LAPORAN KASUS

DEEP VEIN THROMBOSIS

Disusun Oleh :

Roulina Ratih Suci Panggabean 150100047

M. Roza Ramli 150100069
Muhammad Aflah 150100094
Lumongga Azma Chadisya 150100144
Magdalena Uli 150100173
Enrico Josua Aprilio Marpaung 150100055
Jayentherar Balasingam 110100476

Pembimbing:
dr. Rizqi Arini Siregar, M.Ked(PD), Sp.PD

PROGRAM PROFESI PENDIDIKAN DOKTER

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

Pimpinan Sidang

dr. Rizqi Arini Siregar, M.Ked(PD), Sp.PD

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas
berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul
“Deep Vein Thrombosis”. Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat
untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi
Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus Deep
Vein Thrombosis, mulai dari definisi hingga penatalaksanaan pasien yang dirawat
inap selama masa kepaniteraan klinik di RS Universitas Sumatera Utara. Dengan
demikian diharapkan laporan ini dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung
penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif sistem
pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya.

Medan, 2 Januari 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN................................................................................i
KATA PENGANTAR........................................................................................ii
DAFTAR ISI.......................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................1
1.1 Latar Belakang.....................................................................................1
1.2 Tujuan Laporan....................................................................................3
1.3 Manfaat Laporan..................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................4
2.1 Deep Vein Thrombosis.........................................................................4
2.1.1 Definisi dan Klasifikasi.............................................................4
2.1.2 Epidemiologi.............................................................................5
2.1.3 Etiologi......................................................................................6
2.1.4 Faktor Risiko.............................................................................7
2.1.5 Patofisiologi...............................................................................7
2.1.6 Manifestasi Klinis......................................................................10
2.1.7 Penegakan Diagnosis.................................................................11
2.1.8 Penatalaksanaan.........................................................................12
2.1.9 Komplikasi.................................................................................13
2.1.10 Prognosis.................................................................................14
2.1.11 Pencegahan..............................................................................14
BAB III STATUS PASIEN................................................................................15
BAB IV FOLLOW UP PASIEN........................................................................26
BAB V DISKUSI KASUS..................................................................................30
BAB VI KESIMPULAN....................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................33

iii
 2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Tujuan Laporan

Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah:
1. Dapat mengerti dan memahami tentang Deep Vein Thrombosis.
2. Dapat menerapkan teori terhadap pasien dengan Deep Vein Thrombosis.
3. Sebagai persyaratan dalam memenuhi Kepaniteraan Klinik Program
Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.3 Manfaat Laporan

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap penulis dan
pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis dan juga memberikan
wawasan kepada masyarakat umum agar lebih mengetahui dan memahami tentang
Deep Vein Thrombosis.
 4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Deep Vein Thrombosis

2.1.1 Definisi
Deep vein trombosis (DVT) merupakan suatu kondisi dimana trombus
terbentuk pada vena dalam (deep vein) yang diikuti oleh reaksi inflamasi dinding
pembuluh darah dan jaringan disekitar vena. DVT terjadi terutama di tungkai
bawah dan inguinal. Bekuan darah dapat menghambat darah dari tungkai bawah
kembali ke jantung. Trombus adalah bekuan abnormal didalam pembuluh darah
yang terbentuk walaupun tidak ada kebocoran, proses pembentukan trombus
dinamakan trombosis. Trombus vena merupakan deposit intravaskuler yang
tersusun dari fibrin dan sel darah merah disertai berbagai komponen trombosit dan
leukosit.1

2.1.2 Epidemiologi
Insiden thrombosis vena yang pertama adalah 1 – 3 per 1000 orang
pertahun. 1 – 10% penderita trombosis vena bersifat fatal, terutama terjadi pada
orang tua atau penderita dengan penyakit berat seperti kanker. Insiden trombosis
ini meningkat secara ekponensial berdasarkan umur. Pada anak-anak insidennya 1
per 100.000 pertahun, pada dewasa muda insidennya 1 per 10.000, umur
pertengahan adalah 1 per 1.000, pada orang tua sebanyak 1% dan 10% pada
pasien yang sangat tua. Kekambuhan trombosis ini adalah 3 – 10% pertahun.2

2.1.3 Etiologi
Penyebab thrombosis dibagi menjadi dua yaitu yang terkait dengan
imobilisasi dan yang berhubungan dengan hiperkoagulasi baik yang berhubungan
dengan faktor genetik atau didapat. Trombosis vena adalah penyakit dengan
penyebab yang multiple dengan beberapa faktor risiko sering terjadi bersama-
sama pada suatu waktu. Seringkali faktor risiko thrombosis bersifat herediter dan
sudah berlangsung lama, kemudian diperberat oleh adanya faktor risiko yang
 5

didapat.3
Beberapa faktor risiko thrombosis yang didapat sangat tinggi, dan
menyebabkan risiko trombosis vena lebih dari 50%. Kondisi-kondisi dengan
faktor risiko yang tinggi tersebut adalah operasi ortopedik, neurosurgical,
intervensi di daerah abdomen, trauma mayor dengan fraktur yang multiple, kateter
vena sentral, kanker metastase khususnya adenokarsinoma. Faktor risiko sedang
adalah anthiphospholipid antibody syndrome, puerperium, bedrest yang lama.
Kanker non metastase, kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral, dalam terapi
hormone tertentu, kegemukan dan perjalanan yang jauh merupakan faktor risiko
yang ringan.4

2.1.4 Faktor Risiko

Berdasarkan konferensi ketujuh American College of Chest Physicians
(ACCP), pasien yang melakukan operasi diklasifikasikan menjadi 4 tingkat
menjadi resiko rendah, sedang, tinggi dan sangat tinggi. Klasifikasi dibuat
berdasarkan umur, jenis operasi, durasi operasi, durasi immobilisasi dan faktor
resiko lainnya.6,7
a. Resiko rendah: Durasi operasi kurang dari 30 menit, umur lebih dari 40 tahun,
perbaikan dari fraktur kecil.
b. Resiko sedang: Umur 40 – 60 tahun, arthroscopy atau perbaikan fraktur tunkai
bagian bawah, penggunaan plaster cast post-operasi.
c. Resiko tinggi: Umur lebih dari 60 tahun, atau umur 40 – 60 tahun dengan
adanya faktor resiko tambahan, immobilisasi lebih dari 4 hari.
d. Resiko sangat tinggi: Operasi arthroplasty lutut dan panggul, operasi fraktur
panggul, operasi open fracture pada tungkai bawah, trauma pada spinal cord,
berbagai resiko tambahan (umur lebih dari 40 tahun, sebelumnya ada riwayat
mengalami DVT, kanker, dan hypercoagulable state).

2.1.5 Patogenesis
DVT biasanya terbentuk pada daerah dengan aliran darah lambat atau
terganggu di sinus vena besar dan kantung ujung katup di vena dalam tungkai
bawah atau segmen vena yang terpapar oleh trauma langsung. Pembentukkan dan
 6

perkembangan trombus vena menggambarkan keseimbangan antara efek

rangsangan trombogenik dan berbagai mekanisme protektif. Faktor yang
mempengaruhi keseimbangan dan berimplikasi pada patogenesis trombosis vena,
dikenal dengan Trias Virchow’s, yaitu: 1). Cedera Vaskuler (kerusakan
endothelial); 2). Stasis Vena; 3). Aktivasi koagulasi darah (hiperkoagulabilitas).1,5
1. Cedera Vaskular
Kerusakan vaskular memberikan kontribusi terhadap pertumbuhan trombosis vena
melalui trauma langsung atau aktivasi sel endotel melalui sitokinin (interleukin-1
dan tumor necrosis factor) yang dilepaskan dari hasil cedera jaringan dan
inflamasi. Koagulasi darah dapat diaktifkan melalui rangsangan intravaskuler
yang dilepaskan dari tempat jauh (misal kerusakan vena femoralis saat operasi
panggul) atau oleh sitokin yang terinduksi rangsangan endotel yang utuh.
Sitokinin ini merangsang sel endotel untuk mensintesis tissue factor dan
plasminogen activator inhibitor-1 dan mengakibatkan reduksi trombodulin,
sehingga membalikkan kemampuan protektif endotel yang normal. Trombodulin
(TM) adalah reseptor membran sel endotel untuk trombin. Bila trombin terikat
pada TM maka kemampuan memecah fibrinogen menurun. Sebaliknya
kemampuan mengaktifasi antikoagulan, protein C meningkat. Protein C dengan
kofaktornya protein S menginaktifasi bentuk aktif kofaktor prokoagulan, faktor
Va dan VIIIa. Protein C aktif juga meningkatkan fibrinolisis.1,5
Endotel vena mengandung activator yang mengkonversi plasminogen ke plasmin
kemudian plasmin melisis fibrin. Setelah pembedahan dan cedera, sistem
fibrinolisis akan dihambat kemudian aktivitas vena ekstemitas bawah lebih
berkurang dibanding dengan ekstremitas atas.1,5

2. Stasis Vena
Stasis vena sering pada usia tua, tirah baring lebih dari tiga hari dan operasi yang
memakan waktu lama. Stasis vena memberikan predisposisi trombosis lokal.
Stasis menggangu pembersihan faktor koagulasi aktif dan membatasi aksesibilitas
trombin di vena kemudian menempel ke trombomodulin. Protein ini terdapat
dalam densitas terbesar di pembuluh darah kapiler.1,5
 7

Penelitian ultrastruktural menunjukkan bahwa setelah trauma ditempat jauh,

leukosit melekat diantara intercellular junction endotel pada daerah stasis vena.
Hal ini menjadi nidus untuk pembentukkan trombus. Bila nidus trombus mulai
terdapat di daerah stasis, maka substansi yang dapat meningkatkan agregasi
trombosit, yaitu faktor X teraktivasi, trombin, fibrin dan katekolamin tetap dalam
konsentrasi tinggi di daerah tersebut. Stasis juga memberikan kontribusi
tambahan, yaitu membentuk trombin dengan cara merusak katup vena yang
avaskuler. Sebaliknya katup tergantung pada darah lumen untuk oksigenasi dan
nutrisi, sedangkan aliran darah stasis. Mekanisme trombosis adalah aktivitas
faktor koagulasi aktif melalui darah yang mengalir, inhibisi trombomodulin pada
aktivitas koagulan dari trombin, pengaruh trombomodulin aktivitas antikoagulan
dari trombin melalui aktivasi protein C dan disolusi fibrin oleh sistem
fibrinolitik.1,5
3. Hiperkoagulabilitas
Keadaan hirepkoagulabilitas adalah suatu perubahan keadaan darah membantu
pembentukan trombus vena. Perubahannya meliputi peningkatan konsentrasi
faktor koagulasi normal maupun teraktivasi, penurunan kadar inhibitors dalam
sirkulasi, gangguan fungsi sistem fibrinolitik, adanya trombosit hiperaktif, faktor
hiperkoagulabilitas dan stasis bekerjasama membentuk trombus vena. Dari ketiga
factor penyebab DVT yang terpenting adalah faktor stasis dan
hiperkoagulabilitas.1,5
Faktor resiko penyakit DVT digolongkan faktor patogenesis pembentukan DVT
(Trias Virchow’s) dan faktor umum yang mendukung, berhubungan dengan
pembentukan DVT atau kombinasi dari faktor trias Virchow’s.1,5
 8

Gambar 2.3.1 Trias Virchow’s

2.1.6 Penegakan Diagnosis

2.1.7 Diagnosis Banding

2.1.8 Penatalaksanaan

2.1.9 Komplikasi

2.1.10 Prognosis

2.1.11 Pencegahan
 BAB III
STATUS PASIEN

No RM: 11.02.39

Tanggal Masuk : 24/ 12/ 2019 Dokter Ruangan :

dr. Jessica

Jam : 11:55 WIB Dokter Penanggung Jawab

Pasien :
Ruang : Mahoni-1
dr. Melati Silvanni, M.Ked
(PD), Sp.PD

ANAMNESA PRIBADI
Nama : Sabarita br. Ginting
Umur : 72 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Sudah Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku : Karo
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Jl. Bunga Rampai Raya No. 19

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Nyeri kaki kiri
Telaah : Hal ini dialami pasien sejak ± 1 bulan sebelum masuk
rumah sakit. Pada awalnya nyeri dirasakan pada
pergelangan kaki kiri, kemudian semakin lama meluas
hingga bagian betis kiri. Nyeri semakin lama dirasakan
seperti terbakar dan dialami pasien terus menerus.
Bengkak pada kaki kiri pasien dijumpai sejak ±2 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Bengkak disertai warna
kemerahan dan rasa panas. Pasien mengeluhkan kaki

15
 16

terasa berat hingga sulit digerakkan. Riwayat trauma kaki

pada pasien tidak dijumpai. Demam tidak dijumpai. Sesak
napas tidak dijumpai.
Riwayat hipertensi pada pasien dijumpai sejak ± 1 tahun
ini dengan pengobatan tidak teratur. Tekanan darah sistol
tertinggi dijumpai 150 mmHg. Riwayat penyakit diabetes
mellitus maupun penyakit jantung tidak dijumpai.
BAB dan BAK dijumpai dalam batas normal.
RPT : Hipertensi
RPO : Amlodipin

ANAMNESIS ORGAN
Jantung
Sesak Nafas :(-) Edema :(-)
Angina Pectoris :(-) Palpitasi :(-)
Lain-lain :(-)
Saluran Pernapasan
Batuk-batuk :(-) Asma, bronchitis :(-)
Dahak :(-) Lain-lain :(-)
Saluran Pencernaan
Nafsu Makan : Baik Penurunan BB :(-)
Keluhan Menelan :(-) Keluhan Defekasi :(-)
Keluhan Perut :(-) Lain-lain :(-)
Saluran Urogenital
Nyeri BAK :(-) BAK Tersendat :(-)
Batu :(-) Keadaan Urin : Kuning
Haid :(-) Lain-lain :(-)
Sendi dan Tulang
Sakit Pinggang :(-) Keterbatasan Gerak :(-)
Keluhan Persendian :(-) Lain- lain :(-)
Endokrin
Haus/Polidipsi :(-) Gugup :(-)
Poliuri :(-) Perubahan suara :(-)
 17

Polifagi :(-) Lain-lain :(-)

Saraf Pusat
Sakit Kepala :(+) Hoyong :(-)
Lain- lain :(-)
Darah dan Pembuluh Darah
Pucat :(-) Perdarahan :(-)
Petechiae :(-) Purpura :(-)
Lain-lain :(-)
Sirkulasi Perifer
Claudicatio Intermitten :(-) Lain-lain :(-)

ANAMNESIS FAMILI : Tidak dijumpai keluhan yang sama pada keluarga pasien

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS
Keadaan Umum Keadaan Penyakit
Sensorium : Compos mentis Pancaran wajah : Lemah
Tekanan darah : 140/70 mmHg Sikap paksa : (-)
Nadi : 70 x/ menit Refleks fisiologis : (++)
Pernafasan : 20 x/menit Refleks patologis : (-)
Temperatur : 36,5 oC
VAS : 3-4
Anemia (-), Ikterus (-),
Dyspnea (-), Sianosis (-),
Edema (+), Purpura (-)
Keadaan Gizi
RBW : BB / (TB-100) x 100 %
: 103 %
Berat Badan : 62 kg
Tinggi Badan : 160 cm
IMT : 24,2 kg/m2
 18

KEPALA
Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterus
(-/-), pupil: isokor, ukuran : Ø 3 mm, refleks cahaya direk
(+/+) / indirek (+/+), kesan normal
Telinga : Daun telinga normal, liang telinga normal, membran
timpani intak
Hidung : Deformitas (-), deviasi (-)
Mulut : Mukosa normal, papil lidah atrofi (-)

LEHER
Trakea : Medial, pembesaran KGB ( - ), Struma ( - ), TVJ: R-2cm
H2O, kaku kuduk ( - ), lain-lain ( - )

THORAKS DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris Fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernafas di kedua lapangan paru,
retraksi dada (-)
Palpasi
Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : Stem fremitus kanan = kiri, kesan normal
Iktus : Tidak teraba
Perkusi
Paru
Batas Paru Hati R/A : Relatif : ICS IV linea midklavikularis dextra
Absolut : ICS V linea midklavikularis dextra
Peranjakan : ± 1 cm
Jantung
Batas atas jantung : ICS II linea parasternalis sinistra
Batas kiri jantung : ICS IV lateral linea midklavicularis sinistra
Batas kanan jantung : ICS IV linea parasternalis dextra
Auskultasi
 19

Paru
Suara Pernafasan : Vesikuler pada kedua lapangan paru
Suara Tambahan : Tidak dijumpai
Jantung
M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolis (-), desah diastolik (-), lain-lain (-)
HR: 70 x/menit, reguler, intensitas: cukup

THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara pernapasan : vesikuler
Suara tambahan : Ronkhi (-), wheezing (-)

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris, perut tidak membesar
Gerakan usus : Tidak terlihat
Vena kolateral : Tidak dijumpai
Caput medusa : Tidak dijumpai
Lain-lain : Tidak dijumpai
Palpasi
Dinding abdomen : Soepel
Nyeri tekan : Tidak dijumpai

HATI
Permukaan : Tidak teraba
Pinggir : Tidak teraba
Ukuran : Tidak teraba
Nyeri Tekan : Tidak dijumpai

LIMFA
 20

Pembesaran : (-), Schuffner (-), Haecket (-)

GINJAL
Ballotement : (-)

UTERUS / OVARIUM : Tidak dilakukan pemeriksaan

PERKUSI
Pekak Hati :(+)
Pekak Beralih :(-)

AUSKULTASI
Peristaltik usus : Normoperistaltik
Lain-lain : Tidak dijumpai

PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kosto vertebra: ( -/- )

INGUINAL : Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum : Tidak dilakukan pemeriksaan
Spincter Ani : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ampula : Tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa : Tidak dilakukan pemeriksaan
Sarung Tangan : Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS

Kiri Kanan
Deformitas sendi :(-) (-)
 21

Lokasi :(-) (-)

Jari tabuh :(-) (-)
Tremor ujung jari :(-) (-)
Telapak tangan sembab :(-) (-)
Sianosis :(-) (-)
Eritema Palmaris :(-) (-)
Lain-lain :(-) (-)

ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri Kanan
Edema : ( +) (-)
Arteri femoralis :(+) (+)
Arteri tibialis posterior :(+) (+)
Arteri dorsalis pedis :(+) (+)
Refleks KPR : ( + +) ( + +)
Refleks APR : ( + +) ( + +)
Refleks fisiologis : ( + +) ( ++ )
Refleks patologis :(-) (-)
Lain-lain :(-) (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Tanggal : 24/12/2019
Darah Kemih Tinja
Darah Lengkap: Warna: Tidak dilakukan Warna : Tidak
Hb : 12,4 g/dL pemeriksaan dilakukan pemeriksaan
Eritrosit : 4,25 x 106/mm3 Protein : Tidak Konsistensi : Tidak
Leukosit: 7.010 /mm3 dilakukan pemeriksaan dilakukan pemeriksaan
Trombosit: 263 x 103/mm3 Reduksi : Tidak Eritrosit : Tidak
Ht: 39,3% dilakukan pemeriksaan dilakukan pemeriksaan
MCV: 90 fL, MCH: 29 pg, Bilirubin : Tidak Leukosit : Tidak
MCHC: 31,1 g% dilakukan pemeriksaan dilakukan pemeriksaan
Hitung Jenis: Urobilinogen : Tidak Amoeba/Kista : Tidak
Eosinofil: 18,80 % dilakukan pemeriksaan dilakukan pemeriksaan
 22

Basofil: 0,10 % Sedimen urine

Neutrofil: 54 %
Limfosit: 20,7 %
Monosit: 6,4 %
Faal Hemostasis:
Waktu Protrombin
Pasien : 35,5 detik
Eritrosit : Tidak Telur Cacing
dilakukan pemeriksaan Ascaris : Tidak
Leukosit: Tidak dilakukan pemeriksaan
dilakukan pemeriksaan Ankylostoma : Tidak
Silinder: Tidak dilakukan pemeriksaan
dilakukan pemeriksaan T. trichiura : Tidak

Kontrol : 12,5 detik Epitel: Tidak dilakukan dilakukan pemeriksaan

INR : 2,75 pemeriksaan Kremi : Tidak

APTT dilakukan pemeriksaan
Pasien : 38,8 detik
Kontrol : 33,5 detik
Waktu Trombin
Pasien : 47,4 detik
Kontrol : 27,9 detik
D-dimer : 662 ng/mL

RESUME

ANAMNESIS Keluhan Utama: Nyeri kaki kiri

Telaah : Hal ini dialami pasien sejak ± 1 bulan SMRS.
Edema regio cruris sinistra sejak ± 2 minggu SMRS.
Eritema (+) Terasa panas (+). Riwayat hipertensi (+) sejak
± 1 tahun ini dengan pengobatan tidak teratur.
STATUS PRESENS Keadaan Umum : Sedang
Keadaan Penyakit : Sedang
Keadaan Gizi : Overweight

PEMERIKSAAN FISIK Sensorium : Compos Mentis

Tekanan darah : 140/70 mmHg
Nadi : 70 x/ menit
Pernafasan : 20 x/menit
Temperatur : 36,5oC
Kepala
 23

Mata: Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor

Telinga/Hidung/Mulut: dalam batas normal
Leher: TVJ R-2 cm H2O
Thoraks
Inspeksi: Simetris Fusiformis
Palpasi: SF kanan = kiri, kesan normal
Perkusi: Sonor
Auskultasi: Suara pernapasan vesikuler
Abdomen
Inspeksi: Simetris
Auskultasi: Normoperistaltik
Perkusi: Timpani
Palpasi: Soepel, nyeri tekan epigastrium (+)
Ekstremitas
Akral hangat, edema regio cruris sinistra
LABORATORIUM Hb : 12,4 g/dL
RUTIN Eritrosit : 4,25 x 106/mm3
Leukosit: 7.010 /mm3
Trombosit: 263 x 103/mm3
Ht: 39,3%
D-dimer : 662 ng/mL
URINALISA Tidak dilakukan pemeriksaan

FESES RUTIN Tidak dilakukan pemeriksaan

DIAGNOSA BANDING 1. Deep Vein Thrombosis + Hipertensi stg. I

2. Peripheral Arterial Disease + Hipertensi stg. I
3. Selulitis + Hipertensi stg. I

DIAGNOSA Deep Vein Thrombosis + Hipertensi stg. I

SEMENTARA
PENATALAKSANAAN Aktivitas: Tirah baring
Diet: Diet MB rendah garam
Tindakan suportif:
 24

1. IVFD Nacl 0,9% 20 gtt/I (mikro)

Medikamentosa:
1. Inj. Heparin halus 5000 IU / IV
2. Paracetamol 500 mg tab 2x2
3. Amlodipin 10 mg Tab 1x1

Rencana Penjajakan Diagnostik/ Tindakan Lanjutan

Hemorrhagic screening test Cek Elektrolit

EKG Cek tekanan darah harian

Foto toraks

USG Doppler
 BAB IV

FOLLOW UP PASIEN

24 Desember 2019
S Nyeri pada kaki kiri
O Sensorium : Compos mentis
Tekanan darah : 140/70 mmHg
Nadi : 68 x/i
Pernafasan : 24 x/i
Temperatur : 35,9oC
Kepala
Mata : Conj. palp. inf. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga/Hidung/Mulut: Dalam batas normal
Leher : TVJ R-2 cm H2O, pembesaran KGB (-)
Thoraks
Inspeksi : Simetris Fusiformis
Palpasi : SF kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : Vesikuler; ST : Wheezing (-), ronkhi (-)
Abdomen
Inspeksi : Simetris
Auskultasi : Normoperistaltik, BU (+)
Palpasi : Soepel, Hepar/Lien/Renal tidak teraba, Perkusi : Timpani
Ekstermitas : Edema (+/-), Akral Hangat
A Deep Vein Thrombosis + Spondylosis Lumbalis + Hipertensi Stg. I
P - Tirah baring
- Diet MB
- Inj. Heparin halus 5000 IU/IV
- Paracetamol 500mg tab 2x2
- Amlodipine 10 mg tab 1x1

R - Cek d dimer
- PT, APTT

26
 27

25 Desember 2019
S Nyeri pada kaki kiri
O Sensorium : Compos mentis
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 88 x/i
Pernafasan : 32 x/i
Temperatur : 38,8oC
Kepala
Mata : Conj. palp. inf. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga/Hidung/Mulut: Dalam batas normal
Leher : TVJ R-2 cm H2O, pembesaran KGB (-)
Thoraks
Inspeksi : Simetris Fusiformis
Palpasi : SF kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : Vesikuler; ST : Wheezing (-), ronkhi (-)
Abdomen
Inspeksi : Simetris
Auskultasi : Normoperistaltik, BU (+)
Palpasi : Soepel, Hepar/Lien/Renal tidak teraba, Perkusi : Timpani
Ekstermitas : Edema (+/-), nyeri tekan regio femoralis (+)
Hasil Lab (25/12/19):
Hb/Leu/Tromb: 12,4/7.010/263.000
D-dimer 662
PT 35,5 detik
APTT 47,4
A Deep Vein Thrombosis + Spondylosis Lumbalis + Hipertensi Stg. I
P - Tirah baring
- Diet MB
- Xarelto 15mg 2x1
- Paracetamol 500mg tab 2x2
- Amlodipine 10 mg tab 1x1
 28

26 Desember 2019
S Nyeri pada kaki kiri
O Sensorium : Compos mentis
Tekanan darah : 130/70 mmHg
Nadi : 76 x/i
Pernafasan : 20 x/i
Temperatur : 38,5oC
Kepala
Mata : Conj. palp. inf. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga/Hidung/Mulut: Dalam batas normal
Leher : TVJ R-2 cm H2O, pembesaran KGB (-)
Thoraks
Inspeksi : Simetris Fusiformis
Palpasi : SF kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : Vesikuler; ST : Wheezing (-), ronkhi (-)
Abdomen
Inspeksi : Simetris
Auskultasi : Normoperistaltik, BU (+)
Palpasi : Soepel, Hepar/Lien/Renal tidak teraba, Perkusi : Timpani
Ekstermitas : Edema (+/-), nyeri tekan regio femoralis (+)
A Deep Vein Thrombosis + Spondylosis Lumbalis + Hipertensi Stg. I
P - Tirah baring
- Diet MB
- Xarelto 15mg 2x1
- Paracetamol 500mg tab 2x2
- Amlodipine 10 mg tab 1x1

27 Desember 2019
S Nyeri pada kaki kiri
O Sensorium : Compos mentis
Tekanan darah : 130/70 mmHg
 29

Nadi : 98 x/i
Pernafasan : 24 x/i
Temperatur : 36,7oC
Kepala
Mata : Conj. palp. inf. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga/Hidung/Mulut: Dalam batas normal
Leher : TVJ R-2 cm H2O, pembesaran KGB (-)
Thoraks
Inspeksi : Simetris Fusiformis
Palpasi : SF kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : Vesikuler; ST : Wheezing (-), ronkhi (-)
Abdomen
Inspeksi : Simetris
Auskultasi : Normoperistaltik, BU (+)
Palpasi : Soepel, Hepar/Lien/Renal tidak teraba, Perkusi : Timpani
Ekstermitas : Edema (+/+), nyeri tekan regio cruris (+)
A Deep Vein Thrombosis + Spondylosis Lumbalis + Hipertensi Stg. I
P - Tirah baring
- Diet MB
- Xarelto 15mg 2x1
- Paracetamol 500mg tab 2x2
- Amlodipine 10 mg tab 1x1

28 Desember 2019
S Nyeri pada kaki kiri
O Sensorium : Compos mentis
Tekanan darah : 130/70 mmHg
Nadi : 98 x/i
Pernafasan : 24 x/i
Temperatur : 36,7oC
Kepala
Mata : Conj. palp. inf. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
 30

Telinga/Hidung/Mulut: Dalam batas normal

Leher : TVJ R-2 cm H2O, pembesaran KGB (-)
Thoraks
Inspeksi : Simetris Fusiformis
Palpasi : SF kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : Vesikuler; ST : Wheezing (-), ronkhi (-)
Abdomen
Inspeksi : Simetris
Auskultasi : Normoperistaltik, BU (+)
Palpasi : Soepel, Hepar/Lien/Renal tidak teraba, Perkusi : Timpani
Ekstermitas : Edema (-/-), Akral hangat, CRT <2’
A Deep Vein Thrombosis + Spondylosis Lumbalis + Hipertensi Stg. I
P - Tirah baring
- Diet MB
- Xarelto 15mg 2x1
- Paracetamol 500mg tab 2x2
- Amlodipine 10 mg tab 1x1
 31

BAB V

DISKUSI KASUS

Teori Pasien
Definisi
Deep vein trombosis (DVT) merupakan Seorang perempuan usia 72
suatu kondisi dimana trombus terbentuk tahun datang dengan keluhan
pada vena dalam (deep vein) yang diikuti nyeri dan bengkak pada kaki
oleh reaksi inflamasi dinding pembuluh kiri.
darah dan jaringan disekitar vena. DVT
terjadi terutama di tungkai bawah dan
inguinal. Bekuan darah dapat menghambat
darah dari tungkai bawah kembali ke
jantung. Trombus adalah bekuan abnormal
didalam pembuluh darah yang terbentuk
walaupun tidak ada kebocoran, proses
 32

pembentukan trombus dinamakan

trombosis. Trombus vena merupakan
deposit intravaskuler yang tersusun dari
fibrin dan sel darah merah disertai berbagai
komponen trombosit dan leukosit.

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan Fisik

Tatalaksana

BAB VI

KESIMPULAN
 33

Seorang perempuan, berusia 72 tahun bernama ST didiagnosis dengan

DVT. Pasien dirawat di RS Pendidikan USU dan ditatalaksana dengan tirah
baring, diet MB, terapi dengan .
 34

DAFTAR PUSTAKA

1. Patel, Kaushal et al. deep Venous Trombosis. Avalible in:

www.medscape.com (Accessed 30 December 2019).
2. Adnyana, I.W.L., Suega, K., Bakta, I.M., Bagian, D.H.O.M. and Bali,
R.S.D., TROMBOSIS VENA DALAM.
3. PC Malone, PS Agutter. The etiology of deep vein thrombosis. Q J
Med 2006;99:581- 93.
4. Colman RW. Hemostasis and thrombosis: basis principles and clinical
practice. 5th ed. Philadelphian: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
5. Baksa, I Made. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC; 2006
6. Deitelzweig, Steven et al. prevention of venous Thromboembolism in The
Ortopedic Surgery Patient. Cleveland clinic journal of Medicine. 2008; 75
(3) : 27-36
7. Kearon, Clive et al. antithrombotic Therapy for Venous Thromboemboli
Disease : American College of Chest Physicians Evidence-Based Practice
Guidline ( 8th Edition). Journal of American Colleg of Chest Physicians.
2008; 133 (10) : 475-510