Anda di halaman 1dari 56

LAPORAN PENDAHULUAN

ALZHEIMER’S DISAESE
DI RUANG SARAF (SAPHIRE)
RSP UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK

DISUSUN OLEH:
CINDI LARUNA OKTAVIANDI
I4051191024

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2020
1. Konsep Penyakit
A. Definisi
Penyakit Alzheimer (AD) ditandai dengan demensia yang biasanya dimulai
dengan penurunan daya ingat, penurunan kemampuan mengenali sesuatu
yangperlahan menjadi semakin parah akibat gangguan di dalam otak yang sifatnya
progresif atau perlahan-lahan hingga akhirnya penderita menjadi tidak mampu
mengingat dan mengenali sesuatu. Tanda lainya yaitu kebingungan, penilaian
yang buruk, gangguan berbicara, agitasi, penarikan diri, dan halusinasi (Aguila, et
al., 2015).
Penyakit Alzheimer (AD) adalah neurodegeneratif progresif penyakit yang
secara klinis ditandai oleh gangguan kognitif, akhirnya mengarah ke demensia
pada tahap akhir kehidupan. Bukti menunjukkan bahwa genomik, epigenomik,
serebrovaskular, metabolik, dan faktor lingkungan mungkin berkontribusi pada
AD (Cacabelos R, Meyyazhagan A, Carril JC, et al, 2018).
Alzheimer merupakan penyakit di mana sel-sel saraf di otak mati dan
menyebabkan sinyal-sinyal otak sulit untuk di transmisikan secara baik. Penyakit
alzheimer dapat timbul di semua golongan usia, tetapi sebesar 96% kasus terjadi
pada usia di atas 40 tahun. Penyakit alzheimer merupakan penyakit
neurodegeneratif yang secara epidemiologis dibagi menjadi 2 kelompok penderita
yaitu penderita dengan usia kurang dari 58 tahun yang disebut early onset dan
penderita dengan usia lebih dari 58 tahun yang disebut Late onset (Hasril Mulya
Budiman, Khairun Nisa Berawi, dan Eka Cania Bustomi, 2018).
Alzheimer merupakan salah satu gangguan mental yang masuk kedalam
kategori gangguan mental organik (GMO) pada DSM-V, Alzheimer merupakan
penyakit neurogeneratif yang bersifat kronik progresif, penyakit ini ditandai oleh
gangguan fungsi luhur seperti bahasa, kalkulasi, kapasitas belajar dan sulit
mengambil keputusan. Ciri khas dari penyakit ini adalah kehilangan memori
jangka pendek yang akan mempengaruhi produktivitas dari pasien alzheimer
(Kumar & Tsao, 2019).
B. Epidemiologi
Peningkatan angka kesakitan (Morbiditas) pada pasien Alzheimer dapat
terlihat dari penurunan kemampuan untuk mengenal lingkungan sekitar dan tidak
mampu mengurus kebutuhan dasar. Angka kematian pada pasien alzheimer
meningkat dari tahun ke tahun. Amerika mengumumkan bahwa Alzheimer masuk
kedalam 10 penyebab kematian di negara itu. Terjadi peningkatan angka kematian
akibat alzheimer pada tahun 2000-2004 yang berkisar 32,8%. Penyakit ini sering
terjadi pada usia >65 tahun, jumlah penderita alzheimer di Asia Pasifik termasuk
di Indonesia yang mencapai 13,7 juta jiwa, kemudia angka kejadian demensia di
Indonesia pada tahun 2005, mencapai 606.100 orang yang akan terus bertambah
dengan peningkatan jumlah lansia. Alzheimer merupakan suatu bentuk demensia
yang paling umum, setelah usia mencapai 65 tahun, penyakit ini akan beresiko
berlipat ganda tiap 5 tahun. Oleh karena itu pada usia 80 tahun akan terjadi
peningkatan sekitar 20- 40% (Alzheimer’s Association, 2007).
Alzheimer merupakan gangguan demensia yang sering terjadi di dunia.
Menurut Organisasi Alzheimer Internasional kasus demensia pada tahun 2001
sekitar 4,3 juta kasus dan diperkirakan penderita demensia akan mencapai 100 juta
jiwa di dunia pada tahun 2050. Alzheimer meningkat seiring dengan peningkatan
usia harapan hidup, hal ini sangat berkaitan dengan jumlah lansia di Indonesia
yang mencapai 22,4 juta jiwa/ 8,69% pada tahun 2016 dari keseluruhan penduduk
Indonesia (Kementerian Kesehatan RI, 2018).
Permasalahan pada penyakit Alzheimer terletak pada penggunaan obat dalam
jangka waktu yang lama yang mengakibatkan berbagai efek samping pada
penggunanya. Penatalaksanaan pasien alzheimer menggunanan obat seperti
penghambat kolinesterasi, hormon estrogen, obat antiinflamasi, dan antioksidan.
Obat ini juga menimbulkanefek samping pada penggunanya selain itu obat-obatan
ini juga relatif mahal. Efek samping yang ditimbulkan dari obat obatan ini
menimbulkan gangguan gastrointestinal, gangguan fungsi hati, insomnia, keram,
diare, muntah,nausea dan fatique(Clodomiro et al., 2013; Kennedy, Cutter,
Fowler, & Schneider, 2018).
C. Etiologi
Pada penyakit Alzheimer ditemukan karakteristik neuropatologikal seperti
hilangnya neuronal selektif dan sinap, adanya plak neuritis yang mengandung
peptida Aß dan neurofibrillary tangles (NFTs) yang membentuk hiperfosforilasi
dari protein tau. Plak neuritik yang terjadi merupakan lesi ekstraseluler yang
tersusun atas inti sentral dari agregasi Aß peptida yang dikelilingi oleh neurit
distropi, mikroglial yang teraktivasi, dan atrosit reaktif.Sedangkan NFTs
merupakan buntalan filamen di dalam sitoplasma sel saraf yang mengelilingi sel
saraf.Gambar 1 akan memberikan gambaran mengenai perubahan tingkat seluler
tersebut.2 Deposisi Aß pada otak merupakan salah satu implikasi dari patogenesis
penyakit Alzheimer. Akumulasi Aß (khususnya Aß 42 peptida) pada otak
merupakan inisiasi terjadinya disfungsi neuron, neurodegenerasi, dan dementia.
2,9,10 Mutasi genAPP pada kromosom 21, PS1pada kromosom 14, dan PS2 pada
kromosom 1 mengarah pada early- onsetpenyakit Alzheimer tipe familial yang
terjadi dalam produksi berlebihan dan/atau peningkatan agregasi dari Aß.Beta-
Amyloidmerupakan produk fisiologi normal dari APP dan merupakan
komponensolubledari plasma dan cairan cerebrospinal.9 Dalam pembentukanAß,
APP dipecah oleh tiga enzim yaitu a-, ß-, dan γ-secretase. Pemecahan APP oleh ß-
secretase kemudian oleh γ-secretase menghasilkanAß sedangkan bila dipecah oleh
a-secretase akan menghasilkan peptida yang bersifat nontoxic. 2,3 Mutasi ganda
pada APP mengarah pada peningkatan Aß akibat pemecahan APP oleh ß-
secretase yang meningkat. Beta-Amyloid peptida merupakan komponen protein
utama pada plak neuritik yang merupakan karakteristik dari penyakit Alzheimer.2
Beta-Amyloid terkadang memulai aksi toksik sebelum terbentuknya fibril.
Peningkatan derajat Aßsolubledan bukan plakAß berhubungan dengan disfungsi
kognitif pada penyakit Alzheimer. Adanya gangguan kognitif pada individu yang
menderita penyakit Alzheimer sangat kuat dihubungkan dengan hilangnya sinap
yang melewati region kortikal otak. 10,11 Self-agregation dari Aß menjadi oligomer
soluble low-n merupakan penyebab utama sinaptoksisitas pada penyakit
Alzheimer.Terdapat dua varian terminal karboksil dari Aß yaitu Aß 40 yang
merupakan sekret spesies utama dari sel kultur dan terdapat pada cairan
cerebrospinal sedangkan Aß 42 merupakan komponen utamaamyloid yang
berdeposit di otak pada penyakit Alzheimer. Peningkatan Aß mengalami agregasi
dan membentuk fibril. Neurotoksik yang dihasilkan oleh agregasi Aß
menghasilkanbeberapa mekanisme, seperti adanya akumulasi radikal bebas,
disregulasi dari homeostatis kalsium, respon inflamasi, dan adanya aktivasi dari
beberapa signaling pathway.9
Akumulasi Radikal Bebas
Pada penyakit Alzheimer terjadi neurodegenerasi pada otak dan adanya stress
oksidatif yang dihubungkan dengan adanya peningkatan deposit Aß. Walaupun
sebenarnya mekanisme pastinya belum sepenuhnya dimengerti, Aß yang kontak
atau masuk ke neuronal dan glial membran bilayer menghasilkan radikal bebas
oxygen-dependent yang kemudian menyebabkan peroksidasi lipid dan oksidasi
protein. Beta-Amyloid menyebabkan akumulasi H2O242 pada kultur neuron
hippokampus dan pada kultur neuroblastoma. Oligomer Aß menyebabkan
lepasnya lipid dari membran neuron mengakibatkan gangguan homeostatis lipid
neuron dan hilangnya fungsi neuron. Hilangnya integritas membran akibat radikal
bebas yang dihasilkan oleh Aß mengarah pada disfungsi selular, seperti inhibisi
dari ion-motiveATPase, inhibisi sistem pengambilan glutamat dari sel glial Na
dependent sebagai konsekuensi dari eksitasi neuron reseptor N-methyl-D-
aspartate (NMDA) yang dapat menyebabkan hilangnya sinap pada neuron,
hilangnya homeostatis kalsium, hilangnya fungsi transporter protein, gangguan
signaling pathway, dan aktivasi faktor transkripsi nuklear serta jalur apoptosis. 3,9
Gangguan Homeostatis Kalsium
Kalsium merupakan salah satu messengers intraselular yangpenting pada
otak karena fungsinya sebagai perkembangan neuron, transmisi sinap, kekenyalan
otak, dan meregulasi jalur metabolik yang bervariasi.Neurotoksisitas akibat
kalsium yang dimediasi oleh Aß peptida terjadi karena Aß peptida dapat
meningkatkan influxkalsium melalui voltage-gate channel kalsium, membentuk
channel ion yang kationnya bersifat selektif setelah Aß peptida bergabung dalam
membran selular, mengurangi blockademagnesium dari reseptor N-methyl-D-
aspartate (NMDA) agar dapat meningkatkan influx Ca2+ , dan menghambat
channel K+ dan pertukaran Na+/Ca2+.3,9,10
Respon Inflamasi
Asosiasi awal dari sel mikrogial yang teraktivasi dan reaktif astrosit pada plak
neuritis dan adanya penanda inflamasi mengindikasikan adanya inflamasi kronik
pada penyakit Alzheimer. Pada penderita penyakit Alzheimer terjadi peningkatan
aktivasi imun dan/atau aktivitas inflamasi pada otak penderita dibandingkan
dengan yang tidak menderita penyakit tersebut. Adanya proses neuroinflamasi
yang terjadi secara terus-menerus disertai aktivasi sel glial merupakan salah satu
pathogenesis terjadinya penyakit Alzheimer. Aktivasi mikroglial yang diinduksi
oleh adanya Aß berperan sebagai trigger dalam jalur komplement klasik dan
sebagai trigger dalam produksi sitokin proinflamasi yang bervariasi. Protein
komplement merupakan komponen integral plakamyloiddan adanya vaskularisasi
cerebral amyloid pada otak penderita penyakit Alzheimer. Hal ini dapat
ditemukanpada tahap awal deposisi amyloiddan aktivasinya bertepatan dengan
adanya ekspresi klinis dementia pada penyakit Alzheimer.8,9,10 Sebuah
penelitian juga menunjukkan adanya aktivasi dari jalur mitogen-activated protein
kinase (MAPK) sebagai respon adanya fibril Aß setelah terjadinya sinyal
inflamasi tyrosine kinase-dependent pada mikroglial. Sel mikroglial yang terpapar
Aß akan mengsekresi mediator inflamasi, seperti sitokin, kemokin,growth factor,
komplement, dan intermediate reaktive. Adanya paparan preagregasi Aß42
menyebabkanpeningkatan dari prointerleukin-1ß, interleukin-6, tumor necrosis
factor-ß, monocyte chemoattractant protein-1, macrophage inflammatory peptide-
1ß, IL-8, dan macrophage colony-stimulating factor. Respon inflamasi yang
diinduksi oleh Aß merupakan mediator penting terjadinya cedera neuronpada
penyakit Alzheimer. 2,8
Aktivasi Signaling Pathway
Beta-Amyloid telah diketahui dapat mengaktifkan signaling pathway, seperti
MAPK pathway dan juga Aß berperan dalam terjadinya hiperposphorilasi dari
microtubule-associated protein t (MAPT). Produksi yang berlebihan dan adanya
agregasi dari MAPTdapat menyebabkan hilangnya sinap pada neuron akibat
pengaruh Aß.9
D. Tanda dan Gejala
Manifestasi penyakit alzheimer biasanya adalah demensia. Demensia adalah
suatu sindrom penyakit atau gangguan pada otak yang bersifat kronik dan
progresif, dimana terdapat gangguan pada fungsi luhur kortikal yang multipel
seperti daya ingat, daya orientasi, daya tangkap, berhitung kemampuan belajar,
berbahasa, dan daya nilai. Gejala demensia tersebut dapat sangat memengaruhi
kegiatan harian penderita seperti mandi, berpakaian, makan, merawat kebersihan
diri, perilaku sosial, buang air besar, dan buang air kecil.13 Awalnya penyakit
alzheimer dapat bermanifestasi gangguan fungsi intelektual dan perubahan mood
serta perilaku yang onsetnya tersembunyi. Selanjutnya gejala berkembang
menjadi disorientasi, hilang ingatan, dan afasia yang merupakan penanda dari
disfungsi otak korteks berat. Dalam kurang lebih 5 sampai 10 tahun mendatang,
pasien bisa mengalami disabilitas, bisu, dan imobilitas.
E. Anatomi dan Fisiologi Neurologi
1. Pengertian Sistem Saraf
Sistem saraf adalah suatu jaringan saraf yang kompleks, sangat khusus
dan saling berhubungan satu dengan yang lain. Sistem saraf mengkoordinasi,
menafsirkan dan mengontrol interaksi antara individu dengan lingkungan
lainnya. Sistem tubuh yang penting ini juga mengatur kebanyakan aktivitas
system-system tubuh lainnya, karena pengaturan saraf tersebut maka terjalin
komunikasi antara berbagai system tubuh hingga menyebabkan tubuh
berfungsi sebagai unit yang harmonis. Dalam system inilah berasal segala
fenomena kesadaran, pikiran, ingatan, bahasa, sensasi dan gerakan. Jadi
kemampuan untuk dapat memahami, belajar dan memberi respon terhadap
suatu rangsangan merupakan hasil kerja integrasi dari system saraf yang
puncaknya dalam bentuk kepribadian dan tingkah laku individu. Jaringan saraf
terdiri Neuroglia dan Sel schwan (sel-sel penyokong) serta Neuron (sel-sel
saraf). Kedua jenis sel tersebut demikian erat berkaitan dan terintegrasi satu
sama lainnya sehingga bersama-sama berfungsi sebagai satu unit.
2. Fungsi Sistem Saraf
Sebagai alat pengatur dan pengendali alat-alat tubuh, maka sistem saraf
mempunyai 3 fungsi utama yaitu:
a. Sebagai Alat Komunikasi Sebagai alat komunikasi antara tubuh dengan
dunia luar, hal ini dilakukan oleh alat indera, yang meliputi : mata, hidung,
telinga, kulit dan lidah. Dengan adanya alat-alat ini, maka kita akan
dengan mudah mengetahui adanya perubahan yang terjadi disekitar tubuh
kita.
b. Sebagai Alat Pengendali Sebagai pengendali atau pengatur kerja alat-alat
tubuh, sehingga dapat bekerja serasi sesuai dengan fungsinya. Dengan
pengaturan oleh saraf, semua organ tubuh akan bekerja dengan kecepatan
dan ritme kerja yang akurat. Sebagai Pusat Pengendali Tanggapan Saraf
merupakan pusat pengendali atau reaksi tubuh terhadap perubahan atau
reaksi tubuh terhadap perubahan keadaan sekitar. Karena saraf sebagai
pengendali atau pengatur kerja seluruh alat tubuh, maka jaringan saraf
terdapat pada seluruh pada seluruh alat-alat tubuh kita.
3. Struktur Sel Saraf
Sel saraf terdiri dari Neuron dan Sel Pendukung
a. Neuron, adalah unit fungsional sistem saraf yang terdiri dari badan sel dan
perpanjangan sitoplasma.
1) Badan sel atau perikarion Suatu neuron mengendalikan metabolisme
keseluruhan neuron. Bagian ini tersusun dari komponen berikut:
 Satu nukleus tunggal, nucleolus yang menonjol dan organel lain
seperti kompleks golgi dan mitochondria, tetapi nucleus ini tidak
memiliki sentriol dan tidak dapat bereplikasi.
 Badan nissi, terdiri dari reticulum endoplasma kasar dan
ribosom-ribosom bebas serta berperan dalam sintesis protein.
 Neurofibril yaitu neurofilamen dan neurotubulus yang dapat
dilihat melalui mikroskop cahaya jika diberi pewarnaan dengan
perak.
2) Dendrit, perpanjangan sitoplasma yang biasanya berganda dan pendek
serta berfungsi untuk menghantar impuls ke sel tubuh.
3) Akson, suatu prosesus tunggal, yang lebih tipis dan lebih panjang dari
dendrite. Bagian ini menghantar impuls menjauhi badan sel ke neuron
lain, ke sel lain (sel otot atau kelenjar) atau ke badan sel neuron yang
menjadi asal akson.
Gambar 2.1 Stuktur Neuron
b. Klasifikasi Neuron
Berdasarkan Fungsi dan Arah transmisi Impulsnya, neuron
diklasifikasi menjadi
1) Neuron sensorik (aferen) menghantarkan impuls listrik dari reseptor
pada organ indera atau suatu organ internal ke SSP (Sistem Saraf
Pusat).
2) Neuron motorik menyampaikan impuls dari SSP (Sistem Saraf Pusat)
ke efektor /otot
 Neuron konektor ditemukan seluruhnya dalam SSP (Sistem Saraf
Pusat) Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik
atau menyampaikan informasi ke interneuron lain. Berdasarkan
bentuknya, neuron dapat diklasifikasikan menjadi:
 Neuron unipolar hanya mempunyai satu serabut yang dibagi
menjadi satu cabang sentral yang berfungsi sebagai satu akson dan
satu cabang perifer yang berguna sebagai satu dendrite. Jenis
neuron ini merupakan neuron-neuron sensorik saraf perifer
(misalnya sel-sel ganglion cerebrospinalis).
 Neuron bipolar mempunya dua serabut, satu dendrite dan satu
akson. Jenis ini banyak dijumpai pada epithel olfaktorius dalam
retina mata dan dalam telinga dalam.
 Neuron multipolar mempunyai banyak dendrite dan satu akson.
Jenis neuron ini merupakan yang paling sering dijumpai pada
sistem saraf sentral (sel saraf motoris pada cornu anterior dan
lateralis medulla spinalis, sel-sel ganglion otonom).
Gambar 2.2 Klasifikasi Neuron berdasarkan bentuknya
Gambar 2.3 Klasifikasi Neuron berdasarkan fungsinya
c. Sel Pendukung ( sel Neuroglia dan sel Schwann )
 Neuroglia (berasal dari nerve glue) mengandung berbagai macam sel
yang secara keseluruhan menyokong, melindungi, dan sumber nutrisi
sel saraf pusat pada otak dan medulla spinalis.
 Sel Schwann merupakan pelindung dan penyokong neuron-neuron
diluar sistem saraf pusat. Neuroglia jumlahnya lebih banyak dari sel-sel
neuron dengan perbandingan sekitar sepuluh banding satu. Ada empat
sel neuroglia yang berhasil diindentifikasi yaitu:
1) Astrosit adalah sel berbentuk bintang yang memiliki sejumlah
prosesus panjang, sebagian besar melekat pada dinding kapilar
darah melalui pedikel atau “kaki vascular”. Berfungsi sebagai “sel
pemberi makan” bagi neuron yang halus. Bagian ini juga
membentuk dinding perintang antara aliran kapiler darah dengan
neuron, sekaligus mengadakan pertukaran zat diantara keduanya.
Dengan kata lain, membantu neuron mempertahankan potensial
bioelektris yang sesuai untuk konduksi impuls dan transmisi
sinaptik.
2) Oligodendrosit menyerupai astrosit, tetapi badan selnya kecil dan
jumlah prosesusnya lebih sedikit dan lebih pendek. Merupakan sel
glia yang bertanggung jawab menghasilkan myelin dalam susunan
saraf pusat. Sel ini mempunyai lapisan dengan subtansi lemak
mengelilingi penonjolan atau sepanjang sel saraf sehingga
terbentuk selubung myelin.
3) Mikroglia ditemukan dekat neuron dan pembuluh darah, dan
dipercaya memiliki peran fagositik. Sel jenis ini ditemukan di
seluruh sistem saraf pusat dan dianggap berperan penting dalam
proses melawan infeksi. d) Sel ependimal membentuk membran
spitelial yang melapisi rongga serebral dan ronggal medulla
spinalis. Merupakan neuroglia yang membatasi system ventrikel
sistem saraf pusat. Sel-sel inilah yang merupakan epithel dari
Plexus Coroideus ventrikel otak.
Gambar 2.4.Sel Neuroglia dan Sel Schwann
d. Selaput Myelin
Merupakan suatu kompleks protein lemak berwarna putih yang
menyelimuti akson. Selubung myelin tidak kontinu di sepanjang tonjolan
saraf dan terdapat celahselah yang tidak memiliki myelin, dinamakan
nodus ranvier. Myelin ini berfungsi dalam mempercepat penjalaran impuls
dari transmisi di sepanjang serabut yang tak bermyelin karena impuls
berjalan dengan cara “meloncat” dari nodus ke nodus lain di sepanjang
selubung myelin. Cara transmisi seperti ini dinamakan konduksi
saltatorik. Tanpa selubung mielin, impuls akan bergerak seperti
gelombang. Namun, impuls akan bergerak melompat ketika melewati
selubung mielin dengan kecepatan 120 meter/detik. Selubung mielin
meningkatkan hambatan listrik. Dengan demikian, mielinasi membantu
mencegah impuls yang merupakan gelombang elektromagnetik keluar
meninggalkan akson. Hal terpenting dalam peran myelin pada proses
transmisi di serabut saraf dapat terlihat dengan mengamati hal yang terjadi
jika tidak lagi terdapat myelin disana. Pada orang-orang dengan Multiple
Sclerosis, lapisan myelin yang mengelilingi serabut saraf menjadi hilang.
Sejalan dengan hal itu orang tersebut mulai kehilangan kemampuan untuk
mengontrol otot-otonya dan akhirnya menjadi tidak mampu sama sekali.
Gambar 2.5 Struktur Myelin dan Nodus Ranvier
e. Jenis Sel Saraf
Gambar 2.6 jenis sel saraf A. Unipolar Neuron B. Biopolar Neuron C.
Interneuron D. Pyramidal Cell E. Motor Neuron
f. Neurotransmitter
Merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan disimpan
dalam gelembung sinaptik pada ujung akson, Zat kimia ini dilepaskan dari
ujung akson terminal dan juga direabsorpsi untuk daur ulang.
Neurotransmitter merupakan cara komunikasi antar neuron, setiap neuron
melepaskan satu transmitter. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan
permeabilitas sel neuron, sehingga neuron menjadi lebih kurang dapat
menyalurkan impuls. Diketahui terdapat 30 macam neurotransmitter,
diantaranya adalah Norephinephrin, Acetylcholin, Dopamin, Serotonin,
Asam Gama-Aminobutirat (GABA) dan Glisin. Gambar 2.7 Synaps dan
Neurotransmitter
g. Synaps
Synaps merupakan tempat dimana neuron mengadakan kontak
dengan neuron lain atau dengan organ-organ efektor, dan merupakan satu-
satunya tempat dimana suatu impuls dapat lewat dari suatu neuron ke
neuron lainnya atau efektor. Ruang antara satu neuron dan neuron
berikutnya dikenal dengan celah sinaptik (Synaptic cleft). Neuron yang
menghantarkan impuls saraf menuju sinaps disebut neuron prasinaptik dan
neuron yang membawa impuls dari sinaps disebut neuron postsinaptik.
Sinaps sangat rentan terhadap perubahan kondisi fisiologis:
1) Alkalosis Diatas PH normal 7,4 meningkatkan eksitabilitas neuronal.
Pada PH 7,8 konvulsi dapat terjadi karena neuron sangat mudah
tereksitasi sehingga memicu output secara spontan.
2) Asidosis Dibawah PH normal 7,4 mengakibatkan penurunan yang
sangat besar pada output neuronal. Penurunan 7,0 akan mengakibatkan
koma.
3) Anoksia Atau biasa yang disebut deprivasi oksigen, mengakibatkan
penurunan eksitabilitas neuronal hanya dalam beberapa detik.
4) Obat-obatan Dapat meningkatkan atau menurunkan eksitabilitas
neuronal.
 Kafein menurunkan ambang untuk mentransmisi dan
mempermudah aliran impuls.
 Anestetik local (missal novokalin dan prokain) yang membekukan
suatu area dapat meningkatkan ambang membrane untuk eksitasi
ujung saraf.
 Anastetik umum menurunkan aktivasi neuronal di seluruh tubuh.
h. Impuls Saraf
Impuls yang diterima oleh reseptor dan disampaikan ke efektor
akan menyebabkan terjadinya gerakan atau perubahan pada efektor.
Gerakan tersebut adalah sebagai berikut.
1) Gerak Sadar
Gerak sadar atau gerak biasa adalah gerak yang terjadi karena
disengaja atau disadari. Impuls yang menyebabkan gerakan ini
disampaikan melalui jalan yang panjang. Bagannya adalah sebagai
berikut.
2) Gerak Refleks
Gerak refleks adalah gerak yang tidak disengaja atau tidak
disadari. Impuls yang menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui
jalan yang sangat singkat dan tidak melewati otak.. Contoh gerak
refleks adalah sebagai berikut:
 Terangkatnya kaki jika terinjak sesuatu.
 Gerakan menutup kelopak mata dengan cepat jika ada benda asing
yang masuk ke mata.
 Menutup hidung pada waktu mencium bau yang sangat busuk.
 Gerakan tangan menangkap benda yang tiba-tiba terjatuh.
 Gerakan tangan melepaskan benda yang bersuhu tinggi.
3) Perambatan Impuls Saraf
a) Setelah inisiasi, potensial aksi menjalar di sepanjang serabut saraf
dengan kecepatan dan amplitude yang tetap.
b) Arus listrik local menyebar ke area membran yang berdekatan. Hal
ini menyebabkan gerbang natrium membuka dan mengakibatkan
gelombang depolarisasi menjalar di sepanjang saraf.
c) Dengan cara ini, sinyal atau impuls saraf, ditransmisi dari satu sisi
ke delam sistem saraf sisi yang lain.
i. Pembagian Sistem Saraf
1. Saraf Pusat Manusia
Sistem saraf pusat merupakan pusat dari seluruh kendali dan
regulasi pada tubuh, baik gerakan sadar atau gerakan otonom. Dua
organ utama yang menjadi penggerak sistem saraf pusat adalah otak
dan sumsum tulang belakang. Otak manusia merupakan organ vital
yang harus dilindungi oleh tulang tengkorak. Sementara itu, sumsum
tulang belakang dilindungi oleh ruas-ruas tulang belakang. Otak dan
sumsum tulang belakang sama-sama dilindungi oleh suatu membran
yang melindungi keduanya. Membran pelindung tersebut dinamakan
meninges. Membrane meninges terdiri atas tiga bagian, yaitu:
a. Piamater. Merupakan selaput paling dalam yang menyelimuti
sistem saraf pusat. Lapisan ini banyak sekali mengandung
pembuluh darah.
b. Arakhnoid. Lapisan ini berupa selaput tipis yang berada di antara
piamater dan duramater.
c. Duramater. Lapisan paling luar yang terhubung dengan tengkorak.
Daerah di antara piamater dan arakhnoid diisi oleh cairan yang
disebut Cairan Serebrospinal. Dengan adanya lapisan ini, otak akan
lebih tahan terhadap goncangan dan benturan dengan kranium.
Kadangkala seseorang mengalami infeksi pada lapisan meninges,
baik pada cairannya ataupun lapisannya yang disebut meningitis.
Gambar 2.9 Lapisan membran meninges pada otak
2. Otak
Otak merupakan organ yang telah terspesialisasi sangat
kompleks. Berat total otak dewasa adalah sekitar 2% dari total berat
badannya atau sekitar 1,4 kilogram dan mempunyai sekitar 12 miliar
neuron. Pengolahan informasi di otak dilakukan pada bagian-bagian
khusus sesuai dengan area penerjemahan neuron sensorik. Permukaan
otak tidak rata, tetapi berlekuk-lekuk sebagai pengembangan neuron
yang berada di dalamnya. Semakin berkembang otak seseorang,
semakin banyak lekukannya. Lekukan yang berarah ke dalam (lembah)
disebut sulkus dan lekukan yang berarah ke atas (gunungan)
dinamakan girus. Otak mendapatkan impuls dari sumsum tulang
belakang dan 12 pasang saraf kranial. Setiap saraf tersebut akan
bermuara di bagian otak yang khusus. Otak manusia dibagi menjadi
tiga bagian utama, yaitu otak depan, otak tengah, dan otak belakang.
Para ahli mempercayai bahwa dalam perkembangannya, otak
vertebrata terbagi menjadi tiga bagian yang mempunyai fungsi khas.
Otak belakang berfungsi dalam menjaga tingkah laku, otak tengah
berfungsi dalam penglihatan, dan otak depan berfungsi dalam
penciuman (Campbell, et al, 2006: 578)
 Otak besar
Merupakan bagian terbesar dari otak, yaitu mencakup 85% dari
volume seluruh bagian otak. Bagian tertentu merupakan bagian
paling penting dalam penerjemahan informasi yang Anda terima
dari mata, hidung, telinga, dan bagian tubuh lainnya. Bagian otak
besar terdiri atas dua belahan (hemisfer), yaitu belahan otak kiri
dan otak kanan. Setiap belahan tersebut akan mengatur kerja organ
tubuh yang berbeda.besar terdiri atas dua belahan, yaitu hemisfer
otak kiri dan hemisfer otak kanan. Otak kanan sangat berpengaruh
terhadap kerja organ tubuh bagian kiri, serta bekerja lebih aktif
untuk pengerjaan masalah yang berkaitan dengan seni atau
kreativitas. Bagian otak kiri mempengaruhi kerja organ tubuh
bagian kanan serta bekerja aktif pada saat Anda berpikir logika dan
penguasaan bahasa atau komunikasi. Di antara bagian kiri dan
kanan hemisfer otak, terdapat jembatan jaringan saraf penghubung
yang disebut dengan corpus callosum.
 Talamus
Mengandung badan sel neuron yang melanjutkan informasi
menuju otak besar. Talamus memilih data menjadi beberapa
kategori, misalnya semua sinyal sentuhan dari tangan. Talamus
juga dapat menekan suatu sinyal dan memperbesar sinyal lainnya.
Setelah itu talamus menghantarkan informasi menuju bagian otak
yang sesuai untuk diterjemahkan dan ditanggapi.
 Hipotalamus
Mengontrol kelenjar hipofisis dan mengekspresikan berbagai
macam hormon. Hipotalamus juga dapat mengontrol suhu tubuh,
tekanan darah, rasa lapar, rasa haus, dan hasrat seksual.
Hipotalamus juga dapat disebut sebagai pusat kecanduan karena
dapat dipengaruhi oleh obatobatan yang menimbulkan kecanduan,
seperti amphetamin dan kokain. Pada bagian lain hipotalamus,
terdapat kumpulan sel neuron yang berfungsi sebagai jam biologis.
Jam biologis ini menjaga ritme tubuh harian, seperti siklus tidur
dan bangun tidur. Di bagian permukaan otak besar terdapat bagian
yang disebut telensefalon serta diensefalon. Pada bagian
diensefalon, terdapat banyak sumber kelenjar yang menyekresikan
hormon, seperti hipotalamus dan kelenjar pituitari (hipofisis).
Bagian telensefalon merupakan bagian luar yang mudah kita amati
dari model torso
Beberapa bagian dari hemisfer mempunyai tugas yang berbeda
terhadap informasi yang masuk. Bagian-bagian tersebut adalah
sebagai berikut.
a. Temporal, berperan dalam mengolah informasi suara.
b. Oksipital, berhubungan dengan pengolahan impuls cahaya dari
penglihatan.
c. Parietal, merupakan pusat pengaturan impuls dari kulit serta
berhubungan dengan pengenalan posisi tubuh.
d. Frontal, merupakan bagian yang penting dalam proses ingatan
dan perencanaan kegiatan manusia.
 Otak tengah
Otak tengah merupakan bagian terkecil otak yang berfungsi
dalam sinkronisasi pergerakan kecil, pusat relaksasi dan motorik,
serta pusat pengaturan refleks pupil pada mata. Otak tengah
terletak di permukaan bawah otak besar (cerebrum). Pada otak
tengah terdapat lobus opticus yang berfungsi sebagai pengatur
gerak bola mata. Pada bagian otak tengah, banyak diproduksi
neurotransmitter yang mengontrol pergerakan lembut. Jika terjadi
kerusakan pada bagian ini, orang akan mengalami penyakit
parkinson. Sebagai pusat relaksasi, bagian otak tengah banyak
menghasilkan neurotransmitter dopamin.
 Otak belakang
Otak belakang tersusun atas otak kecil (cerebellum), medula
oblongata, dan pons varoli. Otak kecil berperan dalam
keseimbangan tubuh dan koordinasi gerakan otot. Otak kecil akan
mengintegrasikan impuls saraf yang diterima dari sistem gerak
sehingga berperan penting dalam menjaga keseimbangan tubuh
pada saat beraktivitas. Kerja otak kecil berhubungan dengan sistem
keseimbangan lainnya, seperti proprioreseptor dan saluran
keseimbangan di telinga yang menjaga keseimbangan posisi tubuh.
Informasi dari otot bagian kiri dan bagian kanan tubuh yang diolah
di bagian otak besar akan diterima oleh otak kecil melalui jaringan
saraf yang disebut pons varoli. Di bagian otak kecil terdapat
saluran yang menghubungkan antara otak dengan sumsum tulang
belakang yang dinamakan medula oblongata. Medula oblongata
berperan pula dalam mengatur pernapasan, denyut jantung,
pelebaran dan penyempitan pembuluh darah, gerak menelan, dan
batuk. Batas antara medula oblongata dan sumsum tulang belakang
tidak jelas. Oleh karena itu, medula oblongata sering disebut
sebagai sumsum lanjutan
Pons varoli dan medula oblongata, selain berperan sebagai
pengatur sistem sirkulasi, kecepatan detak jantung, dan
pencernaan, juga berperan dalam pengaturan pernapasan. Bahkan,
jika otak besar dan otak kecil seseorang rusak, ia masih dapat
hidup karena detak jantung dan pernapasannya yang masih normal.
Hal tersebut dikarenakan fungsi medula oblongata yang masih
baik. Peristiwa ini umum terjadi pada seseorang yang mengalami
koma yang berkepanjangan. Bersama otak tengah, pons varoli dan
medula oblongata membentuk unit fungsional yang disebut batang
otak (brainstem).
 Medulla Spinalis (Sumsum Tulang Belakang)
Sumsum tulang belakang (medulla spinalis) merupakan
perpanjangan dari sistem saraf pusat. Seperti halnya dengan sistem
saraf pusat yang dilindungi oleh tengkorak kepala yang keras,
sumsum tulang belakang juga dilindungi oleh ruas-ruas tulang
belakang. Sumsum tulang belakang memanjang dari pangkal leher,
hingga ke selangkangan. Bila sumsum tulang belakang ini
mengalami cidera ditempat tertentu, maka akan mempengaruhi
sistem saraf disekitarnya, bahkan bisa menyebabkan kelumpuhan
di area bagian bawah tubuh, seperti anggota gerak bawah (kaki).
Secara anatomis, sumsum tulang belakang merupakan kumpulan
sistem saraf yang dilindungi oleh ruas-ruas tulang belakang.
Sumsum tulang belakang atau biasa disebut medulla spinalis
ini, merupakan kumpulan sistem saraf dari dan ke otak. Secara
rinci, ruas-ruas tulang belakang yang melindungi sumsum tulang
belakang ini adalah sebagai berikut: Sumsum tulang belakang
terdiri dari 31 pasang saraf spinalis yang terdiri dari 7 pasang dari
segmen servikal, 12 pasang dari segmen thorakal, 5 pasang dari
segmen lumbalis, 5 pasang dari segmen sacralis dan 1 pasang dari
segmen koxigeus
a) Vertebra Servikalis (ruas tulang leher) yang berjumlah 7 buah
dan membentuk daerah tengkuk.
b) Vertebra Torakalis (ruas tulang punggung) yang berjumlah 12
buah dan membentuk bagian belakang torax atau dada.
c) Vertebra Lumbalis (ruas tulang pinggang) yang berjumlah 5
buah dan membentuk daerah lumbal atau pinggang.
d) Vertebra Sakralis (ruas tulang kelangkang) yang berjumlah 5
buah dan membentuk os sakrum (tulang kelangkang).
e) Vertebra koksigeus (ruas tulang tungging) yang berjumlah 4
buah dan membentuk tulang koksigeus (tulang tungging)
3. Saraf Tepi Manusia
Susunan saraf tepi terdiri atas serabut saraf otak dan serabut
saraf sumsum tulang belakang (spinal). Serabut saraf sumsum dari
otak, keluar dari otak sedangkan serabut saraf sumsum tulang belakang
keluar dari sela-sela ruas tulang belakang. Tiap pasang serabut saraf
otak akan menuju ke alat tubuh atau otot, misalnya ke hidung, mata,
telinga, dan sebagainya. Sistem saraf tepi terdiri atas serabut saraf
sensorik dan motorik yang membawa impuls saraf menuju ke dan dari
sistem saraf pusat. Sistem saraf tepi dibagi menjadi dua, berdasarkan
cara kerjanya, yaitu sebagai berikut.
a. Sistem Saraf Sadar
Sistem saraf sadar bekerja atas dasar kesadaran dan kemauan
kita. Ketika Anda makan, menulis, berbicara, maka saraf inilah
yang mengkoordinirnya. Saraf ini mene-ruskan impuls dari
reseptor ke sistem saraf pusat, dan meneruskan impuls dari sistem
saraf pusat ke semua otot kerangka tubuh. Sistem saraf sadar terdiri
atas 12 pasang saraf kranial, yang keluar dari otak dan 31 pasang
saraf spinal yang keluar dari sumsum tulang belakang 31 pasang
saraf spinal. Saraf spinal tersebut terdiri atas gabungan saraf
sensorik dan motorik. Dua belas pasang saraf kranial tersebut,
antara lain sebagai berikut.
1) Saraf olfaktori, saraf optik, dan saraf auditori. Saraf-saraf ini
merupakansaraf sensori.
2) Saraf okulomotori, troklear, abdusen, spinal, hipoglosal.
Kelima saraf tersebut merupakan saraf motorik.
3) Saraf trigeminal, fasial, glossofaringeal, dan vagus. Keempat
saraf tersebut merupakan saraf gabungan dari saraf sensorik
dan motorik. Agar lebih memahami tentang jenis-jenis saraf
kranial.
b. Sistem Saraf Tak Sadar (Otonom)
Sistem saraf ini bekerja tanpa disadari, secara otomatis, dan
tidak di bawah kehendak saraf pusat. Contoh gerakan tersebut
misalnya denyut jantung, perubahan pupil mata, gerak alat
pencernaan, pengeluaran keringat, dan lain-lain. Kerja saraf
otonom ternyata sedikit banyak dipengaruhi oleh hipotalamus di
otak. Coba Anda ingat kembali fungsi hipotalamus yang sudah
dijelaskan di depan. Apabila hipotalamus dirangsang, maka akan
berpengaruh terhadap gerak otonom seperti contoh yang telah
diambil, antara lain mempercepat denyut jantung, melebarkan pupil
mata, dan menghambat kerja saluran pencernaan.Sistem saraf
otonom ini dibedakan menjadi dua.
 Saraf Simpatik, saraf ini terletak di depan ruas tulang belakang.
Fungsi saraf ini terutama untuk memacu kerja organ tubuh,
walaupun ada beberapa yang malah menghambat kerja organ
tubuh. Fungsi memacu, antara lain mempercepat detak jantung,
memperbesar pupil mata, memperbesar bronkus. Adapun
fungsi yang menghambat, antara lain memperlambat kerja alat
pencernaan, menghambat ereksi, dan menghambat kontraksi
kantung seni.
 Sistem Saraf Parasimpatik, saraf ini memiliki fungsi kerja yang
berlawanan jika dibandingkan dengan saraf simpatik. Saraf
parasimpatik memiliki fungsi, antara lain menghambat detak
jantung, memperkecil pupil mata, memperkecil bronkus,
mempercepat kerja alat pencernaan, merangsang ereksi, dan
mepercepat kontraksi kantung seni. Karena cara kerja kedua
saraf itu berlawanan, maka mengakibatkan keadaan yang
normal.
F. Gambaran Diagnostik
1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi
neuropatologi. Secara umum didapatkan atrofi yang bilateral, simetris, sering
kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). Beberapa penelitian
mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior
frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem
somatosensorik tetap utuh. Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit
Alzheimer terdiri dari:
a. Neurofibrillary Tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamenfilamen
abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini
juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba,
lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan
pada penyakit Alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down
syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.
Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
b. Senile Plaque (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve
ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler,
astrosit, mikroglia.Protein prekursor amiloid yang terdapat pada SP sangat
berhubungan dengan kromosom 21.Senile plaque ini terutama terdapat
pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit
didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks
visual, dan auditorik.Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer.
Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan
penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile
plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit
Alzheimer.
c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada
penyakit Alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks
terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan
frontalis.Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak
termasuk lobus serulues, raphe nukleus, dan substanasia nigra.Kematian
sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel
noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada
nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.Telah ditemukan
faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada
lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan
penyakit Alzheimer.

d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna
dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks
temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada
korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang
otak.
e. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala.Sejumlah kecil
pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal
ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang

otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al


menyatakan lewy body merupakan varian dari penyakit Alzheimer.
2. Pemeriksaan neuropsikologik
Penyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi
pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya
gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang
terjadi. Tes psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang
ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan
memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian, dan pengertian berbahasa.
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang
penting karena:
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dengan demensia awal yang
dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan
yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk
membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit
selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan
gangguan psikiatri.
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan
oleh demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a
Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur
penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat yang
bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri
dari:
1) Verbal fluency animal category
2) Modified boston naming test
3) Mini mental state
4) Word list memory
5) Constructional praxis
6) Word list recall
7) Word listr ecognition Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-
30 menit pada control.
3. CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat
kuantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer
antemortem.Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan
adanya penyebab demensia lainnya selain Alzheimer seperti multi infark dan
tumor serebri.Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya
merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini.
Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multi
infark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan
penyakit Alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran
ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan
status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah
kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel
lateral).Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal.Selain
didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah
subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran
sisterna basalis dan fissura sylvii.Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif
untuk membedakan demensia dari penyakit Alzheimer dengan penyebab lain,
dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang

suklinis.Sedang pada penyakit Alzheimer didapatkan perubahan gelombang


lambat pada lobus frontalis yang non spesifik.
5. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita Alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran
darah, metabolisme O2, dan glukosa di daerah serebral. Uptake I. 123 sangat
menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan
fungsi kognisi dan selalu sesuai dengan hasil observasi penelitian
neuropatologi.

6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)


Aktivitas I. 123 terendah pada regio parieral penderita Alzheimer.
Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit

kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara
rutin.

G. Patofisiologi
Alzheimer’s disease (AD) merupakan kelainan neurodegeneratif yang
ditandai dengan terbentuknya dua struktur protein abnormal, neurofibrillary
tangles yang terbentuk dari protein tau dan plak amiloid beta (Aβ), yang terdapat
di neokorteks.11 Insiden AD dibagi menjadi dua, yaitu onset dini dan onset
lanjut. Pada onset dini, AD terjadi pada usia kurang dari 65 tahun dan terjadi <2%
dari kejadian AD12, sedangkan pada onset lanjut AD muncul pada usia di atas 65
tahun. Angka kejadian AD meningkat sesuai umur. Sekitar 0,3 % terjadi pada
usia 65 tahun dan meningkat hingga 7,5% pada usia 85-90 tahun.4,5. Selain itu,
AD digambarkan menjadi dua tipe lain berdasarkan pada pola bawaan, yaitu AD
familial (FAD) yang mengikuti pola bawaan khusus dan AD sporadik yang tidak
mengikuti pola bawaan.
Diagnosis pasti AD ditegakkan berdasarkan temuan pada autopsi pasca
kematian dengan ditemukannya plak amiloid dan neurofibrillary tangles pada
daerah spesifik otak. Pemeriksaan klinis, laboratorium, dan CT scan otak serta
alat ukurmemori, bahasa, dan kemampuan kognitif lainnya hanya sebatas untuk
diagnosis probable (kemungkinan) AD.13 Degenerasi neuron biasa ditemukan di
lobus temporal bagian medial (korteks entorhinal/perirhinal dan hipokampus),
korteks temporal bagian lateral, dan nukleus basalis Meynert. Temuan
mikroskopis khas berupa plak Aβ dan neurofibrillary tangles yang ditemukan
sangat sedikit pada proses normal namun sangat meningkat pada pasien AD.
Amiloid beta (Aβ) merupakan protein yang terdiri atas 39-42 asam amino dan
merupakan turunan dari protein transmembran yang lebih besar yaitu amyloid
precursor protein (APP) yang terbagi oleh β- dan ϒ- secretase. Polimerisasi
amiloid dan pembentukan benang (fibril) selanjutnya akan membentuk plak
neuritik yang ditengahnya dibentuk oleh amiloid, proteoglikan, Apo ε4,
αantichymotrypsin, dan protein lain serta bercampur dengan bagian neuron,
mikroglia, dan astrosit. Plak tersebut tidak dapat larut dan menjadi toksik bagi
neuron.
Selain itu, Aβ mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan
respons pembuluh darah sehingga neuron rentan terhadap stresor. Adanya
mikroglia menandakan adanya peradangan aktif yang merusak neuron.4,12,13
Neurofibrillary tangles terbentuk dari benang sitoplasma neuron yang terdiri dari
protein tau yang mengalami fosforilasi abnormal. Normalnya, tau berikatan
dengan mikrotubulus, mendukung transportasi organel pada akson, dan
pertukaran zat lain pada sel. Ketika protein tau mengalami hiperfosforilasi dan
tidak terikat dengan mikrotubulus secara sempurna, tau akan dibawa menuju
sitoplasma neuron dan dendrit distal. Kemudian dengan kolapsnya sistem
transpor internal, hubungan intraseluler tidak berfungsi, dan akhirnya sel akan
mati. Pada model hewan AD, kehilangan protein tau menyebabkan defisit
kognitif dan timbulnya kejang.12,13 Pada AD onset dini tipe familial, terjadi
mutasi gen amyloid precursor protein (APP) pada kromosom 21, presenilin-1
(PS1) pada kromosom 14 (paling banyak terjadi), dan presenilin-2 (PS2) pada
kromosom 1. Hal ini akan meningkatkan produksi dan agregasi dari Aβ di limbik
dan korteks. Proses yang sama akan terjadi hingga menyebabkan disfungsi
neuron dan hilangnya neuron selektif diikuti dengan penurunan neurotransmiter
dan hilangnya sinaps hingga timbulnya demensia pada AD.4,13
Disfungsi neuron dan sinaps pada neokorteks dan hipokampus dapat
mengakibatkan defisit fungsional dan perilaku pada pasien AD.1 Perubahan
kognitif pada AD dimulai dari kerusakan memori dan secara progresif
berkembang menjadi defisit pada bahasa dan visuospasial. Gejala yang timbul
pada tahap awal disebabkan oleh rusaknya struktur saraf yang mengatur memori,
khususnya hipokampus. Ketika saraf di bagian hipokampus tidak berfungsi,
kemampuan memori jangka pendek akan hilang dan kemampuan untuk
melakukan kegiatan mudah dan tugas biasa lambat laun akan berkurang. Pada
pemeriksaan kemampuan memori standar, pasien pada tahap ini dikategorikan
dalam penurunan kemampuan kognitif ringan atau mild cognitive impairment
(MCI). Selanjutnya pasien memasuki tahap pertengahan, terjadi ketidakmampuan
dalam berbahasa dimulai dari kesulitan penamaan, pemahaman, hingga
kelancaran berbicara; menurunnya kemampuan untuk membuat keputusan; dan
timbul perubahan kepribadian.
Gejala-gejala tersebut muncul ketika neuron di korteks serebri mulai rusak
khususnya di daerah yang mengatur bahasa dan pemikiran. Penurunan pada
memori yang berhubungan dengan motorik (apraxia) muncul dan pasien akan
mulai sulit untuk melakukan aktivitas seperti berpakaian, makan, dan
berjalan.12,13 Pada tahap lanjut, emosi yang meledakledak dan gangguan
perilaku, seperti berjalan tanpa arah dan agitasi, serta perubahan waktu tidur akan
muncul seiring perjalanan penyakit. Beberapa pasien mengalami kekakuan otot
secara keseluruhan sehingga terjadi ketidakmampuan dalam melakukan gerakan.
Selanjutnya pada tahap akhir, ketika banyak bagian otak yang terlibat dan
mengalami atrofi, pasien AD hanya akan mampu berbaring di tempat tidur dan
sangat bergantung pada orang lain untuk melakukan tugas pribadi yang paling
mendasar, seperti makan, mandi, dan buang air. Refleks tendon hiperaktif dan
kontraksi otot yang cepat secara tiba-tiba (myoclonic jerks) dapat terjadi secara
spontan maupun setelah rangsangan fisik dan auditori.12,13
H. Terapi
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena
penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan
suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Tidak
ada pengobatan spesifik untuk penyakit Alzheimer. Pengobatan secara
simptomatik, sosial, terapi psikiatri dan dukungan keluarga menjadi pilihan terapi
yang digunakan saat ini. Acetylcholinesterase inhibitors atau N-methylD-
aspartate(NMDA) inhibitor (Memantin) dapat meningkatkan fungsi kognitif pada
penyakit Alzheimer stadium awal(8,9)
1. Kolinesterase inhibitor Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti
menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit Alzheimer,
dimana pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin.
Cholinesterase inhibitor telah diakui untuk pengobatan penyakit Alzheimer
ringan sampai sedang yang juga dapat dijadikan standar perawatan untuk
pasien dengan penyakit Alzheimer. Kerja farmakologis dari Donepezil,
rivastigmine, dan galantamine adalah menghambat cholinesterase, dengan
menghasilkan peningkatan kadar asetilkolin di otak .Untuk mencegah
penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase. Pemberian
obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian
berlangsung. 4 jenis kolinesterase inhibitor yang paling sering digunakan
adalah:
a. Donepezil (merk dagang ARICEPT® ) disetujui untuk pengobatan semua
tahap Alzheimer disease.
b. Galantamine (merk dagang RAZADYNE® ) disetujui untuk tahap ringan
sampai sedang.
c. Rivastigmine (merk dagang EXELON® ) untuk tahap ringan sampai
sedang.
d. Tacrine (COGNEX® ) merupakan kolinesterase inhibitor pertama yang
disetujui untuk digunakan sejak tahun 1993, namun sudah jarang
digunakan saat ini karena faktor resiko efek sampingnya, salah satunya
adalah kerusakan hati.
Pemberian dosis dari ketiga cholinesterase inhibitor yang umum
digunakan adalah sebagai berikut :(6)
a. Donepezil dimulai dengan dosis 5 mg per hari, kemudian dosis
ditingkatkan menjadi 10 mg per hari setelah satu bulan.
b. Dosis rivastigmine ditingkatkan dari 1,5 mg dua kali sehari sampai 3 mg
dua kali sehari, kemudian menjadi 4,5 mg dua kali sehari, dan untuk
maksimal dosis 6 mg dua kali sehari.
c. Galantamine dimulai dengan dosis 4 mg dua kali sehari. Pertamatama,
dosis ditingkatkan menjadi 8 mg dua kali sehari dan akhirnya sampai 12
mg dua kali sehari. Seperti rivastigmine, waktu yang lebih lama antara
peningkatan dosis berhubungan dengan penurunan efek samping.
Pengobatan sehari-hari dengan donepezil memberikan hasil yang efektif
dalam kisaran dosis 5 sampai 10 mg; Rivastigmine, dalam kisaran 6
sampai 12 mg; serta galantamine , dalam kisaran dari 16 sampai 24 mg.
2. Memantin
Memantin merupakan obat yang telah diakui oleh Food and Drug
Administration (FDA) untuk pengobatan penyakit Alzheimer sedang sampai
berat. Dosis awal untuk penggunaan Memantin adalah 5 mg perhari,
kemudian dosis ditingkatkan berdasarkan penelitian, hingga 10 mg dua kali
sehari. Memantine tampaknya bekerja dengan cara memblok saluran N-
methyl-D-aspartate (NMDA) yang berlebihan. Memantine yang
dikombinasikan dengan cholinesterase inhibitor maupun yang tidak,
tampaknya dapat memperlambat kerusakan kognitif pada pasien dengan AD
yang moderat.(6,9)
3. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer
didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2
ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan
neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis
3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap
fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
4. Haloperiodol
Pada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis
(delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari
selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer
menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (Amitryptiline
25-100 mg/hari)
5. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu subtrat endogen yang disintesa di dalam mitokondria
dengan bantuan enzim ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa
ALC dapat meningkatkan aktivitas asetilkolinesterase, kolin asetiltransferase.
Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan,
disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas
kerusakan fungsi kognitif.
6. Antioksidan Pada pasien dengan AD sedang-berat, penggunaan antioksidan
selegiline, α-tokoferol (vitamin E), atau keduanya, memperlambat proses
kematian. Karena vitamin E memiliki potensi yang rendah untuk toksisitas
dari selegiline, dan juga lebih murah, dosis yang digunakan dalam penelitian
untuk diberikan kepada pasien AD adalah 1000 IU dua kali sehari. Namun,
efek yang menguntungkan dari vitamin E tetap kontroversial, dan sebagian
peneliti tidak lagi memberikan dalam dosis tinggi karena ternyata memiliki
potensi dalam menimbulkan komplikasi kardiovaskular. (1)
I. Komplikasi
Kehilangan memori , gangguan penilaian dan perubahan kognitif lain dapat
disebabkan oleh Alzheimer .Seseorang dengan penyakit Alzheimer mungkin tidak
dapat berkomunikasi. Penyakit Alzheimer dapat berkembang menjadi tahap akhir,
perubahan otak mulai mempengaruhi fungsi fisik, seperti menelan, keseimbangan,
dan kontrol usus dan kandung kemih. Efek ini dapat meningkatkan kerentanan
terhadap masalah kesehatan tambahan seperti:
1. Pneumonia dan infeksi lainnya. Kesulitan menelan dapat menyebabkan orang
dengan penyakit Alzheimer untuk menghirup (aspirasi) makanan atau cairan ke
saluran udara dan paru-paru mereka, yang dapat menyebabkan pneumonia.
Ketidakmampuan untuk mengontrol pengosongan kandung kemih (urinary
incontinence) mungkin memerlukan penempatan tabung untuk mengeringkan dan
mengumpulkan urin (kateter urin). Memiliki kateter meningkatkan risiko infeksi
saluran kemih, yang dapat menyebabkan lebih - serius, infeksi yang mengancam
jiwa.
2. Cedera karena jatuh, orang dengan Alzheimer menjadi semakin rentan untuk
jatuh. Terjun dapat menyebabkan patah tulang. Selain itu, jatuh adalah penyebab
umum dari cedera kepala serius.
2. Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian Spesisfik Neurologi
Pengkajian Neurologik Berdasarkan 11 Pola Fungsi : Ealth Perception –
Health Management
1)Apakah klien pernah mengalami ganguan neurologik, terjatuh/trauma, atau
pembedahan; termasuk kejang, stroke, trauma kepala, trauma spinal;
infeksi, tumor, meningitis atau enchepalitis
2)Apakah klien pernah mengalami masalah-masalah yang berhubungan dengan
kemampuan pergerakan bagian-bagian tubuhnya. Uraikan
3)Apakah klien dapat berpikir dengan jelas. Uraikan
4)Apakah klien memiliki masalah yang berhubungan dengan penglihatan,
pendengaran, pengecapan, atau pembauan
5)Jika klien menjawab ya dari pertanyaan ini, bagaimana klien
melakukan/mengatasi permasalahan tersebut
6)Apakah klien pernah melakukan tes diagnostik terkait dengan masalah
neurologik, kapan dan untuk apa?
7)Apakah klien menjalani pengobatan kejang, sakit kepala, atau gangguan
neurologik lainnya, jenis apa dan dosisnya.
8)Apakah klien menggunakan tembakau atau minum alkohol, jenisnya apa,
seberapa banyak, sudah berapa lama?
NUTRITIONAL - METABOLIC
a. Tanyakan tentang kebiasaan makan klien selama 24 jam. Apaka klien makan
makanan dari semua golongan makanan atau tidak adakag makanan pantang
bagi klien
b. Apakah klien memiliki kesukaran mengunyah atau menelan.
ELIMINATION
a. Apakah klien mengalami perubahan pada kebiasaan b a k atau b a b
b. Apakah klien menggunakan laksatif, suppositoria, bantuan enema, jenis apa
dan seberapa sering.
c. Apakah klien mampu berjalan ke kamar mandi dengan bantuan atau tanpa
dibantu. Uraikan kebiasaan rutin klien
ACTIVITY – EXERCISE
a. Jelaskan jnis aktifitas kliens selama 24 jam
b. Apakah klien memiliki kesulitan terhadap keseimbangan, koordinasi atau
berjalan.
c. Apakah klien menggunakan alat bantu jalan
d. Apakah klien menaglami kelemahan pada lengan atau kaki
e. Apakah klien mampu menggerakkan seluruh bagian tubuhnya
f. Jika klien kejang, apakah klien mampu mengidentifikasi faktor pencetusnya.
Bagaimana perasaannya setelah kejang
g. Apakah klien memiliki pengalaman tremor/gemetar. Dimana bagian mana?
SLEEP-REST
a. Apakah masalah kesehatan ini memiliki pengaruh terhadap kemampuan tidur
dan isitrahat. Jika demikian, bagaimana ?
b. Apakah klien pernah memilki nyeri yang timbul pada malam hari, Jelaskan
c. Uraikan tentang tingkat energi. Apakah tidur dan istirahat menyimpan
kekuatan dan energy.
COGNITIVE-PERCEPTUAL
a. Uraikan tentang pengalaman sakit kepala klien termasuk frekuensi, jenis,
lokasi dan faktor pencetusnya
b. Pernahkah klien merasakan pingsan atau pusing. Pernahkah klien merasakan
berada di ruangan pemintalan
c. Apakah klien pernah mengalami perasaan kebas, terbakar atau perasaan geli.
Dimana areanya dan kapan
d. Apakah klien pernah mengalami masalah visual seperti penglihatan ganda,
penglihatan seperti dibatasi embun
e. Apakah klien pernah mengalami masalah pendegaran
f. Apakah klien mengalami perubahan pada pengecapan dan pembauan
g. Apakah klien mneglami kesulitan mengingat
SELF PERCEPTION-SELF CONCEPT
a. Bagaimana masalah neurologik mempengaruhi perasaanmu tentang dirimu
b. Bagaimana masalah neurologik mempengaruhi perasaanmu tentang hidupmu
c. Bagaimanaperasaannmu tentang kelemahan yang mungkin disebabkan dari
masalah neurologic.
ROLE-RELATIONSHIP
a. Adakah riwayat masalah neurologik keluarga seperti alzheimer disease, tumor
otak, epilepsi
b. Apakah klien sulit mengekspresikan dirinya.
c. Apakah masalah neurologik berpengaruh terhadap perannya dalam
keluarganya. Bagaimana
d. Apakah masalah neurologik berpengaruh terhadap interaksi dengan anggota
keluarga yang lain, dengan teman-temannya, pekerjaannya, dan aktifitas
sosialnya
e. Apakah maslah neurologik berpengaruh terhadap kemampuan kerjanya
SEXUALITY-REPRODUCTIVE
a. Apakah aktifitas sexual klien mengalami gangguan oleh adanya masalah
neurologik
b. Apakah klien pernah menerima informasi tentang cara lain dalam
mengekspresikan aktifitas sexual jika klien mengalami gangguan neurologik
c. Uraikan bagaimana masalah neurologik membuat klien merasakan dirinya
laki–laki atau wanita
COPING-STRESS
a. Uraikan apa yang klien lakukan untuk mengatasi stress
b. Bagaimana gangguan neurologik mempengaruhi cara klien mengatasi stress
c. Apakah dengan stres yang meningkat semakin memperburuk masalah
neurologik
d. Siapa dan apa yang dapat membantu klien dalam mengatasi stres dengan
masalah neurologik
VALUE-BELIEF
a. Siapa orang terdekat, praktisian, atau aktifitas apa yang dapat membantu
mengatasi stres dengan gangguan neurologik.
b. Apa yang dapat klien lihat yang dapat menjadi sumber kekuatan terbesar saat
ini.
c. Apa yang klien rasakan/percayai untuk waktu mendatang dengan gangguan
neurologik ini.
PHYSICAL ASSESMENT:
a. Abbreviated Neurological Assesment
b. Asses LOC (auditory and/tactile stimulus)
c. Obtain vital sign (BP, P, R)
d. Check pupillary response to light
e. Asses strength of hand grip and movement of extremities
f. Determine ability to sense touch/pain in ekstremities
Pengkajian Fisik Sistem Persyarafan
Pemeriksan fisik sehubungan dengan sistem persarafan untuk mendeteksi
gangguan fungsi persarafan. Dengan cara inspeksi, palpasi dan perkusi menggunakan
refleks hammer.
Pemeriksaan pada sistem persarafan secara menyeluruh meliputi : status
mental, komunikasi dan bahasa, pengkajian saraf kranial, respon motorik, respon
sensorik dan tanda-tanda vital. Secara umum dalam pemeriksaan fisik klien gangguan
sistem persarafan, dilakukan pemeriksaan :
1. Status mental
Masalah persarafan sering berpengaruh pada status mental, kadang-
kadang perawat mengalami kesulitan memperoleh riwayat kesehatan yang akurat
langsung dari klien. Status mental, termasuk kemampuan berkomunikasi dan
berbahasa serta tingkat kesadaran dilakukan dengan pemeriksaan Glasgow Coma
Scale (GCS).
2. Orientasi
Tanyakan tentang tahun, musim, tanggal, hari dan bulan. Tanyakan “kita
ada dimana” seperti : nama rumah sakit yang ia tempati, negara, kota, asal daerah,
dan alamat rumah. Berikan point 1 untuk masing-masing jawaban yang benar.
3. Registration (memori)
Perlihatkan 3 benda yang berbeda dan sebutkan nama benda-benda
tersebut masing-masing dalam waktu 1 detik. Kemudian suruh orang coba untuk
mengulang nama-nama benda yang sudah diperlihatkan. Berikan point 1 untuk
masing-masing jawaban benar.
4. Perhatian dan perhitungan
Tanyakan angka mulai angka 100 dengan menghitung mundur. Contoh
angka 100 selalu dikurangi 7. berhenti setelah langkah ke 5. Untuk orang coba
yang tidak bisa menghitung dapat menggunakan kata yang dieja. Contoh kata
JANDA, huruf ke 5, ke 4, ke 3 dst. berikan skor 1 unuk masing-masing jawaban
benar.
5. Daya ingat (recall)
Sebutkan tiga benda kemudian suruh Orang coba mengulangi nama benda
tersebut. Nilai 1 untuk masing-masing jawaban benar.
6. Bahasa :
Memberikan nama
Tunjukkan benda (pensil dan jam tangan) pada Orang coba, dan tanyakan
nama benda tersebut (2 point)
7. Pengulangan kata
Ucapkan sebuah kalimat kemudian Suruh Orang coba mengulang kalimat
tersebut. Contoh ‘saya akan pergi nonton di bioskop’ (skor 1)
8. Tiga perintah berurutan
Berikan Orang coba selembar kertas yang berisi 3 perintah yang berurutan
dan ikuti perintah tersebut seperti contoh. Ambil pensil itu dengan tangan
kananmu, lalu pindahkan ke tangan kirimu kemudian letakkan kembali dimeja.
(skor tiga).
9. Membaca
Sediakan kertas yang berisi kalimat perintah contoh. (tutup matamu).
Suruh Orang coba membaca dan melakukan perintah tersebut (skor 1)
10. Menulis
Suruh Orang coba menulis sebuah kalimat pada kertas kosong (skor 1)
11. Mengkopi(menyalin)
Gambarlah suatu objek kemudian suruh orang coba meniru gambar
tersebut (nilai 1) Skor maksimun pada test ini adalah 30, sedangkan rata-rata
normal dengan nilai 27.
Gangguan berbahasa (afasia) :
1. Afasia motorik, karena lesi di area Broca, klien tidak mampu menyatakan pikiran
dengan kata-kata, namun mengerti bahasa verbal dan visual serta dapat
melaksanakan sesuatu sesuai perintah.
2. Afasia sensorik / perseptif, karena lesi pada area Wernicke, ditandai dengan
hilangnya kemampuan untuk mengerti bahasa verbal dan visual tapi memiliki
kemampuan secara aktif mengucapkan kata-kata dan menuliskannya. Apa yang
diucapkan dan ditulis tidal mempunyai arti apa-apa.
3. Disatria, gangguan pengucapan kata-kata secara jelas dan tegas karena lesi pada
upper motor neuron (UMN) lateral bersifat ringan dan lesi UMN bilateral bersifat
berat.
Tingkat kesadaran :
1. Alert : Composmentis / kesadaran penuh
Pasien berespon secara tepat terhadap stimulus minimal, tanpa stimuli individu terjaga
dan sadar terhadap diri dan lingkungan.
2. Lethargic : Kesadaran
a. Klien seperti tertidur jika tidak di stimuli, tampak seperti enggan bicara.
b. Dengan sentuhan ringan, verbal, stimulus minimal, mungkin klien dapat
berespon dengan cepat.
c. Dengan pertanyaan kompleks akan tampak bingung.
3. Obtuned
Klien memerlukan rangsangan yang lebih besar agar dapat memberikan
respon misalnya rangsangan sakit, respon verbal dan kalimat membingungkan.
4. Stuporus
a. Klien dengan rangsang kuat tidak akan memberikan rangsang verbal.
b. Pergerakan tidak berarti berhubungan dengan stimulus.
5. Koma
a. Tidak dapat memberikan respon walaupun dengan stimulus maksimal, tanda
vital mungkin tidak stabil.
b. Glasgow Coma Scale (GCS) :
1) Didasarkan pada respon dari membuka mata (eye open = E), respon motorik
(motorik response = M), dan respon verbal (verbal response = V).
2) Dimana masing-masing mempunyai “scoring” tertentu mulai dari yang paling
baik (normal) sampai yang paling jelek. Jumlah “total scoring” paling jelek
adalah 3 (tiga) sedangkan paling baik (normal) adalah 15.

Score : 3 – 4 : vegetatif, hanya organ otonom yang bekerja


<7 : koma
> 11 : moderate disability
15 : composmentis
Adapun scoring tersebut adalah :
RESPON SCORING
1. Membuka Mata = Eye open (E)
 Spontan membuka mata 4
 Terhadap suara membuka mata 3
 Terhadap nyeri membuka mata 2
 Tidak ada respon 1
2. Motorik = Motoric response (M)
 Menurut perintah 6
 Dapat melokalisir rangsangan sensorik di kulit (raba) 5
 Menolak rangsangan nyeri pada anggota gerak 4
 Menjauhi rangsangan nyeri (fleksi abnormal)/postur 3
dekortikasi 2
 Ekstensi abnormal/postur deserebrasi 1
 Tidak ada respon
3. Verbal = Verbal response (V)
 Berorientasi baik 5
 Bingung 4
 Kata-kata respon tidak tepat 3
 Respon suara tidak bermakna 2
 Tidak ada respon 1

Saraf kranial :
1. Test nervus I (Olfactory)
a. Fungsi penciuman
b. Test pemeriksaan, klien tutup mata dan minta klien mencium benda yang baunya
mudah dikenal seperti sabun, tembakau, kopi dan sebagainya.
c. Bandingkan dengan hidung bagian kiri dan kanan.
2. Test nervus II ( Optikus)
a. Fungsi aktifitas visual dan lapang pandang
b. Test aktifitas visual, tutup satu mata klien kemudian suruh baca dua baris di
koran, ulangi untuk satunya.
c. Test lapang pandang, klien tutup mata kiri, pemeriksa di kanan, klien memandang
hidung pemeriksa yang memegang pena warna cerah, gerakkan perlahan obyek
tersebut, informasikan agar klien langsung memberitahu klien melihat benda
tersebut, ulangi mata kedua.
3. Test nervus III, IV, VI (Oculomotorius, Trochlear dan Abducens)
a. Fungsi koordinasi gerakan mata dan kontriksi pupil mata (N III).
b. Test N III (respon pupil terhadap cahaya), menyorotkan senter kedalam tiap pupil
mulai menyinari dari arah belakang dari sisi klien dan sinari satu mata (jangan
keduanya), perhatikan kontriksi pupil kena sinar.
c. Test N IV, kepala tegak lurus, letakkan obyek kurang lebih 60 cm sejajar mid line
mata, gerakkan obyek kearah kanan. Observasi adanya deviasi bola mata,
diplopia, nistagmus.
d. Test N VI, minta klien untuk melihat kearah kiri dan kanan tanpa menengok.
4. Test nervus V (Trigeminus)
a. Fungsi sensasi, caranya : dengan mengusap pilihan kapas pada kelopak mata atas
dan bawah.
Refleks kornea langsung maka gerakan mengedip ipsilateral.
Refleks kornea consensual maka gerakan mengedip kontralateral.
Usap pula dengan pilihan kapas pada maxilla dan mandibula dengan mata klien
tertutup. Perhatikan apakah klien merasakan adanya sentuhan.
b. Fungsi motorik, caranya : klien disuruh mengunyah, pemeriksa melakukan palpasi
pada otot temporal dan masseter.
5. Test nervus VII (Facialis)
a. Fungsi sensasi, kaji sensasi rasa bagian anterior lidah, terhadap asam, manis, asin
pahit. Klien tutup mata, usapkan larutan berasa dengan kapas/teteskan, klien tidak
boleh menarik masuk lidahnya karena akan merangsang pula sisi yang sehat.
b. Otonom, lakrimasi dan salivasi
c. Fungsi motorik, kontrol ekspresi muka dengancara meminta klien untuk :
tersenyum, mengerutkan dahi, menutup mata sementara pemeriksa berusaha
membukanya.
6. Test nervus VIII (Acustikus)
Fungsi sensoris :
a. Cochlear (mengkaji pendengaran), tutup satu telinga klien, pemeriksa berbisik
di satu telinga lain, atau menggesekkan jari bergantian kanan-kiri.
b. Vestibulator (mengkaji keseimbangan), klien diminta berjalan lurus, apakah
dapat melakukan atau tidak.
7. Test nervus IX (Glossopharingeal) dan nervus X (Vagus)
a. N IX, mempersarafi perasaan mengecap pada 1/3 posterior lidah, tapi bagian ini
sulit di test demikian pula dengan M.Stylopharingeus. Bagian parasimpatik N IX
mempersarafi M. Salivarius inferior.
b. N X, mempersarafi organ viseral dan thoracal, pergerakan ovula, palatum lunak,
sensasi pharynx, tonsil dan palatum lunak.
c. Test : inspeksi gerakan ovula (saat klien menguapkan “ah”) apakah simetris dan
tertarik keatas.
d. Refleks menelan : dengan cara menekan posterior dinding pharynx dengan tong
spatel, akan terlihat klien seperti menelan.
8. Test nervus XI (Accessorius)
a. Klien disuruh menoleh kesamping melawan tahanan. Apakah
Sternocledomastodeus dapat terlihat ? apakah atropi ? kemudian palpasi
kekuatannya.
b. Minta klien mengangkat bahu dan pemeriksa berusaha menahan ---- test otot
trapezius.
9. Nervus XII (Hypoglosus)
a. Mengkaji gerakan lidah saat bicara dan menelan
b. Inspeksi posisi lidah (mormal, asimetris / deviasi)
c. Keluarkan lidah klien (oleh sendiri) dan memasukkan dengan cepat dan minta
untuk menggerakkan ke kiri dan ke kanan.
Fungsi sensorik :
Pemeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit diantara pemeriksaan
sistem persarafan yang lain, karena sangat subyektif sekali. Oleh sebab itu sebaiknya
dilakukan paling akhir dan perlu diulang pada kesempatan yang lain (tetapi ada yang
menganjurkan dilakukan pada permulaan pemeriksaan karena pasien belum lelah dan masih
bisa konsentrasi dengan baik).
Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan sebagai perasaan geli
(tingling), mati rasa (numbless), rasa terbakar/panas (burning), rasa dingin (coldness) atau
perasaan-perasaan abnormal yang lain. Bahkan tidak jarang keluhan motorik (kelemahan
otot, twitching / kedutan, miotonia, cramp dan sebagainya) disajikan oleh klien sebagai
keluhan sensorik. Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan sensorik meliputi:
1. Jarum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum pada perlengkapan
refleks hammer), untuk rasa nyeri superfisial.
2. Kapas untuk rasa raba.
3. Botol berisi air hangat / panas dan air dingin, untuk rasa suhu.
4. Garpu tala, untuk rasa getar.
5. Lain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti :
a. Jangka, untuk 2 (two) point tactile dyscrimination.
b. Benda-benda berbentuk (kunci, uang logam, botol, dan sebagainya), untuk
pemeriksaan stereognosis
c. Pen / pensil, untuk graphesthesia.
Sistem Motorik :
Sistem motorik sangat kompleks, berasal dari daerah motorik di corteks
cerebri, impuls berjalan ke kapsula interna, bersilangan di batang traktus pyramidal
medulla spinalis dan bersinaps dengan lower motor neuron.
Pemeriksaan motorik dilakukan dengan cara observasi dan pemeriksaan kekuatan.
1. Massa otot : hypertropi, normal dan atropi
2. Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak pada berbagai
persendian secara pasif. Bila tangan / tungkai klien ditekuk secara berganti-ganti dan
berulang dapat dirasakan oleh pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan
pasif sehingga tenaga itu mencerminkan tonus otot.
Bila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah tinggi. Keadaan otot disebut kaku.
Bila kekuatan otot klien tidak dapat berubah, melainkan tetap sama. Pada tiap gerakan pasif
dinamakan kekuatan spastis. Suatu kondisi dimana kekuatan otot tidak tetap tapi
bergelombang dalam melakukan fleksi dan ekstensi extremitas klien.
Sementara penderita dalam keadaan rileks, lakukan test untuk menguji tahanan terhadap
fleksi pasif sendi siku, sendi lutut dan sendi pergelangan tangan.
Normal, terhadap tahanan pasif yang ringan / minimal dan halus.
3. Kekuatan otot :
Aturlah posisi klien agar tercapai fungsi optimal yang diuji. Klien secara aktif menahan
tenaga yang ditemukan oleh sipemeriksa. Otot yang diuji biasanya dapat dilihat dan
diraba. Gunakan penentuan singkat kekuatan otot dengan skala Lovett’s (memiliki nilai 0
– 5)
0 = tidak ada kontraksi sama sekali.
1 = gerakan kontraksi.
2 = kemampuan untuk bergerak, tetapi tidak kuat kalau melawan
tahanan atau gravitasi.
3 = cukup kuat untuk mengatasi gravitasi.
4 = cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.
5 = kekuatan kontraksi yang penuh.

Aktifitas refleks :
Pemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan refleks hammer.
Skala untuk peringkat refleks yaitu :
0 =Tidak ada respon
1 =Hypoactive / penurunan respon, kelemahan ( + )
2 =Normal ( ++ )
3 =Lebih cepat dari rata-rata, tidak perlu dianggap abnormal ( +++ )
4 =Hyperaktif, dengan klonus ( ++++).
Refleks-refleks yang diperiksa adalah :
1. Refleks patella
Pasien berbaring terlentang, lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang lebih 300. Tendon
patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae) dipukul dengan refleks hammer.
Respon berupa kontraksi otot quadriceps femoris yaitu ekstensi dari lutut.
2. Refleks biceps
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 , supinasi dan lengan bawah ditopang
pada alas tertentu (meja periksa). Jari pemeriksa ditempatkan pada tendon m. biceps
(diatas lipatan siku), kemudian dipukul dengan refleks hammer.
Normal jika timbul kontraksi otot biceps, sedikit meningkat bila terjadi fleksi sebagian dan
gerakan pronasi. Bila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran gerakan fleksi pada lengan
dan jari-jari atau sendi bahu.
3. Refleks triceps
Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 900 ,tendon triceps diketok dengan refleks
hammer (tendon triceps berada pada jarak 1-2 cm diatas olekranon).
Respon yang normal adalah kontraksi otot triceps, sedikit meningkat bila ekstensi ringan dan
hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebar keatas sampai otot-otot bahu atau
mungkin ada klonus yang sementara.
4. Refleks achilles
Posisi kaki adalah dorsofleksi, untuk memudahkan pemeriksaan refleks ini kaki yang
diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas tungkai bawah kontralateral.
Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer, respon normal berupa gerakan plantar fleksi
kaki.
5. Refleks abdominal
Dilakukan dengan menggores abdomen diatas dan dibawah umbilikus. Kalau digores seperti
itu, umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah yang digores.
6. Refleks Babinski
Merupakan refleks yang paling penting . Ia hanya dijumpai pada penyakit traktus
kortikospinal. Untuk melakukan test ini, goreslah kuat-kuat bagian lateral telapak kaki
dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki. Respon
Babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar.
Respon yang normal adalah fleksi plantar semua jari kaki.
Pemeriksaan Khusus Sistem Persyarafan
Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan
pemeriksaan :
1. Kaku kuduk
Bila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak dapat menempel
pada dada ---- kaku kuduk positif (+).
2. Tanda Brudzinski I
Letakkan satu tangan pemeriksa dibawah kepala klien dan tangan lain didada klien untuk
mencegah badan tidak terangkat. Kemudian kepala klien difleksikan kedada secara
pasif. Brudzinski I positif (+) bila kedua tungkai bawah akan fleksi pada sendi
panggul dan sendi lutut.
3. Tanda Brudzinski II
Tanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul secara pasif
akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut.
4. Tanda Kernig
Fleksi tungkai atas tegak lurus, lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut.
Normal, bila tungkai bawah membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas.
Kernig + bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit terhadap hambatan.
5. Test Laseque
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri sepanjang m.
ischiadicus.
Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi :
a. Decorticate posturing, terjadi jika ada lesi pada traktus corticospinal. Nampak kedua
lengan atas menutup kesamping, kedua siku, kedua pergelangan tangan dan jari fleksi,
kedua kaki ekstensi dengan memutar kedalam dan kaki plantar fleksi.
b. Decerebrate posturing, terjadi jika ada lesi pada midbrain, pons atau diencephalon.
Leher ekstensi, dengan rahang mengepal, kedua lengan pronasi, ekstensi dan
menutup kesamping, kedua kaki lurus keluar dan kaki plantar fleksi.
B. Pathway
C. Masalah Utama
1. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel
2. Risiko cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori.
3. Defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif.
4. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau
frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer.
5. Kerusakan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder
akibat penyakit mental kronis.
6. Perubahan pola tidur berhubungan dengan Perubahan lingkungan, tekanan
psikologis, kerusakan neurologis, perubahan aktivitas
7. Inkontinensia berhubungan dengan kehilangan fungsi neurologis / tonus otot.
8. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
penurunan kemampuan ADL, faktor psikologis.
9. Kurang pengetahuan klien dan keluarga berhubungan dengan keterbatasan
kognitif, daya ingat.
D. Intervensi

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional


keperawatan hasil
1 Perubahan proses Setelah diberikan Mandiri Mandiri
pikir berhubungan askep selama … i.          Kaji derajat 1.   Memberikan dasar untuk
dengan x24  jam gangguan kognitif, evaluasi/perbandingan yang akan
degeneration diharapkan seperti perubahan datang dan mempengaruhi pilihan
neuron iriversibel. gangguan proses orientasi terhadap orang, terhadap intervensi.
pikir tidak tempat waktu, rentang
bertambah perhatian dan
buruk, dengan kemampuan berpikir 2.   Keramaian biasanya merupakan
out come : ii.          Pertahankan sensori yang berlebihan yang
·         Klien mampu lingkungan yang meningkatkan gangguan neuron
menginterpretasikan menyenangkan dan 3.   Pendekatan yang terburu-buru
stimulus sedikit tenang. dapat mengancam pasien bingung
demi sedikit iii.          Lakukan yang mengalami kesalahan
·         Klien mampu pendekatan dengan cara persepsi.
mengakomodasikan perlahan dan tenang. 4.   Menimbulkan perhatian,
sedikit demi sedikit iv.          Tatap wajah ketika terutama pada orang-orang dengan
suatu ide/perintah bercakap-cakap dengan gangguan perceptual
·         Klien pasien 5.   Sesuai dengan berkembangnya
mampu  mengenali v.          Ajarkan klien dalam penyakit, pusat komunikasi dalam
orang-orang mengingat tempat, dan otak mungkin saja terganggu.
terdekatnya, seperti bendan. Gunakan kata-
nama keluarganya. kata yang pendek dan 6.   Keluarga memiliki pera penting
·         Klien kalimat yang sederhana komunikasi serta pemulihan klien.
mampu  mengenali dan berikan instruksi
tempat-tempat sederhana. Ulangi Kolaborasi
disekitarnya, seperti instruksi tersebut sesuai  i.     Dapat digunakan untuk
alamat rumah. dengan kebutuhan. mengontrol agitasi, halusinasi.
·         Klien vi.          Ajarkan dan
mampu  mengenali libatkan keluarga dalam ii.     Dapat meningkatkan
waktu seperti pagi, perawatan klien kesadaran mental tetapi
siang, dan malam. memerlukan penelitian lebih
Kolaborasi lanjut.
1.    Antisiklotik, seperti 3. Lebih bermanfaat pada fase awal
halopiridol dan/atau fase sedang untuk
(Haldol) ; tioridazin menghilangkan kecemasan
(Mallril)
2.    Vasodilator, seperti
siklandelat
(Cyclospasmol)

3.    Agen ansiolitik,
seperti diazepam,
lorazepam,
oksazepam
2 Risiko cedera Setelah diberikan Mandiri Mandiri
berhubungan asuhan 1.       Awasi klien secara 1.      Untuk mengkaji keamanan
dengan kerusakan keperawatan ketat selama beberapa klien.
fungsi memori. selama ....x 24 malam pertama.
jam, diharapkan 2.      Anjurkan  individu
klien tidak untuk meminta bantuan 2.      Untuk menghindarkan risiko
mengalami selama malam  hari. cedera akbat suasana gelap.
cedera dengan 3.      Singkirkan benda-
kriteria hasil: benda berbahaya dari 3.      Untuk menghindari risiko
·      Klien dapat klien. cedera/terpapar benda-benda
meningkatkan berbahaya.
tingkat aktivitas 4.      Pasang pegangan 4.      Untuk menghindari terpleset di
·      Klien dapat tangan di kamar mandi. kamar mandi.
beradaptasi 5.      Pertimbangkan 5.      Untuk memudahkan klien
dengan penggunaan sistem menginstruksikan keadaan bahaya
lingkungan alarm. pada dirinya.

3 Defisit perawatan diri Setelah diberikan Mandiri Mandiri


berhubungan asuhan 1.      Identifikasi kesulitan 1.      Memahami penyebab yang
dengan deficit keperawatan berpakaian/perawatan diri, mempengaruhi pilihan intervensi/
kognitif. selama ...x 24 seperti keterbatasan fisik; strategi
jam, apatis/depresi atau
diharapkan  terda temperatur ruangan.
pat perilaku 2.      Identifikasi kebutuhan 2.      Sesuai dengan perkembangan
peningkatan akan kebersihan diri dan penyakit, kebutuhan akan
dalam berikan bantuan sesuai kebersihan dasar mungkin
pemenuhan kebutuhan dengan dilupakan.
perawatan diri perawatan
dengan kriteria rambut/kuku/kulit,
hasil : bersihkan kacamata dan
·         klien tampak gosok gigi. 3.      Mempertahankan kebutuhan
bersih dan segar 3.      Gabungkan kegiatan rutin dapat mencegah kebingungan
sehari-hari kedalam yang semakin memburuk dan
jadwal aktivitas jika
meningkatkan partisipasi pasien.
mungkin. 4.      Membantu dalam
mengantisipasi dan merencanakan
4.      Kaji kemampuan dan pertemuan kebutuhan individual.
tingkat itaspenurunan
kemampuan ADL dalam 5.      Klien akan mampu melakukan
skala 0 – 4. aktivitas sendiri untuk memenuhi
5.      Rencanakan tindakan perawatan dirinya.
untuk defisit motorik
seperti tempatkan
makanan dan peralatan di
dekat klien agar mampu 6.      Ketidakmampuanberkomunikas
sendiri mengambilnya. i dengan perawat dapat
6.      Kaji kemampuan menimbulkan masalah
komnikasi untuk BAK. pengososngan kandung kemih oleh
Kemampuan karena masalah neurogenik.
menggunakan urinal
pispot. Antarkan ke kamar 7.      Meningkatkan latihan dan
mandi bila kondisi mencegah terjadinya konstipasi
memungkinkan .
7.      Identifikasi kebiasaan 8.      Pengetahuan untuk
BAB . anjurkan minum meminimalkan risiko infeksi.
dan meningkatkan 6.      
aktivitas. Meningkatkanlatihan dan menolong
8.      Berikan informasi mencegah konstip
kepada klien dan keluarga
mengenai Kolaborasi :
pentingnya kebutuhan 1.      Pertolongan utama terhadap
akan kebersihan diri fungsi bowell atau BAB
2.      Untuk mengembangkan terapi
Kolaborasi : dan melengkapi kebutuhan khusus.
1.      Pemberian suppositori
a dan pelumas faeces /
pencahar.
2.      Konsul ke dokter
terapi okupasi.
4 Kerusakan komunikas Setelah diberikan Mandiri Mandiri
i verbal asuhan 1.      Kaji kemampuan klien 1.      Untuk menentukan tingkat
berhubungan keperawatan untuk berkomunikasi. kemampuan klien dalam
dengan iskemia selama ... x 24 berkomunikasi.
lobus temporal
jam, diharapkan 2.     Menentukan cara-cara 2.      Untuk membantu proses
atau frontal
klien tidak berkomunikasi seperti berkomunikasi dengan klien, dan
sekunder akibat
penyakit mengalami mempertahankan kontak agar tidak terjadi miskomunikasi.
Alzheimer. hambatan mata, pertanyaan dengan
komunikasi jawaban ya atau tidak, 3.      Untuk memudahkan klien
verbal dengan menggunakan kertas dan dalam memanggil perawat saat
kriteria hasil : pensil/bolpoint, gambar, membutuhkan bantuan.
·         Membuat atau papan tulis; bahasa
teknik/metode isyarat, penjelas arti dari
komunikasi yang komunikasi yang 4.      Memberikan terapi bicara pada
dapat dimengerti disampaikan. klien.
sesuai kebutuhan dan
3.   Letakkan bel/lampu
meningkatkan
panggilan di tempat
kemampuan
berkomunikasi mudah dijangkau dan
berikan penjelasan cara
menggunakannya. Jawab
panggilan tersebut dengan
segera. Penuhi kebutuhan
klien. Katakan kepada
klien bahwa perawat siap
membantu jika
dibutuhkan.
4.   Kolaborasi dengan ahli
wicara bahasa.
5 Kerusakan interaksi Setelah diberikan Mandiri Mandiri
sosial Asuhan 1.      Beri individu 1.      Agar individu terstimulasi
berhubungan Keperawatan hubungan suportif. untuk melakukan interaksi social.
dengan hambatan selama ….x24 2.      Bantu 2.      Agar klien mampu
komunikasi jam, diharapkan mengidentifikasi mengidentifikasi tindakan yang
sekunder akibat kliem mampu alternative tindakan. baik.
penyakit mental melakukan 3.      Bantu menganalisis 3.      Agar klien mampu melakukan
kronis. interaksi social, pendekatan yang interaksi dengan orang lain dengan
dengan criteria berfungsi paling baik. baik.
hasil : 4.      Gunakan pertanyaan 4.      Untuk merangsang klien untuk
·      klien mampu dan observasi untuk menjawab pertanyaan perawat
berinteraksi dengan mendorong individu secara tidak langsung menstimulasi
orang disekitarnya dengan keterbatasan klien untuk berinteraksi.
dengan baik. keterampilan interaksi
·      klien tidak 5.      Bantu anggota 5.      Dukungan keluarga sangat
memiliki rasa keluarga dalam membantu dalam melakukan
bermusuhan/menyer memahami dan memberi interaksi social.
ang orang. dukungan.
6 Perubahan pola tidur Setelah diberikan asuhan Mandiri : Rasional :
b.d perubahan keperawatan 1. Berikan lingkungan 1.   Hambatan kortikal pada
lingkungan, diharapkan perubahan yang nyaman untuk informasi reticular akan
tekanan pola tidur klien dapat meningkatkan tidur berkurang selama tidur,
psikologis,kerusak teratasi dengan kriteria (mematikan lampu, meningkatkan respons otomatik,
an neurologis, hasil : ventilasi ruang adekuat, karenanya respons
perubahan pola -    Tidak terjadi suhu yang sesuai. kardiovaskular terhadap suara
aktivitas perubahan tingkah Menghindari meningkat selama tidur
laku dan penampilan kebisingan) 2.   Aktivitas fisik dan mental yang
(gelisah) 2. lama mengakibatkan kelelahan
-    Mampu menciptakan 2.      Anjurkan latihan saat yang dapat meningkatkan
pola tidur yang siang hari dan turunkan kebingungan , aktivitas yang
adekuat dengan aktivitas mental/fisik terprogram tanpa stimulasi
penurunan terhadap pada sore hari berlebihan meningkatkan waktu
pikiran yang tidur.
melayang-layang 3.   Meningkatkan relaksasi dengan
(melamun) perasaan mengantuk
-    Mampu menentukan
penyebab tidur 3.      Berikan makanan kecil
inadekuat sore hari, susu hangat, 4.   Menurunkan kebutuhan akan
mandi, dan masase bangun untuk berkemih selama
punggung malam hari
4.      Turunkan jumlah 5.   Menurunkan stimulasi sensori
minuman sore hari. dengan menghambat suara lain
Lakukan berkemih dari lingkungan sekitar yang
sebelum tidur akan menghambat tidur.
5.      Anjurkan klien untuk
mendengarkan musik 1.   Efektif menangani
yang lembut pseudodemensia atau depresi,
meningkatkan kemampuan untuk
tidur, tetapi antikolinergik dapat
Kolaborasi : mencetuskan bingung,
1.      Berikan obat sesuai memperburuk kognitif dan efek
indikasi : samping hipotensi ortostatik
-   Antidepresi, seperti Gunakan dengan hemat, hipnotik
;amitriptilin (elavil), dosis rendah efektif mengatasi
doksepin (senequan), insomnia
trasolon (desyrel) 2.   Kontraindikasi karena
mempengaruhi produksi
assetilkolin yang sudah dihambat
dalam otak.

-   Oksazepam (serax),
triazolam (halcion)

2.      Hindari penggunaan
difenhidramin
(benadryl)

7 Inkontinensia b.d Setelah diberikan asuhan Mandiri : Rasional :


kehilangan fungsi keperawatan 1.      Letakkan tempat tidur 1.   Meningkatkan
neurologis/ tonus diharapkan dekat dengan kamar orientasi/penemuan kamar mandi
otot inkontinensia dapat mandi jika dan mencegah cedera
teratasi dengan kriteria memungkinkan,
hasil : buatkan tanda/pintu
-          Mampu khusus. Berikan cahaya 2.   Menstimulasi kesadaran klien,
menciptakan pola yang cukup meningkatkan pengaturan fungsi
eliminasi yang 2.      Buat program latihan tubuh dan membantu
adekuat/ sesuai kandung kemih, menghindari kecelakaan
tingkatkan partisipasi 3.   Menurunkan risiko dehidrasi.
klien sesuai tingkat Pembatasan minum pada sore
kemampuannya menjelang malam hari
menurunkan seringnya
3.      Anjurkan minum berkemih/inkontinensia selama
adekuat selama siang malam hari
hari (minimal 2 liter 4.   Pendeteksian suatu perubahan
sesuai toleransi), batasi memberikan kesempatan untuk
minum saat menjelang mengubah intervensi, mencegah
malam dan waktu tidur komplikasi/ penanganan sesuai
dengan kebutuhan
4.      Pantau warna urine,
konsistensi 5.   Meminimalkan inkontinensia.

5.      Ajarkan dan dukung


klien melakukan senam
otot system urinari
secara berkala
8 Risiko perubahan Setelah diberikan Mandiri : Rasional :
nutrisi kurang dari asuhan 1.   Kaji pengetahuan 1.   Identifikasi kebutuhan untuk
kebutuhan tubuh keperawatan klien/keluarga membantu perencanaan
b.d perubahan diharapkan tidak mengenai kebutuhan pendidikan
diet/ pemasukan terjadi perubahan makan 2.   Klien tidak mampu menentukan
makanan menurun nutrisi kurang 2.   Usahakan/ berikan pilihan kebutuhan nutrisi
dari kebutuhan bantuan dalam memilih 3.   Makan makanan kecil
dengan kriteria menu meningkatkan masukan yang
hasil : sesuai
-          Klien mendapat 3.   Berikan makanan kecil 4.   Makan panas mengakibatkan
diet nutrisi yang setiap jam sesuai mulut terbakar atau menolak
seimbang kebutuhan untuk makan
-         Mempertahanka
n/ mendapat 4.   Hindari makanan yang Rasional :
kembali BB yang terlalu panas 1.   Bantuan diperlukan untuk
sesuai mengembangkan keseimbangan
-          Klien dapat diet dan menemukan kebutuhan /
mengubah pola Kolaborasi : makan yang disukai
asupan yang benar 1.      Rujuk atau
konsultasikan dengan
ahli gizi
E. Evaluasi
Asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit Alzheimer dilakukan dengantujuan
membantu mengembalikan fungsi kognitif, motorik dan fungsi-fungsi bagiantubuh
lain yang mengalami gangguan akibat kelainan neurotransmiternya. Selain
itu perhatian terhadap kebutuhan nutrisi juga tetap dibutuhkan untuk mencegah berke
mbangnya penyakit lain akibat intake nutrisi yang tidak adekuat.
Daftar Pustaka
Alzheimer’s Association. (2007). Alzheimer’s Disease Facts and Figures. Retrieved from
https://www.alz.org/national/document s/Report_2007FactsAndFigures.pdf
Kementerian Kesehatan RI. (2018). Lansia Sejahtera, Masyarakat Bahagia. Kementerian
Kesehatan RI, 1–2. Retrieved from www.depkes.go.id/article/view/180509
00001/lansia-sejahtera masyarakat%0A bahagia- .html%0A
Kumar, A., & Tsao, J. W. (2019). Alzheimer Disease. StatPearls Publishing. Retrieved
from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/N BK499922/
Aguila JL, Koboldt DC, Black K, Chasse R, Norton J, Wilson RK, et al. 2015.
Alzheimer's disease: rare variants with large effect sizes. Curr Opin Genet Dev.
33:49–55
Jayadev S, Steinbart EJ, Chi YY,Kukull WA, Schellenberg GD, Bird TD. Conjugal
alzheimer disease: risk in children when both parents have alzheimer disease. Arch
Neurol. 2008; 65(3): 373-378.
Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J. Therapeutic approaches to
alzheimer’s disease. Brain. 2006; 129: 2840-2855.
Richardsz SS, Sweet RA. Dementia. In: Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. Comprehensive
text book of psychiatry volume 1. 9 Williams and Wilkins. 2009; 1176-1185.th ed.
Philadelphia:Lippincott
Salloway S, CorreiaS. Alzheimer disease: time to improve its diagnosis and treatment.
Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2009; 1: 49-58.
Basset SS, Yousem DM, Cristinzio C, Kusevic I, Yassa MA, Caffo BS,et al.Familial risk
for alzheimer’s diseasealters: fMRI activation patterns.Brain. 2006; 129: 1229-1239.
Rapport BJM. Does this patient have alzheimer disease?: diagnosing and treating
dementia. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2003; 70(9): 762-776.
Emilien G,Beyreuther K, Masters CL, Maloteaux JM. Prospects for pharmacological
intervention in alzheimer disease. Arch Neurol. 2000; 57:454-459.
Prasad KN, Cole WC, Prasad CK. Risk factor for alzheimer disease: role of multiple
antioxidant, non-steroidal anti-inflammatory and cholinergic agent alone or in
combination in prevention and treatment. J Am Coll Nutr. 2002; 21(6): 506-522.
Suh YH, Checler F. Amyloid precursor protein, presenilins, and a-synuclein: molecular
pathogenesis and pharmacological application in alzheimer disease. Pharmacol Rev.
2002; 54: 469-525.
Masters CL, Beyreuther K. Alzheimer’s centennial legacy: prospects for rational
therapeutic intervention targeting the Aß amyloid pathway.Brain. 2006; 129: 2823-
2839.
11.Pike KE, Savage G, Villemagne VL,Ng S, Moss SA, Maruff P, et al. ß-amyloid
imaging and memory in non-demented individual: evidence for preclinical alzheimer’s
disease.Brain. 2007; 130: 2837-2844.