Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

TENTANG MASALAH KEPERAWATAN

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK) 

Dosen :

DISUSUN OLEH :

NOVI MARITA SARI

(2017-49-048)

AKADEMI KEPERAWATAN DHARMA HUSADA KEDIRI

TAHUN 2019/2020
HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN TENTANG

MASALAH KEPERAWATAN……

di RSUD …. DEPARTEMEN … RUANGAN …. Yang telah


disusun oleh :

NAMA

NIM

TELAH DIPERIKSA OLEH PEMBIMBING PADA :


HARI
TANGGAL :

Yang mengetahui,

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan


TINJAUAN TEORI
CKD/GGK
A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut


secara bertahap (Doenges, 1999: 626).

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan danelektrolit,menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalamdarah) (Brunner & Suddarth, 2001: 1448)

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten/ menetap


dan ireversibel (Mansjoer, 2001) 

B. KLASIFIKASI
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju Filtration
Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m dengan rumus
Kockroft Gault sebagai berikut :

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m)1

Kerusakan ginjal dengan LFG normal


1 ≥ 90
atau ↑
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau
2 60-89
ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau
3 30-59
sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau
4 15-29
berat
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Sumber : Sudoyo,2006 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

C. ETIOLOGI
1. Infeksi, misalnya pielonefritis kronik, glomerulonephritis
2. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya nefrosklerosis benigna,nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
3. Gangguan jaringan penyambung, misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif 
4. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus
ginjal
5. Penyakit metabolik, misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme,amiloidosis
6. Nefropati toksik, misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal
7. Nefropati obstruktif, misalnya saluran kemih bagian atas: kalkulineoplasma, fibrosis netr
operitoneal. Saluran kemih bagian bawah:hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital pada leher kandungkemih dan uretra8.Batu saluran kencing yang
menyebabkan hidrolityasis

D. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)


diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesanefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal
untuk  berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi
lebih  besar dari pada  yang  bias  direabsorpsi  berakibat  diuresisos motik disertai poliuri
dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul
disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih
jelas dan munculgejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% - 90%.  Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun
sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long,1996: 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yangnormalnya diekskresikan 
ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadiuremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejal akan semakin berat.
Banyak gejala urenia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448)
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( ClearanceCreatinin Test )
dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )72 x creatinin serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369)
a.Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang,
mudah tersinggung, depresi 
b.Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafasdangkal atau sesak
nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udemyang disertai lekukan, pruritis mungkin
tidak ada tapi mungkin jugasangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :hipertensi, (akibat retensi
cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -angiotensin – aldosteron), gagal jantung
kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi
pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,
kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan cardiovaskuler Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis,
efusi perikardia dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung
dan edema. 
b. Gangguan Pulmoner  Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan
riak, suarakrekels.
c. Gangguan gastrointestinal Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan
metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi
dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan musculoskeletal Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu
digerakan), burning feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutamaditelapak
kaki), tremor, miopati (kelemahan dan hipertropi otot-ototekstremitas).
e. Gangguan IntegumenKulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan
akibat penimbunan urokrom, gatal-gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrimGangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun,
gangguanmenstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguanmetabolic
lemak dan vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa Biasanya retensi garam
dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium  dan  dehidrasi,  asidosis, 
hiperkalemia, hipomagnesemia,hipokalsemia

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan


penunjang yangdibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain :

1. Pemeriksaan lab.darah
a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipo
albuminemia. 
b. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
c. Ureum dan kreatinin : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin
lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bias meninggi oleh karena perdarahan saluran
cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
Perbandinganini berkurang : ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet
rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.
d. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
e. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersamadengan menurunnya
diuresis.
f. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia, terjadi karena berkurangnyasintesis 1,24 (OH)
pada GGK.
g. Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama Iso enzim
fosfatase lindi tulang.
h. Hipoalbuminemis dan hipokolesterolemia, umumnya disebabkangangguan
metabolisme dan diet rendah protein.
i. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal,
(resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer)
j. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan, peninggian hiorm
on inslin, hormon somatotropik dan menurunnyalipoprotein
lipase.k.Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang
menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yangmenurun, semuanya
disebabkan retensi asam-asam organik pada gagalginjal.
2. Urinea.
a. Urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. .Pemeriksaan kardiovaskuler 
a. ECG 
b. ECO
4. Radiodiagnostik 
a. USG abdominal 
b. CT scan abdominal
c. BNO/IVP, FPA
d. Renograme.RPG (retio pielografi)

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk mempertahankan fungsiginjal
yang tersisa dan homeostasis tubuh selama mungkin serta mencegah ataumengobati
komplikasi (Smeltzer, 2001; Rubenstain dkk, 2007). Terapi konservatif tidakdapat mengobati
GGK namun dapat memperlambat progres dari penyakit ini karenayang dibutuhkan adalah
terapi penggantian ginjal baik dengan dialisis atau transplantasiginjal.Lima sasaran dalam
manajemen medis GGK meliputi :
1. Untuk memelihara fungsi renal dan menunda dialisis dengan cara mengontrol
proses penyakit melalui kontrol tekanan darah (diet, kontrol berat badan dan obat-
obatan)dan mengurangi intake protein (pembatasan protein, menjaga intake protein
sehari-hari dengan nilai biologik tinggi < 50 gr), dan katabolisme (menyediakan
kalorinonprotein yang adekuat untuk mencegah atau mengurangi katabolisme)
2. Mengurangi manifestasi ekstra renal seperti pruritus , neurologik, perubahanhematologi,
penyakit kardiovaskuler;
3. Meningkatkan kimiawi tubuh melalui dialisis, obat-obatan dan diet;
4. Mempromosikan kualitas hidup pasien dan anggota keluarga(Black & Hawks,
2005)Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisi
tetapatau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis
jugadiiperlukan bila : 
a. Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
b. Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan 
c. Overload cairan (edema paru)
d. Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
e. Efusi perikardial
f. Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk

H. Paway

 
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CKD (CHRONIC KIDNEY
DISEASE)

A. PRIMARY SURVEY
a) Airway
Periksa jalan nafas dari sumbatan benda asing (padat, cair) setelah dilakukan pembedahan
akibat pemberian anestesi meletakan  tangan  di  atas  mulut  atau  hidung,  Potency
jalan nafas, keadekwatan expansi paru, kesimetrisan, Auscultasi paru. 
b) Breathing
Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung,sehingga terjadi
perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun iramanya, 
bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheez
ing ( kemungkinan karena aspirasi),cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada
jalan napas. Perubahan pernafasan (rata-rata, pola, dan kedalaman). 
Inspeksi: Pergerakan dinding dada, penggunaan otot bantu pernafasan efek anathesi
yang berlebihan.
c) Circulation
Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi.Tekanan pada
pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan  parasimpatik  ke  jantung
yang  akan  mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat,  merupakan  tanda  peningkatan
tekanan
intrakranial. Perubahanfrekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan b
radikardia, disritmia).Inspeksi membran mukosa : warna dan kelembaban, turgor kulit,
balutan.
d) Disability
Berfokus pada status neurologi Kaji tingkat kesadaran pasien, tanda-tanda respon mata,
respon motorik dantanda-tanda vital. Inspeksi  respon  terhadap  rangsang, 
masalah bicara,  kesulitan  menelan, kelemahan atau paralisis ekstremitas, perubahan
visual dan gelisah.
e) Exposure
Kaji balutan bedah pasien terhadap adanya perdarahan
B. SECONDARY SURVEY
1. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 tahun), usiamuda, dapat
terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
2. Keluhan utama
Sesak napas, kencing sedikit bahkan tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera
makan (anoreksia), mual, muntah, kembung, mulut terasa kering,rasa lelah, napas berbau
(ureum), gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakita.
a. Riwayat penyakit sekarang :diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, 
renjatan kardiogenik. 
b. Riwayat penyakit dahulu :riwayat penyakit gagal ginjal akut,infeksi saluran kemih,
payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, benigna prostatic
hyperplasia, prostatektomi.
c. Riwayat penyakit keluarga :adanya penyakit keturunan DiabetesMellitus atau
hipertensi.
4. Tanda vital : peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, napas cepat dan
dalam (kussmaul), dyspnea.
5. Pola aktivitas sehari-hari
a. Pola persepsi dan manajemen kesehatan
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan manajemen kesehatan
karena kurangnya pengetahuan tentang dampak  gagal  ginjal  kronik  sehingga
menimbulkan  persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak
mematuhi prosedur   pengobatan  dan  perawatan  yang  lama.  Oleh  karena  itu 
perlu  adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien. 
b. Pola nutrisi dan metabolism
Anoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intakeminum 
yang kurang,  dan  mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan  terjadinya 
gangguan  nutrisi  dan  metabolism  yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien.
Gejala : peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan (malnutrisi)
anoreksia, nyeri uluhati, mual muntah, bau mulut (amonia)Penggunaan
diuretik.Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunantingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku
rapuh.
c. Pola Eliminasi
Eliminasi urine :Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua
dan pekat sampai tidak dapat kencing.
Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahaplanjut), abdomen
kembung.Tanda: perubahan warna urine (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau
anuria. Eliminasi alvi : diare atau konstipasi.
d. Pola tidur dan istirahat
Gelisah, cemas, gangguan tidur.
e. Pola aktivitas dan latihan
Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas sehingga menyebabkan klien  tidak
mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal.
Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise.
6. Pemeriksan fisik 
a. Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum. 
b. Dada : pernapasan cepat dan dalam, nyeri dada.
c. Perut : adanya edema anasarka (ascites).
d. Ekstrimitas : edema pada tungkai, spatisitas otot.

C. Diagnosa Keperawatan
1. Hipovolemia b/d peningkatan retensi Na & H2O d/d CES Meningkat
Definisi : peningkatan volume cairan intravascular, interstisial, dan atau intraseluler.
Penyebab :
a. Gangguan mekanisme regulasi
b. Kelebian asuhan cairan
c. Kelebihan natrium
d. Gangguan aliran balik vena
MAYOR
Subjektif = - Ortopnea
- Dyspnea
Objektif =
- Edema anasarka dan/edema perifer
- Berat badan meningkaat dalam waktu singkat
- JVP meningkat
- Reflexs hepatojugularis positif
MINOR
Subjektif =
Objektif =
- Distensi vena jugularis
- Terdengar suara nafas tambahan
- Hepatomegaly
- Oliguria
- Kadar Hb/Ht turun
2. gangguan pertukaran gas b/d edema paru d/d dyspnea
Definisi : kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan atau eleminasi karbondioksida pada
membrane alveolus-kapiler.
Penyebab :
a. ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
b. perubahan membrane alveolus-kapiler

MAYOR=

- dyspnea
- PCO2 meningkat
- PO2 menurun
- Takikardia
- Bunyi napas tambahan
MINOR =
- Pusing
- Penglihatan kabur
- Sianosis
- Diaforisis
- Gelisah
- Napas cuping hidung
- Pola napas abnormal

D. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Diagnosa I = Hipervolemia
KH =
- Asupan cairan meningkat (5)
- Haluaran Urine membaik (5)
- Kelembaban membrane mukosa membaik(5)
- Edema menurun (5)
- TD membaik (5)
Intervensi:
(Manajemen Hipervolemia)
O=
- Periksa tanda dan gejala hypervolemia
- Identifikasi penyebab hypervolemia
- Monitor status hemodinamik
- Monitor kecepatan tetesan infus
- Monitor intake dan output cairan

T=
- Timbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama
- Batasi asupan cairan dan garam
- Tinggikan kepala tempat tidur
E=
- Anjurkan melaporkan jika BB bertambah 1 kg dlm sehari
- Ajarkan cara membatasi cairan
K=
- Kolaborasi pemberian deuritik
- Kolaborasi penggantian krhilangan kalium akibat diuretic
2. Diagnose II = Gangguan pertukaran gas
KH =
- Dyspnea menurun (5)
- Bunyi napas tambahan menurun (5)
- PCO2 membaik (5)
- PO2 membaik(5)
- Takikardi membaik
- Pusing menurun (5)
- Gelisah meurun (5)
Intervensi :
(pemantauan respirasi)
O=
- Monitor frekuensi ,irama, dan kedalaman dan upaya napas
- Monitor pola napas
- Monitor kemampuan batuk
- Monitor saturasi oksigen
- Auskultasi bunyi napas
T=
- Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
- Dokumentassi hasil pemantauan
E=
- Jelaskan tujuan dan prosedur pemanauan
- Informasikan hasil pemantauan
Daftar pustaka