YOGYAKARTA
Fitriani, S.Kep
183203042
FAKULTAS KESEHATAN
2019/2020
LEMBAR PENGESAHAN
YOGYAKARTA
Disetujui Pada:
Hari :
Tanggal :
A. Definisi
Asma bronchial adalah penyakit obstruksi saluran pernafasanakibat
penyempitan saluran nafas yang sifatnya reversibel (penyempitandapat hilang dengan
sendirinya) yang ditandai oleh episode obstruksi pernafasan diantara dua interval
asimtomatik (Djojodibroto, 2017).
Asma bronchial adalah penyakit radang/inflamasi kronik pada paru, karena
adanya penyumbatan saluran nafas (obstruksi) yang bersifatreversible, peradangan
pada jalan nafas, dan peningkatan respon jalannafas terhadap berbagai rangsangan
hiperresponsivitas, obstruksi padasaluran nafas bisa disebabkan oleh spasme/
kontraksi otot polos bronkus,oedema mukosa bronkus dan sekresi kelenjar bronkus
meningkat (Putri& Sumarno, 2014).
Berdasarkan beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan asma bronchial
adalah penyakit saluran pernafasan yang terjadi karena adanya penyempitan saluran
nafas yang mengakibatkan sesak nafas dimana faseinspirasi lebih pendek dari fase
ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi(wheezing).
B. Etiologi
Faktor penyebab asma bronchial menurut Wijaya & Putri (2013)adalah
sebagai berikut :
a. Alergen
Bila tingkat hiperaktivitas bronkus tinggi diperlukan jumlahalergen yang sedikit
untuk menimbulkan serangan asma.
b. Infeksi saluran pernafasan
Infeksi saluran pernafasan biasanya disebabkan oleh virus respiratory synchyhal
virus (RSV) dan virus para influenza.
c. Iritasi
Iritasi dapat di sebabkan oleh hairspray, minyak wangi, asaprokok, bau asam dari
cat dan polutan udara, air dingin dan udara dingin
d. Refleks gastroesopagus
Iritasi trakeobronkheal karena isi lambung dapat memperberat penyakit asma.
C. Klasifikasi
Menurut Djojodibroto (2017) Ada 2 penggolongan besar asma bronchial,
yaitu:
a. Asma bronchial yang berkaitan dengan penderita yang mempunyai riwayat
pribadi atau riwayat keluarga dengan kelainan atopik. Dapat disebut asma
ekstrinsik (asma alergik) yaitu asma yang mulai terjadi saat kanak-kanak, kadar
IgE serum meningkat, mekanisme terjadinya berkaitan dengan sistem imun.
b. Asma bronchial pada penderita yang tidak ada kaitannya dengan diatesis atopik.
Asma ini golongkan sebagai asma instrinsik atau asma idiosinkratik yaitu asma
yang terjadi saat dewasa, kadar IgEnormal dan bersifat Non-imun.
D. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang lazim muncul pada asma bronkial adalah batuk dispnea dan
mengi. Selain gejala di atas ada beberaa gejala yang menyertai diantaranya sebagai
berikut (Mubarak 2016:198):
a. Takipnea dan Orthopnea
b. Gelisah
c. Dia Foresis
d. Nyeri adomen karena terlibat otot abdomen dalam pernafasan.
e. Kelelahan (Faigue)
f. Tidak toleran terhadap aktivitas seperti makan berjalan bahkan berbicara.
g. Serangan biasanya bermula dengan batuk dan rasa sesak dalam dada disertai
pernafasan lambat.
h. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi.
i. Sionss sekunder
j. Gerak-gerak retensi karbon dioksida, seperti berkeringat, takinardi dan pelebaran
tekanan nadi.
k. Serangan dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang
secara spontan.
E. Patofisiologi
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan nafas dalah spalme otot polos
edama dan inflamasi memakan jalan nafas dan eksudasi muncul intra minimal, sel-sel
radang dan deris selular. Obstruksi, menyebabkan pertambahan resistensi jalan udara
yang merendahkan volume ekspiresi paksa dan kecepatan aliran penutupan prematur
jalan udara , hiperinflasi paru. Bertambahnya kerja pernafasn, perubahan sifat elastik
dan frekuensi pernafasan. Walaupun jalan nafas bersifat difusi, obstruksi
menyebabkan perbedaan suatu bagian dngan bagian lain ini kibat perfusi bagian paru
tidak cukup mendapat ventilasi dan menyebabkan kelainan gas-gas terutama
penurunan CO2 akibat hiperventilasi.
Pada respon alergi disaluran nafas antibod COE berikatan dengan alergi
degrenakulasi sel mati, akibat degrenakulasi tersebut histomin dilepaskan. Histomin
menyebabkan konstruksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin juga
merangsang pembentukan mulkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler maka juga
akan terjadi kongesti dan pembanguan ruang intensium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memerlukan respon yang sensitif
berlebihan terhadap sesuatu alergi atau sel-sel mestinya terlalu mudah mengalami
degravitasi dimanapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut. Hasil
akhirnya adalah bronkapasme, pembentukan mukus edema dan obstruksi aliran udara
(Amin 2016:47).
Sumber:Amin.2016
F. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Sputum
Pada pemeriksaan sputum ditemukan:
1) Kristal-kristal Charcot leyden yang merupakan degranulasi duri kristal
eosinofil.
2) Terdapatnya spiral cursehman, yakni spiral yang merupakan silinder sel-sel
cabang-cabang bronkus.
3) Terdapatnya creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
4) Terdapatnya neutrofil eosinofil.
b. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi sedangkan
leukosit dapat meninggi atau normal, walaupun terdapat komplikasi asma.
1) Gas analisa darah
Terdaat aliran darah yang veriabel, akan tetapi bila terdapat PaCO2 maupun
penurunan PH menunjukan prognosis yang buruk.
2) Kadang-kadang pada darah terdapat SGOT dan LDTI yang meninggi.
3) Pada pemriksaan faktor alergi terdapat I9E yang meninggi pada waktu
serangan dan menurun pada waktu penderita bebas dari seragan.
c. Foto Rontgen
Pada umumnya pemeriksaan foto rontgen pada asma normal. Pada serangan asma
gambaran ini menunjukan hiperinflasi paru berupa radiolusen yang bertambah
dan pelebaran rongga interkostal serta diafragma yang menurun, (Amin 2016:49).
G. Penatalaksanaan Medis
Menurut (Muttaqin, 2008) penatalaksanaan pada pasien asma bronchial yaitu:
a. Pengobatan Farmakologi
1) Agnosis beta: metaproterenol ( alupent, metrapel). Bentuknyaaerosol, bekerja
sangat cepat, diberikan sebanyak 3-4 x semprot,dan jarak antara semprotan
pertama dan kedua adalah 10 menit.
2) Metilxantin : aminofilin dan teofilin. Obat ini diberikan bilagolongan beta
agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan.
3) Kortikosteroid. Diberikan jika agonis beta dan metilxantin tidakmemberikan
respon yang baik. Dosis 4 x semprot tiap hari.Pemberian steroid dalam jangka
yang lama harus diawasi dengan ketat.
4) Kromolin dan Iprutropioum bromide (atroven). Kromolinmerupakan obat
pencegah asma khusunya untuk anak-anak.
5) Terapi nebulizer. Dosis obat untuk pemberian Nebulizerditentukan dengan
cara Berat badan (BB) x 3600/ cc. Jenis obat yang dipakai yaitu Pulmicord
(budesonide 100 μg, 200 μg, 400 μg/ dosis), Ventolin ( beclomethasone 50,
100, 200, 250, 400 μg /dosis, NaCl 2 ml, Bisolvon larutan (Putri & Sumarno,
2013).
b. Non Farmakologi
Penatalaksanaan pada pasien asma menurut Putri & Sumarno (2013) dapat
dilakukan dengan melakukan terapi nebulizer dan batuk efektif
1) Batuk Effektif. Batuk efektif merupakan suatu metode batuk dengan benar,
dimana pasien dapat menghemat energi sehingga tidak mudah lelah dan dapat
mengeluarkan secret secara maksimal.. Tujuan membantu membersihkan
jalan nafas., Indikasi :Produksi sputum yang berlebih , Pasien dengan batuk
yang tidak efektif.
2) Menerapkan posisi semi fowler untuk memfasilitasi nafas dan ekspansi paru.
Posisi ini mengurangi kerja napas dan meningkatkan ekspansi paru.
H. Komplikasi
Status asma bronchial merupakan asma yang lama dan hebat dan tidak
berespon terhadap terapi rutin. status asmatikus dapat menyebabkangagal napas
dengan hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis. Intubasiendotrakea, ventilasi mekanis,
dan terapi obat agresif dapat diperlukanuntuk mempertahankan jiwa. Selain gagal
nafas akut, komplikasi lainterkait status asma, antara lain dehidrasi, infeksi
pernafasan, atelektasis, pneumotoraks, dan kor pulmonale (Priscilla, Karen, Gerene,
2016).
J. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihkan jalan nafas tidak efektif b.d obstruksi jalan nafas.
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksigen aktivitas serta
kelemahan umum.
3. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolar kapiler
K. Rencana Keperawtan
1. Airway suction
Bersihan Jalan Nafas Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
– Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning
Tidak Efektif 1x24 jam dibaharapkan bersihan jalan nafas klien
– Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah
dapat teratasi dengan
suctioning.
Kriteria Hasil:
– Informasikan pada klien dan keluarga
Respiratory status : Ventilation
tentang suctioning
Respiratory status : Airway patency
– Minta klien nafas dalam sebelum suction
Aspiration Control
dilakukan.
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara
– Berikan O2 dengan menggunakan nasal
nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan
untuk memfasilitasi suksion nasotrakeal
dyspneu (mampu mengeluarkan sputum,
– Gunakan alat yang steril sitiap melakukan
mampu bernafas dengan mudah, tidak ada
tindakan
pursed lips)
– Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas
Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien
dalam setelah kateter dikeluarkan dari
tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi
nasotrakeal
pernafasan dalam rentang normal, tidak ada
– Monitor status oksigen pasien
suara nafas abnormal)
– Ajarkan keluarga bagaimana cara
Mampu mengidentifikasikan dan mencegah
melakukan suksion
factor yang dapat menghambat jalan nafas
– Hentikan suksion dan berikan oksigen
apabila pasien menunjukkan bradikardi,
peningkatan saturasi O2, dll.
Airway Management