuk menyebabkan dinding dada sangat
komplians. Kedua kombinasi tersebut menyebabkan dinding dada kolaps saat inspirasi dan
paru kolaps selama ekspirasi sehingga FRC (Functional Residual Capacity) menurun. Hal ini
penting karena cadangan 02 selama periode apnea (saat intubasi) neonatus dan bayi cepat
menjadi hipoksemia dan atelektasis. Frekuensi nafas yang tinggi memperberat keadaan ini
karena kebutuhan oksigen yang meningkat 2x dewasa (6 ml/kg BB). Pusat pengaturan
pernafasan akibat hipoksia dan hiperkapni pada neonatus dan bayi belum sempurna
namun kedua keadaan tersebut dapat menyebabkan depresi nafas. Produksi C02 2x
dewasa.

Arteri dan vena kecil sehingga sulit untuk pemasangan kanulasi, ventrikel kiri kurang
komlpians, struktur otot jantung yang berfungsi untuk kontra- ktilitas belum matur.
Fisiologi

334 11  Anestesiologi
Sistem Kardiovaskuler
Anatomi
Pada neonatus dan bayi isi sekuncup terbatas (180-240 ml/kg BB/menit) karena
ventrikel kiri kurang komplians sehingga curah jantung sangat tergantung pada frekuensi
denyut jantung. Denyut jantung neonatus 140x/ menit, bayi 120x/menit, balita 100x/menit,
anak 80x/menit. Meskipun denyut jantung lebih tinggi namun aktifitas sistem saraf simpatis,
over dosis obat anestesi, hipoksia dapat menyebabkan bradikardi yang mengakibatkan
curah jantung turun drastic. Keadaan curah jantung yang tergantung frekuensi denyut
 jant
 jantu
ung sampa
ampaii umur
umur 2 tah
tahun.
un. Re
Refl
flek
ek baror
arores
eseeptor
ptor dan
dan sis
sistem
tem sara
saraff simpa
impati
tiss belu
belum
m
sempurna. Cadangan katekolamin pada bayi rendah dan tidak berespon terhadap
katekolamin dari luar. Sistem vaskuler kurang berespon terhadap hipovolemi sehingga
kekurangan cairan intravaskuler pada neonatus dan bayi mengakibatkan hipotensi tanpa
takikardi. Tekanan darah neonatus 65/40 mmHg, bayi 95/65 mmHg, balita 100/70 mmHg,
anak 110/60 mmHg.
Ginjal
Fungsi ginjal normal dimulai pada umur 6 bulan dan sempurna pada umur 2 tahun.
Akibat fungsi ginjal yang belum sempurna maka obat-obat yang diekskresi lewat ginjal akan
berefek lebih lama. GFR meningkat 2-3x pada 3 bulan pertama sehingga waktu paruh dari
ekskresi obat diperpanjang. ECF 40% pada berat badan bayi baru lahir. Neonatus premature
sering mengalami defek multiple pada ginjal termasuk penurunan bersihan kreatinin
(creatinine clearance), gangguan
clearance), gangguan retensi sodium, ekskresi glukosa dan reabsorbsi bikarbonat
dan gangguan pada kemampuan dilusi dan konsentrasi, ini penting agar lebih teliti dan
perhatian pada saat pemberian cairan pada awal kehidupan.
Hati
Fungsi hati belum berkembang baik. Hampir semua sistem enzyme yang diperlukan
untuk metabolism obat sudah berkembang namun belum aktif. Ada 2 cara metabolism
obat meningkat sesuai dengan umur anak. Pertama dengan meningkatnya aliran darah ke
hati sehingga semakin banyak obat yang masuk ke hati, kedua seiring dengan
bertambahnya umur maka sistem enzyme akan semakin berkembang dan aktif.

BAB XXI - Anestesi pada Pediatri  ||


 || 335
335
Waktu paruh obat lebih lama pada neonatus namun lebih pendek pada bayi dan
anak dibanding orang dewasa. Penyimpanan glikogen masih minimal, sehingga anak lebih
mudah mengalami hipoglikemi. Hipoglikemi lebih mudah terutama pada neonatus yang
lahir premature, BBLR, ibu dengan riwayat diabetes.
Gastrointestinal
Saat lahir pH gaster bersifat alkali. Pada hari kedua kelahiran pH mengalami
perubahan menjadi normal. Kemampuan untuk mengkoordinasikan antara menelan
dengan bernafas, baru berfungsi dengan baik pada umur 4-5 bulan, oleh karena itu
neonatus sering mengalami refluk gastroeosefagus. Kelainan pada gastrointestinal akan
muncul dalam waktu 24-36 jam setelah lahir, ditandai dengan muntah dan regurgitasi bila
kelainan di bagian atas, distensi dan kegagalan mengeluarkan meconium bila kelainan di
bagian bawah.
Hematologi
Hemoglobin bayi terutama adalah tipe fetus (Hb F) yang mempunyai afiniyas lebih
tinggi terhadap oksigen disbanding Hb pada orang dewasa. Resistensi Hb F terhadap
denaturasi oleh basa kuat biasanya dimanfaatkan untuk pengukuran kuantitatif. Pada
waktu lahir Hb F rata-rata 70% dari Hb total. Sintesis Hb F akan menurun cepat pasca lahir
dan pada umur 6-12 bulan hanya sedikit sekali ditemukan. Jumlah Hb akan menurun drastis
dalam beberapa minggu dan mencapai titik terendah pada usia 2 bulan. Titik terendah ini
lebih besar pada bayi premature oleh karena jumlah total zat besi tersimpan pada saat
kelahiran. Pada kehamilan 6 bulan Hb A (Hb dewasa) kira-kira 5-10 % peningkatan terus
menerus terjadi hingga pada cukup bulan (aterm) rata-rata 30%. Pada umur 6-12 bulan
tampak pola Hb seperti dewasa normal.
Hematokrit tinggi pada neonatus dan berubah bersamaan dengan jumlah
hemoglobin. Hitung Lekosit paling tinggi pada hari pertama kehidupan dan menurun drastis
sampai masa anak-anak. Eritrosit berinti dalam sumsum tulang dan berperan sebagai fungsi
metabolisme, termasuk sintesa protein aktif. Setelah inti dibuang keluar banyak dari
aktivitas hilang termasuk kemampuan sintesis protein. Kehilangan inti menyebabkan
eritrosit menjadi saluran yang baik untuk transport oksigen (02), namun jangka hidupnya
menjadi terbatas karena sel tidak dapat mengganti atau mereparasi protein enzyme yang
vital.
Pengaturan panas
Anak mempunyai luas permukaan tubuh per kilogram BB lebih besar dari dewasa.
Parameter yang berhubungan dengan (konsumsi oksigen, produksi

336 11  Anestesiologi
C02, curah jantung dan ventilasi alveolar) lebih tergantung pada luas permukaan disbanding
BB.
Pada neonatus kehilangan panas lebih mudah terjadi karena kulit yang tipis,
cadangan lemak yang sedikit serta luas permukaan tubuh yang lebih besar. Terdapat 2
mekanisme produksi pada neonatus, pertama non shivering thermogenesis oleh
metabolism lemak coklat kedua, menggigil. Pada 3 bulan pertama kelahiran bayi kurang
mempunyai kemampuan menggigil, oleh karena itu mekanisme produksi panas lebih
utama pada metabolisme lemak coklat. Proses tersebut menjadi terbatas pada bayi
prematur dan anak yang sakit.
Hipotermi merupakan hal yang serius mengakibatkan terlambatnya pulih sadar,
gangguan irama jantung, depresi nafas, peningkatan resistensi pembuluh pulmoner dan
perubahan respon terhadap obat-obatan.
Kebutuhan cairan
Rumus 4:2:1
Berat badan sampai 10 kg : 4 ml/kg/jam
Berat badan 10-20 kg : BB 10 kg + 2 ml/kg/jam sisa BB
Berat badan >
20 kg : BB 10 kg I + BB 10 kg II +1 ml/kg/jam sisa BB
50-60 ml/kg/hari D10 W 100
Terapi cairan
pemeliharaan ml/kg/hari D101/2  NS 100-
Hari pertama 150 ml/kg/hari D 5-D10 'Á NS
Hari kedua Hari
ketujuh >
Volume darah
Prematur ±uu mi/Kg 85-
Neonatus 90 ml/kg 80
Bayi Anak ml/kg 75-80
ml/ke
Hematokrit
Neonatus : 55 %
Bulan ke-3 : 30%
Bulan ke-6 : 35%

BAB XXI - Anestesi pada Pediatri  || 337


DAFTAR PUSTAKA

1. Morgan GE, Mikhail MS. Pediatric Anesthesia. In: Clinical Anesthesiology. 4th. United
State of America: Me Graw-Hill Companies, 2006; 922-31.
2. Needlam PD. Hmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15, Jakarta: EGC, 1999; 37
3. Cote G. Pediatric anesthesia. In: Miller's Anesthesia. 6th  ed. San Fransisco: Elsevie
Churchill Livingstone, 2005; 5250-62.
4. Rupp, Katrin. Pediatric Anesthesia. Amsterdam: Drager Medical, 1999; 27
5. Wetzel RC. Evaluationof children. In:  Anesthesiology. USA: The McGraw- Hill
Companies, 2008; 317.
6. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologis Kedokteran, ed 9. Jakarta: EGC, 1997; 1323-
30.
7. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Jakarta: Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Indonesia, 2001;13.
8. Holzman RS. Fundamental Differences Between Children And Adults. In:  A Practical
 Approach to Pediatric Anesthesia. Philadhelpia: Lippincott William dan Wilkins,
2008;1-15.

338 11  Anestesiologi
BAB XXII

PERAWATAN PASCA OPERASI DI


RUANG PEMULIHAN
Hariyo Satoto, Hari Hendriarto Satoto

PENDAHULUAN
PADA periode tahun 1920-1930, di United State terdapat peningkatan keaneka
ragaman prosedur operasi dan komplikasi mayor maupun minor dari anestesi maupun
pembedahan dapat terjadi setiap saat pada beberapa hari pertama setelah pembedahan.
Oleh karena itu perawatan penderita post operasi dengan anestesi umum
merupakan salah satu faktor yang menentukan dalam suatu pembedahan, hal ini
disebabkan secara bermakna dapat menurunkan komplikasi dan angka kematian pasca
operasi.
Pernyataan di atas didukung oleh laporan dari 'The Anesthessia Study Commission of
the Philadelphia County Medical Society" pada tahun 1947 yang melaporkan bahwa selama
11 tahun penelitian ternyata hampir setengah dari kematian post operasi terjadi pada 24
 jam pertama setelah pembedahan dan minimal sepertiga dari kematian yang terjadi akibat
komplikasi post operasi.
Studi prospektif yang baru juga mengatakan bahwa lebih dari 12. 000 pasien yang
telah di laporkan, ternyata 7 % dari komplikasi yang bermakna terjadi di ruang pulih sadar.
Komplikasi post operasi pasca anestesi umum dapat terjadi komplikasi ringan sampai
dengan berakibat fatal, yang berupa hipovolemia, kegagalan nafas, pengelolaan pasca
bedah yang tidak adekuat bahkan bisa terjadi kematian.
Beberapa keadaan sulit memprediksi apakah hal-hal ini akibat komplikasi anestesi
atau bukan, sebab:
1. Keadaan umum penderita sebelum operasi sudah tidak baik.
2. Prosedur operasi yang tidak baik.
3. Penanganan anestesi yang tidak baik.

BAB XXII - Perawatan Pasca Operasi di Ruang Pemulihan \  | 339


Insidens terjadinya komplikasi ini perbandingannya = 1-2:20.000.
Hal ini lebih baik dari pada 30 tahun yang lalu di mana angka perbandingannya = 1-
2:3000, mungkin adanya perbaikan karena:
1. Peningkatan pengetahuan fisiologi dan farmakologi obat anestesi.
2. Peralatan alat-alat monitor.
3. Perkembangan tehnik operasi.
Di dalam mempelajari komplikasi ini di harapkan terjadi penurunan angka kematian
dan kesakitan akan menurun.
Meskipun periode pre dan intra operative sangat penting pada anestesi pédiatrie,
periode post anestesi juga perlu perhatian. Mc Conarhci, dkk. melaporkan dari 16700 anak-
anak di post anesthesia care unit (PACU) terjadi 10 kasus cardiorespiratory arrest dan
ternyata pasien tersebut termasuk ASA I.
Pada tahun 1993 di Amerika terjadi 45% klaim adalah masalah gangguan respirasi
dan 25% terjadi pada periode post operative.
Di Australia, Vam Der Walt, dkk., melaporkan dari 2000 kecelakaan, 10% adalah
anak-anak. Kecelakaan pada anak-anak sering terjadi setelah ekstubasi dibanding dewasa.
Data dari Pédiatrie Perioperative Cardiac Arrest Respiratory (POCA) melaporkan
kejadian cardiac arrest adalah 8% dan terjadi di ruang pemulihan dan saat transport.

ANESTESI UMUM

Sebelum kita mempelajari komplikasi post operatif ada baiknya kita mempelajari
anestesi umum.
Definisi
Anestesi umum merupakan suatu keadaan hilangnya sensasi di seluruh tubuh yang
bersifat reversible yang disebabkan oleh obat-obat anestesi dengan jalan mendepresi
seluruh sistem saraf melalui aliran darah ke otak sehingga menghasilkan ketidaksadaran.
Cara pemberian
Inhalasi.

340 11  Anestesiologi
11. Komplikasi lain:
a. Mata
Kornea mengering karena mata tidak tertutup selama anestesi, sehingga bisa
mengalami kebutaan.
b. Lokal
Tromboplebitis dan hematom pada tempat suntikan dan infus yang lama.
c. Reaksi termal
Suhu kamar operasi yang terlalu dingin menimbulkan reaksi termal dan
kebutuhan oksigen meningkat, sehingga penderita menggigil selain itu juga bisa
diakibatkan pemakaian thiopental dan halotan.
Penanganan:
Selimuti penderita Oksigenasi Largaktil 5-10 mg iv.
Kriteria keluar dari ruang pemulihan
Setelah pasien dilakukan anestesi dan masuk ruang pemulihan, dokter anestesi harus
mencatat dan melakukan instruksi tabel 1

Tabel 1
Assesment Open Admission Into Post Anesthesia Care Unit
1. Airway patency and oxygen saturation
2. Administration of suplemental oxygen
3. Basic vital sign, blood pressure, pulse, respiration rate and temperature
4. Position of the patient
5. Condition of dressing (s) or wound (s) if evident
6. Types and patency of catheters and drainage tubec (amount and type of draiage)
7. Location of lines, tipe and amount of fluid infusing
8. Level of conciousness
9. Muscular strength and response
10. Level of pain

BAB XXII - Perawatan Pasca Operasi di Ruang Pemulihan \  | 353


Untuk keluar dari RR yang biasanya digunakan adalah AS, SS dan BS.
Aldrete Score ______________________________________________________
Activity _________________________________________________________
Moves 4 extremities voluntarily or on command 2
Moves 2 extremities voluntarily or on command 1
Unable to move extremities voluntarily or on command 0
Respiration ______________________________________________________
Able to breath deeply, cough and or cry 2
Dyspneic on limited breathing 1
Apneic _________________________________________________________0
Circulation
Blood pressure +-20% of praanasthetic value 2
Blood pressure +-20-49% of praanasthetic value 1
Blood pressure +-50% of praanasthetic value ___________________________0
Conciosness
Fully awake 2
Anousable to stimulate 1
Unresponsive ____________________________________________________ 0
Oxygen Saturation
Able to maintain oxygen saturation >92% on room air 2
Needs oxygen inhalation to maintain oxygen saturation 1
>90%
Oxygen saturation <90% even with oxygen suplementation 0

Tabel 2
Modified Aldrete Scoring System
Steward Score
Tanda Kriteria Score

Kesadaran Bangun 2
Respon terhadap rangsang 1
Tidak ada respon 0
Pernapasan Batuk/menangis 2
Pertahankan jalan napas 1
Perlu bantuan napas 0
Motorik Gerak bertujuan 2
Gerak tanpa tujuan 1
Tidak bergerak 0
Score >=5 boleh keluar dari recovery room

354 11  Anestesiologi
Bromage Score
Kriteria Score
Gerak penuh dari tangkai 0
Tidak mampu ekstensi tungkai 1
Tidak mampu fleksi lutut 2
Tidak mampu fleksi pergelangan kaki 3
Score <=2 boleh keluar dari recovery room
Lama tinggal di ruang pulih sadar tergantung dari teknik anestesi yang digunakan
(premedikasi, lama operasi dan komplikasi anestesi (ponim, agitasi, airway instability).
Pasien dikirim ke ICU (Intensive care Unit) apabila hemo- dinamik tak stabil perlu support
inotropik dan membutuhkan ventilator (mechanical respiratory support).[]

BAB XXII - Perawatan Pasca Operasi di Ruang Pemulihan \  | 355


DAFTAR PUSTAKA

1. Feeley TW, MD. The recovery room. In: Miller R D, MD. Anethesia. 2n ed. New York:
Churchill Livingstone, 1998:1921-42
2. Smith G, Aitkenhead AR. Postoperative Care. In: Text-Book of Anesthesia, 3th ed. New
York: Livingstone, 1996:406-33.
3. Morgan GE, Mikhail MS. Postanesthesia Care. In: Clinical Anesthesiology, 1 th ed.
California: Appleton & Lange, 1992:686-93.
4. Bigatello L. The Postanesthesia Care Unit. In: Davidson Jk, Eckhardt III WF, Parese DA.
Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital,   4 th ed.
London: Litle Brown and company, 1993: 527- 43.
5. Snow JC. Complications During Anesthesia and the Recovery Period. In: Manual of
 Anesthesia. Asean ed. Boston, Toronto, London: Litle Brown and company, 1978:355-
64
6. Atkinson R S, Rushman G B, Lee Z A. A Synopsis of Anaesthesia. 10 ed. Bristol: John
Wright and Sons Ltd, 1985:318-63.
7. Thorton FI L. Postoperative Anaesthesic Complication. In: Emergency Anaesthesia. 2
nd ed, London: Edward Arnold, 1974:421-50.
8. Brunce Prissonnette, Bernard Daleus. Emergency and Post Operative Care in Pediatric
 Anesthesia. The McGrow-Flill Companies. 2002. 661- 675.
9. Thomas WF, Alex Macanio. The Post Anesthesia Care Unit Filer's Anesthesia Sixth
Edition Churchill Livingstone, USA. 2005.2703-2727.

356 || Anestesiologi 
Ditandai dengan: hasil negatif dari tes fungsi batang otak (7 tes).
a. Tes tidak ada respon terhadap nyeri
Beri tekanan pada supra orbital dengan ibu jari atau tekan sternum dengan ibu
 jari, lihat respon. Positif jika tidak ada gerak salah satu ekstremitas.
b. Pupil tidak respon terhadap cahaya.
Periksa bahwa penderita tidak mendapat tetes mata antikolinergik
sebelumnya. Arahkan cahaya ke kedua pupil bergantian dan lihat respon pupil.
Positif jika tidak ada kontraksi pupil pada kedua mata.
c. Tidak ada refleks kornea.
Sentuh kornea dengan kapas basah, jika tidak ada respon coba beri tekanan
dengan cotton bud   basah dengan hati-hati. Positif jika tidak ada kontraksi otot
sekitar (M. Orbikularis Okuli).

Gambari
Tes Refleks Kornea

d. Tidak ada refleks okulo sefalik (doll s eye reflex)


Tes ini tidak boleh dilakukan jika ada trauma vertebra servikal. Pegang kepala
dengan tetap membuka kelopak mata lalu gerakkan kepala ke kanan dan kiri
90°. Mata tidak akan ikut bergerak walaupun kepala digelengkan (tetap
terfiksasi).

BAB XXIII - Tanda-tanda Kematian dan Mati Otak \  | 361


Gambar 2
Tes Refleks Okulo-Sefalik

f. Tidak ada reflek muntah dan batuk


Dengan spatula tekan lidah dan sentuh bagian posterior faring dengan spatula
lain. Masukkan suction catheter   lewat pipa endo- trakeal untuk menstimulasi
trakea. Tidak akan terjadi reflek muntah ataupun batuk.
g. Tidak ada reflek okulo-vestibular (catoric test )
Periksa telinga dengan otoskop untuk pastikan membrana timpani baik,
naikkan kepala dari tempat tidur 30° masukkan dengan suction cathether  50 ml
air dingin/es pelan-pelan (selama 15-30 detik) ke dalam telinga. Perhatikan
deviasi pupil ke arah telinga yang sedang diirigasi, perhatikan selama 1 menit.
Tunggu 5menit kemudian ulangi tes yang sama pada telinga sebelahnya. Tidak
ada gerak mata, berarti tes positif.

h. Tes apneu
Beri oksigen 100% selama 10-20 menit sebelum tes. Periksa BGA (analisa gas
darah) untuk menentukan PaC02 dasar (sekitar 35-40 mmHg). Monitor E KG,

362 11  Anestesiologi
tekanan darah dan saturasi oksigen untuk memastikan tekanan sistolik di atas
90 mmHg dan saturasi oksigen di atas 90% selama tes berlangsung. Jika terjadi
penurunan tekanan darah maupun saturasi maka ventilator harus segera
disambungkan kembali. Beri insuflasi oksigen 6 liter/menit dengan suction
cathether   lewat pipa endotrakea, lepaskan hubungan dengan ventilator dan
amati adakah nafas spontan selama 5-8 menit, lalu periksa BGA lagi sebelum
dihubungkan kembali dengan ventilator. Hasil: positif jika tidak ada gerak nafas
selama dilepas dari ventilator, dan ada kenaikan PC0 2  > 50 mmHg atau
kenaikan > 20 mmHg dari dasar. Jika belum terjadi kenaikan PC0 2 seperti yang
diinginkan, tes dapat diulangi dengan memperpanjang periode lepas ventlator
(apneu) sampai 10 menit.
Pemeriksaan ulang
Setelah pemeriksaan pertama, penderita harus dievaluasi kembali dalam jarak waktu
tertentu yang disepakati banyak ahli yaitu 6 jam baik untuk penderita dewasa maupun
anak-anak di atas 1 tahun. Pada anak kurang dari 1 tahun diperlukan waktu lebih lama. Jika
pemeriksaan pertama menunjukkan tanda jelas mati batang otak, pemeriksaan ulangan
dapat dipersingkat yaitu 2 jam kemudian.5
Jika salah satu dari 7 tes tersebut tidak menunjukkan mati otak, walaupun yang lain
positif, maka dapat dikonfirmasi dengan angiografi serebral dan EEG.D

BAB XXIII - Tanda-tanda Kematian dan Mati Otak \  | 363


DAFTAR PUSTAKA

1. Sunatrio, Penentuan Mati, FKUI, Jakarta.


2. Affandi D, Thanatologi, FKUI, Jakarta.
3. Cohen JS, Brain Death, Anatomy and Physiology. Lecture.
4. Lew TW, Kiat KT, Jinn CK. Brain Death Certification and Management, In: LewTW, Shi
L. Eds. Bedside ICU Handbook, TTSH, Singapore, 2007.
5. New York state Departement of Health. Guidelines for Determining Brain Death.
December 2005.

364 11  Anestesiologi
Penanganan penyebab utama.

ALKALOSIS RESPIRASI

Didefinisikan sebagai turunnya pC02 yang cukup untuk meningkatkan pH lebih dari


7.45
Penyebab
Hiperventilasi: Ini adalah penyebab yang sering terjadi saat anestesi
umum (ventilasi manual selalu terdapat kecenderungan hiperventilasi)
latrogenik
Kehamilan
Keracunan salisilat
Hipoksia
Cidera SSP
Penanganan
Penyesuaian pengaturan ventilator (mengurangi frekuensi) dan meningkatkan
rebreathing.
Inhalasi C02.
Penanganan penyebab utama.

ASIDOSIS METABOLIK

Didefinisikan sebagai turunnya pH < 7.35


Penyebab
Gagal Ginjal
Kegagalan sirkulasi (syok) yang menyebabkan akumulasi asam laktat. Gagal Hati
Diare dengan kehilangan bikarbonat Keracunan sianida
Penanganan Asidosis Metabolik
Penanganan penyebab biasanya memperbaiki asidosis. Penggunaan sodium
bikarbonat hanya digunakan pada asidosis berat (pH < 7.20) (beberapa klinisi
merekomendasikan penggunaan bikarbonat hanya jika pH < 7.15)
1. Sodium bikarbonat:
Dosis dapat dihitung dengan rumus:
Sodium bikarbonat (mEq) = 0.3 x berat badan x deficit basa.
Setengah dari dosis yang dihitung diberikan segera dan dosis sisanya diberikan setelah
mendapatkan hasil analisis gas darah selanjutnya. Sebaiknya pasien mendapatkan ventilasi
adekuat sebelum diberikan sodium bikarbonat   karena sodium bikarbonat menghasilkan
karbon dioksida saat metabolism (1 mEq menghasilkan 180 ml C02) yang akan

BAB XXIV - Manajemen Perawatan Intensive / Intensive Care Unit (ICU) 11 393
memperburuk asidosis. Komplikasi lain adalah hipeprtonus (6 kali lebih banyak daripada
plasma) yang dapat menyebabkan hipernatremi dan hiperosmolaritas.
Bufferlain:
Carbicarb: (Sodium bicarbonate + sodium karbonat): ini adalah non C0 2 alternatif
umum selain sodium bikarbonat tetapi dengan penelitian klinis yang kurang
THAM: komponen non sodium
2. Menangani penyebab utama.

ALKALOSIS METABOLIK
Didefinisikan sebagai pH > 7,45.
Penyebab
Muntah
Aspirasi tune Ryle's (kehilangan HCI)
Diuretik.
Hipovolemia.
Diare dengan kehilangan klorida
latrogenik
Pananganan
Tangani penyebab utama
Infus IV ammonium klorida, 0.1 N asam hidroclorid (tidak lebih dari 0.2 Eq/kg/hari)
atau AAcetazoIamide untuk kasus berat.
INTERPRETASI BGA/CARA PEMBACAAN BGA
Skema berikut adalah ringkasan untuk membuat penilaian secara cepat terhadap
hasil BGA dan gangguan asam-basa dalam tubuh:
Interpretasi Sederhana
Cara termudah untuk menginterpretasikan hasil gas darah adalah dengan metode
langkah demi langkah.
1. Langkah 1
Apakah pH dalam kisaran normal atau tidak? Jika pH berada di luar kisaran normal,
harus ditentukan apakah ada alkalosis atau asidosis.
pH> 7.45 = alkalosis (misalnya 7,52) pH
<7.35 = asidosis (misalnya 7,24)
2. Langkah 2
Apa yang menyebabkan kelainan pada pH? Hanya ada dua kemungkinan, respiratorik
(perubahan PaC02) dan/atau metabolik (perubahan HC03-atau BE)
Respiratorik

394 || Anestesiologi 
Lihatlah PaC02 - Bila PaC02 meningkat dan pH menurun = asidosis respiratorik atau
menurun PaC02 dan pH meningkat = Alkalosis Respiratorik Metabolik
Lihatlah HC03-atau B.E. - bila Base Excess atau bikarbonat meningkat dan pH
meningkat = Alkalosis Metabolik atau Base Excess atau bikarbonat menurun dan pH
menurun = asidosis metabolik
Pada pasien kritis, pH mungkin sangat rendah, yaitu <7.00 karena asidosis metabolik
yang terjadi(metabolisme anaerobik, asidosis laktat) bersama dengan asidosis respiratorik
(ventilasi tidak memadai) akan menyebabkan pH turun.
3. Langkah 3
Menilai kompensasi terhadap ketidakseimbangan asam basa. Kompensasi adalah
usaha mengembalikan pH abnormal menuju normal (7,35-7,45) oleh sistem organ yang
tidak terpengaruh terutama.
Misalnya, jika terjadi hipoventilasi dan retensi C02, pH akan turun menyebaban
asidosis Respiratorik. Jika kondisi ini berlangsung selama beberapa jam ginjal akan mulai
mengkompensasi dengan mempertahankan HC03-sehingga meningkatkan pH kembali ke
normal. Jika pH hanya dalam batas normal tetapi PaC02 atau BE adalah luar batas normal,
maka ada kompensasi penuh. Kadang-kadang pH tidak dapat dikembalikan ke batas normal
dan hanya ada kompensasi parsial.
4. Langkah 4
Bagaimanakah status oksigenasi? Lihatlah Pa02 dan Sa02%. Pa02 rendah (<77-88
mmHg) menunjukkan masalah dengan paru-paru sementara Sa02% rendah (<90%) bisa
disebabkan oleh masalah di mana saja dalam sistem transportasi tubuh oksigen, paru-paru,
darah atau jantung pompa.
Ingat bahwa pasien PPOK dapat 'normal' dengan Sa02% = 88%.

Interpretasi Lebih Mendalam


1. Lihatlah pH - <7,40 - Asidosis;> 7,40 - Alkalosis.
2. Jika pH menunjukkan asidosis, kemudian lihat paC02and HC03-
3. Jika paC02 'f, maka didapatkan asidosis respiratorik primer
a. Untuk menentukan apakah akut atau kronis: dinilai AH + / ApaC02
<0,3-kronis
0. 8-akut
0, 3-0,8-akut kronis
b. Perhitungkan kompensasi dengan metode berikut:
Akut: [HC03-] 'f sebesar 1 mEq / L untuk setiap 'f 10 mmHg pada PaC02 di
atas 40.
Kronis: [HC03-] 'f sebesar 3,5 mEq / L untuk setiap 'f 10 mmHg pada
PaC02 di atas 40.
4. Jika PaC02 dan HC03-juga 4, asidosis metabolik primer Hitung perkiraan
paC02 dengan metode berikut:

BAB XXIV - Manajemen Perawatan Intensive / Intensive Care Unit (ICU) 11 395
PaC02 = [1,5 x HC03 + 8]± 2 asidosis metabolik murni PaC02 < PaC02
perkiraan -> bersamaan alkalosis respiratorik. PaC02> PaC02 perkiraan -
> bersamaan asidosis respiratorik
5. Jika HC03- \U, maka periksa Anion Gap (AG).
6. Jika AG tidak berubah maka asidosis metabolik hiperkloremik.
7. Jika AG 'f -> maka asidosis AG lebar.
8. Periksa gap-gap rasio :AA G/ A HC03-
= 1, t asidosis metabolik AG meningkat murni <1
metabolik asidosis AG normal > 2 asidosis metabolik.
9. Jika pH menunjukkan alkalosis, kemudian lihat HC03-dan PaC02.
10. Jika paC02 -i, -> maka alkalosis respiratorik primer.
a. Apakah itu akut atau kronis (dengan rumus yang sama seperti di atas).
b. Hitung kompensasi oleh metode masing-masing:
Akut: [HC03-] 4, 2 mEq / L untuk setiap ^ lOmmHg pada paC02di bawah
40.
Kronis: [HC03-] 5 mEq / L untuk setiap -i'  lOmmHg pada
PaC02 di bawah 40.
11. Jika PaC02 't  dan HC03-juga -> maka alkalosis metabolik primer. Hitung perkiraan
PaC02.
PaC02 = [0,7 x HC03-+ 21] ± 2 Atau 40 + [0,7 AHC03] -> alkalosis metabolik
murni
PaC02 <PaC02 perkiraan -> bersamaan alkalosis respiratorik. PaC02> PaC02
perkiraan bersamaan asidosis respiratorik.
12. Periksa klorida urin
 jika klorida urin <20 responsif klorida atau ECV deplesi. jika klorida
urin> 20 -> resisten klorida.
13. Jika pH BGA normal mungkin gangguan normal atau campuran
a. 'T"  PaC02 dan ^ HC03--> asidosis respiratorik dan metabolik.
b. vl/ PaC02 dan ^ HC03--> alkalosis respiratorik dan metabolik. Hitung selisih%
(AHC03-/HC03-and ApaC02/paC02) untuk melihat gangguan
yang dominan.[]

396 || Anestesiologi 
sehari. Yang tidak diperbolehkan adalah bayi prematur hingga post konsepsi minggu
ke-60 karena beresiko tinggi untuk terjadi komplikasi respirasi hingga post konsepsi
minggu ke-60.
3. Prosedur pembedahan dengan durasi satu setengah jam diperboleh-
kan untuk pelayanan bedah sehari. Bila durasi pembedahan lebih dari satu setengah
 jam, beresiko terjadi perubahan hemodinamik mayor, kemungkinan terjadi
komplikasi operasi, memerlukan ¡mobilisasi lama dan menggunakan analgesik
parenteral/epidural tidak diperbolehkan masuk dalam bedah sehari.
4. Pasien yang tidak didampingi oleh orang lain yang dapat bertanggung jawab atas
pasien tidak diperbolehkan menjalani pelayanan bedah sehari.
Penilaian Preoperatif dan Premedikasi
Penilaian awal untuk pasien pelayanan bedah sehari harus dilakukan untuk
menghindari pembatalan yang menyebabkan ketidaknyamanan bagi pasien.
Pemeriksaan:
ASA I, usia kurang dari 40 tahun, tidak diperlukan pemeriksaan khusus. Pria usia lebih
dari 40 tahun atau wanita usia lebih dari 50 tahun diperlukan EKG.
Usia lebih dari 65 tahun diperiksa fungsi ginjal.
Premedikasi dalam pelayanan bedah sehari masih menjadi bahan perdebatan.
Sebelumnya karena tidak tersedianya benzodiazepine dengan kerja pendek,
penggunaannya dibatasi tetapi sekarang dengan adanya midazolam, benzodiazepine dapat
digunakan untuk pelayanan bedah sehari terutama untuk pasien sadar. Midazolam harus
diberikan pagi hari saat hari operasi [(1-2 jam sebelum operasi(oral) dengan seteguk air atau
30 menit sebelum pembedahan(IM)].
Untuk mencegah mual dan muntah, antiemetik pilihan adalah dolasetron/
granisetron (jika tidak ada dapat digunakan ondansentron). Karena efek sedative antiemetic
seperti metoclopramide dan droperidol tidak dipilih. Karena dapat menyebabkan lambat
bangun.
Premedikasi dengan NSAID oral dapat sangat berhuna untuk mengurangi kebutuhan
analgsik opioid. Pemberian premedikasi secara oral sama dalam pembedahan rutin.
TEKNIK ANESTESI DAN OBAT IDEAL UNTUK PELAYANAN BEDAH
SEHARI
Monitoring
Selain monitoring biasa, Bispectral index   monitor untuk menentukan kedalaman
anestesi (untuk menghindari anestesi terlalu dalam) lebih dipilih dalam pelayanan bedah
sehari (tetapi masih menjadi pertimbangan karena harganya mahal)
Anestesi Umum
Anestesi Umum dengan Laryngeal mask airway  (LMA) lebih dipilih daripada intubasi

BAB XXV -  Anestesi untuk Pelayanan Bedah Sehari \ | 399


(intubasi berhubungan dengan nyeri tenggorokan paska operasi)
Induksi Intravena
Propofol adalah obat pilihan karena onset cepat, pulih bangun yang cepat, efek
antiemetic dan antipruritus dan tidak ada kemungkinan sedasi ulang (karena semua produk
metaboliknya adalah inaktif)
Agent Inhalasi
Desflurane memiliki onset dan sadar lebih cepat, sangat ideal untuk pelayanan bedah
sehari. Karena harga desflurane yang mahal dan belum terdapat pada banyak rumah sakit,
sevoflurane dapat menjadi alternatif terbaik.
Penggunaan nitrous oxide mengurangi kebutuhan agent inhalasi sehingga pemulihan
lebih cepat (nitrous oxide dieliminasi dari tubuh dalam waktu 3-5 menit).
Analgesik Intravena
Non opioid seperti NSAID dapat digunakan secara aman. Remifentanil memiliki
waktu paruh sangat pendek (10 menit) sehingga menjadi opioid yang paling banyak dipilih.
Muscle Relaxants
Mivacurium karena durasinya kerjanya pendek adalah pelumpuh otot pilihan untuk
pelayanan bedah sehari. Walaupun succinylcholine juga memiliki kerja yang pendek tetapi
tidak menjadi pilihan karena menyebabkan myalgia yang signifikan paska operasi yang
dapat berlangsung selama 2-3 hari.
Total Intravenous Anestesi (TIVA)
Teknik ini digunakan apabila hanya menggunakan anestesi intravena (tidak ada
inhalasi, pelumpuh otot). Kombinasi pilihan untuk TIVA adalah propofol + remifentanil.
Anestesi Regional
Blok saraf regional seperti Bier's block   dan anestesi lokal adalah teknik yang mudah
dan aman untuk pelayanan bedah sehari. Pada blok seperti blok plexus brachial
supraclavicular dimana terdapat resiko pneumothoraks paska operasi harus dihindari.
Spinal/epidural: Walaupun spinal/epidural sekarang banyak digunakan dalam
pelayanan sehari tetapi terdapat resiko seperti nyeri kepala paska pungsi dural (PDPH),
retensi urin dan efek sisa blokade sensorik/motorik/ simpatis, tetapi masih
direkomendasikan apabila (1) hanya menggunakan anestesi lokal kerja pendek atau
intermediate (2) spinal harus diberikan hanya dengan jarum ukuran kecil dengan jenis dura
separating needles.
Pelayanan Monitoring Anestesi
Sudah lama pelayanan anestesi digunakan hanya untuk memberikan sedasi dan
monitoring saat operasi dilakukan dengan anestesi lokal.

400 11 Anestesiologi 
Obat pilihan untuk sedasi adalah midazolam. Dapat juga diberikan propofol.
Periode Paska Operasi
Keluar dari Rumah Sakit lebih awal bergantung pada kelancaran operasi. Lebih dari
70% komplikasi pada pelayanan bedah sehari terjadi pada periode paska operasi.
Komplikasi paska operasi yang sering adalah mual dan muntah paling banyak,
nyeri, sedasi, myalgia, kelemahan, dan perdarahan.
Kriteria Pulang
Fast tracking adalah perpindahan pasien dari ruang operasi ke ruang pemulihan fase
II (step down)  melalui  post anesthesia care unit   (PACU). Hal ini akan mengurangi
pengeluaran biaya dan membantu keluar rumah sakit lebih awal.
Kriteria keluar rumah sakit pada pasien yang menjalani pelayanan bedah sehari
adalah;
Tanda vital stabil lebih dari 30 menit
Tidak terdapat mual (atau mual yang minimal) dalam 30 menit.
Pasien berorientasi baik pada waktu, tempat, dan personal.
Mampu duduk atau berjalan.
Mampu menerima cairan secara oral tanpa muntah, dulu digunakan sebagai kriteria
utama, tetapi sekarang hanya dijadikan pilihan.
Bebas nyeri (atau nyeri yang minimal) dengan analgesik oral. Kemampuan untuk
mengeluarkan urin tidak dijadikan kriteria untuk pasien yang diberikan GA tetapi
masih menjadi bahan pertimbangan pada pasien dengan spinal atau epidural.
Tidak ada perdarahan aktif.
Ditemani oleh orang lain yang dapat bertanggung jawab.
Sebaiknya tetap tinggal di lingkungan yang terjangkau rumah sakit pada 24 jam
pertama.
Intruksi Paska operasi Pada Pasien Pelayanan Bedah Sehari
Pasien tersebut harus diinstruksikan untuk tidak melakukan aktivitas berat dan kerja
penuh seperti mengemudi, menjalankan mesin setidaknya dalam 24 jam. Pasien yang
datang dari luar kota disarankan untuk tinggal disekitar lingkungan rumah sakit untuk satu
hari sehinga apabila terjadi komplikasi dapat segera dibawa ke Rumah Sakit. Insidensi
perawatan kembali adalah 2-3%, paling sering terjadi disebabkan oleh perdarahan.[]

BAB XXV -  Anestesi untuk Pelayanan Bedah Sehari \ | 401


DAFTAR PUSTAKA

1. Apfelbaum JL. Current controversies in adult outpatient anesthesia. ASA, 2005.


2. Bisri T. Seri Buku Literasi Anestesiologi: Ambulatory anesthesia. 2007.
3. Friedman Z, Chung F, Wong DT. Ambulatory surgery adult patient selection criteria-a
survey of Canadian anesthesiologists. Can J Anesth 2004; 51(5): 437-43.
4. White PF. Update on ambulatory anesthesia. Can J Anesth 2005; 52(6): 1-10.
5. White PF. Ambulatory anesthesia advances into the new millenium. Anesth Analg
2000; 90:1234-35.
6. Gupta A, StiererT, Zuckerman R, Sakima N, Parker SD, Fleisher LA. Comparison of
recovery profile after ambulatory anesthesia with propofol, isoflurane, sevoflurane
and desflurane:a systematic review. Anesth Analg 2004; 98: 632-41.
7. Wennervirta J, Ranta SO, Hynynen M. Awareness and recall in outpatient anesthesia.
Anesth Analg 2002; 95:72-77.
8. White PF, Kehlet H, Neal JM, Schricker T, Carr DB, Carli F, et al. The role of the
anesthesiologist in fast-track surgery: from multimodal analgesia to perioperative
medical care. Anesth Analg 2007; 104:1380-96.
9. Pavlin DJ, Chen C, Penaloza DA, Polissar NL, Buckley FP. Pain as a factor complicating
recovery and discharge after ambulatory surgery. Anesth Analg 2002; 95:627-34.
10. White PF. The role of non-opioid analgesic techniques in the management of pain
after ambulatory surgery. Anesth Analg 2002; 94:577-85.
11. Gan TJ, Meyer TA, Apfel CC, Chung F, Davis PJ, Habib AS, et al. Society for ambulatory
anesthesia guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting.
Anesth Analg 2007; 105:161528.
12. Gan TJ, Franiak R, Reeves J. Ondansetron orally disintegrating tablet versus placebo
for the prevention of postdischarge nausea and vomiting after ambulatory surgery.
Anesth Analg 2002; 94:11991200.

402 11 Anestesiologi 
 ANESTESIOLOGI
Dengan semakin meningkatnya peran bagian anestesi dalam pelayanan di rumah sakit tentunya juga
harus di imbangi dengan peningkatan pengetahuan tentang perkembangan terbaru Ilmu Anestesiologi
sehingga pelayanan yang kita berikan telah sesuai dengan standart yang telah ada baik di level
Nasional maupun Internasional.
Buku Anestesiologi edisi kedua ini diharapkan lebih lengkap dan lebih baik dari edisi sebelumnya
sehingga dapat memberikan sumbangsih yang lebih baik bagi pelayanan Bagian Anestesiologi pada
umumnya serta dapat membantu adik-adik mahasiswa, coas, residen dalam mendalami Ilmu Anestesi
pada khususnya.
dr. Heru Dwi Jatmiko, SpAn, KAKV, KAP
(Kepala SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUP Dr. Kariadi)
Kami bangga dengan kerja keras dari para staf Bagian Anestesiologi demi kemajuan pendidikan Ilmu
Anestesi di FK Undip dan demi perkembangan Ilmu Anestesiologi pada umumnya, oleh karena itu FK
Undip akan terus memberikan dukungan kepada Bagian Anestesiologi. Hasil yang positif ini juga
diharapkan
mampu mendorong bagian-bagian yang lain untuk menghasilkan karya yang serupa.
Semoga buku edisi kedua ini bisa bermanfaat bagi para mahasiswa, coas, residen, dan civitas
akademik yang terkait dalam mendalami Ilmu Anestesi.
dr. Hj. Endang Ambarwati, Sp.KFR (K)
(Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro)

Prof. dr. Soenarjo, SpAn, KIC, KAKV., lahir di Mojokerto - Jawa Timur pada 19 Maret
1939. Tinggal di Jl. Menteri Supeno No. 26 Semarang. Telp. 08122888005/024-
8311754/Fax. 024-8441378. Beliau adalah Guru Besar Anestesiologi Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro. Pendidikan Dokter Umum tahun 1969 dari
Fakultas Kedokteran UNAIR, Spesialis Anestesiologi tahun 1974 dari Institute voor
Anaesthesiologie Faculteit der Geneeskunde Katholieke Universiteit Nijmegen,
Nederland). Beliau aktif sebagai Konsultan Intensive Care tahun 1997 dari IDSAI
Pusat Jakarta dan Konsultan Anestesi Kardio Vascular 2009 dari Kolegium
Anestesiologi IDSAI. Alamat kantor beliau di RS. dr. Kariadi Jl. Dr. Soetomo 16

Semarang. Telp/Fax. 024-8444346/024-8444346.

Diterbitkan oleh:
PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS ANESTESI DAN TERAPI
INTENSIF (PERDATIN)
CABANG JAWA TENGAH
RS. dr. Kariadi Jl. Dr. Sutomo 16 Semarang
2. Mulut dan rongga mulut Persarafan
rongga mulut:
a. Sensasi secara umum mendapat persarafan dari n. Maksilaris dan n. Mandibularis di mana
keduanya cabang dari n. Trigeminus.
b. Persarafan sekretomotor untuk kelenjar sublingualis dan subman- dibularis berasal dari n.
Glosofaring.
Suplai darah untuk daerah mulut merupakan cabang dari a. Karotis eksterna.
3. Faring
Dibagi menjadi: nasofaring, orofaring dan laringofaring.
PEMANTAUAN atau monitoring berasal dari kata kerja "to monitor" yang berarti to watch
(memperhatikan), to observe (mengawasi) atau to check   (memeriksa) dengan suatu tujuan tertentu.1,2
Tindakan pemantauan akan melibatkan beberapa hal yang penting, yaitu: 2
1. Tugas dan tanggung jawab yang terlibat dalam proses ini.
2. Pengumpulan data-data dan disertai data-data peringatan.
3. Mempunyai tujuan tertentu.
Dalam anestesiologi, tindakan pemantauan sangat vital dalam menjaga keselamatan pasien, dan
hal ini harus dilakukan secara terus-menerus. Pemantauan anestesi berarti memantau untuk
mendapatkan informasi supaya ahli anestesi dapat bekerja dengan aman dan jika ada penyimpangan
dapat segera dikembalikan ke keadaan sefisiologis mungkin * 1 2 3'2,3,4. Pemantauan ini ditekankan
khususnya terhadap fungsi pernafasan dan jantung. Dasar dari semua pemantauan ini adalah
pemantauan tanpa alat. Peralatan pemantauan hanyalah sarana bantuan, yang dapat saja terjadi
malfungsi, terputus hubungannya, berkurang dayanya, sehingga informasi yang kita dapatkan tidak
akurat.3
Walaupun alat monitor dilengkapi dengan segala macam alat yang canggih dan tanda bahaya,
tetapi ia tetap tidak dapat menggantikan fungsi atau kedudukan ahli anestesi. 3,5 Pemantauan terutama
ditujukan terhadap fungsi organ vital dengan cara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Pasien
4. Kapnografi
Kapnografi adalah alat non-invasif, yang berguna untuk mengukur karbondioksida (C0 2) pada satu
siklus respirasi di dalam sirkuit nafas. Alat ini menggambarkan pola kadar C0 2 (diukur dalam kilo Pascal
atau mmHg) pada fase inpirasi dan ekspirasi serta menunjukkan kadar C0 2 pada akhir ekshalasi [End
Tidal C02 atau ETC02).3'4'5'9,12 (Gambar 15)