kecil, lubang sedang, dan VSD dengan lubang besar. Berikut adalah Tanda Gejala VSD :
A .VSD Kecil :
1. Tidak memperlihatkan keluhan.
2. Pertumbuhan perkembangan pada umumnya normal.
3. Bising jantung biasanya terdeteksi umur 2-6 bulan.
4. Pada auskultasi biasanya bunyi jantung normal.
5. Defek muskular ditemukan bising sistolik dini,pendek, dan mungkin didahului oleh early
sistolik click.
6. Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3 – 4 garis sternal kemudian menjalar sepanjang
garis sternum kiri bahkan ke seluruh prekordium.
B .VSD Sedang :
1. Pada Bayi :Sesak nafas pada waktu makan dan minum atau tidak mampu menghabiskan
makanan dan minumnya.
2. Peningkatan berat badannya terhambat.
3. Seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu yang lama untuk sembuh.
4. Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3 bulan.
5. Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe-takipnoe serta retraksi sela iga.
6. Pada pasien besar dapat terjadi penonjolan dada.
C.VSD Besar :
1. Gejala dan gagal jantung sering terlihat.
2. Pasien tampak sesak,pada saat istirahat kadang pasien biru,gagal tumbuh dan banyak
keringat.
3. Sering terkadi infeksi saluran nafas bagian bawah.
4. Aktifitas prekardium meningkat.
5. Bising yang terdengar nada rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir.
6. Gejala sering timbul setelah minggu ke 3 sampai dengan minggu ke 4 pada saat resistensi
paru sudah menurun.
D .VSD dengan resistensi paru tingi atau Sindrom Eisenmenger :
C .Echocardiografi :
1. Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua dimensi doppler. Pada
doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar dan arah pirau.
2. Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi defek
kecil sulit dideteksi.
3. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi dua dimensi,
dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih
baik.
4. Pada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat ruang
jantung dan pelebaran arteri pulmonalis
D. .Kateterisasi jantung :
Kateterisasi jantung diperlukan pada :
VSD kecil dan sedang yang disuga ada peningkatan tahanan paru.
VSD besar dan atau gagal jantung.
Terapi Medis
1. Untuk mengatasi gagal jantung.
2. Mengurangi gejala klinik.
3. Mengurangi frekuensi infeksi saluran nafas.
4. Untuk mencapai pertumbuhan normal.
A.Pengobatan Konservatif :
Oksigen.
Digitalis.
Diuretik.
Dopaminergik.
Vasodilator.
Ace Inhibitor.
B.Operatif Bedah :
Paliatif : Pulmonary Arteri Banding ( PAB ), banding ( penyempitan ) pada cabang utama arteri
pulmonal untuk mengurangi aliran darah pulmonal. Umumnya dilakukan pada anak dengan
CHF.
Penutup VSD ( prosedur pilihan ).
Lubang kecil dengan melakukan jahitan langsung.
Lubang besar dengan menggunakan tambahan “ dacron “
Kedua prosedur diatas menggunakan mesin jantung paru,prosedur bedah dilakukan melalui
atrium kanan dan katub trikuspid.
Penatalaksanaa ASD :
Pasien ASD baru dirawat di rumah sakit bila sedang mendapat infeksi saluran nafas,
karena biasanya sangat dispnea dan sianosis sehingga pasien terlihat payah. Masalah pasien yang
perlu diperhatikan ialah bahaya terjadinya gagal janung, resiko terjadi infeksi saluran napas,
kebutuhan nutrisi, gangguan rasa aman dan nyaman, kurangnya pengetahuan orang tua tentang
penyakit.
Pasien dengan ASD perlu ditolong dengan obat-obatan untuk mengatasi gagal jantung.
Biasanya diberikan digoksin dan diuretika, missal: lasik. Bila obat dapat memperbaiki keadaan,
yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan pertambahan berat badan, maka operasi dapat
ditunda sampai usia 2-3 tahun. Tindakan bedah sangat menolong, karena tanpa tindakan bedah
harapan hidup berkurang. Operasi bila perlu dilakukan pada umur muda jika pengobatan medis
untuk mengatasi gagal jantung tidak berhasil.
Demikian tadi sahabat-sahabat semuanya mengenai VSD dilihat dari tinjauan medisnya
dan pada postingan berikut ini akan dibahas mengenai askep VSD Ventrikular Septal Defek ini
yang ditinjau dari segi keperawatan dan semoga bisa berguna serta dapat memberikan manfaat.
4. Pengkajian gastrointestinal
5. Pengkajian genitourinari
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito,L.J ( 1999 )
Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.E.d.2. ECG Jakarta.( 2000 )
Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif Ed.8.EGC Jakarta
Doengoes,marylin E ( 1989 ) Nursing Care Plans.F.A Davis company USA Philadelphia
.2 Patofisiologi
Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus
mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama
kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin.Pertama kehidupan status, saat
struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal
untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini.
Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu
besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) .Adanya
aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis,
kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui
arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.
Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka
tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25
mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising
sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ). Pada valvula
trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relatif
katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama
kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya
sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup
mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan
mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole.Keadaan ini tidak
pernah terjadi pada ASD II.
Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik
banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan
sianosis.
ASD akibat terjadinya kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan pada
tahap perkembangan pemisahan organ atrium menjadi atrium kiri dan kanan. Akibat
adanya celah patologis antara atrium kanan dan atrium kiri, klien dengan defec septum
atrium mempunyai beban pada sisi jantung kanan , akibat pirau dari atrium kiri ke atrium
kanan. Beban tersebut merupakan beban volume (volume overload). Aliran darah pintas
kiri ke kanan pada tipe osteum sekundum dan tipe sinus venosus akan menyebabkan
keluhan kelemahan dan sesak nafas, umumnya timbul pada usia dewasa muda.
Kegagalan jantung kanan serta aritma supra ventrikulear dapat pula terjadi pada stadium
lanjut. Namun apabila repurigtusi mitral berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih
berat dan lebih awal. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20 – 40 tahun.
Pada kasus atrial septal defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung
oksigen dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang
melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium
tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar dari
pada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal
ini juga juga berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan
meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus
meningkat shunt dari kiri ke kanan bias berkurang. Pada suatu saat berkurang. Pada suatu
saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus
bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan ke kiri sehingga
sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi
hipoksemi dan sianosis yang menyebabkan gangguan system transport oksigen karena
pertukaran gas dalam paru-paru yang tidak efektif menyebabkan sesak nafas sehingga
aktifitas menjadi terganggu(intoleransi aktifitas).