DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 4
Puji syukur kami ucapkan atas kehadiran Tuhan YME karena atas rahmat
dan karunianya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“Glumerulonefritis”. Terimakasih kami ucapkan kepada dosen pembimbing yang
sudah memberikan kami pengarahan dalam penyusunan makalah ini. Makalah ini
berisikan berbagai ulasan mengenai penyakit “Glumerulonefritis” yang kami
sajikan dengan singkat dan jelas. Semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk
pembaca serta penulis.
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
2.1 Definisi
2.2 Etiologi
Penyebab yang sering adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik.
Kedua penyakit ini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan
berulang. Hasil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan
parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus sering
diikuti oleh atropi tubulus. (Muttaqin, Arif & Sari,Kumala, 2011)
Sebagian besar glomerulonefritis timbul didahului oleh infeksi ekstrarenal,
terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus
beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. antara infeksi bakteri
dan timbulnya GN terdapat masa laten selama 10 hari. GN juga dapat
disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), amiloidosis,
trombosis vena renalis, penyakit kolagen, purpura anafilaktoid, dan lupus
eritematosis.
Hubungan antara GN dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali
oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
Timbulnya GN setelah terjadinya infeksi skarlatina.
Diisolasinya kuman sterptococcus beta hemolyticus golongan A.
Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pasien.
Penyebab penyakit ini yaitu :
Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus
beta hemoliticus group A.)
Keracunan (timah hitam, tridion).
Penyakit sipilis
Diabetes mellitus
Trombosis vena renalis
Hipertensi kronik
Penyakit kolagen
Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium
lanjut.
2.3 Patofisiologi
2.6 Penatalaksanaan
Diet protein yang dibatasi jika terjadi insufisiensi renal dan retensi
nitrogen (peningkatan BUN). Natrium dibatasi jika hipertensi,edema, dan gagal
jantung kongestif terjadi. Agens diuretik dan antihipertensi diresepkan untuk
mengendalikan hipertensi. Karbohidrat diberikan secara bebas untuk menyediakan
energi dan mengurangi katabolisme protein.
Jika pasien dirawat dirumah sakit, maka masukkan dan haluaran diukur
secara cermat dan dicatat. Cairan diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan
dan berat badan harian. Cairan yang hilang melalui pernafasan dan saluran
gastroitestinal (500-1000 ml) turut dilibatkan dalam menghitung cairan yang
hilang. Deuretik diberikan dalam 1 sampai 2 minggu setelah awitan gejala. Edema
berkurang dan hipertensi menurun. Namun demikian, proteinuria dan hematuria
mikroskopik mungkin menetap untuk beberapa bulan. Pada banyak pasien,
penyakit ini dapat berkembang menjadi glomerulonefritis kronik.
2.7 Komplikasi
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN
Identitas Klien
Riwayat penyakit
Sebelumnya :
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat
lupus eritematosus (penyakit autoimun lain).
Sekarang :
Adanya keluan kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak
sekitar mata dan seluruh tubuh, tidak nafsu makan, mual , muntah
dan diare yang dialami klien.
Pemeriksaan Fisik
Aktivitas atau istirahat
Gejala : kelemahan (malaise)
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus otot
Sirkulasi
Tanda : hipertensi, pucat,edema.
Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (oliguri)
Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
Makanan atau cairan
Gejala : edema, anoreksia, mual, muntah
Tanda : penurunan keluaran urine
Pernafasan
Gejala : nafas pendek
Tanda :Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman
(pernafasan kusmaul)
Nyeri (kenyamanan)
Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
Pengkajian berpola
Pola nutrisi dan metabolik:
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi
kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air,
edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh. Perlukaan pada kulit
dapat terjadi karena uremia.
Pola eliminasi :
Gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme
tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan
natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang
menyebabkan oliguria, anuria, proteinuri, hematuria.
Pola Aktifitas dan latihan :
Kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia.
Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan
jantung dan dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan
mobilisasi duduk dimulai bila tekanan ddarah sudah normaal
selama 1 minggu.
Pola tidur dan istirahat :
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena
adanya uremia. keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan
kehilangan tonus
Kognitif & perseptual :
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan
rasa gatal. Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi
ensefalopati hipertensi.
Persepsi diri :
Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan
edema dan perawatan yang lama.
Hubungan peran :
Anak tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh serta
anak mengalami kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.
Nilai keyakinan :
Klien berdoa memohon kesembuhan kepada Tuhan.
Pemeriksaan Diagnostik
Hasil yang didapat Pada laboratorium :
Hb menurun ( 8-11 )
Ureum dan serum kreatinin meningkat.
o Ureum
Laki-laki : 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam
Wanita : 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam
o Serum kreatinin
Laki-laki : 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl
Wanita : 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl
Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus
koligentes)
Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin Å, Eritrosit
Å, leukosit Å)
Pemeriksaan darah
o LED meningkat.
o Kadar HB menurun.
o Albumin serum menurun (++).
o Ureum & kreatinin meningkat.
o Titer anti streptolisin meningkat.
- Kelembapan n elektrolit
- Hematokrit ketidakseimbanga
n elektrolit
- Berat jenis urin
- Monitor adanya
kehilangan cairan
dan elektrolit, jika
diperlukan
- Monitor kepatenan
ventilasi
- Monitor kadar
osmolalitas serum
dan urin
- Monitor adanya
mula, muntah dan
diare
- Berikan suplemen
elektrolit sesuai
resep, jika
diperlukan
Aktivitas
- Memonitor serum
elektrolit
- Memonitor serum
albumin dan kadar
protein total,
semua dengan
indikasi
- Memonitor
ketidakseimbanga
n asam basa
- Mengidentifikasi
kemungkinan
penyebab
ketidakseimbanga
n elektrolit
- Mengenali dan
laporkan adanya
ketidakseimbanga
n elektrolit
- Memonitor adanya
kehilangan cairan
dan elektrolit, jika
diperlukan
- Memonitor
kepatenan
ventilasi
- Memonitor kadar
osmolalitas serum
dan urin
- Memonitor adanya
mula, muntah dan
diare
- Memberikan
suplemen
elektrolit sesuai
resep, jika
diperlukan
3. Gangguan Rasa 1. Status 1. Manajemen
Nyaman (D:12, Kenyamanan Lingkungan:
K:2, Kode: 00214, Kriteria Hasil: Kenyamanan
Hal 466) - Kesejahteraan Kriteria Hasil:
fisik - Ciptakan lingkungan
- Kontrol yang tenang dan
terhadap mendukung
gejala - Sediakan lingkungan
- Kesejahteraan yang aman dan bersih
psikososial - Sesuaikan suhu ruangan
- Lingkungan yang paling
fisik menyamankan individu,
- Suhu ruangan jika memungkinkan
- Dukungan - Tentukan tujuna pasien
sosial dari dan keluarga dalam
keluarga mengelola lingkungan
- Dukungan dan kenyamanan yang
sosial dari optimal
teman-teman - Mudahkan transisi
- Hubungan pasien dan keluarga
sosial dengan adanya
budaya jangkauan
KESIMPULAN
3.1 Kesimpulan
Glomerulonefritis adalah istilah yang secara luas digunakan yang
mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di
glomerulus. Pada hampir semua tipe glomerulonefritis, imunoglobulin
utama, IgG(antibodi) yang ditemukan di serum manusia, dapat dideteksi
pada dinding kapiler glomerular. Akibat dari reaksi antigen-antibodi,
agregat molekul (kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh.
Beberapa dari kompleks ini terperangkap di glomerulus, suatu bagian
penyaring di ginjal, dan mencetuskan respons inflamasi.
Brunner & Suddarth, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi.8
Vol.2. Jakarta:EGC.