LAPORAN KASUS

Diabetes Melitus Tipe II

OLEH :
Aaron Christhoper Anthony 130100324

Pembimbing :
dr. Lenny Evalina Sihotang, Sp.PD

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA
UTARA
2019
LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan tanggal :
Nilai :

PEMBIMBING :

dr. Lenny Evalina Sihotang, Sp.PD

CHIEF OF WARD
 dr.Sahat

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan yang mahakuasa, atas segala

limpahan rahmat dan karunia yang telah diberikan kepada kita,
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul
“Diabetes Melitus Tipe II”. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa
makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu,
penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang bersifat
membangun dari para pembaca, sehingga makalah ini dapat
disempurnakan lagi pada masa yang akan datang.
Sejujurnya penulis menyatakan bahwa selesainya masalah
ini tentu saja tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh
karena itu, perkenankan penulis mengucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang turut membantu. Mudah mudahan makalah ini
dapat bermanfaat untuk khalayak luas.

Medan, Januari 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................... ii
DAFTAR TABEL…………………………………………………………….. iii
DAFTAR GAMBAR…………………………………………………………. iv
DAFTAR SINGKATAN .................................................................................. v
BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................................................... 1
1.1.Latar Belakang ............................................................................... 1
1.2.Tujuan Makalah ............................................................................. 2
1.3.Manfaat Makalah ........................................................................... 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................ 4
2.1. Definisi ....................................................................................... 4
2.2. Epidemiologi .............................................................................. 4
2.3. Faktor Resiko............................................................................... 5
2.4. Klasifikasi ................................................................................. 6
2.5. Patofisiologi .............................................................................. 7
2.6. Diagnosis ………………………………………….................... 8
2.7. Tatalaksana ................................................................................. 9
2.8. Komplikasi.................................................................................. 12
2.9 Pencegahan.................................................................................. 13
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT .................................................................... 15
BAB 4 FOLLOW UP ………………………………………………................... 26
BAB 5 DISKUSI ……………………………………………………….............. 29
BAB 6 KESIMPULAN ……………………………………………………... . 32
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 33

1
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan kelompok penyakit metabolik yang
dikarakteristikkan dengan hiperglikemia akibat dari gangguan pada sekresi
insulin, gangguan kerja insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik pada
diabetes diakibatkan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan dari
beberapa organ, terutama mata, ginjal, sistem saraf, jantung, dan pembuluh
darah.1
Diabetes melitus memiliki beberapa tipe dengan tipe yang paling sering
terjadi adalah diabetes melitus tipe 1 dan diabetes melitus tipe 2 dengan angka
kejadian diabetes melitus tipe 2 lebih banyak (>85%). Diabetes melitus tipe 1
diakibatkan kerusakan sel beta pankreas yang memproduksi insulin,
sedangkan diabetes melitus tipe 2 diakibatkan resistensi insulin dan defisiensi
insulin.2
Pada tahun 2015, 9.5% populasi di Amerika Serikat (30.3 juta jiwa)
diestimasikan memiliki penyakit diabetes melitus. Pada tahun yang sama,
jumlah orang dewasa diseluruh dunia dengan diabetes melitus diestimasikan
mencapai 415 juta jiwa dan akan terus meningkat hingga 642 juta jiwa pada
tahun 2040.3
Berdasarkan informasi survei nasional di Amerika Serikat pada tahun

2016 dan 2017 diestimasikan terdapat 0.5% orang dewasa dengan diabetes

melitus tipe 1 dan 8.5% didiagnosis dengan diabetes tipe 2. Prevalensi ini

divariasikan berdasarkan usia, jenis kelamin, etnis, edukasi, pendapatan

keluarga, dan indeks massa tubuh (IMT). Dari seluruh orang dewasa yang

didiagnosis dengan diabetes melitus di Amerika Serikat, terdapat 5.6%

kasus

2
diabetes tipe 1 dan 91.2% kasus diabetes tipe 2.3
Pada tahun 2014, terdapat 96 juta orang dewasa dengan diabetes melitus
di 11 negara anggota di wilayah regional Asia Tenggara dan setengahnya tidak
terdiagnosis dengan diabetes melitus. Prevalensi diabetes di antara

orang dewasa di wilayah regional Asia Tenggara meningkat dari 4.1% di

tahun 1980an menjadi 8.6% di tahun 2014.4
Pada tahun 2015, Indonesia menempati peringkat ke tujuh dunia untuk
prevalensi penderita diabetes melitus tertinggi di dunia bersama dengan Cina,
India, Amerika Serikat, Brazil, Rusia, dan Meksiko dengan jumlah estimasi
orang dengan diabetes melitus sebesar 10 juta. Prevalensi orang dengan
diabetes melitus di Indonesia menunjukkan kecenderungan meningkat yaitu
dari 5.7% (2007) menjadi 6.9% (2013). Diabetes melitus dengan komplikasi
juga merupakan penyebab kematian tertinggi ketiga di Indonesia.4
Diabetes melitus merupakan penyebab utama terjadinya kebutaan,
serangan jantung, stroke, gagal ginjal, dan amputasi kaki namun diabetes
melitus dapat dicegah atau kejadiannya dapat ditunda. Hal tersebut dapat
dilakukan dengan tatalaksana pengobatan yang optimum sehingga kadar gulah
darah dapat dikontrol dan orang dengan diabetes melitus dapat hidup sehat dan
berumur panjang.4

1.1.2 Tujuan
1. Penulis dan pembaca diharapkan dapat mengerti dan memahami
tentang Diabetes Melitus tipe 2
2. Penulis dan pembaca diharapkan dapat menerapkan teori-teori
terhadap pasien dengan Diabetes Melitus tipe 2
3. Sebagai persyaratan dalam memenuhi Kepaniteraan Klinik Program
Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

3
1.3 Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap
penulis dan pembaca terutama yang terlibat di bidang media dan juga
memberikan wawasan kepada masyarakat umum agar lebih mengetahui dan
memahami Diabetes Mellitus Tipe 2.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Melitus

2.1.1 Definisi
Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.5
DM didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan
tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme
karbohidrat, lipid, dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi
insulin. Insufisiensi fungsi insulin dpat disebabkan oleh gangguan atau
defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar
pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh
terhadap insulin.6,7

2.1.2 Epidemiologi

Menurut International Diabetes Federation Atlas 2015,

Indonesia menduduki peringkat ke-7 dengan penderita diabetes
terbanyak berjumlah 10 juta pasien setelah China, India, dan Amerika
Serikat. Diabetes Melitus tipe 2 meliputi lebih 90% dari semua
populasi diabetes. Prevalensi DM Tipe 2 pada bangsa kulit putih
berkisar antara 3-6% pada populasi dewasa. Menurut International
Diabetes Federation tahun 2011 mengatakan bahwa penyakit ini
terkait dengan 4,6 juta kematian tiap tahunnya, atau satu kematian
setiap tujuh detik. Penyakit ini mengenai 12% populasi dewasa di

4
Amerika Serikat dan lebih dari 25% pada penduduk usia lebih dari 65
tahun.8.9
Menurut WHO tahun 2016, prevalensi penderita DM di dunia
termasuk dewasa di atas 18 tahun telah meningkat dari 47 per 1000
penduduk tahun 1980 menjadi 85 per 1000 penduduk tahun 2014 dan
lebih dari 80% kematian akibat DM terjadi pada negara miskin dan
berkembang. Prevalensi diabetes pada semua kelompok umur di dunia
diperkirakan meningkat dari 28 per 1000 penduduk pada tahun 2000
menjadi 44 per 1000 penduduk di tahun 2030. Jumlah penderita DM
meningkat karena lajunya pertumbuhan penduduk, urbanisasi dan
meningkatnya prevalensi obesitas dan kurangnya aktifitas fisik.10

2.1.3 Faktor Risiko

Faktor risiko diabetes sama dengan faktor risiko untuk intoleransi
glukosa yaitu :5
A. Faktor Risiko yang Tidak Bisa Dimodifikasi5

• Ras dan etnik

• Riwayat keluarga dengan DM
• Umur: Risiko untuk menderita intolerasi glukosa
meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Usia >45
tahun harus dilakukan pemeriksaan DM.
• Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi >4000
gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional
(DMG)
• Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari
2,5 kg. Bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai
risiko yang lebih tinggi disbanding dengan bayi yang
lahir dengan BB normal.
B. Faktor Risiko yang Bisa Dimodifikasi5
• Berat badan lebih (IMT ≥23 kg/m2)
• Kurangnya aktivitas fisik
• Hipertensi (>140/90 mmHg)

5
 • Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan/atau trigliserida >250
mg/dl)
• Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi glukosa
dan
rendah serat akan meningkatkan risiko menderita
prediabetes/intoleransi glukosa dan DMT2
C. Faktor Lain yang Terkait dengan Risiko Diabetes Melitus5
• Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau
keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi
insulin Penderita sindrom metabolik yang memiliki
riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa
darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya.
• Penderita yang memiliki riwayat penyakit
kardiovaskular, seperti stroke, PJK, atau PAD
(Peripheral Arterial Diseases)

2.1.4 Klasifikasi
Tabel 2.1 Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus5
Tipe Diabetes Melitus Keterangan
1. Tipe 1 Akibat destruksi sel beta pankreas, yang
menyebabkan defisiensi insulin absolut
Umumnya disebabkan:
a) Autoimun
b) Idiopatik
2. Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi
insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai yang dominan efek sekresi insulin
disertai resistensi insulin
3. Tipe Lain a) Defek genetik fungsi sel beta
b) Defek genetik kerja insulin
c) Penyakit eksokrin pankreas

6
 d) Endokrinopati
e) Obat/Zat kimia
f) Infeksi
g) Imunologi
h) Sindroma genetik lain
4. Diabetes Melitus Gestational Diabetes semasa kehamilan

2.1.5 Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2

Diabete Melitus tipe 2 ditandai dengan kerusakan fungsi sel
beta pankreas dan resistensi insulin, atau oleh menurunnya
pengambilan glukosa oleh jaringan sebagai respon terhadap insulin.
Kadar insulin dapat normal, turun atau meningkat tapi sekresi insulin
terganggu dalam hubungannya dengan tingkat hiperglikemia.11
Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu:12
a) Rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar
(virus,zat kimia,dll)
b) Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar
pankreas
c) Desensitasi atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer.
Sel-sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon
insulin secara normal dapat menyebabkan Diabetes Melitus tipe 2.
Keadaan ini lazim disebut sebagai resistensi insulin. Terdapat banyak
faktor yang berperan untuk resistensi insulin terutamanya obesitas dan
kurangnya aktivitas fisik serta penuaan. Pada penderita Diabetes
Melitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi glukosa hepatik yang
berlebihan namun tidak terjadi penghancuran sel-sel Beta Langerhans
secara autoimun seperti Diabetes Melitus tipe 2. Pada awal
perkembangan Diabetes Melitus tipe 2, sel B menunjukan gangguan
pada sekresi insulin fase pertama,dimana sekresi insulin gagal
kompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik,
pada perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel Beta
pankreas. Kerusakan sel-sel Beta pankreas akan terjadi secara
progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi insulin, sehingga

7
akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Pada penderita
Diabetes Melitus tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua faktor
tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.12,13

Gambar 2.1 Diabetes Melitus tipe 212

2.1.6. Diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis Diabetes Melitus dapat ditegakkan atas dasar kadar glukosa
darah.5
• Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa
plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis DM.
• Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan
adanya keluhan klasik.
• Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan
beban 75g glukosa lebih sensitif dan spesifik disbanding
dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit
untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat
jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

8
2.1.7 Tatalaksana
A. Penatalaksanaan Non-Farmakologi
Terapi non farmakologi pada dasarnya adalah perubahan gaya
hidup yang mencakup pengaturan pola makan yang sering disebut
sebagai terapi nutrisi medis, latihan fisik dan edukasi berbagai masalah
yang terkait tentang penyakit diabetes melitus. Terapi nutrisi medis
pada dasarnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang
didasarkan pada status gizi, kebiasaan makan, dan kondisi atau
komplikasi yang telah ada.5 Latihan fisik merupakan salah satu pilar
dalam pengelolaan diabetes melitus, terutama DM tipe 2. Beberapa
penelitian membuktikan latihan fisik dapat memasukkan glukosa ke
dalam sel tanpa insulin, dan berguna untuk menurunkan berat badan
bagi diabetisi dengan obesitas.
Intervensi gaya hidup lainya yang juga termasuk dalam program
terapi non farmakologi diabetes melitus adalah berhenti merokok dan
mengurangi konsumsi alkohol. Berhenti merokok dikaitkan dengan
kontrol glikemik yang lebih baik dan memperlambat proses
perkembangan berbagai komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular
dari diabetes mellitus.14
B. Penatalaksanaan Farmakologi
Bila dengan pendekatan nonfarmakologi tersebut belum
mencapai sasaran pengendalian DM, dilanjutkan dengan terapi
medikamentosa atau intervensi farmakologi disamping tetap
melakukan pengaturan makan dan aktivitas yang sesuai.5
a. Obat Antihiperglikemia Oral
Berdasarkan cara kerjanya, obat anti hiperglikemia oral dibagi
menjadi 5 golongan :
- Pemacu sekresi insulin / Insulin Secretagogue (Sulfonilurea,
Glinid).
- Peningkatan sensitivitas terhadap insulin (Metformin,
Tiazolidindon).

9
 - Penghambat absorpsi glukosa di saluran pencernaan
(Penghambat Alfa Glukosidase seperti Acarbose).
- Penghambat DPP-IV / Dipeptidyl Peptidase-IV (Sitagliptin
dan Linagliptin).
- Penghambat SGLT-2 / Sodium Glucose Co-transporter 2
( Canagliflozin, Empagliflozin, Dapagliflozin,
5
Ipragliflozin).

Tabel 2.3 Profil obat antihiperglikemia yang tersedia di Indonesia.5

Golongan Efek Samping Penurunan
Cara Kerja Utama
Obat Utama HbA1c
Meningkatkan sekresi BB naik
Sulfonilurea 1,0-2,0%
insulin hipoglikemia
Meningkatkan sekresi BB naik
Glinid 0,5-1,5%
insulin hipoglikemia
Menekan produksi
glukosa hati & Dispepsia,
Metformin menambah diare, asidosis 1,0-2,0%
sensitifitas terhadap laktat
insulin
Penghambat
Menghambat absorpsi Flatulen, tinja
Alfa 0,5-0,8%
glukosa lembek
Glukosidase
Menambah
Tiazolidindion sensitifitas terhadap Edema 0,5-1,4%
insulin
Meningkatkan sekresi
Penghambat Sebah,
insulin, menghambat 0,5-0,8%
DPP-IV muntah
sekresi glucagon
Menghambat
Dehidrasi,
Penghambat penyerapan kembali
infeksi saluran 0,8-1,0%
SGLT-2 glukosa di tubuli distal
kemih
ginjal

b. Obat Antihiperglikemia Suntik

Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin, agonis GLP-1
dan kombinasi insulin dan agonis GLP-1.

10
1. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan berikut:
• HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolic
• Penurunan berat badan yang cepat
• Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
• Krisis hiperglikemia
• Gagal degan kombinasi OHO dosis optimal
• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark
miokard akut, stroke).
• DM dengan kehamilan
• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
• Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi.
Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi 5 jenis, yaitu :
insulin kerja cepat (Rapid acting insulin), insulin kerja pendek
(Short acting insulin), insulin kerja menengah (Intermediate
acting insulin), insulin kerja panjang (Long acting insulin),
insulin kerja ultra panjang (Ultra long acting insulin).5
2. Agonis GLP-1
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan
pendekatan baru untuk pengobatan DM. GLP-1 dapat bekerja
pada sel-beta sehingga terjadi peningkatan pelepasan insulin,
mempunyai efek menurunkan berat badan, menghambat
pelepasan glucagon, dan menghambat nafsu makan. Obat yang
termasuk golongan ini adalah Liraglutide, Exenatide,
Albiglutide, dan Lixisenatide.5

11
Berikut ini algoritma pengobatan DM tipe 2 tanpa dekompensasi metabolik:5

Gambar 2.2 Algoritma pengelolaan DM tipe 25

2.1.8 Komplikasi
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik akan menimbulkan
komplikasi akut dan kronis. Menurut PERKENI komplikasi DM dapat
dibagi menjadi dua kategori, yaitu:5
1. Komplikasi akut
• Hipoglikemia
Hipoglikemia, adalah kadar glukosa darah seseorang di
bawahnilai normal (< 50 mg/dl). Hipoglikemia lebih sering terjadi
pada penderita DM tipe 1 yang dapat dialami 1-2 kali per minggu,
Kadar gula darah yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak
tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak berfungsi bahkan
dapat mengalami kerusakan.
• Hiperglikemia

12
 Hiperglikemia adalah apabila kadar gula darah meningkat secara
tiba-tiba, dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang
berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik, Koma Hiperosmoler
Non Ketotik (KHNK) dan kemolaktoasidosis.
2. Komplikasi Kronis
• Komplikasi makrovaskular
Komplikasi makrovaskuler yang umum berkembang pada
penderita DM adalah trombosit otak (pembekuan darah pada
sebagian otak), mengalami penyakit jantung koroner (PJK), gagal
jantung kongetif, dan stroke.
• Komplikasi mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskuler terutama terjadi pada penderita DM
tipe 1 seperti nefropati, diabetik retinopati (kebutaan), neuropati,
dan amputasi.15

2.1.9 Pencegahan
Pencegahan penyakit diabetes melitus dibagi menjadi empat
bagian yaitu:
1. Pencegahan premordial
Pencegahan premodial adalah upaya untuk memberikan
kondisi pada masyarakat yang memungkinkan penyakit tidak
mendapat dukungan dari kebiasaan, gaya hidup dan faktor risiko
lainnya. Prakondisi ini harus diciptakan dengan multimitra.
Pencegahan premodial pada penyakit DM misalnya adalah
menciptakan prakondisi sehingga masyarakat merasa bahwa
konsumsi makan kebarat-baratan adalah suatu pola makan yang
kurang baik, pola hidup santai atau kurang aktivitas, dan obesitas
adalah kurang baik bagi kesehatan.
2. Pencegahan primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orangorang
yang termasuk kelompok risiko tinggi, yaitu mereka yang belum

13
 menderita DM, tetapi berpotensi untuk menderita DM
diantaranya:
• Kelompok usia tua ( > 45tahun)
• Kegemukan BB(kg)>120% BB ideal atau IMT>27
• Tekanan darah tinggi (>140/90mmHg)
• Riwayat keiuarga DM
• Riwayat kehamilan dengan BB bayi lahir > 4000 gram.
• Dislipidemia (HDL<35mg/dl dan atau Trigliserida>250mg/dl)
• Pernah TGT atau glukosa darah puasa tergangu (GDPT).
Pada pencegahan primer, sejak dini hendaknya telah
ditanamkan pengertian tentang pentingnya kegiatan jasmani teratur,
pola dan jenis makanan yang sehat agar menjaga badan tidak terlalu
gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan.
3. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau
menghambat timbulnya penyulit dengan tindakan deteksi dini dan
memberikan pengobatan sejak awal penyakit. Dalam pengelolaan
pasien DM, sejak awal sudah harus diwaspadai dan sedapat mungkin
dicegah kemungkinan terjadinya penyulit menahun. Pilar utama
pengelolaan DM meliputi:
• Penyuluhan
• Perencanaan makanan
• Latihan jasmani
• Obat untuk mengontrol kadar gula darah.
4. Pencegahan tersier
Pencegahan tersier adalah upaya mencegah terjadinya
kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi pasien sedini mungkin,
sebelum kecacatan tersebut menetap. Pelayanan kesehatan yang
holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan,
terutama dirumah sakit rujukan, misalnya para ahli sesama disiplin

14
 ilmu seperti ahli penyakit jantung, mata, rehabilitasi medis, gizi dan
lain-lain.14

BAB III
STATUS ORANG SAKIT

Tanggal Masuk : 20/ 12/ 2019 Dokter Ruangan :

dr. Iqbal

Jam : 15:09 Dokter Chief of Ward :

Dr Risnawati
dr. Sahat
Ruang : RA2 3.1.3 Dokter Penanggung Jawab Pasien
: dr.

ANAMNESA PRIBADI
Nama : Justan Effendy
Umur : 38 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Sudah Menikah
Pekerjaan : Petani
Suku : Batak
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Sukit Makmur Kec Pangkalan Kuras

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan Utama : Lemas

Telaah : Hal ini dialami pasien sejak 1 minggu ini sehingga tidak dapat
melakukan aktivitas seharian. Pasien tetap merasa lemas walaupun sesudah
makan.Pasien mengeluhkan sering rasa haus dan lapar meskipun sudah makan.

15
Pasien juga mengeluhkan terdapat luka pada kaki kiri dari terpijak paku 1 bulan
yang lalu.Demam dijumpai pada pasien 1 minggu yang lalu sehingga
menggigil.Demam turun dengan obat penurun obat penurun panas. Nafsu makan
menurun dijumpai pada pasien disertai penurunan berat badan sebanyak 15kg
dalam waktu 6 bulan. Pasien juga mengeluhkan penglihatan mulai kabur dalam 5
bulan yang lalu.Mual dan muntah dijumpai pada pasien dengan frekuensi
6x/hari.Pasien mengeluh ujung jari kaki dan tangan merasa kebas. Pasien sering
Bak pada malam hari dengan frekuensi 5-6x sehingga mengganggu pola tidur.
BAB dalam batas normal. Batuk tidak dijumpai. Riwayat konsumsi alkohol
disangkal. Riwayat merokok dijumpai selama 10 tahun. Riwayat keluarga
dijumpai ibu os menderita DM.

RPT : Tidak dijumpai

RPO : Tidak dijumpai

ANAMNESIS ORGAN
Jantung
Sesak Nafas :(-) Edema :(-)
Angina Pectoris :(-) Palpitasi :(-)
Lain-lain :(-)
Saluran Pernapasan
Batuk-batuk :(-) Asma, bronchitis :(-)
Dahak :(-) Lain-lain :(-)
SaluranPencernaan
Nafsu Makan : Menurun Penurunan BB :(+)
Keluhan Menelan :( - ) Keluhan Defekasi :(-)
Keluhan Perut :( - ) Lain-lain :(-)
Saluran Urogenital
Nyeri BAK :(-) BAK Tersendat :(-)
Batu :(-) Keadaan Urin :kuning

16
Haid :(-) Lain-lain :(-)

Sendi dan Tulang

Sakit Pinggang :(-) Keterbatasan Gerak :(-)
Keluhan Persendian : ( - ) Lain- lain :(-)

Endokrin
Haus/Polidipsi :(+) Gugup :(-)
Poliuri :(+) Perubahan suara :(-)
Polifagi :(+) Lain-lain :(-)
Saraf Pusat
Sakit Kepala :(-) Hoyong :( - )
Lain- lain :(-)
Darah dan Pembuluh Darah
Pucat :(-) Perdarahan :(-)
Petechie :(-) Purpura :(-)
Lain-lain :(-)
Sirkulasi Perifer
Claudicatio Intermitten :(-) Lain-lain :(-)

ANAMNESA FAMILI : Riwayat keluarga menderita sakit yang sama dijumpai.

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :

Keadaan Umum Keadaan Penyakit

Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah :
Lemah
Tekanan darah :130/80 mmHg Sikap paksa :(-)
Nadi : 80 x/ menit Refleks fisiologis :(+)
Pernafasan : 20x/menit Refleks patologis :(-)

17
Temperatur : 36.9 ⁰C
Anemia (-/-), Ikterus (-), Dispnoe (-)
Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-)
Turgor Kulit: Baik

Keadaan Gizi : Lebih

Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 160 cm
IMT : 25.3 (overweight)
KEPALA
Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+), sklera ikterik
(-/-), pupil : isokor, ukuran 3 mm, refleks cahaya direk
(+) / indirek (+)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Bibir :Dalam batas normal
Lidah :Dalam batas normal
Gigi geligi :Dalam batas normal
Tonsil/Faring :Dalam batas normal

LEHER
Trakea : Medial, pembesaran KGB (-), Struma (-), TVJ : R-2 cm H2O, Kaku
kuduk (-), lain-lain (-)

THORAKS DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris Fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernafas di kedua lapangan paru
Palpasi
Nyeri tekan : Nyeri tekan tidak dijumpai
Fremitus suara : Stem fremitus kanan = kiri

18
Iktus : teraba

Perkusi
Paru
Batas Paru Hati R/A : Relatif ICS 5, absolute ICS 6
Peranjakan : ± 1 cm
Jantung
Batas atas jantung : ICS III Linea Midclavicularis Sinistra
Batas kiri jantung : ICS IV, 1cm medial Linea Midclavicularis Sinistra
Batas kanan jantung : ICS IV Linea parasternal dextra
Auskultasi
Paru
Suara Pernafasan : Vesikuler
Suara Tambahan :(-)
Jantung
M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah diastolik (-), lain-lain (-)
Heart rate : 80x/menit, reguler, intensitas: cukup
(a.radialis)
THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara Pernafasan = vesikular
Suara Tambahan = ( - )
ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris membesar
Gerakan lambung/usus : Tidak terlihat
Vena kolateral :(-)

19
 Caput medusa :(-)
Palpasi
Dinding abdomen : Distensi, nyeri tekan di epigastrium (-), tes
undulasi (-)
HATI
Pembesaran : Tidak teraba
Permukaan :-
Pinggir :-
Ukuran :-
Nyeri Tekan :-

LIMFA
Pembesaran : (-)
GINJAL
Ballotement : (-)
TUMOR :(-)
PERKUSI
Pekak Hati :(-)
Pekak Beralih :(-)
AUSKULTASI
Peristaltik usus : Normoperistaltik
Lain-lain : (-)
PINGGANG
Nyeri ketuk Sudut KostoVertebra (-)

SUPRAPUBIK
Nyeri tekan suprapubik (-)
INGUINAL : (-)
GENITALIA LUAR : Perempuan
PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)
Perineum :Tidak dilakukan pemeriksaan

20
 Spincter Ani :Tidak dilakukan pemeriksaan
Ampula :Tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa :Tidak dilakukan pemeriksaan
Sarung tangan :Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas sendi : (-)
Lokasi : (-)
Jari tubuh : (-)
Tremor ujung jari : (-)
Telapak tangan sembab: (-)
Sianosis : (-)
Eritema Palmaris : (-)
Lain-lain : (-)

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan

Edema - -
Arteri femoralis + +
Arteri tibialis posterior + +
Arteri dorsalis pedis + +
Refleks KPR + +
Refleks APR + +
Refleksfisiologis + +
Refleks patologis - -
Lain-lain - -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

21/12/2019
Jenis Pemeriksaan Hasil Rujukan Satuan
Darah Lengkap
- Hemoglobin 7.8 13-18 g/dL

21
- Eritrosit 2.63 4.50-6.50 106/μL
- Leukosit 17,130 4.000-11.000 103/μL
- Hematokrit 22 39-54 %
- Trombosit 378 150-450 103/μL
- MCV 84 81-99 fL
- MCH 29.7 27.0-31.0 pg
- MCHC 35.3 31.0 – 37.0
-RDW 12,8 11.5-14.5
Hitung jenis:
Eosinofil : 0.8 1-3 %
Basofil : 0.2 0-1 %
Neutrofil : 90 50-70 %
Limfosit : 5.7 20-40 %
Monosit : 3.30 2-8 %
KGD(sewaktu) 754 <200 mg/dl
Ginjal
7-19 mg/dL
BUN : -
15-40 mg/dL
Ureum : -
0.6-1.1 mg/dL
Kreatinin -
Elektrolit
3.6-5.5 mg/dL
Kalium: -
135-155 mEq/L
-
Natrium:
96-106 mEq/L
-
Klorida
13,7
-
PT 32,9
APTT
-
17,8
TT
-
INR

22
 RESUME

Keluhan utama : lemas

Lemas dialami 1 minggu ini. Demam
ANAMNESA
menggigil dijumpai 1 minggu lalu.
Penurunan nafsu makan dijumpai.
Penurunan berat badan ± 15kg dalam
sebulan. Penglihatan mata kabur
dijumpai 5 bulan ini. Riwayat merokok
dijumpai. Riwayat keluarga dijumpai
ibu os menderita DM.
Keadaan Umum : Sedang
Keadaan Penyakit : Sedang
STATUS PRESENS
Keadaan Gizi : Berlebih

VITAL SIGN
PEMERIKSAAN FISIK
Sensorium : Compos Mentis
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 80x/mnt
Pernafasan : 20 x/mnt
Temperatur : 36.9 °C
STATUS LOKALISATA
Kepala
Mata : konjungtiva palp inferior anemis
(+ /+), sklera ikterik (-/-)
T/H/M : dalam batas normal
Leher :
Trakea medial, pembesaran KGB (-),
Struma (-), Kaku Kuduk (-)

23
 TVJ : R-2 cm H20
Thorax:
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi: Vesikuler
Abdomen:
Inspeksi : Simetris, vena kolateral (-),
caput medusa (-)
Palpasi : nyeri tekan regio epigastrium
( - ), H/L/R sulit dinilai, tes undulasi (-)
Perkusi : shifting dullness (-)
Auskultasi : normoperistaltik,

Ekstremitas atas : edema (-/-),

Ekstremitas bawah :edema (-/-),

LABORATORIUM RUTIN Hb : 7.8

Eritrosit : 2,63
Ht : 22
Leukosit : 17,130
Trombosit : 378,000

DIAGNOSIS BANDING - DM tipe II + Anemia ec penyakit

kronik + Dispepsia Fungsional
- Hiperosmolar non ketotik +
Anemia ec penyakit kronik +
Dispesis Fungsional
- Ketoasidosis + Anemia ec
penyakit kronik + Dispepsia
Fungsional
DIAGNOSIS SEMENTARA DM tipe II + Anemia ec penyakit
kronik + Dispepsia Fungsional

PENATALAKSANAAN
Non Farmakologis :

24
 - Tirah baring
- Diet Dm

Farmakologis :
- IVFD NaCl 0.9% 20gtt/i
- Inj Ranitidine50mg/12jam (iv)
- Insulin Apidra 8-8-8
- Insulin Lantus 0-0-8

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / TINDAKAN LANJUTAN

- Darah lengkap per hari
- KGD puasa dan 2pp
- Lipid Profile
- Konsul Endokrin
- Konsul Mata
- Cek urin lengkap
- Renal function Test

25
 BAB IV
FOLLOW UP
Tanggal S O A P
22 Lemas (+) Compos mentis DM tipe II +  Tirah baring
Desember Mual (-) TD : 130/80 mmHg Anemia ec
 IVFD Nacl 0.9
2019 Muntah (-) HR : 92 x/i penyakit kronik  Insulin Apidra
RR: 20 x/i IU/SC
 Insulin Lantus
T : 36,5 oC IU/SC
Kepala  Syr Sucralfat
Conj anemis (+/+), Sklera
ikterik (-/-) Planning :
Leher Cek KGD
TVJ R-2 cmH2O
Pembesaran KGB (-)
Thorax
SP : Vesikuler
ST : -
Abdomen
Simetris membesar
H/L/R sulit dinilai,
normoperistaltik
Shifting dullness (-)
Double sound (-)
Ekstremitas
Edema (-/-)

26
 Hasil Lab 21/12/2019
Hb : 7.5
Ht : 20
Leukosit : 14.960
Trombosit: 417,000
KGD(sewaktu) : 551(00.30)
324(19.01)

23 - Lemas(+) Compos mentis DM tipe II +  Tirah baring

Desember TD : 130/90 mmHg Anemia ec
 IVFD Nacl 0.9
2019 HR : 86 x/i penyakit kronik  Insulin Apidra
RR: 20 x/i IU/SC
 Insulin Lantus
T : 36.5oC IU/SC
Kepala  Syr Sucralfat
Conj anemis (+/+), Sklera
ikterik (-/-) Planning :
Leher Cek KGD
TVJ R-2 cmH2O
Pembesaran KGB (-)
Thorax
SP : Vesikuler
ST : -
Abdomen
Simetris membesar
H/L/R sulit dinilai,
normoperistaltik
Ekstremitas
Edema (-/-)
Hasil Lab 22/12/19
KGD(puasa): 346(07.41)
KGD(2pp) : 346(11.41)

27
Tanggal S O A P
21 Lemas(+) Compos mentis DM tipe II +  Tirah baring
Desember TD : 120/90 mmHg Anemia ec
 IVFD Nacl 0.9%
2019 HR : 82 x/i penyakit kronik 20gtt/i
 Insulin Apidra 8-8-8
RR: 20 x/i IU/SC
T : 36.7oC  Insulin Lantus 0-0-10
IU/SC
Kepala  Omeprazole tab 2mg
2x1
Conj anemis (+/+), Sklera
ikterik (-/-)
Planning : Cek KGD
Leher
TVJ R-2 cmH2O
Pembesaran KGB (-)
Thorax
SP : Vesikuler
ST : -
Abdomen
Simetris membesar
H/L/R sulit dinilai,
normoperistaltik
Ekstremitas
Edema (-/-)

Hasil Lab 23/12/19

KGD(puasa) : 100(7.24)
KGD(sewaktu): 154(10.52)

28
 BAB V
DISKUSI KASUS

TEORI PASIEN
1. Definisi
Diabetes mellitus (DM) adalah Pasien datang dengan keluhan lemas.
kelompok penyakit gangguan Pada pemeriksaan KGD sewaktu
metabolisme heterogen dengan didapati kadar glukosa mencapai 754
karakteristik hiperglikemia mg/dl. Pasien juga mengeluhkan
yang terjadi karena kelainan pandangannya kabur.
sekresi insulin, kerja insulin
atau keduanya. Hiperglikemi
pada penderita diabetes kronis
dapat menimbulkan berbagai
kerusakan dan disfungsi organ,
terlebih khusus pada mata,
ginjal, saraf, jantung, dan
pembuluh darah.

2. Faktor Risiko
Pasien berjenis kelamin laki-laki,
Faktor risiko terjadinya
bekerja sebagai petani. Pasien
diabetes melitus tipe 2 adalah
biasanya makan dengan porsi yang
gaya hidup yang tidak sehat,
besar dan memiliki kebiasaan
obesitas, tekanan darah tinggi,
meminum teh atau kopi ketika sedang
usia, rasa tau latar belakang
beristirahat atau selesai bekerja.
etnis, dan riwayat diabetes
pada kehamilan.

29
3. Diagnosis
- Pasien dengan diabetes
Pasien mengeluhkan tubuhnya
melitus tipe 2 biasa
terasa lemas. Pasien juga
memiliki keluhan seperti
mengeluhkan bahwa dirinya sering
polyuria, polidipsi,
berkemih, merasa haus dan merasa
polifagia, penurunan berat
lapar. Pasien mengatakan bahwa
badan, lemas, kesemutan,
pandangannya terasa kabur.
gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi.
- Pemeriksaan glukosa
Pasien mempunyai kadar glukosa
plasma sewaktu ≥200
darah 754 mg/dl ketika masuk
mg/dl dengan keluhan
rumah sakit.
klasik, pemeriksaan
glukosa plasma puasa ≥200
mg/dl 2-jam setelah Tes
Toleransi Glukosa Oral
(TTGO) dengan beban
glukosa 75 gram,
Pemeriksaan glukosa

plasma puasa ≥126 mg/dl.

Puasa adalah kondisi tidak .

ada asupan kalori minimal

8 jam, dan Pemeriksaan
HbA1c ≥6,5%

30
4. Tatalaksana
- Non farmakologis Pada pasien diberikan NaCl
1. Terapi gizi medis
0,9% 20 gtt/i dan diet DM .
2. Latihan jasmani

- Farmakologis
Pasien mempunyai kadar
Pemberian obat
glukosa darah 754 mg/dl
antihiperglikemia oral atau
ketika masuk rumah sakit
suntik.
sehingga diberikan insulin,
Insulin diberikan dengan
yaitu injeksi Apidra 8-8-8
indikasi:
IU/SC dan injeksi Lantus 0-0-
HbA1c >9% dengan
kondisi dekompensasi 8 IU/SC
metabolik, hiperglikemia
berat yang disertai ketosis,
krisis hiperglikemia

31
 BAB VI
KESIMPULAN

Pasien Tn. JF, laki-laki, 38 tahun, didiagnosis dengan Diabetes Melitus Tipe II +
Dispepsia fungsional + Anemia penyakit kronik. Pasien dirawat di RSUP H.
Adam Malik Medan dan diberi tatalaksana tirah baring, IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i,
inj. ranitidin 50mg/12 jam intravena, inj. apidra 8-8-8 IU/SC, inj. lantus 0-0-8
IU/SC dan Omeprazole tablet 2 x 20 mg, Sucralfat Syr 3 x C.I. Pasien sudah
pulang berobat jalan dari RSUP H. Adam Malik Medan dengan keluhan yang
telah teratasi.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of

diabetes mellitus. Diabetes Care. 2006;
2. Forouhi NG, Wareham NJ. Epidemiology of diabetes. Medicine
(United Kingdom). 2019.
3. Xu G, Liu B, Sun Y, Du Y, Snetselaar LG, Hu FB, et al.
Prevalence of diagnosed type 1 and type 2 diabetes among US
adults in 2016 and 2017: Population based study. BMJ. 2018.
4. World Health Organisation. Diabetes Fakta dan Angka. WHO. 2016
5. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). Konsensus
Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia 2015. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2015
6. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas Eight
Edition. International Diabetes Federation. 2017
7. Tentero IN, Pangemanan DH, Polli H. Hubungan Diabetes
Meliitus dengan Kualitas Tidur. Jurnal e-Biomedik (eBm). 2016
Juli; 4(2): 1-6
8. Departemen Kesehatan. Pharmaucetical Care untuk Penyakit
Diabetes Mellitus. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik
Indonesia. 2005
9. Kam A, Efendi YP, Decroli GP, Rahmadi A. Diabetes Melitus
tipe 2. Pusat Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas. 2019
10. Chugh SN. Diabetes. New Delhi: Jaypee Brother Medical
Publishers (P) LTD. 2011
11. Olokoba AB., Obateru OA.Type 2 Diabetes Mellitus : A Review of
Current
Trends.Oman Medical Journal. 2012 Vol.27, No.4 : 269-273
12. Fatimah RN. Diabetes MelitusTipe 2. 2015 Vol.4, No 5: 93-101

33
13. Baynes JW. Role of oxidative stress in diabetic complications. A
new perspective on an old paradigm. Diabetes in Universitas
Sumatera Utara Institution Repository ; 2003
14. Tjokroprawiro, A, Murtiwi, S. Ilmu Penyakit Dalam; Terapi
Nonfarmakologi pada Diabetes Melitus. 6th Ed. Interna
Publishing. 2014; pp. 2336-45.
15. Chang, S. A. Smoking and type 2 diabetes mellitus. Diabetes and
Metabolism Journal. 2012; 36(6).

34