Anda di halaman 1dari 25

MAKALAH

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

KELOMPOK 3:
1. LINDA ADE P.
2. NINA KANIA SAFITRI
3. NURFADILLA

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT SEKOLAH


TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM PROGRAM
STUDI S1 KEPERAWATAN
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan kita nikmat dan karunia –
Nya sehingga kita semua dapat menjalankan aktivitas kita sehari-hari, khususnya kami
yang dengan karunia-Nya lah, kami dapat menyelesaikan penulisan makalah pada mata
kuliah KMB 1 tema “PPOK” ini..Kami sangat menyadari bahwa dalam penulisan makalah
ini masih banyak terdapat kekurangan dan ketidaksempurnaan,baik dari segi penulisan
maupun ketajaman analisis permasalahan didalamnya. Oleh karena itu, kritik dan saran
yang bersifat membangun sangat kami harapkan guna kesempurnaan dalam penulisan
makalah pada masa yang akan datang. Dan akhiranya kami mengucapkan terimaksih yang
sebesar-besarnya atas kesediaan bapak/ibu/saudara untuk membaca makalah kami.Serta
mohon ma’af atas segala kekurangannya.

Mataram, 22 November 2019

Penyusun

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................................i
DAFTAR ISI.......................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................1
1.1 Latar Belakang......................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.................................................................................................1
1.3 Tujuan...................................................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN.....................................................................................................2
2.1 Konsep dasar penyakit PPOK...............................................................................2
1. Definisi.............................................................................................................2
2. Etiologi ............................................................................................................3
3. Klasifikasi.........................................................................................................4
4. Manifestasi klinis..............................................................................................5
5. Patofisiologi......................................................................................................5
6. Woc...................................................................................................................6
7. Pemeriksaan penunjang....................................................................................7
8. Komplikasi........................................................................................................9
9. Penatalaksanaan................................................................................................10
2.2 Konsep Asuhan keperawatan...............................................................................12
1. Pengkajian........................................................................................................12
2. Diagnosa keperawatan......................................................................................14
3. Intervensi..........................................................................................................15
BAB III PENUTUP.............................................................................................................22
3.1 Kesimpulan ..........................................................................................................22
3.2 Saran.....................................................................................................................22
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................23

ii
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Secara definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) adalah penyakit
pernafasan yang bersifat kronis progresif. PPOK saat ini berada di urutan ke empat
penyebab kematian terbanyak di dunia setelah penyakit jantung, kanker, serta penyakit
serebrovaskular. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang
dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya
reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang beracun / berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi
terhadap derajat berat penyakit. Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK
disebabkan oleh gabungan antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis)
dan kerusakan parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu.
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu penyakit tidak
menular Terjadinya penyakit sistem respirasi dalam komunitas dipengaruhi faktor
lingkungan, prilaku, pelayanan kesehatan dan faktor individu tersebut sendiri. Faktor
individu adalah faktor penentu penting kesehatan respirasi, dikaitkan dengan tingkat
kesadaran masyarakat sendiri mengenai konsep sehat dan sakit. Namun pada
kenyataannya, masyarakatindonesia masih memiliki permasalahan dalam penetapan
prilaku hidup sehat dan bersih (PHBS) untuk menunjang kesehatan pada umumnya,
termasuk kedalam kesehatan respirasi. Hal tersebut dapat dilihat dari prilaku merokok
tanpa mempertimbangkan lebih lanjut dampaknya bagi kesehatan respirasi.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa Konsep dasar penyakit PPOK..?


2. Apa Konsep dasar asuhan keperawatan PPOK..?
1.3 TUJUAN
1. Konsep dasar penyakit PPOK
2. Konsep dasar asuhan keperawatan PPOK

1
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi PPOK

PPOK adalah penyakit yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran
napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran udara bersifat progresif
dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang
beracun dan berbahaya disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat
berat penyakit.
Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan
antara bronkitis kronik (obstruksi saluran napas kecil) dan emfisema (kerusakan
parenkim) (PDPI, 2011) yang bervariasi pada setiap individu (GOLD, 2017).
Bronkitis kronik tidak dimasukkan ke dalam definisi PPOK karena bronkitis kronik
merupakan diagnosis klinik, sedangkan emfisema merupakan diagnosis patologi
(Depkes RI, 2008). Selain itu, keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan
aliran udara dalam saluran napas. PPOK juga dapat dicegah dan diobati, yang
seringkali timbul pada usia pertengahan akibat merokok dalam waktu yang lama.
PPOK adalah penyakit yang dapat dicegah dan diobati yang secara umum
ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang terus- menerus biasanya progresif
dan berhubungan dengan peradangan kronis, peningkatan respon dalam saluran
udara dan paru-paru dari partikel berbahaya atau gas. (Vestbo et.al., 2013).
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit radang saluran nafas
utama ditandai dengan keterbatasan aliran udara sebagian besar ireversibel yang
menghasilkan hypoxemia dan hiperkapnia. (Huang, et al., 2013).

2
2. Etiologi
Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesi,2003 faktor resiko pada PPOK
yaitu:
a. Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang
terpenting,jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan
riwayat merokok perlu diperhatikan :
1) Riwayat merokok
a) Perokok aktif
b) Perokok pasif
c) Bekas perokok
2) Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam
tahun :
a) Ringan : 0-200
b) Sedang : 200-600
c) Berat : >600
b. Jenis Kelamin
Menurut GOLD (2017), perempuan lebih berisiko terhadap terjadinya PPOK.
Sebuah studi baru oleh para peneliti di Universitas Lund (2016), Swedia
menunjukkan bahwa perempuan dapat memiliki risiko jauh lebih tinggi
daripada laki-laki dalam mengembangkan penyakit PPOK.
c. Polusi udara di luar ruangan
Polusi udara mempunyai pengaruh buruk terhadap VEP1. Terdapat inhalan
yang paling kuat menyebabkan PPOK yaitu cadmium, zinc, debu, serta bahan
dari asap pembakaran/pabrik/tambang (Oemiati, 2013).
d. Tumbuh dan kembang paru
Pertumbuhan paru berhubungan dengan proses selama kehamilan, kelahiran,
dan pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang
adalah risiko untuk terjadinya PPOK.

3
3. Klasifikasi
Berdasarkan PDPI (2011), terdapat ketidaksesuaian antara nilai VEP1 dengan
gejala penderita, sehingga kondisi lain perlu diperhatikan. Gejala sesak napas pada
PPOK tidak dapat diprediksi dengan VEP1.
Tabel 2.2 Klasifikasi PPOK menurut GOLD (PDPI, 2011).
Gold 2010

Derajat Klinis Faal paru

Gejala klinis Normal


(batuk, produksi sputum)

Derajat I : Gejala batuk kronik dan VEP1 / KVP < 70 %.


PPOK Ringan produksi sputum ada tetapi VEP1  80% prediksi
tidak sering. Pada derajat ini
pasien sering tidak
menyadari bahwa fungsi
paru mulai menurun

Derajat II : Gejala sesak mulai VEP1 /KVP < 70 %


PPOK Sedang dirasakan saat aktivitas dan 50% < VEP1 < 80%
kadang ditemukan gejala Prediksi
batuk dan produksi sputum.
Pada derajat ini biasanya
pasien mulai memeriksakan
kesehatannya

Derajat III Gejala sesak lebih berat, VEP1 /KVP < 70 %


PPOK Berat penurunan aktivitas, rasa 30% < VEP1 < 50%
lelah dan serangan Prediksi
eksaserbasi semakin sering
dan berdampak pada
kualitas hidup pasien

4
Derajat IV: Gejala di atas ditambah VEP1/ KVP < 70 %
PPOK Sangat Berat tandatanda gagal napas atau VEP1< 30% prediksi atau
gagal jantung kanan dan VEP1 < 50% prediksi
ketergantungan oksigen. disertai gagal napas kronik
Pada derajat ini kulitas
hidup pasien memburuk dan
jika eksaserbasi dapat
mengancam jiwa

4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis menurut Reeves (2006) dan Mansjoer (2008) pasien dengan
penyakit paru obstruksi kronis adalah perkembangan gejala-gejala yang merupakan
ciri dari PPOK yaitu : malfungsi kronis pada sistem pernafasan yang manifestasi
awalnya ditandai dengan batukbatuk dan produksi dahak khususnya yang muncul di
pagi hari. Napas pendek sedang yang berkembang menjadi nafas pendek akut.
5. Patofisiologi
Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen komponen asap
rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia
yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.
Perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator
mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan
sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian
mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Proses ventilasi
terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang
memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.
(Jackson, 2014).
Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan
kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak
strukturstruktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan

5
kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada
ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara
pasif setelah inspirasi. Dengan demikian apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara
akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. (Grece & Borley, 2011).
6. Woc

6
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Uji Faal Paru dengan Spirometri dan Bronkodilator (post-bronchodilator)
Uji faal paru berguna untuk menegakkan diagnosis, melihat perkembangan
penyakit, dan menentukan prognosa. Pemeriksaan ini penting untuk

7
memperlihatkan secara obyektif adanya obstruksi saluran nafas dalam berbagai
tingkat. Spirometri digunakan untuk mengukur volume maksimal udara yang
dikeluarkan setelah inspirasi maksimal, atau disebut Forced vital capacity (FVC).
Spirometri juga mengukur volume udara yang dikeluarkan pada satu detik pertama
pada saat melakukan manuver tersebut, atau disebut dengan Forced Expiratory
Volume in 1 second (FEV1). Rasio dari kedua pengukuran inilah (FEV1/FVC)
yang sering digunakan untuk menilai fungsi paru. Penderita PPOK secara khas
akan menunjukkan penurunan dari FEV1 dan FVC serta nilai FEV1/FVC < 70%.
Pemeriksaan post-bronchodilator dilakukan dengan memberikan bonkodilator
inhalasi sebanyak 8 hisapan, dan 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai
FEV1. Bila perubahan nilai FEV1 <20%, maka ini menunjukkan pembatasan
aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Uji ini dilakukan saat PPOK dalam
keadaan stabil (di luar eksaserbasi akut). Dari hasil pemeriksaan spirometri setelah
pemberian bronkodilator dapat digunakan untuk menentukan klasifikasi penyakit
PPOK berdasarkan derajat obstruksinya. Klasifikasi berdasarkan GOLD kriteria
adalah:
1) Stage I : Ringan
Pemeriksaan spirometri post-bronchodilator menunjukan hasil rasio
FEV1/FVC < 70% dan nilai FEV1 ≥ 80% dari nilai prediksi.
2) Stage II : Sedang
Rasio FEV1/FVC < 70% dengan perkiraan nilai FEV1 diantara 50-80% dari
nilai prediksi.
3) Stage III : Berat
Rasio FEV1/FVC < 70%, dan nilai menunjukkan FEV1 diantara 30-50% dari
nilai prediksi.

4) Stage IV : Sangat Berat


Rasio FEV1/FVC < 70%, nilai FEV1 diperkirakan kurang dari 30% ataupun
kurang dari 50% dengan kegagalan respirasi kronik.
b. Foto Torak PA dan Lateral

8
Foto torak PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan kemungkinan
penyakit paru lain. Pada penderita emfisema dominan didapatkan gambaran
hiperinflasi, yaitu diafragma rendah dan rata, hiperlusensi, ruang retrosternal
melebar, diafragma mendatar, dan jantung yang menggantung/penduler
(memanjang tipis vertikal). Sedangkan pada penderita bronkitis kronis dominan
hasil foto thoraks dapat menunjukkan hasil yang normal ataupun dapat terlihat
corakan bronkovaskuler yang meningkat disertai sebagian bagian yang
hiperlusen.
c. Analisa Gas Darah (AGD)
Pada PPOK tingkat lanjut, pengukuran analisa gas darah sangat penting
dilakukan dan wajib dilakukan apabila nilai FEV1 pada penderita menunjukkan
nilai < 40% dari nilai prediksi dan secara klinis tampak tanda-tanda kegagalan
respirasi dan gagal jantung kanan seperti sianosis sentral, pembengkakan
ekstrimitas, dan peningkatan jugular venous pressure. Analisa gas darah arteri
menunjukkan gambaran yang berbeda pada pasien dengan emfisema dominan
dibandingkan dengan bronkitis kronis dominan. Pada bronkitis kronis analisis
gas darah menunjukkan hipoksemi yang sedang sampai berat pada pemberian
oksigen 100%. Dapat juga menunjukkan hiperkapnia yang sesuai dengan
adanya hipoventilasi alveolar, serta asidosis respiratorik kronik yang
terkompensasi. Gambaran seperti ini disebabkan karena pada bronkitis kronis
terjadi gangguan rasio ventilasi/perfusi (V/Q ratio) yang nyata. Sedangkan pada
emfisema, rasio V/Q tidak begitu terganggu oleh karena baik ventilasi maupun
perfusi, keduanya menurun disebabkan berkurangnya jumlah unit ventilasi dan
capillary bed. Oleh karena itu pada emfisema gambaran analisa gas darah arteri
akan memperlihatkan normoksia atau hipoksia ringan, dan normokapnia.
Analisa gas darah berguna untuk menilai cukup tidaknya ventilasi dan
oksigenasi, dan untuk memantau keseimbangan asam basa.
d. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan bakteriologi Gram pada sputum diperlukan untuk mengetahui pola
kuman dan memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang

9
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di
Indonesia.
e. Pemeriksaan Darah rutin
Pemeriksaan darah digunakan untuk mengetahui adanya faktor pencetus seperti
leukositosis akibat infeksi pada eksaserbasi akut, polisitemia pada hipoksemia
kronik.
f. Pemeriksaan penunjang lainnya
Pemeriksaan Electrocardiogram (EKG) digunakan untuk mengetahui
komplikasi pada jantung yang ditandai oleh kor pulmonale atau hipertensi
pulmonal. Pemeriksaan lain yang dapat namun jarang dilakukan antara lain uji
latih kardiopulmoner, uji provokasi bronkus, CT-scan resolusi tinggi,
ekokardiografi, dan pemeriksaan kadar alpha-1 antitryipsin.
8. Komplikasi
a.Hipoksemia
Didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 < 55 mmHg, dengan nilai saturasi
oksigen < 85 %. Pada awalnya penderita akan mengalami perubahan mood,
penurunan konsentrasi, dan menjadi pelupa. Pada tahap lanjut akan timbul sianosis.
b. Infeksi pernapasan
Infeksi respiratori akut disebabkan oleh karena peningkatan produksi mucus dan
rangsangan otot polos bronkial serta edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan
menyebabkan peningkatan kerja napas dan timbulnya dispnea.
c. Gagal jantung
Terutama kor pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus
diobservasi terutama pada pasien dengan dispnea berat. Komplikasi ini sering
berhubungan dengan bronkitis kronik, tetapi penderita dengan emfisema berat juga
dapat mengalami masalah ini.
d. Status asmatikus
Komplikasi mayor yang berhubungan dengan asma bronkial. Penyakit ini sangat
berat, berpotensial mengancam kehidupan, dan sering tidak berespon terhadap

10
terapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernapasan dan distensi vena
leher sering terlihat pada pasien dengan asma (Somantri, 2009).
9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
a. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK
stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK
adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah
menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi
paru. Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara
berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi
keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poloklonik, ruang rawat, bahkan di unit
gawat darurat ataupun di ICCU dan di rumah.
Tujuan edukasi pada pasien PPOK :
1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal
3. Mencapai aktiviti optimal
4. Meningkatkan kualiti hidup
b. Obat-Obatan

1). Bronkodilator

Bronkodilator merupakan pengobatan yang dapat meningkatkan FEV1 dan


atau mengubah variabel spirometri. Obat ini bekerja dengan mengubah tonus
otot polos pada saluran pernafasan dan meningkatkan refleks bronkodilatasi
pada aliran ekspirasi dibandingkan dengan mengubah elastisitas paru.
Bronkodilator bekerja dengan menurunkan hiperventilasi dinamis saat istirahat
dan beraktivitas, serta memperbaiki toleransi terhadap akivitas. Pada kasus
PPOK ketegori berat atau sangat sangat berat sulit untuk memprediksi
perbaikan FEV1 yang diukur saat istirahat.

11
2). Beta2-agonist
Prinsip kerja obat ini adalah relaksasi otot polos pada saluran pernafasan
dengan menstimulasi reseptor beta2-adrenergik, dimana akan meningkatkan
siklus AMP dan memproduksi efek fungsional yang berlawanan dengan
bronkokonstriksi. Terdapat beta2-agonist dengan kerja pendek (SABA) dan
kerja panjang (LABA), dimana efek SABA biasanya muncul dalam 4-6 jam.
Penggunaan SABA secara regular dapat meningkatkan FEV1 dan memperbaiki
gejala.

3). Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan
N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering,
tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin
4).Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat
perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronchitis kronik dengan sputum yang
viscous (misalnya ambroksol, erdostein). Mengurangi eksaserbasi pada PPOK
bronchitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.
c. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal
yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah
kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya.
Manfaat oksigen:
1. Mengurangi sesak
2. Memperbaiki aktiviti
3. Mengurangi hipertensi pulmonal
4. Mengurangi vasokonstriksi
d. Ventilasi Mekanik

12
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal
napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK
derajat berat dengan gagal napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di
rumah sakit di ruang ICU atau di rumah.
e. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi
malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkorelasi dengan derajat
penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.
2.2 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Anamnesis
Dispenea adalah keluhan utama PPOM. Klien biasanya mempunyai
riwayat merokok dan riwayat batuk kronis, bertempat tinggal atau bekerja di area
dengan polusi berat, adanya riwayat alergi pada keluarga, adanya riwayat asma
pada anak-anak.
Perawat perlu mengkaji riwayat atau adanya paktor pencetus eksaserbasi
yang meliputi alergen, stres emosional, peningkatan aktivitas fisisk yang
berlebihan, terpapar dengan polusi udara, serta infeksi saluran pernapasan.
Perawat juga perlu mengkaji obat-obat yang biasa di minum klien, memeriksa
kembali setiap obat apakah masih relavan untuk di gunakan kembali.
Pengkajian pada tahap lanjut penyakit, di dapatkan kadar oksigen yang
rendah (hipoksemia) dan kadar karbondioksida yang tinggi (hiperkapnea). Klien
rentan terhadap reaksi implamasi dan infeksi akibat pengumpulan sekresi.
Setelah infeksi terjadi, klien mengalami mengi yang berkepanjangan saat
ekspirasi.
Anorexia, penurunan berat badan, dan kelemahan adalah hal yang umum
terjadi. Vena jugularis mungkin juga mengalami distensi selama ekspirasi. Pada

13
pengkajian yang di lakukan di tangan, sering di dapatkan adanya jari tabuh
(clubbing finger) sebagai dampak dari hipoksemia yang berkepanjangan.
Sebagai pengkajian untuk menentukan predisposisi penyakit yang
mendasarinya, perawat perlu merujuk kembali pada penyakit yang mendasari,
yaitu asma bronkhial, brokhitis kronis, dan empisema pada pembahasan
selanjutnya.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Inspeksi
a) Pursed- lips breathing ( mulut setengah terkatup mencucu)
b) Barrel chest (diameter antero – posterior dan transfersal sebanding)
c) Penggunaan otot bantu napas
d) Hipertropi otot bantu napas
e) Pelebaran sela iga
f) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis
leher dan edema tungkai
g) Penampilan pink puffer atau blue bloater
2) Palpasi
Pada emfisema premitus melemah, sela iga melebar.
3) Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letek
diafragma rendah, hepar terdorong kebawah.
4) Auskultasi
a) Suara napas vesikuler normal, atau melemah
b) Terdapat ronki atau mengi pada waktu berenapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
c) Ekspirasi memanjang
d) Bunyi jantung terdengar jauh

b. Riwayat penyakit dahulu

14
Tanyakan kondisi pernapasan terdahulu (misalnya asma, TB, karsinoma
bronkus, bronkiektasis, atau empisema).
Selidiki adanya kelainan kondisi jantung atau pernapasan lain.
Pernakah ada pneumonea ?
Tanyakan gejala apnea saat tidur (mengantuk di siang hari, mendengkur).
c. Obat-obatan

Tanyakan respon pasien terhadap terapi kortikosteroid, nebuliser, oksigen di


rumah? Apakah pasien menggunakan oksigen di rumah? Jika ya, selama berapa
jam sehari di gunakan?
Dapatkan riwayat merokok pasien (dahulu [bungkus per hari, tahun], sekarang
dan pasif).
d.Riwayat keluarga dan sosial

Bagaimana riwayat pekerjaan pasien ? (pneumokoniosis ?)


Adakah riwayat masalah pernapasan kronis di keluarga?
Bagaimana tingkat disabilitas pasien ? bagaimana toleransi olahraga pasien ?
apakah pasien mampu keluar rumah ? bisakah pasien naik tangga ? dimana
kamar tidur/kamar mandi pasien, dan sebagainya ?
Siapa yang berbelanja, mencuci, memasak dan sebagainya?
2. Diagnosa keperawatan

a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan ansietas, posisi tubuh,


deformitas tulang, deformitas dinding dada, keletihan, hiperventilasi, sindrom
hipoventilasi, gangguan musculoskeletal, kerusakan neurologis, imaturitas
neurologi, disfungsi neuromuscular, obesitas, nyeri, keletihan otot pernapasan
cedera medula spinalis.
b. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan lingkungan (perokok
pasif, mengisap asap, merokok), obtruksi jalan napas (spasme jalan napas, mucus
dalam jumlah berlebihan, eksudat dalam jalan alveoli, materi asing dalam jalan
napas, adanya jalan napas buatan, sekresi bertahan/sisa sekresi, sekresi dalam

15
bronki), fisiologis(jalan napas alergik, asma, penyakit paru obstruksi kronik,
hyperplasia dinding bronchial, infeksi, disfungsi neuromuscular).
c. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera (mis; biologis, zat kimia, fisik,
psikologis)
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane alveolar-
kapiler, ventilasi – perfusi.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tirah baring atau imobilisasi, kelemahan
umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, imobilisasi, gaya
hidup monoton.
3. intervensi

No Diagnose Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi


Hasil
1 Ketidakefektifan pola 1. Respiratory status Airway management
napas berhubungan :ventilation 1. untuk memaksimalkan
dengan ansietas, posisi 2. Respiratory status : ventilasi
tubuh, deformitas tulang, airway patency 2. Lakukan fisioterapi
deformitas dinding dada, 3. Vital sign status dada jika perlu
keletihan, hiperventilasi, Kriteria Hasil : 3. Auskultasi suara
sindrom hipoventilasi, napas, catat adanya
1. Mendemontrasikan
gangguan suara tambahn
batuk efektif dan
musculoskeletal, Oxygen terapi
suara napas yang
kerusakan neurologis,
bersih, tidak ada 1. Pertahankan jalan
imaturitas neurologi,
sianosis dan napas yang paten
disfungsi neuromuscular,
dyspneu (mampu 2. Monitor aliran oksigen
obesitas, nyeri, keletihan
mengeluarkan Vital sign monitoring
otot pernapasan cedera
sputum, mampu
medula spinalis. 1. Monitor TD, nadi,
bernapas dengan
suhu, dan RR,
mudah, tidak ada
sebelum, selama, dan
pursed lips)
setelah aktivitas
2. Menunjukkan jalan
2. Monitor frekuensi
napas yang paten
dan pernapasan
(klien tidak merasa
tercekik, irama
napas, frekuensi
pernapasan dalam
rentang normal,
tidak ada suara
napas, abnormal)

16
3. Tanda-tanda vital
dalam rentang
normal (tekanan
darah, nadi,
pernapasan,)
2 Ketidakefektifan NOC NIC
bersihan jalan napas 1. respiratory status: AIRWAY SUCTIONN
berhubungan dengan ventilation
1. Pastikan kebutuhan
lingkungan (perokok 2. respiratory status:
oral/tracheal
pasif, mengisap asap, airway patency
suctioning
merokok), obtruksi jalan
2. Auskultasi suara
napas (spasme jalan kriteria hasil:
nafas sebelum dan
napas, mucus dalam 1. mendemontrasikan
sesudah suctioning
jumlah berlebihan, batuk efektif dan 3. Minta klien nafas
eksudat dalam jalan suuara nafas yang dalam sebelum
alveoli, materi asing bersih, tidak ada suction dilakukan.
dalam jalan napas, sianosis dan 4. Anjurkan pasien
adanya jalan napas dyspneu (mampu untuk istirahat dan
buatan, sekresi mengelurakan napas dalam setelah
bertahan/sisa sekresi, sputum, mampu kateter dikelurakan
sekresi dalam bronki), bernafas dengan dari nasotrakeal
fisiologis(jalan napas mudah, tidak ada 5. Monitor status
alergik, asma, penyakit pursed lips) oksigen pasien
paru obstruksi kronik, 2. menunjukan jalan
6. Ajarkan keluraga
hyperplasia dinding nafas yang paten bagaimana cara
bronchial, infeksi, (klien tidak merasa melakukan suksion
disfungsi tercekik, irama 7. Posisikan pasien
neuromuscular). nafas, frekuensi untuk
pernafasan dalam memkasimalkan
rentang normal, ventilasi
tidak ada suara 8. Keluarkan sekret
nafas abnormal) dengan batuk atau
3. mampu factor yang suction
dapat menghambat 9. Auskultasi suara
jalan nafas nafas, cacat adanya
suara tambahan
10. Monitor respirasi dan
status o2.

3 Nyeri akut berhubungan NOC NIC


dengan agen cidera (mis; 1. Pain level Pain Management
biologis, zat kimia, fisik, 2. Pain control
1. Lakukan pengkajian
psikologis) 3. Comfort level
nyeri secara

17
Kriteria Hasil: komprehensif, durasi,
frekuensi, kualitas
1. Mampu mengontrol
dan faktor presipitasi
nyeri (tahu peyebab
2. Observasi reaksi
nyeri, mampu
nonverbal dari
menggunakan teknik
ketidaknyaman
nonfarmakologi
3. Gunakan teknik
untuk mengurangi
komunikasi terapeutik
nyeri, mencari
untuk mengetahui
bantuan)
pengalaman nyeri
2. Melaporkan bahwa
pasien
nyeri berkurang
4. Kaji kultur yang
dengan
mempengaruhi respon
menggunakan
nyeri
manajemen nyeri
5. Evaluasi pengalaman
3. Mampu mengenali
nyeri masa lampau
nyeri (skala,intensia,
6. Ajarkan tentang
frekuensi dan tanda
teknik non
nyeri)
farmakologi
4. Menyatakan rasa
7. Berikan analgetik
nyaman setelah
untuk mengurangi
nyeri berkurang
nyeri

Analgesic
administration
1. Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri
sebelum pemberian
obat
2. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Tentukankan pilihan
analgesik tergantung
tipe dan beratnya
nyeri
5. Monitor vital sign

18
sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali
6. Berikan analgesik

4. Gangguan pertukaran NOC NIC


gas berhubungan dengan 1. respiratory status : Airway management
perubahan membrane gas exchange
1. buka jalan nafas,
alveolar-kapiler, ventilasi 2. respiratory status:
gunakan teknik chin
– perfusi. ventilation
lift atau jaw thrust
3. vital sign status
bila perlu
kriteria hasil:
2. posisikan pasien
1. mendemonstrasikan untuk
peningkatan memaksimalkan
ventilasi dan ventilasi
oksigenasi yang 3. identivikasi pasien
adekuat perlunya pemasangan
2. memelihara alat jalan nafas buatan
kebersihan paru- 4. lakukan fisioterapi
paru dan bebas dari dada jika perlu
tanda-tanda distress
pernafasan 5. keluarkan sekret
3. mendemostrasikan dengan batuk atau
batuk efektif dan suction
suara nafas yang 6. auskultasi suara nafas,
bersih, tidak ada catat adanya suara
sianosis dan tambahan
dyspneu (mampu 7. berikan bronkodilator
mengeluarkan bila perlu
sputum, mampu 8. atur intake untuk
bernafas dengan cairan
mudah, tidak ada mengoptimalkan
pursed lips) keseimbangan
4. tanda-tanda vital 9. monitor respirasi dan
dalam rentang status 02
normal

5 Intoleransi aktivitas NOC NIC

19
berhubungan dengan
tirah baring atau
1. energy conservation Activity Therapy
imobilisasi, kelemahan
2. activity tolerance
umum, 1. kolaborasi dengan
3. self care : ADLs
ketidakseimbangan tenaga rehabilitas
Kriteria hasil
antara suplai dan medik dalam
kebutuhan oksigen, 1. berpartisipasi dalam merencanakan
imobilisasi, gaya hidup aktivitas fisik tanpa program terapi yang
monoton. disertai peningkatan tepat
tekanan darah, nadi, 2. bantu klien untuk
dan RR mengidentifikasi
2. mampu melakukan aktivitas yang mampu
aktivitas sehari-hari dilakukan
(ADLs) secara 3. bantu untuk
mandiri mengidentifikasi dan
3. tanda-tanda vital mendapatkan sumber
normal yang diperlukan
4. energy psikomotor untuk aktivitas yang
5. level kelemahan diinginkan
6. mampu berpindah : 4. bantu untuk
dengan atau tanpa mendapatkan alat
bantuan alat bantuan aktivitas
7. status seperti kursi roda,
kardiopulmunari krek
adekuat 5. bantu untuk
mengidentivikasi
aktivitas yang disukai
6. bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu luang
7. bantu pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas

BAB III

20
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Secara definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) adalah penyakit


pernafasan yang bersifat kronis progresif. PPOK adalah penyakit yang dapat dicegah
dan diobati yang secara umum ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang terus-
menerus biasanya progresif dan berhubungan dengan peradangan kronis, peningkatan
respon dalam saluran udara dan paru-paru dari partikel berbahaya atau gas.

Faktor individu adalah faktor prnrntu penting kesehatan respirasi, dikaitkan dengan
tingkat kesadaran masyarakat sendiri mengenai konsep sehat dan sakit.

3.1 SARAN

Semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

21
Marpaung & Putri, Bella Clarissa. (2017). Karakteristik Penderita Penyakit Paru
Obsttruktif Kronik (PPOK) di RSUP Haji Adam Malik Medan Periode Januari-
Desember 2016. Skripsi, Fakultas kedokteran, Universitas Sumatera Utara, 1-53.

Antariksa, Budi dkk. 2011. PPOK Diagnosis dan Pelaksanaan. Jakarta: Perhimpunan
Dokter Paru Indonesia.

Gustiana, Ayu dkk. (2017). ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN PERNAFASAN


"PPOK". Palembang: UNIKA MUSI CHARITAS PALEMBANG

Lindayati, Luh Putu & Tedjamartono, Theodore Dharma. 2017. PENYAKIT PARU
OBSTRUKTIF KRONIS. Denpasar: Universitas Udayana.

Al Hakim, Muhammad Reza & Syahruddin, Elisna. (2013). Pengetahuan Masyarakat


Lingkungan Kumuh dan Hubungan dengan Penyakit Respirasi. Fakultas kedokteran
Universitas Indonesia, 1-20.

Agustiyaningsih, Titik. 2018. PENGARUH AUTOGENIC TRAINING DENGAN


PURSED LIPS BREATHING TERHADAP KECEMASAN DAN FORCED
EXPIRATORY VOLUME IN 1 SECOND (FEV1) PASIEN PPOK. Perpustakaan
Universitas Airlangga, Surabaya.

Djojodibroto, Darmanto. 2013. RESPIROLOGI (Respiratory Medicine). Jakarta: Penerbit


Buku Kedokteran EGC.

Mephee, Stephen J & Ganong William F. 2010. PATOLOGI PENYAKIT: PENGANTAR


MENUJU KEDOKTERAN KLINIS,Ed.5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

22