Anda di halaman 1dari 14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori
A. Malaria
Malaria adalah suatu peyakit infeksi dengan demam berkala yang disebabkan oleh
parasit Plasmodium (termasuk Protozoa) dan ditularkan oleh nyamuk Anopheles
betina (Zulkoni, 2010). Gejala klinis penyakit malaria khas dan mudah dikenal,
karena demam yang naik turun dan teratur disertai menggigil. Disamping itu terdapat
kelainan pada limpa, yaitu spenomegali limpa membesar dan menjad keras sehingga
penyakit ini dahulu disebut demam kura (Gandahusada, 2006).
Penularan penyakit malaria terbesar kontribusinya dilakukan oleh vektor
nyamuk. Secara epidemiologi penularan malaria terkait adanya faktor agen
(Plasmodium) host dan vektornya (Munif, 2010). Parasit malaria termasuk genus
Plasmodium. Pada manusia terdapat 4 spesies: Palsmodium vivax, Plasmodium
falciparum, Plasmodium malariae dan Plasmodium ovale (Gandahusada, 2006).
a. Klasifikasi
Phylum : Apikomplexa
Kelas : Sporozoa
Subkelas : Coccidiida
Ordo : Eucoccidides
Sub-ordo : Haemosporidiidea
Family : Plasmodiidae
Genus : Plasmodium
Spesies :Plasmodium vivax
Plasmodium ovale
Plasmodium falciparum
Plasmodium malariae
(Harijanto, 2000)

5
6

b. Morfologi
1.) Plasmodium vivax

Vv

Sumber : Zaman, 1997


Gambar 2.1 Plasmodium vivax
Keterangan :
1. Trofozoit muda (bentuk cincin) dengan titik Schuffner.
2. Trofozoit tua dengan titik Schuffner dan sel darah merah membesar.
3. Skizon tua dengan sitoplasma amoeboid.
4. Skizon tua dengan sitoplasma amoeboid.
5. Skizon matang dengan merozoit dan pigmen menggumpal.
6. Mikrogametosit dengan inti tidak teratur.
7. Makrogametosit dengan inti padat.
Manusia merupakan hospes parantara parasit ini, sedangkan hospes definitifnya
adalah nyamuk Anopheles betina. Diagnosis malaria vivaks ditegakkan dengan
menemukan parasit Plasmodium vivax pada sediaan darah yang dipulas dengan
giemsa. Dengan tusukan nyamuk Anopheles betina sporozoit dimasukan melalui kulit
ke peredaran darah parifer manusia; setelah kira-kira ½ jam sporozoit masuk dalam
sel hati dan tumbuh menjadi skizon hati dan sebagian menjadi hipnozoit. Skizon hati
berukuran 45 mikron dan membentuk kira-kira 10.000 merozoit Plasmodium vivax
menyebabkan penyait malaria vivax, dapat juga disebut malaria tersiana. Skizon hati
ini masih dalam daur praerirosit atau daur eksoeritrosit primer yang
berkembangbiaknya secara aseksual dan disebut skizogoni hati. Hipnozoit tetap
istirahat dalam sel hati selama beberapa waktu sampai kira-kira 3 bulan sampao aktif
kembali dan mulai dengan daur eksoeritrosit sekunder. Merozoit dari skizon hati
masuk ke peredaran darah menghinggapi eritrosit dan mulai dengan daur eritrosit
untuk pembiakan aseksual. Eritrosit yang dihinggapi parasit Plasmodium Vivax
7

mengalami perubahan yaitu menjadi besar berwarna pucat dn tampak titik-titik halus
berwarna merah, yang bentuk dan besarnya sama. Dan skizon matang dari daur
eritrosit mengandung 12-18 buah merozoit dan mengisi seluruh eritrosit dengan
berkumpul di bagian tengah atau pinggir. Daur eritrosit pada Plasmodium Vivax
berlangsung 48 jam dan terjadi secara sinkron (Gandahusada, 2006).
2.) Plasmodium falciparum

Sumber: Zaman, 1997


Gambar 2.2 Plasmodium falciparum
Keterangan :
1. Trofozoit muda (bentuk Accole).
2. Trofozoit muda, infeksi ganda.
3. Trofozoit muda berkromatin ganda dengan titik Maurer.
4. Trofozoit muda dengan titik Maurer dan sel darah merah yang mengkerut.
5. Skizon matang dengan merozoit dan pigmen menggumpal.
6. Makrogametosit dengan sitoplasma kebiruan dan kromatin padat.
7. Mikrogametosit dengan sitoplasma kemerahan dan kromatin tidak padat.
Plasmodium Falciparum menyebabkan penyakit malaria Falciparum atau
malaria tropika. Parasit ini merupakan spesies yang paling berbahaya karena penyakit
yang ditimbulkannya dapat menjadi berat. Dalam darah bentuk dini yang dapat dilihat
dalam hati adalah skizon yang berukuran kira-kira 30 mikron pada hari ke empat
setelah infeksi. Jumlah merozoit pada skizon matang kira-kira 40.000 buah. Dalam
darah bentuk cincin stadium trofozoit muda Plasmodium Falciparum sangat kecil dan
halus dengan ukuran kira-kira seperenam diameter eritrosit. Bentuk cincin dan
tropozoit tua menghilang dari darah tepi setelah 24 jam dan tertahan di kapiler alat-
alat dalam, seperti otak, jantung, plasenta, usus atau sumsum tulang; ditempat-
tempat ini parasit berkembang lebih lanjut. Dalam waktu 24 jam didalam kapiler
8

berkembang biak secara skizogoni. Bila skizon sudah matang, akan mengisi kira-kira
dua pertiga eritrosit dan merozoit. Skizon matang Plasmodium falciparum lebih kecil
daripada skizon matang parasit malaria yang lain. Derajat infeksi pada jenis malaria
ini lebih tinggi dari spesies lainnya, kadang-kadang melebihi 500.000 /mm3 darah.
Pada Malaria falciparum eritrosit yang di infek tidak membesar selama stadium
perkembangan parasit. Jumlah gametosit pada infeksi Plasmodium falciparum
berbeda-beda, kadang-kadang sampai 50.000-150.000 /mm3 darah, jumlah ini tidak
pernah dicapai oleh spesies Plasmodium lain pada manusia (Gandahusada, 2006).
3.) Plasmodium ovale

Sumber: Zaman, 1997


Gambar 2.3 Plamodium Ovale
Keterangan :
1. Trofozoit muda (bentuk cincin) dengan titik Schuffner.
2. Trofozoit muda dengan ujung bergerigi dan titik Schuffner.
3. Skizon muda dalam sel darah merah dengan pinggir bergerigi.
4. Skizon muda dalam sel darah merah dengan bentuk tidak teratur.
5. Skizon matang dengan merozoit tidak teratur susunannya.
6. Mikrogametosit dengan inti tidak teratur.
7. Makrogametosit dengan inti padat.
Penyakit yang disebabkan oleh Plasmodium ovale adalah malaria ovale.
Trofozoid muda berukuran kira-kira 2 mikron. Stadium trofozoit berbentuk bulat dan
kompak dengan granula pigmen yang lebih kasar tetapi tidak sekasar pigmen
Plasmodium malariae. Pada stadium ini eritrosit agak membesar dan sebagian besar
berbentuk oval dan pinggir eritrosit bergerigi pada salah satu ujungnya dengan titik-
titik Schuffner yang menjadi lebih banyak. Stadium praeritrosit mempunyai periode
prapaten 9 hari skizon hati besarnya 70 mikron dan mengandung 15.000 merozoit.
9

Perkembangan siklus eritrosit aseksual pada Plasmodium ovale hampir sama dengan
Plasmodium vivax dan berlangsung 50 jam. Stadium skizon berbentuk bulat dan bila
matang, mengandung 8-10 merozoit yang letaknya teratur di tepi mengelilingi
granula pigmen yang berkelompok ditengah. Stadium gematosit betina
(makrogametosit) bentuk bulat mempunyai inti kecil kompak dan sitoplasma
berwarna biru. Gametosit jantan memiliki inti difus, sitoplasma berwarna pucat
kemerah-merahan, berbentuk bulat. Pigmen pada ookista berwarna coklat tua dan
granula mirip dengan yang tampak pada Plasmodium malariae. Siklus sporogoni
dalam nyamuk Anopheles memerlukan waktu 12-14 hari pada suhu 27ᵒC
(Gandahusada, 2006).
4.) Plasmodium malariae

Sumber: Zaman, 1997


Gambar 2.4 Plasmodium malariae
Keterangan :
1. Trofozoit muda (bentuk cincin).
2. Trofozoit muda dengan kromatin di tengah.
3. Bentuk trofozoit muda.
4. Trofozoit tua berbentuk pita dengan pigmen jelas.
5. Skizon matang dengan merozoit berbentuk roset.
6. Mikrogametosit dengan inti tidak teratur.
7. Makrogametosit dengan inti padat.
Plasmodium malariae adalah penyebab penyakit malariae atau malaria kuartana,
karena serangan demam berulang pada hari keempat. Plasmodium malariae lebih
kecil, kurang aktif, jumlahnya lebih kecil dan memerlukan lebih sedikit hemoglobin
dibandingkan dengan Plasmodium vivax. Bentuk cincin yang dipulas mirip dengan
cincin Plasmodium vivax hanya sitoplasma lebih biru dan parasitnya lebih kecil,lebih
10

teratur, dan lebih padat (Santosa, 2009). Siklus aseksualnya berlangsung 72 jam yang
berlangsung secara sinkron. Stadium gametosit mungkin dibentuk dalam alat-alat
dalam dan tampak dalam darah tepi bila telah tumbuh sempurna (Safar, 2009).
b. Siklus Hidup

sumber: http://www.malwest.gr/en-
us/malaria/informationforhealthcareprofessionals/plasmodiumlifecycle.aspx

Gambar 2.5 Siklus Hidup Plasmodium

Siklus hidup dari keempat Plasmodium ini berlangsung secara seksual


(sporogoni) di dalam tubuh nyamuk Anopheles betina dan secara aseksual
(schizogoni) di dalam tubuh manusia. Siklus aseksual terjadi dalam eritrosit
(schizogoni eritrosit) dan di dalam parenkim hati (schizogoni ekxoeritrosit) yang
terdiri dari :
1) Schizogoni praeritrosit (schizogoni eksoeritrosit primer) setelah sporozoit masuk
dalam sel hati, dan
2) Schizogoni eksoeritrosit sekunder yang berlangsung dalam hati.
11

Ada dua macam sporozoit, yaitu yang langsung mengalami pertumbuhan dan
ada sporozoit yang menetap dalam periode tertentu, tetap tidur (dormant) yang
disebut hipnozoit, sampai menjadi aktif kembali dan mengalami pembelahan
schizogoni. Pada infeksi Plasmodium falciparum dan Plasmodium malariae hanya
terjadi satu periode aseksual yaitu sebelum siklus dalam darah. Pada infeksi
Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale siklus eksoeritrosit dapat berlangsung,
terus sejalan dengan perjalanan penyakit bila tidak mendapat pengobatan (Safar,
2010).
Bila nyamuk Anopheles betina yang mengandung stadium sporozoit pada air
ludahnya menggigit dan menghisap darah manusia, maka sporozoit akan masuk
melalui probosisnya ke dalam kulit lalu masuk ke dalam peredaran darah. Sebagian
sporozoit dihancurkan oleh sel fagosit. Setelah ½ sampai 1 jam, yang tidak difagosit
akan masuk ke dalam sel hati, lalu berkembangbiak (schizogoni praeritrosit). Inti
parasit akan membelah berulang-ulang hingga terbentuk skizon hati (skizon jaringan)
berbentuk bulat atau lonjong dan menjadi besar sampai 45 mikron. Pembelahan inti
disertai pembelahan sitoplasma yang mengelilingi setiap inti hingga membentuk
beribu-ribu merozoit berinti dua dengan ukuran 1,0-1,8 mikron (Safar, 2010).
Pada akhir stadium praeritrosit, skizon pecah, maka merozoit masuk ke peredaran
darah. Pada sinusoid hati merozoit akan menyerang eritrosit dan sebagian akan
difagositosis. Pada Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale sebagian dari merozoit
menjadi hipnozoit setelah beberapa bulan sampai 5 tahun akan aktif kembali dan akan
memulai schizogoni eksoeritrosit sekunder (Safar, 2010).
Merozoit yang dilepas oleh skizon jaringan akan menyerang eritrosit, maka akan
terjadi siklus eritrosit yang dimulai dengan stadium trofozoit muda yaitu parasit
dalam eritrosit akan membentuk vakuola dan sitoplasmanya membentuk lingkaran
(bentuk cincin). Dalam masa pertumbuhan selanjutnya, bentuk cincin menjadi tidak
teratur (trofozoit tua). Parasit ini mencernakan hemoglobin dalam eritrosit dan sisa
metabolismenya berupa pigmen yang mengandung zat besi dapat dilihat dalam
parasit sebagai butir-butir berwarna kuning tenguli, hingga tenguli hitam yang jelas
terlihat pada stadium lanjut. Setelah masa pertumbuhan, parasit berkembangbiak
12

secara aseksual (schizogoni). Inti parasit memebelah diikuti oleh sitoplasma lalu
membentuk skizon. Skizon matang mengandung bentuk-bentuk bulat kecil yang
terdiri dari ini dan sitoplasma (merozoit). Setelah proses schizogoni selesai, eritrosit
pecah dan merozoit akan masuk aliran darah (sporulasi). Kemudian merozoit akan
memasuki eritrosit baru, maka siklus akan berulang. Proses schizogoni berbeda-beda
waktunya menurut spesiesnya. Pada Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale siklus
schizogoni (fase eritrosit) berlangsung 48 jam, sedang Plasmodium malariae 2 jam
dan Plasmodium falciparum kurang dari 48 jam (Safar, 2010).
Setelah terjadi beberapa siklus eritrositer 2 atau 3 generasi (3-15 hari), merozoit
yang keluar setelah skizon pecah, akan tumbuh menjadi bentuk seksual (proses
gametogoni atau gametositogenesis). Bentuk seksual tumbuh, tapi intinya tidak
membelah. Umumnya makrogametosit dalam pulasan sitoplasmanya berwarna biru
dengan inti yang kecil dan padat, mikrogametosit sitoplasmanya berwarna biru pucat
atau merah muda dengan inti besar dan difus (Safar, 2010).
Bila nyamuk Anopheles betina menghisap darah penderita malaria, di dalam
lambung nyamuk eritrosit akan dicerna bersamaan dengan parasit stadium aseksual,
sedang parasit stadium seksual akan tumbuh. Mikrogametosit akan mengalami prosis
eksflagelasi, yaitu intinya membelah menjadi 4 sampai 8 lalu tumbuh menjadi bentuk
flagel dengan ukuran 20-25 mikron, lalu melepaskan diri dan bergerak menuju gamet
betina (mikrogamet). Makrogametosit mengalami pematangan menjadi makrogamet
(Safar, 2010). Di dalam lambung nyamuk akan terjasi pembuahan dengan cara
sporogoni menghasilkan zigot yang berbentuk bulat dan tidak bergerak. Dalam waktu
18-24 jam memanjang dengan ukuran 8-24 mikron (ookinet) yang akan menembus
dinding lambung membentuk ookista. Ookista ini akan tumbuh menjadi besar sampai
besarnya mencapai 500 mikron dengan inti yang membelah dan dikelilingi oleh
protoplasma yang membentuk sporozoit dengan jumlah ribuan masuk rongga badan
nyamuk, lalu pecah mencapai kelenjar liur nyamuk, pada saat ini nyamuk menjadi
bentuk infektif (Safar, 2010).
13

d. Cara Infeksi
Waktu antara nyamuk menghisap darah yang mengandung gametosit sampai
mengandung sporozoit dalam kelenjar liurnya disebut masa tunas ekstrinsik sporozoit
merupakan stadium infektif. Cara infeksi dari malaria adalah dengan 2 cara, yaitu :
1. Kongenital melalui plasenta ibu hamil yang mengandung plasmodium yang
ditularkan kepada janin dalam kandungan.
2. Akuisita yang dapat melalui beberapa cara yaitu:
a. Secara alami melalui tusukan nyamuk anopheles betina yang mengandung
stadium sporozoit.
b. Secara induket, bila stadium aseksual dalam eritrosit secara tidak sengaja masuk
kedalam badan manusia melalui darah, seperti tranfusi atau suntikan (Safar,
2009).
e. Patologi dan Gejala Klinik
Masa sejak terjadinya infeksi parasit malaria sampai ditemukannya parasit dalam
darah di saat jumlah parasit telah melewati ambang mikroskopik (microscopic
threshold), disebut masa prepaten (prepaten periode). Masa antara masuknya
sporozoit ke dalam tubuh hospes sampai timbulnya gejala demam, disebut masa tunas
intrinsik. Masa ini berbeda-beda, yaitu 12 hari untuk Plasmodium falciparum, 13-17
hari untuk Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale, dan 28-30 hari untuk
Plasmodium malariae (Safar, 2010).
Perjalanan penyakit malaria terdiri dari demam yang disertai gejala klinis yang
diselingi periode bebas demam. Gejala klinik terpenting pada malaria terdiri dari
demam,anemia dan splenomegali.
1. Demam berulang dengan terdiri dari 3 stadium; kedinginan (rigor) yang
berlangsung antara 20 menit sampai 1 jam, stadium panas badan (1-4jam) dan
stadium berkeringat banyak (2-3jam) (Soedarto, 2009).
2. Splenomegali yaitu pembesaran limpa yang merupakan gejala khas malaria
menahun. Perubahan pada limpa biasanya disebabkan oleh kongesti, kemudian
lima berubah warna menjadi hitam karena pigmen yang ditimbulkan dalam
eritrosit yang mengandung parasit dalam kapiler dan sinusoid. Pembesaran limpa
14

merupakan tanda fisik yang penting pada malaria. Pada kasus-kasus priimer,
pembesaran limpa masih kecil, hingga sulit teraba pada palpasi. Setelah beberapa
kali paraksismal biasanya pada minggu kedua, limpa tampak membesar dan
dapat diraba pada palpasi (Safar, 2010).
3. Anemia yang dieserta dengan malaise akibat pecahnya eritrosit yang berulang
kali selama terjadinya proses segmentasi parasit didalam eritrosit penderita
malaria mengalami anemia mikrositik atau anemia hipokromik normositik
(Soedarto, 2009).
f. Diagnosis
Diagnosis pasti infeksi malaria dilakukan dengan menemukan parsit dalam darah
yang diperiksa dengan mikroskop. Peranan diagnosis laboratorium dilakukan dengan
dengan berbagai cara terutama untuk menunjang penanganan klinis antara lain :
1) Diagnosis dengan mikroskop cahaya (dibuat sediaan darah dengan pulasan
Giemsa).
2) Teknik mikroskop lain
a. Teknik QBC dengan pulasan berwarna jingga
b. Teknik kawamoto dengan pulasan modifikasi jingga akridin).
3) Metode lain tanpa penggunakan mikroskop :
a. Teknik dip-stick dan uji ICT mendeteksi protein
b. Deteksi asam nukleat yaitu hibridisasi DNA atau RNA dengan PCR.
4) Biosafety (Gandahusada, 2006)
15

B. Trombosit

Sumber : www. slideplayer. edu


Gambar 2.6 Sel Trombosit (platelet)
Trombosit adalah sel darah yang berperan penting dalam hemostasis.
Trombosit melekat pada lapisan endotel pembuluh darah yang luka dengan
membentuk plug trombosit. Trombosit tidak mempunyai inti sel berukuran 1-4µ, dan
sitoplasmanya berwarna biru dengan granula ungu-kemerahan. Trombosit
mempunyai derivat dari megakariosit, berasal dari fragmen-fragmen sitoplasma
megakariosit. Jumlah trombosit 150.000-450.000/mL darah. Granula trombosit
mengandung faktor pemebekuan darah, adenosin difosfat (ADP) dan adenonin
trifosfat (ATP), kalsium, serotonin, serta katekolanin. Sebagian besar diantaranya
berperan dalam merangsang mulainya proses pembekuan darah. Umur trombosit
sekitar 10 hari (Kiswari, 2014). Nilai normal trombosit pada laki-laki 150.000-
400.000/mL dan pada perempuan 150.000-400.000/mL (Kiswari, 2014).
Trombosit berasal dari fragmentasi megakariosit, yaitu sel sumsum tulang
polipoid dengan ukuran sangat besar yang dibentuk melalui beberapa kali siklus
dupikasi kromosom tanpa pembelahan sitoplasma. Setelah meninggalkan ruang
sumsum, sekitar sepertiga trombosit berdiam di limpa, sedangkan dua pertiga sisanya
beredar selama 7-10 hari.
Trombosit memiliki peran penting dalam hemostasis (pembekuan). Hemostasis
terjadi apabila tubuh kita mengalami perdarahan, maka secara otomatis tubuh akan
16

mengatasi pendarahan tersebut. Adapun prinsip dari hemostasis adalah sebagai


berikut :
a. Mengurangi aliran darah yang menuju daerah trauma
b. Mengadakan sumbatan/menutup lubang perdarahan
Adapun ganguan jumlah atau fungsi trombosit menyebabkan pemanjangan waktu
perdarahan dan kelainan retraksi bekuan. Kelaianan jumlah trombosit mungkin
berkurang ( trombositopenia) atau bertambah (trombosis atau trombositemia).
a. Trombositopenia
Trombositopenia adalah berkurangnya jumlah trombosit dibawah normal, yaitu
kurang dari 150x109/L (Kiswari, 2014). Penyebab trombositopenia dapat
diklasifikasikan menjadi dua kategori:
a. Kegagalan sumsum tulang untuk menghasilkan trombosit dalam jumlah
memadai
b. Peningkatan destruksi perifer atau sekuestrasi trombosit
Apabila pemeriksaan sumsum tulang memperlihatkan jumlah megakariosit
disertai pematangan normal semua turunan sel yang lain, hal ini merupakan isyarat
kuat adanya proses destruksi perifer yang menyebabkan hitung trombosit menurun.
Kurangnya jumlah trombosit (trombositopenia) memiliki beberapa faktor yakni :
a. Trombositopenia akibat penurunan produksi trombosit
b. Trombositopenia akibat sekuestrasi trombosit
c. Trombositopenia akibat destruksi imunologik trombosit
d. Trombositopenia nonimun dengan destruksi trombosit
(Sacher, 2004)
a. Trombosis
Trombosis adalah peningkatan hitung trombosit yang diakibatkan dari
stimulasi sekunder. Pada trombositemia pemeriksaan fungsi trombosit cukup
abnormal, termasuk kelainan agregasi trombosit dan mungkin beresiko mengalami
perdarahan atau trombosis. Penyebab terjadinya trombosis antara lain:
a. Sindrom mieloproliteratif (trombositemia esensial, polisitemia vera, leukimia
mielogenosa kronis)
17

b. Trombositosis sekunder (mobilitas trombosit kompartemental, trombosis


rebound, defisiensi besi, keganasan penyakit kronis dan infeksi kronis) (Sacher,
2004).
C. Hubungan Jumlah Trombosit Pada Malaria
Malaria mempengaruhi hampir seluruh komponen darah. Trombositopenia
merupakan komponen malaria terkait hematologi yang paling sering dan mendapat
banyak perhatian ilmiah karena berhubungan dengan mortalitas (Lacerda et al.,
2011). Komplikasi yang disebabkan oleh malaria dapat dihindari dengan
pengontrolan status hematologis pasien malaria dan penatalaksanaan dini (Akhtar et
al., 2012). Trombositopenia biasanya dijumpai pada pasien dengan infeksi
Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax. Resiko trombositopenia
meningkat pada pasien dengan status imun yang rendah (Leowattana et al., 2010).
Mekanisme imun diduga terlibat dalam destruksi trombosit. Jumlah trombosit yang
terikat IgG cenderung menimbulkan pembersihan cepat dari sirkulasi trombosit dari
sistem retikuloendotial (Handin, 2008 dalam skripsi Sari Anita, 2016). Kompleksitas
respons imun terhadap infeksi parasit tampak jelas pada penderita malaria, karena
respons imun terhadap parasit ini khas untuk setiap stadium dalam siklus hidup
malaria (Kresno, 2013 dalam skripsi Sari Anita, 2017).
Eritrosit dan trombosit yang terinfeksi Plasmodium akan mengikat eritrosit
sehat dan trombosit, lalu terjadi proses sekuestrasi yang akan membawa eritrosit
yang terinfeksi parasit dan eritrosit matang serta trombosit masuk ke dalam organ-
organ vital, seperti otak, hati, limpa lalu dapat menyumbat serta hancur didalam
organ tersebut dan tidak kembali ke dalam sirkulasi (Maladi, 2012).
Falciparum Erythrocyten Membrane Protein-1 (PfEMP-1) merupakan antigen
yang terdapat dalam berbagai spesies plasmodium dan merupakan cara untuk
melekat pada berbagai macam sel endotel tubuh manusia. Ikatan antara Falciparum
Erythrocyten Membrane Protein-1 (PfEMP-1) dengan molekul adhesi Cluster of
Differentiation 36 (CD36) pada permukaan trombosit, membentuk gumpalan dari
ikatan beberapa eritrosit yang terinfeksi (Harijanto, 2010). Ikatan antigen malaria
Falciparum Erythrocyten Membrane Protein-1 (PfEMP-1) pada trombosit akan
18

diikuti dengan fagositosis oleh antibodi IgG sehingga berkurangnya masa hidup
trombosit pada infeksi plasmodium.
Pada penderita terdapat antibodi Immunolgobulin G (IgG) akan meningkatkan
jumlah trombosit Platelet Associated IgG (PAIgG) dan menyebabkan
trombositopenia. Peningkatan Platelet Associated IgG (PAIgG) juga dapat
mengaktivasi membran trombosit, menyebabkan pembuangan trombosit oleh sistem
retikuloendotelial, terutama pada limpa (Lacerda et al., 2011). Antibodi IgG yang
ditemukan pada membran trombosit juga menyebabkan gangguan agregasi trombosit
dan meningkatkan penghancuran trombosit oleh makrofag (Price dan Wilson, 2006
dalam skripsi Sari Anita, 2017). Trombosit difagosit oleh makrofag dan teraktivasi
Macrophage-Colony Stimulating Faktor (M-CSF) pada hati dan limpa. Pada infeksi
malaria, sel penjamu dan hepar memproduksi stress oksidatif sebagai pertahanan
melawan infeksi. Parasit sendiri dapat mengeluarkan sejumlah besar H2O2 dan O2.
Karena membran trombosit kurang tahan terhadap stress oksidatif, dan peningkatan
stress oksidatif dapat meningkatkan lisisnya trombosit yang menyebabkan
trombositopenia (Zaki, 2011 dalam skripsi Sari Anita, 2017).
D. Kerangka Konsep

Penderita Malaria Jumlah trombosit