2º Congreso Nacional de Química Médica Loya y col.

DETERMINACIÓN DE RESISTENCIA A LA INSULINA

MEDIANTE HOMA EN UNA POBLACIÓN ESCOLAR DE
CIUDAD JUÁREZ.
Loya Y, Carrasco K, Reyes G. Laboratorio de Genética Aplicada, UACJ. yloya@uacj.mx

RESUMEN

El síndrome metabólico es una de las patologías que en la actualidad ha

incrementado en gran medida, en la mayoría de los casos asociado a la obesidad. El
objetivo de este trabajo fue determinar el índice de resistencia a la insulina por el modelo
homeostático (HOMA) en una población escolar de Ciudad Juárez. Métodos. Se
estudiaron 147 escolares, 74 varones y 73 mujeres con edades de 9-12 años, de escuelas
primarias de la localidad. Se determinaron concentraciones de glucosa e insulina por
métodos estandarizados. Se tomaron peso y talla y se calculó el índice de masa corporal.
Se determinó resistencia a la insulina por el modelo HOMA. La prevalencia de RI fue de
40.1%. El índice de resistencia a la insulina fue mayor en sobrepeso y obesidad.

Palabras clave: Resistencia a la insulina, HOMA, Obesidad.

INTRODUCCIÓN

El síndrome metabólico es un trastorno muy común, asociado con incremento en

el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) y ateroesclerosis. Se caracteriza por RI,
obesidad central, dislipemia e hipertensión (Moller y Kaufman, 2004). La RI es la parte
central en la fisiopatología tanto del síndrome metabólico como de la DMT2; se define
como la disminución en la respuesta a concentraciones normales de insulina, que altera la
disponibilidad y utilización de la glucosa (Phillips y col., 2006). La obesidad es un
importante factor de susceptibilidad que predispone a RI y síndrome metabólico (Khan y
Flier, 2000). El incremento en la prevalencia de la obesidad en los países desarrollados y
en vías de desarrollo (Gutiérrez-Fisac y col., 2000), representa uno de los principales
riesgos metabólicos involucrados en el incremento de DMT2 y riesgo cardiovascular
(Whitelaw y col., 2001). La obesidad, sobre todo aquella de predominio central induce
importantes cambios en el metabolismo de lípidos y carbohidratos que explican la
resistencia a la insulina y el síndrome metabólico (Roche, 2005). La elevada tasa de
actividad de los adipocitos viscerales da como resultado altas concentraciones de ácidos
grasos libres en circulación y aumento en la síntesis de citocinas proinflamatorias (factor
de necrosis tumoral alfa, interleucinas, leptina etc.) que alteran la respuesta periférica a la
insulina y conducen a RI (Saltiel, 2000). Los mecanismos a través de los cuales sucede
esto no están muy claros aún, sin embargo se ha sugerido que las modificaciones
inducidas por el acúmulo de diacilgiceroles en el miocito y las elevadas concentraciones
del factor de necrosis tumoral alfa, modifican la cascada de fosforilaciones intracelulares,
cuyo fin primordial es llevar a cabo la translocación de los transportadores de glucosa
(GLUT4) de las vesículas citoplásmicas a la membrana celular, para la internalización de
la glucosa. La RI se manifiesta principalmente en tres órganos blanco, hígado, músculo y
tejido adiposo. La disminución en la respuesta a la insulina de estos tejidos induce mayor
actividad secretora en las células beta del páncreas llevando a un hiperinsulinismo
compensatorio, necesario para mantener la homeostasis de la glucosa. La presencia de
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síndrome metabólico con tolerancia normal a la glucosa identifica un grupo de pacientes

con alto riesgo para DMT2 con un importante potencial de prevención (Zimmet y col.,
1999). Determinar la prevalencia de resistencia a la insulina, definida por el modelo
HOMA y establecer puntos de corte en población escolar puede representar un importante
criterio clínico para identificar el riesgo de DMT2 en forma temprana, de tal manera que
permita establecer estrategias para minimizar y prevenir el desarrollo de la enfermedad.

MATERIALES Y MÉTODOS

Previa autorización de los padres o tutores legales de los participantes, se

estudiaron 147 escolares, 74 varones y 73 mujeres con edades comprendidas entre los 9
y 12 años. Se pesó a los estudiantes, con ropa ligera y sin zapatos, en una báscula
electrónica marca “tanita”, con aproximación a 0.1 kg. Se calculó el índice de masa
corporal [IMC= peso en kg/ (talla en m)2]. Se les midió con estadímetro de pared, marca
“Seca”, con aproximación a centímetros. Se realizó extracción de sangre periférica por
venopunción, con ayuno de 12 horas. Se determinaron las concentraciones de glucosa
por método enzimático y la de insulina por inmunoensayo. Se calculó resistencia a la
insulina por el modelo homeostático (HOMA= glucosa en mg/dl x insulina en µU/L/ 22.5).
Se realizó análisis estadístico con el software SPSS versión 11.0.

RESULTADOS

La población de estudio se agrupó por grado de adiposidad, utilizando como

criterio el IMC. Para sobrepeso un IMC entre los percentiles 85-95. Para obesidad, en
percentiles superiores al 95. El valor medio para el IMC en el grupo ubicado en percentiles
normal fue de 16.3, para sobrepeso de 21.1y para obesidad de 26.5. El índice de
resistencia a la insulina (HOMA) para el grupo con IMC normal fue de 1.34 para el de
sobrepeso de 2.3 y para el de obesidad de 3.6.

Tabla 1. Características de la población de estudio.

MEDIA DESVIACION STD.
Edad 10,16 0,95
Glucosa ( mg/dl) 84,73 11,91
Insulina ( MUI/ml) 21,35 19,8
HOMA 2,44 1,76
IMC 21,3 5,6
Cintura (cm) 73,39 14,04

Se calculó el punto de corte para resistencia a la insulina tomando el valor de la

media correspondiente al grupo control (IMC normal, sanos) más una desviación
estándar. Tomando como referencia valores mayores a 2.1 se calculó la prevalencia de
resistencia a la insulina. La prevalencia de la muestra total de estudio fue de 40.1%. En el
grupo con IMC normal esta prevalencia fue de 14.5%, en el de sobrepeso de 42.1% y en
el de obesidad de 66.7%. La prevalencia fue mayor en mujeres que en hombres.
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Tabla 2. Índice HOMA y Prevalencia de RI según adiposidad.

INDICE HOMA SEGÚN GRADO DE ADIPOSIDAD
HOMA
%PREVALENCIA
MEDIA DESVIACION STD.
NORMAL 1,34 0,76 14,5
TOTAL SOBREPESO 2,3 1,34 42,1
OBESIDAD 3,6 1,89 66,7
NORMAL 1,23 0,79 14,8
VARONES SOBREPESO 2,2 0,94 37,5
OBESIDAD 3,22 1,69 61,3
NORMAL 1,43 0,67 14,3
MUJERES SOBREPESO 2,34 1,57 45,5
OBESIDAD 2,03 4,11 73,9

DISCUSIÓN

La diabetes mellitus tipo 2 es considerada una pandemia de proporciones

mundiales y representa una de las principales causas de mortalidad, el gasto anual por
diabetes calculado en Latinoamérica y el Caribe asciende a 65 miles de millones de
dólares (Peterson y Shulman, 2006). Conforme ha aumentado la prevalencia de obesidad,
ha disminuido la edad de presentación de la DMT2. Son estas señales de alerta que han
despertado el interés por la búsqueda de marcadores bioquímicos útiles para identificar a
edades tempranas el riesgo de desarrollar DMT2. En la evolución de la DMT2, uno de los
principales mecanismos fisiopatológicos lo representa la resistencia a la insulina. El
modelo HOMA es un método sencillo, de bajo costo y poco invasivo que podría ser de
utilidad para evaluar en forma cuantitativa la resistencia a la insulina en la práctica clínica
y en estudios epidemiológicos de escrutinio. Este método ha sido comparado y validado
con el clamp y la prueba de tolerancia a la insulina (Emoto y col., 1999; Bonora y col.,
2000). Para este estudio se eligió un grupo de edad de comprendido entre los 9 a los 12
años recién cumplidos para lograr un grupo homogéneo y minimizar el efecto de los
cambios inducidos por la maduración sexual. Se determinó la resistencia a la insulina por
el modelo homeostático debido a su fácil aplicación en estudios epidemiológicos. Nuestro
estudio mostró variaciones en el índice HOMA dependientes del IMC, observándose
mayores niveles en el grupo de obesos. El HOMA-IR correspondiente al grupo con IMC
dentro de rangos normales (16.3 kg/m2) fue de 1.34, menor al observado en población
adolescente brasileña con un IMC de 19.7 kg/m2 (Da Silva y col., 2005) y el reportado en
adolescentes sanos con IMC de 22.2 (Molero EC, 2003). En nuestra población, el grupo
de sobrepeso, con una media de IMC de 21.1 kg/m2, presentó un índice HOMA de 2.3,
mientras que en el grupo de obesos, con IMC de 26.5 kg/m2, fue de 3.6. Estos dos últimos
valores fueron más altos que los observados en adolescentes brasileños con sobrepeso y
obesidad (Alvarez y col., 2006). Utilizando como punto de corte el valor medio del índice
HOMA correspondiente al grupo con IMC normal más una desviación estándar, se
observa una alta prevalencia de resistencia a la insulina en el grupo de sobrepeso y
obesidad. Podemos concluir en este estudio que el grado de adiposidad se asocia de
forma notable sobre la resistencia a la insulina. El índice HOMA puede ser un buen
indicador de riesgo para el desarrollo de resistencia a la insulina y por ende de DMT2.
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