Anda di halaman 1dari 16

Ujian lokal tertulis Sp.

KASUS I :

 Seorang laki laki umur 55 tahun ,datang ke UGD RSUP.H.Adam Malik Medan
dengan keluhan utama sakit perut yang hilang timbul dengan perut kembung
disertai muntah muntah bewarna feculent dan juga tidak ada BAB dan flatus .
Keluhan ini sudah dialami penderita sejak tiga hari yang lalu dan penderita tidak bisa
makan dan minum karena setiap penderita makan ataupun minum kemudian
muntah .

Keadaan pasien :
 Kesadaran : somnolent
 Tanda Vital : TD : 80 / 50 mmHg ,RR: 36x/menit ,Nadi : 120 x/ menit
 Suhu tubuh : 39 ⁰ C
Pemeriksaan Abdomen
 Abdominal Distended
 Bekas luka operasi yang lalu (-)
 Visible peristalsis (-)
 Borborygmi (+)
 metallic sound (+)
 sign peritonitis (-)

DRE: TSA baik, ampula kolaps, massa (-), faeses (-), darah (-)

Laboratorium
 HB : 9 g/dl ,Ht : 27 ,Leukosit : 12.000 /μ l
 Fungsi Ginjal : Ureum : 100 mg/dl , Creatinin : 3 ,5 mg /dl
 Elektrolit : Natriun : 140 meq / l ,Kalium : 2,5 meq / l , Cl : 140 meq /l

Pertanyaan :

1. Apa diagnose sementara saudara dari keluhan pasien dan hasil pemeriksaan fisik
diatas?
- Jawaban : Mechanical bowel obstruction d/t DD : - suspect colorectal tumor
- volvulus
Syok hypovolemic + Renal insufficiency

Tindakan –tindakan apa saja yang segera saudara lakukan pada kondisi pasien seperti
ini ?
Jawaban :
- Pasien dipuasakan
- Decompresi dengan naso gastric tube (NGT) – kemudian evaluasi cairan yang keluar
- Pasang CVC untuk monitoring CVP (normal 8-12 mmHg)
- IVFD Resusitasi cairan dengan infus RL 20-30 ml/kg BB dan pemasangan urine kateter
sambil monitoring urine output ( 0,5-1 cc / kg BB/ jam).
- Pemberian antibiotik broad spectrum.
- Pengukuran tekanan intra Abdomen
2. Melihat hasil laboratorium fungsi ginjal dan tanda vital pasien ini bagaimana tindakan
saudara dalam mengatasi keadaan fungsi ginjal yang kurang baik dan hemodinamik
seperti ini ? dan kenapa hal ini dapat terjadi
Jawaban :
Pasien ini dalam keadaan shock hypovolemic. Fungsi ginjal yang kurang baik disebabkan
penderita dalam keadaan dehidrasi berat. Sehingga penderita harus diberikan resusitasi
cairan untuk mengembalikan kondisi hemodinamik dan fungsi ginjalnya.

 Resusitasi cairan dengan infus RL 20-30 ml/kg BB dan pemasangan urine kateter
sambil monitoring urine output ( 0,5-1 cc / kg BB/ jam).

 Resusitasi dilakukan dengan target evaluasi :


1. Target Volume
urine output 0,5-1 cc/kgBB/jam
Dengan CVP = 8-12 cm H20
2. Target tekanan
MAP > 65 mmHg
3. Target distribusi
Ht > 30%

Apakah perlu saudara consultkan pasien ini pada Internist (Nephrologis) untuk
mengatasi fungsi ginjalnya ?
Jawaban :
tidak perlu.

3. Bila tanda vital kembali normal setelah dilakukan resusitasi cairan , tapi jumlah urine
tetap oligurie ,terangkan kemungkinan apa saja yang ter jadi pada kondisi pasien seperti
ini ?

Jawaban :

Kemungkinan oleh karena dehidrasi, terjadi Acute Renal Failure dimana terdapat
vasikonstriksi pembuluh darah diginjal. Setelah dehidrasi , kemungkinan masih terjadi
vasokonstriksi sehingga urine masih oligouri

Penderita pada syok hipovolemik (pre renal) akan terjadi :


 penurunan tekanan infragromerular & peningkatan tekanan a. Efferent post
gromerular
 → Meningkat tekanan intratubular; resorbsi cairan intra tubular, Na+, water,
K+ → secretion menurun, oliguric state.
 → Renal autoregulasi (-). Tubuloglomerulo feedback (-)
 → Penurunan tekanan 02 renal kortikal < 50 mmHg
 → Penurunan tekanan 02 intra medular renal <10mmHg
 → Konstriksi vasa recta ginjal pada loop of henle deskuamasi tubular epitel- renal
insufisiensi
 → decrease urine output
dan bagaimana langkah pengobatan saudara selanjut nya ?

Jawaban :

Bila resusitasi telah cukup namun urine masih sedikit dapat diberikan
 Inj.Furosemide 80- 200 mg, sebagai Deuretik
 Dopamin low dose 2-5 μg/kg/menit , menyebabkan vasodilatation pada renal
dan splanchnic vascular

4. Apa yang saudara ketahui mengenai Abdominal compartment syndrome (ACS) ? Apa
saja dampak dari patofisiology ACS kepada system organ yang lain yang saudara ketahui
dan penyakit-penyakit apa saja yang dapat menyebabkan ACS ?

Jawaban :

Abdominal compartemen syndrome adalah suatu syndrome klinis yang disebabkan


peninggian tekanan intra abdomen.

Cara monitor apa untuk mengetahui bahwa pasien ini mengalami ACS dan bagaimana
cara saudara menegakkan diagnose pasti ACS ?

Jawaban :

- dengan mengukur tekanan intra abdomen melalui tekanan intra buli (trans vesica)
- dengan tekanan intra gastric dengan transducer pada NGT
- dengan CVP
- monitoring urine output

diagnosa pasti ACS :

- klinis : -Penderita sesak, sulit bernafas karena desakan intra abdomen pada
diafragma.
-Abdomen sangat distensi
-TVJ meningkat.
-CVP meningkat
- Tekanan intra vesica > 25mmHg

Akibat / dampak ACS :

Jawaban :

- terjadi penekanan struktur main vascular (aorta & vena cava) sehingga perfusi
keginjal dan mesenterial berkurang. Venous pressure menurun=> CO menurun

- Respiratori distress karena peningkatan tekanan intra abdominal => excursi


diafragma menurun (gerakannya terganggu)
- Perfusi mesenterial menurun => gut failure

- Intra thoracal pressure meningkat, venour return dari vena cava menurun =>cerebral
venous pressure menurun=> odem cerebri.

Penyebab ACS bisa oleh karena dilatasi GI tract akibat obstruksi total saluran cerna dan
ileus paralitik atau severe edematous bowel akibat aggressive resusitasi. Bisa juga oleh
karena penumpukan udara intra peritoneal akibat perforasi GI tract.

5. Setelah produksi urine cukup ,berapa jumlah urine disebut cukup ?,


Jawaban : Pada dewasa jumlah urine disebut cukup bila dijumpai 0,5-1 cc/kgBB/jam dan

Pada anak 1-2 cc/kgBB/jam

Apakah perlu melakukan koreksi elektrolit ?


Jawaban : perlu

Bila perlu bagaimana caranya dan kenapa elektrolit tersebut harus dikoreksi dan berapa
kadar normal nya ?
Jawaban :
Kadar normal Na 135-145.meq/l, Kalium 3,5-5,1 meq/l, Cl 113meq/l
Koreksi Kalium => deficit Kalium = ∆ K x BB x 0,3 + maintenance 1 mcq/kb/hari
Koreksi Natrium => deficit Natrium = ∆ Na x BB x 0,6 + maintenance 1 mcq /kb/hari

6. Setelah resusitasi dan hemodinamik stabil pemeriksaan penunjang apa saja yang perlu
saudara lakukan dan sebutkan apa saja yang saudara harapkan dari hasil pemeriksaan
penunjang tersebut ? karena pada kasus-kasus seperti ini sangat berhubungan dengan
pilihan tindakan pengobatan yang akan saudara lakukan selanjutnya ?
Jawaban :
- X ray abdomen erect : multiple air fluid level
- X ray abdomen supine : distribusi udara usus
- X ray thorak : Sub diafragma air=> perforasi?
- Water soluble enema : menentukan level obstruksi & rencana terapi
- Colonoscopy : menentukan level obstruksi & rencana terapi

7. Apa yang saudara ketahui tentang Closed loop Large Bowel obstruction dan Pseudo
obstruction ? dan bagaimana cara saudara mengetahuinya dan apa tindakan saudara
yang segera saudara lakukan ?
Jawaban :
closed loop large bowel obstruction terjadi oleh karena adanya sumbatan di dua tempat
(proximal – distal) yang mengakibatkan terjadinya komplikasi yang lebih berat. Ini
disebabkan adanya ileocaecal valve di proksimal yg kompeten, atau bisa juga terjadi
pada kasus volvulus.
Close loop obs=> efek decompresi (-) => sekresi intra luminal => dilatasi massive =>
vascular compromise => perfusi intestine menurun => ischemi => necrosis => perforasi.

Tindakan cloosed loop : colostomi pada tumor

release putaran pada volvulus atau reseksi


Pseudoobstruction adalah gejala sumbatan pada intestine yang manifestasi klinisnya
seperti obstruksi namun sebenarnya tidak ada obstruksi mekanis terhadap pasase usus.
Terapi pseudoobstruction :
Neostigmin 2mg iv bila tiada ggn jantung respiratory.
Bila gagal terapi konservatif => decompresi operasi caecostomy.

Kedua hal diatas dapat kita ketahui dengan cara :


Jawaban :
Klinis : close loop : nyeri abdomen lebih berat.
Pseudo : riwayat penyakit penyerta, obat obatan, usia, peny. metabolic,
tindakan operasi

 X ray abdomen erect : multiple air fluid level


 X ray abdomen supine : distribusi udara usus
 X ray : Water soluble enema dan colonoscopy
Operasi bila dijumpai ancaman perforasi : diameter caecum > 12 cm
diameter Small bowel > 9 cm

8. Sebelum saudara melakukan operasi pasien ini tindakan apa lagi yang perlu saudara
lakukan terhadap keluarga dan pasien ini ?
Jawaban :
Aa Informed consent kepada keluarga.
Diagnose, rencana terapi, tujuan operasi, resiko dan komplikasi pra durante dan pasca
operasi, prognosa, stoma,

9. Pada saat Explorasi laparotomi didapati penyebab dari keluhan pasien tersebut
didapati suspect proses keganasan dengan kondisi pasien hemodinamik stabil dan
tumor operable , bila terdapat sbb : Tindakan apa yang saudara lakukan bila :

Jawaban :
Tumor di caecum : (R) hemicoletomy
Tumor di colon transversum flexura hepatica : extended (R) hemicolectomy
Tumor di colon transversum flexura lienalis : extended (L) hemicolectomy
Tumor di colon Sigmoid : sigmoidectomy / (L)
hemicolectomy
Tumor di Caecum dan di Sigmoid : sub total colectomy

10. Bila kondisi pasien dengan hemodinamik unstable tindakan apa yang saudara lakukan
kondisi pasien pada letak tumor seperti di soal no. 9 ?
Jawaban :
Tumor di caecum : ileostomy
Tumor di colon transversum flexura hepatica : caecostomy
Tumor di colon transversum flexura lienalis : (R) transverostomy
Tumor di colon Sigmoid : (L) transverostomy / Hartman
procedure.
Tumor di Caecum dan di Sigmoid : sub total hemicolectomy
11. Bila kondisi pasien dengan hemodinamik stable dan inoperable tindakan apa yang
saudara lakukan kondisi pasien pada letak tumor seperti di soal no.9 ?
Jawaban :
Tumor di caecum : ileostranversostomy
Tumor di colon transversum flexura hepatica : caecostomy
Tumor di colon transversum flexura lienalis : caecostomy /
(R) transversostomy
Tumor di colon Sigmoid : (L) transversostomy
Tumor di Caecum dan di Sigmoid : ileostomy +
(R) transversostomy
12. Apa yang saudara ketahui tentang cara penyebaran Colorectal cancer dan cara mana
yang paling sering penyebarannya?
Jawaban :
- Circumferential
- Hematogen. Paling sering penyebaran melalui vena porta ke hati
- Lymfogen. KGB

13. Apa yang saudara ketahui tentang Staging Colon cancer dan untuk Pathological staging
yang mana setelah dilakukan resection tidak perlu dilakukan Ajuvant Therapy ?
Jawaban : TNM VII
Tx- tumor primer tidak dapat dinilai
To- tidak ada bukti tumor primer
Tis- carcinoma in situ
T1- tumor menginvasi submukosa
T2- tumor menginvasi muskularis propria
T3- tumor menginvasi muskularis propria hingga ke jaringan peri rectal.
T4a- tumor mempenetrasi permukaan peritonium visceral :
(Invasi langsung ke organ lain atau segmen colorectal lain akibat ekstensi
langsung mukosa –konfirmasi mikroskopik).
T4b- secara langsung menginvasi struktur lain (secara makroskopik)

Nx- regional lymph node tidak dapat dinilai


No- tidak ada keterlibatan lymph node
N1- terlibat 1-3 lymph node
N1a- 1 lymph node
N1b- 2-3 lymph node
N1c- tumor deposit di subserosa mesenterium dan non peritonial pericolic a
perirectal tanpa regional metastasis.
N2- >4 lymph node
N2a- 4-6 lymph node
N2b- >7 lymph node

M1a: Distance metastasis pada 1 organ


M1b: >1 organ atau peritoneal metastasis
Stadium
AJCC Duke AC
Stage I A
Stage II B
Stage III C
Stage IVa -
Stage IVb -

14. Pada colorectal surgery peranan vascularisasi sangat penting coba saudara sebutkan
vaskularisasi di colon dan di rectum , dan pada saat end to end anastomosis di colon
apa yang sangat penting yang harus saudara perhatikan ? Prinsip dasar apa saja yang
perlu saudara ketahui dalam operasi colorectal cancer surgery ?Menurut saudara teknik
colon resection metode conventional dengan metode no-touch isolation technique
(Turnbull technique) untuk 5 year survival rate metode mana yang terbaik dan tolong
jelaskan ?

Jawaban:
Arteri mesenterika superior :
- Arteri ilecolica : distal ileum & caecum
- Arteri colica dextra : colon ascenden
- Arteri colica media : colon transversum
Arteri mesenterika inferior :
- Arteri colica sinistra : colon desendens
- Arteri sigmoidalis : sigmoidalis
- Arteri rectalis superior : rectum
Pada saat end to end anastomose harus diperhatikan vaskularisasi yang mensuplly
segmen kolon yang akan di anastomose.

Prinsip dasar dalam operasi colorectal cancer yaitu dengan mengangkat colon dan
mesocolon beserta vaskularisasinya (en bloc resection) sesuai vaskularisasi regionalnya,
jarak reseksi, save margin dan bowel preparation.
Teknik operasi no touch isolation technique (turnbull technique) dengan metode
conventional tidak ada perbedaan untuk 5 years survival ratenya.

15. Bagaimana /Apa saja yang saudara follow up pasien2 yang sudah dilakukan reseksi pada
colon cancer ?
Jawaban:
Deteksi dini dengan :
- Pemeriksaan fisik abdomen dan DRE
- Kolonoscopy mulai bulan ke 3 setelah operasi. Kemudian per 6 bulan, lalu 1 tahun
sekali.
- USG liver, foto thorak , tumor marker CEA
Kasus II :
 Seorang laki laki umur 50 tahun , datang ke UGD RSUP.H.Adam Malik Medan
dengan keluhan utama sakit pada seluruh perut disertai muntah dan deman .
Keluhan ini sudah dialami penderita sejak tiga hari yang lalu mulanya penderita sakit
perut tiba-tiba diderah epigastic , setelah satu hari kemudian rasa sakit ini
menyebar keseluruh perut dan disertai deman penderita tidak bisa makan dan
minum karena setiap penderita makan ataupun minum kemudian muntah .

Keadaan pasien
 Kesadaran : somnolent
 Tanda vital : TD : 80 / 50 mmhg , RR: 28 x/menit ,Nadi : 120 x/ menit ,Suhu tubuh :
39 ⁰ C
Pemeriksaan abdomen
 Abdominal rigidity (+)
 Rebound tenderness and tenderness all quadrants of the abdomen (+)
Laboratorium
 HB : 12 g/dl ; Ht : 36 ; Leukosit : 20.000 /μ l
 Ureum : 40 mg/dl ; Creatinin : 0,5 mg /dl
 Elektrolit : Natriun : 140 meq / l , Kalium : 4 meq / l ; Cl : 140 meq /l

Pertanyaan :

16. Setelah melihat dari keluhan pasien dan hasil pemeriksaan tanda vital , abdomen ,
laboratorium , apa diagnose sementara penderita saat ini ? dan bagaimana cara
saudara dapat membedakan bahwa pasien dalam kedaan SIRS , severe sepsis
ataupun sudah dalam keadaan Septic shock tolong saudara jelaskan ?
Jawaban :
Diagnose sementara :
Diffuse peritonitis d/t DD -gastric perforation
-Pancreatitis
* SIRS : suatu respon inflamasi sistemik ditandai dengan :
- Demam >38 atau < 36
- HR > 90
- RR > 20
- Leukosit > 12000 atau <4000
- AGDA PaCO2 <32 mmHg
* Sepsis : SIRS + adanya fokal infeksi
* Severe Sepsis : Sepsis + MODS
* Septic Shock : penderita sepsis yang tidak respon dengan resusitasi fluid
Challenge. => oleh karena vascular memble, tidak ada lg permeabilitasnya

17. Bila pasien mengalami peritonitis tolong saudara jelaskan berapa macam tentang
pembagian peritonitis yang saudara ketahui ? dari pemeriksaan laboratorium
tersebut diatas , menurut saudara sesuai dengan keluhan pasien, pemeriksaan
laboratorium apa yang harus diperiksa lagi sebagai diagnose banding dan apa
alasannya ?
Jawaban :
Peritonitis ada 3. Yaitu :
1. Peritonitis primer : infeksi langsung peritoneum seperti TBC
2. Peritonitis sekunder : berasal dari intra abdomen seperti gaster perforasi
3. Peritonitis tertier : terjadi setelah treatment (operasi)
Yang perlu diperiksa
- Amylase & lipase : untuk menyingkirkan panreatitis
- AGDA : untuk evaluasi EGDT

18. Dapatkah saudara jelaskan langkah apa saja yang saudara lakukan sebagai dokter
bedah pada kasus-kasus seperti ini sebagai persyaratan utama sebelum saudara
melakukan pembedahan ?
Jawaban :
Sebelum pembedahan pasien dioptimalisasi dengan resusitasi
o Pasien dipuasakan
o Decompresi dengan NGT dan kateter urine (nilai dan evaluasi)
o Infus Kristaloid RL 20-30 cc/KgBB atau fluid challenge 2 liter, lalu evaluasi
respond hemodinamik dan urine output
o Resusitasi dilakukan dengan target evaluasi :
1. Target Volume
urine output 0,5-1cc/kgBB/jam
Dengan CVP = 8-12 cm H20
2. Target tekanan
MAP 65-90
3. Target distribusi
Ht > 30%
ScVO2 > 70%
o Setelah resusitasi dicapai dilakukan informed consent kekeluarga, tentang
diagnose, rencana tindakan, risiko, komplikasi dan efek samping.

19. Apa yang saudara ketahui tentang pengertian hemodinamik stable dan
hemodinamik unstable dan apa kriterianya ? Bila pasien ini dengan kondisi
hemodinamik stable teknik pembedahan apa yang saudara lakukan dan bila kondisi
hemodinamik unstable teknik pembedahan apa yang saudara lakukan ?

Jawaban :
Hemodinamik Unstabil
Adalah penderita yang menunjukkan MAP < 65 mmHg, CVP< 7mmHg , lactic acid >
4mmHg, Urine Output < 0,5cc/ Kg BB/ jam dan Adanya gejala metabollic acidosis
atau tidak menunjukkan rapid response setelah insial fluid challenge ( 500 cc – 2 L)
atau mengalami deteriorasi sesudah adekuat resusitasi.

Penderita Hemodinamik Stabil


MAP > 65 mmHg, CVP > 8 mmHg, Laktik acid > 4 mmol, Urine Output > 0,5 cc atau
penderita yang menunjukkan rapid respnse setelah fluid challenge inisial dan tidak
mengalami deteriorasi setelah adekuat resusitasi.
Penderita Hemodinamik Stabil
Laparotomi Eksplorasi + eksisi tepi luka pada ulkus hingga batas jaringan sehat +
Primary Suture pada Perforasi Gaster dan Omental Patch.
Laparotomi eksplorasi dilakukan dengan mengindentifikasi seluruh regio intra
abdominal dan struktur gaster beserta seluruh eselon kelenjar kelenjar getah bening
perigastrik.

Penderita Hemodinamik Tidak Stabil


Dilakukan Abdominal Irigasi

20. Tolong saudara jelaskan dimanakah tentang perbedaan resuscitation cara Early
Goal-Directed Therapy (EGDT) dengan resuscitation menurut Standard Therapy
pada pasien ini ?
Jawaban :
EGDT
Tujuan : Memperbaiki mikrosirkulasi jaringan dan kebutuhan cairan resusitasi lebih
besar.
Target Resusitasi :
- Laktat Level
- ScVO2
- Systole BP
- MAP
- CVP
- Urine Output
Komplikasi Oedem Paru pasca resusitasi : EGDT dan Standard adalah sebanding
Outcome : EGDT lebih baik dari Standard

Standard Resusitasi
Tujuan : Ekspansi pre load volume – peningkatan kardiak output, Perbaikan perfusi
global dan kebutuhan cairan lebih kecil.
Target Resusitasi:
- Systole BP
- MAP
- CVP
- Urine Output
Komplikasi Paru pasca resusitasi: EGDT dan Standard adalah sebanding
21. Apa perbedaan pato fisiologi Septic shock dan Hypovulemic shock ?

Jawaban :
Patofisiologi Septik Syok
Focus Infeksi – Inflamatory Systemic Response oleh cytokine – Peningkatan
permeabilitas vascular dan kegagalan regulasi sistem saraf autonom akibat
penurunan reseptor adrenegik pada dinding endotel – Paralisis dinding vena –
venodilatasi – blood pull perifer – volume – Penurunan EDV - Penurunan Stroke
Volume - Penurunan Cardiac Output – Penurunan Perfusi dan Oksigenasi global
Jaringan – Tissue Ischemia – Metabollic Acidosis – Peningkatan Laktat Level Tissue –
Cellular Membrane Injury – Cell death.

Patofisiologi Syok Hypovolemia


Penurunan jumlah volume cairan efektif (Penurunan preload akibat perdarahan,
Sequesterasi cairan) – Penurunan pre load – EDV Menurun – Cardiac Output
Menurun – Syok

22. Setelah dilakukan Expl.Laparotomy ternyata pasien mengalami Gastric perforation


due to PUD (Peptic Ulcer Diseases) ,menurut saudara apa saja yang paling sering
sebagai penyebab penyakit pasien ini dan bagaimana cara pengobatan selanjutnya
?
Jawaban :
a. Penyebab paling sering adalah NSAID dan Infeksi H. Pylori – Pengobatan
selanjutnya STOP NSAID dan segera mulai theraphy eradikasi H. Pylori dengan
antagonis H2 reseptor dan proton pump inhibitor, 30 mg Lansoprazol 2 x sehari
selama 14 hari, Amoksisilin 1 gr 2 x sehari untuk 14 hari dan Klaritromisin 500 mg
2 x sehari untuk 14 hari.
b. Pemeriksaan HistopatoIogi Jaringan Ulkus Gaster untuk mengetahui malignansi.

23. Pada perforation tejadi di bulbus duodeni ,bagaimana teknik pembedahan saudara
bila diameter perforasinya ± I cm , dan bagaimana pula bila diameter perforasinya
> 2 cm , tolong saudara jelaskan teknik operasinya ?

Jawaban :
Perforasi terjadi di bulbus duodeni diameter + 1 cm. Teknik pembedahan
dilakukan sayatan pada pinggir ulkus pada batas jaringan sehat secara longitudinal
(transversal). Dilakukan penjahitan dengan cara Heineke- Mikulicz (Lambert)
sehingga luka operasi dijahit vertikal. Bila diameter perforasi lebih besar dari 2 cm
dilakukan Omental plaque.
Operasi lain : antrectomy dan vagotomy (trunkal ,selektif, high selektif dengan
denervasi nervus Andrei Latarjet). untuk mencegah rekurensi dan mendapatkan efek
normoacidity.
24. Ternyata menurut hasil pemeriksaan histopatology dari jaringan yang berasal dari
eksisi pinggir jaringan perforasi gaster , penyebab perforasi ini merupakan proses
malignancy , tindakan apa selanjutnya yang saudara lakukan ?

Jawaban :
Hasil histopatologi menunjukkan proses malignansi.Tindakan selanjutnya adalah:
- Informed consent kepada penderita mengenai konfirmasi hasil pemeriksaan
jaringan yang menunjukkan proses malignansi, rencana operasi dan prognosis sesuai
stadium.
-Penderita dijadwalkan ulang operasi laparotomi untuk prosedur parsial gastrektomi
dan rekonstruksi Billroth II.
-Spesimen jaringan dinilai secara histopatologi untuk penentuan batas sayatan bebas
tumor.
-Penderita yang menunjukkan advance disease dan batas sayatan tidak bebas tumor
dilakukan paliatif kemoterapi.

25. Pada Gastric cancer yang operable tindakan surgical apa saja yang saudara ketahui
dan tolong dijelaskan sesuai pengetahuan saudara dan kompetensi ahli bedah
umum sesuai dengan Kolegium Ilmu bedah Indonesia 1967 .

Jawaban :

Pada gastric cancer yang operable, tindakan operasi yang mungkin dilakukan :
 Total gastrektomi yaitu membuang seluruh gaster, dilakukan pada tumor
gaster yang terletak di proximal/fundus gastrik.
 Subtotal gastrektomi dengan rekonstruksi Billroth II / Roux en Y
meninggalkan fundus gastrik remnant dilakukan pada tumor gaster yang
melibatkan corpus gaster.
 Parsial gastrektomi dengan rekonstruksi Billroth II / Roux en Y dilakukan
pada tumor gaster yang melibatkan antrum (gastrin zone, prepiloric ,dan
post piloric antrum).

KASUS III.
Seorang laki-laki umur 36 tahun ,datang ke UGD RS Daerah tempat saudara
bekerja dengan keluhan utama demam tinggi serta sakit pada daerah perut
sebelah kanan atas sejak 6 jam yang lalu dan disertai sklera mata bewarna
kuning .

Keluhan sklera mata bewarna kuning ini sudah dialami penderita sejak satu minggu
yang lalu dan penderita sedang berobat dan telah melakukan pemeriksaan untuk
keluhan kuning pada sklera matanya ini.

Keadaan pasien :

Kesadaran : CM

Tanda Vital :

TD : 100 / 70 mmHg ,Laju nafas: 28x/menit ,Nadi : 100 x/ menit

Suhu tubuh : 39 ⁰ C

Pemeriksaan Abdomen didapati :

Nyeri tekan pada perut kanan atas

DRE:TSA baik

Laboratorium

HB : 12 g/dl ,Ht : 36 ,Leukosit : 18.000 /mm3

Faal hati : Bilirubin total 17,24 mg/dl , direct 16,10 mg/dl , Alkali fosfatase 130 /μ
l ,SGOT 130 /μ l , SGPT 170 /μ l

Fungsi Ginjal : Ureum : 20 mg/dl , Creatinin : 0 ,5 mg /dl

Elektrolit : Nat : 140 meq / l ,Kal : 3,5 meq / l , Cl : 140 meq /l

PERTANYAAN

26. Pemeriksaan laboratorium apa lagi yang saudara perlukan dalam kasus ini ?

Jawaban : Amylase & lipase

Informasi pemeriksaan apa yang sangat saudara butuhkan dalam kasus ini ?

jawaban : USG liver & biliary tract , apakah ada dilatasi CBD dan stone intra
ductal dan gall bladder.

27. Sekarang apa diagnosa Sdr.pada kasus ini ?


jawaban : acute cholangitis

apa yg sdr.ketahui mengenai Penta Reynol’s


jawaban : trias Charcot + sepsis dan disorientasi (gangguan kesadaran).
Merupakan gejala lanjut akibat dari cholangitis.

28. Coba sdr terangkan bagaimana patofisilogy terjadinya ikterus ?


jawaban :
Kurang lebih 80 - 85 % bilirubin berasal dari penghancuran
eritrosit tua. Sisanya 15 - 20 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit
muda karena proses eritropoesis yang inefektif di sumsum tulang, hasil
metabolisme proein yang mengandung heme lain seperti sitokrom P-450
hepatik, katalase, peroksidase, mioglobin otot dan enzim yang mengandung
heme dengan distribusi luasGangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi
lewat salah satu dari keempat mekanisme ini : Over produksi, Penurunan
ambilan hepatic, Penurunan konjugasi hepatic, Penurunan eksresi bilirubin ke
dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik
ekstrahepatik)
1. Over produksiPeningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel
darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan
meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan
hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan
autoimun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi
hematom yang besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus
hemolitik.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai
bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin
tak terkonjugasi meningkat dalam darah. Karena bilirubin tak terkonjugasi
tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak
terjadi bilirubinuria. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang
mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna
gelap).Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle
sel anemia hemoglobin), Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), Antibodi
serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), Obat-obatan.
2. Penurunan ambilan hepatikPengambilan bilirubin tak terkonjugasi
dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan
protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat,
novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini.
3. Penurunan konjugasi hepatikTerjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga
terjadi peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena
defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi pada : Sindroma Gilberth,
Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II
4. Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi
intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)Gangguan ekskresi
bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik,
tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan
masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul
hiperbilirubinemia. Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : reaksi
obat, hepatitis alkoholik serta perlemakan hati oleh alkohol. ikterus pada
trimester terakhir kehamilan hepatitis virus, sindroma Dubin Johnson dan
Rotor, Ikterus pasca bedah.Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan
menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria.
Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi
total dapat disertai tinja yang alkoholik. Penyebab tersering obstruksi bilier
ekstrahepatik adalah : sumbatan batu empedu pada ujung bawah ductus
koledokus, karsinoma kaput pancreas, karsinoma ampula vateri, striktura
pasca peradangan atau operasi.

29. Coba saudara terangkan berapa macam klasifikasi acute chlolangitis


Jawaban : Berdasarkan Tokyo Guideline, ada 3 yaitu : mild, moderate, severe

1. Mild : respon dengan initial medical treatment dan general suportive

2. Moderate : tidak respon tetapi belum dijumpai gangguan difisit organ

3. Severe : tidak respon dan terdapat gangguan fungsi organ

30. Apa penatalaksanaan yang terbaik yang saudara ketahui pada pasien ini
dan kapan dapat dilakukan open surgery
Jawaban :
pada penderita ini dilakukan terapi medikamentosa, bila berhasil
maka penderita termasuk dalam kriteria mild acute cholangitis, ,
observasi hasil terapi, dilanjutkan dengan penjajakan seperti
endoskopi (ERCP) , bila tidak berhasil terapi medikamentosa,
penderita termasuk moderate acute cholangitis, lalu dilakukan
diagnostic dan terapi dengan ERCP, bila tidak berhasil lalu dilakukan
intervensi surgery.

31. Kapan indikasi saudara lakukan open surgery


Jawaban : indikasi surgery :
 Gagal medikamentosa.
 Gagal ERCP

32. Pada tindakan open surgery apa yang saudara lakukan


Jawaban : Pada open surgery dilakukan explorasi CBD.

33. Adakah indikasi dekompresi dengan Cholecystostomi pada pasien ini


Jawaban : Tidak. Karena kalau ada batu yang menyumbat di ductus cysticus
atau Mirrizi syndrome maka decompresi dengan cholecystostomy tidak
efektif.

34. Apa yang sdr. Ketahui mengenai MIRRIZI SYNDROM DAN BERAPA JENIS
Jawaban : Mirrizi syndrome adalah syndrome dengan gejala obstruksi
jaundice akibat penekanan CHD oleh batu yang besar di kandung empedu.
Menurut Csendes Ada 4 type yaitu :
- type I : compresi ekstrinsik CHD oleh batu di duct cystikus atau
diinfundibulum
- type II : ada fistula cholecystobiliary dengan compresi 1/3 diameter CHD
- type III : ada fistula cholecystobiliary dengan compresi 2/3 diameter CHD
- type IV : ada fistula cholecystobiliary dengan compresi seluruh CHD

35. Apa yang sdr.ketahui tentang Surgical Biliary Drainage Procedure pada open
Choledochotomi
Jawaban :
Surgically billary drainage procedure bias dilakukan dengan by pass :
 Cholecystuyeyunonostomy
 Choledocoduodenostomy
 Choledocoyeyunonostomy

36. Apa yang saudara ketahui mengenai COURVOISIER SIGN


Jawaban :
Courvoisier 1890 meneliti bahwa pada kantung empedu yang teraba
membesar pada pasien obstruktif jaundice sering disebabkan oleh non
kalkulus system bilier. Ini karena apabila disebabkan batu, umumnya kandung
empedu akan mengalami fibrosis akibat sering terluka, sehingga sulit untuk
membesar.

Pernyataan bahwa kantong empedu lebih kecil dari biasanya jika batu
empedu yang menghalangi saluran empedu, tetapi melebar jika saluran
empedu terhalang oleh sesuatu selain batu empedu seperti ca caput
pancreas.

Sering dikaitkan dengan tanda keganasan.

COURVOISIER SIGN :

 Pembesaran kantung empedu


 Tidak nyeri tekan
 Obstruksi jaundice (kuning)