Tugas Faal

dr. Akmarawita
Nama : Rainaldi Prananta
NPM : 13700265
Kelas : 2017 A

1. Rangkum Guyton hal 114 dan jelaskan figure 9,7 !

Jawaban : Gambaran elektrokardiogram pada gambar 9,7 menunjukkan aliran listrik jantung
yang terdiri dari gelombang P, Q R S dan T. Gelombang P disebabkan rambatan
deporisasi, melalui atrial yang diikuti kontraksi atrial (ditandai lengkungan kecil
sebelah gelombang P). Sekitar 0,16 detik setelah gelombang P, muncul gelombang
PQRS sebagai hasil deporisasi gelombang listrik vertikal. Sementara itu
gelombang T menggambarkan fase repolarisasi ventrikel, saat otot ventrikel
istirahat.

Darah dalam kondisi normal mengalir dari pembuluh darah besar ke atrium dan
sekitar 80% mengalir langsung ke ventrikel, dan tambahan 20% dipompa saat
kontraksi atrium. Meskipun demikian jantung masih tetap bekerja tanpa tambahan
20% karena jantung memiliki kemampuan memompa 300%-400% darah yang di
butuhkan tubuh. Tetapi, atrium tidak berfungsi gangguan baru akan terasa saat
aktifitas berat, khususnya sesak nafas.

2. Jelaskan pada buku diktat faal hal 63 figure 14.25 !

Jawaban : a. Late Diastole

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastole.
Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium,
tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut
melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir
mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel.
Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan
membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium.

b. Atrial Sistole

Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak

darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium.
Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan
peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke
ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap
sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.
EDV

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir
diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang
besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan
ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah
maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

c. isovolemik ventricular contraction

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar
khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium.
Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika
kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah

tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat
melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara
penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi
bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar
ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel
isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak
ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan
panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

d. ventricular ejection

Pada saat tekanan ventrikel  melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka
dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah
dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah
mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs
secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel
mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan)
ventrikel.

ESV: End systolic volume

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam

keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam
ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang
tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik
akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah
jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.

e. isovulemic ventricular relaxation

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun

dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta
 menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal
sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari
ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV
belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan
atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat
yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik
tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi
ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan
atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol
ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

3. Pengertian periode refacter dan dimana refakter absolut dan relative ?

Jawaban : Ada 2 jenis refrakter dalam fase siklus elektrofisiologi jantung yaitu :

Periode Refrakter Absolut

Serat otot jantung tidak dapat di aktivasi ulang walaupun diberi stimulus yang
cukup kuat.

Periode Refrakter Relatif

Sel otot jantung diberi stimulus yang lebih kuat dari stimulus normal bisa
menyebabka terbentuk potensial aksi.

4. Apa yang dimaksud pulses paradoxus , pulse deficit, pulse alternant ?

Jawaban : Pulsus paradoksus adalah keadaan nadi perifer di mana pada inspirasi denyut nadi
menjadi lemah atau hilang dan pada ekspirasi menjadi keras lagi. Dalam keadaan
normal, kadang – kadang pada inspirasi denyut nadi menjadi lemah sedikit
(disebabkan sebagian darah terisap ke dalam rongga dada) dan kembali keras pada
akhir inspirasi (pulsus paradoxus dynamicus).

Pulsus alternans adalah keadaan di mana silih berganti adanya denyut nadi kuat
dan denyut nadi yang lemah. Denyut nadi yang lemah disebabkan oleh kontraksi
miokard yang memburuk dan sampai pada arteri radialis lebih kecil dibandingkan
dengan denyut nadi yang kuat. Sebaiknya pemeriksaan pulsus alternans dilakukan
dengan tensimeter. Pulsus alternans ditemukan pada gagal jantung, penyakit arteri
koronaria, hipertensi, dan takikardia paroksismal.

Pulse deficit adalah suatu keadaan berupa laju nadi yang lebih sedikit (melalui
perabaan arteri) dibandingkan laju denyut jantung yang didengar
(melalui stetoskop). Diagnosis pasti dilakukan dengan EKG 12-lead.

5. Factor apa saja yang menyebabkan meningkat dan menurunnya vasodilatasi ?

Jawaban : Zat kimia yang dikeluarkan area yang rusak akibat dari luka. Salah satu zat tersebut
adalah histamine, sebuah zat kimia yang ada di dalam berbagai sel tubuh. Histamin
dikeluarkan sebagai respon dari luka pada sel yang mengandungnya (histamine),
juga dikeluarkan sebagai respon stimulus dari beberapa komponen system
pelengkap. Granulosit fagosit yang tertarik ke luka tersebut bisa juga
menghasilkan zat yang dapat menyebabkan keluarnya zat histamine.

Kinin adalah salah satu grup zat yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan
meningkatnya permeabilitas jaringan darah dan terdapat di plasma darah.
Prostaglandin merupakan zat yang dilepaskan oleh sel yang rusak. Efek histamine
dan kinin yang intensif membantu fagosit pindah ke dinding kapiler. Leukotriens
adalah zat yang diproduksi sel mast (sel yang utama dan banyak di jaringan ikat
dari kulit, sistem respirasi, dan pembuluh darah) dan basofil. Leukotrien dapat
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan membantu perlekatan fagosit
pada pathogen. Berbagai komponen dari sistem komplemen merangsang
perlepasan histamine, menarik fagosit, dan menstimulasi fagositosis.

Makrofag yang aktif juga mensekresi cytosine, yang mengakibatkan vasodilatasi

dan meningkatnya permebailitas. Vasodilatasi dan meningkatnya permeabilitas
pembuluh darah juga membantu mengantarkan unsur pembekuan darah ke area
yang terluka. Pembekuan darah yang terbentuk di sekitarnya mencegah mikroba
atau toksinnya menyebar ke bagian tubuh lain. Sebagai hasilnya, mungkin akan
terdapat pus, campuran dari sel mati dan cairan tubuh yang terbentuk dari
rusaknya jaringan tubuh. Fokus infeksi ini disebut abscess. Abscess yang biasa
termasuk pustules dan boils.