Anda di halaman 1dari 10

RETINOPATI DIABETIK

Dian Asri Utami


Kelompok 9 nervus vagus

Jl.Dr.Otten No.32 Bandung


KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah Subhanahuwata'ala, berkat izin dan karunia-
Nyalah sehingga saya memiliki kesempatan menyelesaikkan makalah nama bagus tentang
”RETINOPATI DIABETIK” sesuai dengan waktu yang telah diberikan meski banyak
kekurangannya. Dalam penyusunan makalah ini saya banyak mendapat pengetahuan
tambahan.
Makalah ini di susun untuk memenuhi syarat tugas ppsj keperawatan ,saya menyadari bahwa
dalam penyusunan makalah ini banyak hal-hal yang perlu disempurnakan dan diperbaiki,
oleh karenanya kritik dan saran yang sifatnya membangun sangat saya harapkan untuk
kesempurnaan makalah ini, agar dapat bermanfaat bagi semua pihak yang memerlukannya.

Bandung, 25 Agustus 2014

Penyusun
Dian Asri Utami
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR………………………………………………………………………2

DAFTAR ISI …………………………………………………………………………………3

PEMBAHASAN………………………………………………………………………………4

1.      Sistem tubuh yang berperan dalam eliminasi Alvi 4


2.      Proses defekasi 7
3.      Reflek yang memebantu proses defikasi 7
4.      Faktor yang mempengaruhi eliminasi BAB 8
5.      Masalah pada kebutuhan Eliminasi BAB 10

PENUTUP 9

DAFTAR PUSTAKA 10
BAB I
PENDAHULUAN

1.1.Latarbelakang

DM juga dapat menimbulkan gangguan pada mata,terutama retinopati


diabetik.keadaan ini,disebabkan rusaknya pembuluh darah yang memberi makan
retina .bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah yang membuat
retina bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut dengan eksudat.selain itu,
terjadi cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang daerah yang
sehat.
Retina adalah bagian mata tempat cahaya difokuskan setelah melewati lensa
mata.cahaya yang difokuskan akan membentuk bayangan yang akan dibawa keotak
oleh saraf optic, jika pembuluh mata bocor atau terbentuk parut diretina , bayangan
yang dikirim ke otak menjadi kabur.
Gangguan penglihatan semakin berat jika cairan yang bocor mengumpul di fovea,pusat
retina yang menjalankan fungsi penglihatan sentral .akibatnya penglihatan kabur saat
membaca atau melihat objek yang dekat dan objekyang lurus di depan mata.
Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada penderita diabetes di
seluruh dunia, disusul katarak. Bila kerusakan retina sangat berat, seorang penderita
diabetes dapat menjadi buta permanen sekalipun dilakukan usaha pengobatan.

1.2 TUJUAN PENULISAN


1. Untuk memenuhi tugas ppsj keperawatan 2014
2. Untuk mengetahui definisi retinopati DM
3. Untuk mengetahui gejala yang ditimbulkan oleh retinopati DM
4. Untuk mengetahui diagnosis retinopati DM
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang retinopati DM
1.3 RUMUSAN MASALAH

1.4 MANFAAT PENULISAN

BAB II
ISI
2.1 DEFINISI
Retinopati merupakan kelompok penyakit pada retina mata (selaput jala) yang ditandai
dengan gejala penurunan tajam penglihatan tanpa disertai proses inflamasi. Sering merupakan
manifestasi okular (gejala pada mata) dari suatu penyakit sistemik. retinopati diabetik  adalah
suatu mikroangiopati progresif yang diandai oleh kerusakan dan sumbatan-sumbatan
pembuluh halus yang meliputi arteriol prekaipler retina, kapiler-kapiler dan vena-vena.
Retinopati diabetik termasuk salah satu komplikasi mikrovaskular dari penyakit diabetes
melitus yang tidak boleh dianggap remeh karena kondisi inilah yang paling sering
menimbulkan kebutaan pada penderita diabetes
Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :
Retinopati non Proliferatif
Merupakan stadium awal dari proses penyakit Retinopati Diabetik. Selama menderita
diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah
sehingga timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat
pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina.
 Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentukcotton
wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning
(eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi
penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan
pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang
dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.
Retinopati Prapoliferatif
 Keadaan yang merupakan lanjutan dari retinopati nonproliferatif yang dianggap sebagai
pencetus timbulnya retinopati proliferative yang lebih serius. Bukti epidemiologi
menyebutkan bahwa 10% hingga 50% penderita retinopati diabetik akan  menderita
retinopati proliferatif dalam waktu yang singkat (mungkin hanya dalam waktu 1 tahun).
 Seperti retinopati nonproliferatif, jika perubahan visual terjadi selama stadium prepoliferatif
maka keadaan ini biasanya disebabkan oleh edema mukula.
 Retinopati Proliferatif
Retinopati proliferative merupakan stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati
diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari
pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini
mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi
penglihatan.
 Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari
tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen
serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang
berat atau kebutaan (Melayu, 2008; Brunner & Suddarth, 2001).
 Pembagian Retinopati Diabetik dapat diklasifikasikan berdasarkan derajatnya menjadi:
Derajat I. terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
Derajat II.
 Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak
pada fundus okuli. Derajat III. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan dan bercak terdapat
neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli.

2.2 ETIOLOGI
Retinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai , terutama di
Negara barat.kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1
dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes.prevalensi retinopati diabetic
ploriferatif pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%.
Retinopati diabetik jarang ditemukan  pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa
memperhatikan lamanya diabetes.resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah
pubertas.
Penyebab pasti retinopati diabetic belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar
pada hiperglikemia (kronis) menyebkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya
menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.
Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda
dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini.hal serupa telah
diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit
ditentukan secara tepat.
Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan
pravelensi dan beratnya retinopati antara lain:
z adhesife platelet yang meningkat
z agregasi eritrosit yang meningkat
z abnormalitas lipid serum
z fibrinolisis yang tidak sempurna
z abnormalitas dari sekresi growth hormon
z abnormalitas serum dan vikositas darah

2.3 ANATOMI

Retina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yangmenerima
rangsangan cahaya. Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina,dan terdiri
atas lapisan:1.
Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyaibentuk ramping dan sel kerucut.Membran limitan eksterna yang merupakan
membranillusi2.
Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga
lapisdiatas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.3.
Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis
selfotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.4.
Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller. Lapisini
mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.5.
Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel bipolar, sel amakrindan
sel ganglion.6.
Lapis sel ganglion yang merupakan lpis badan sel daripada neuron kedua.
7.Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke saraf optik.Di dalam
lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.Membran limitan interna,
merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.Warna retina biasanya jingga dan
kadang-kadang pucat pada anemia dan iskemia. Pembuluhdarah di dalam retina merupakan
cabang arteri oftalmica, arteri retina sentral masuk retinamelalui papil saraf optik yang akan
memberi nutrisi pada retina dalam. Lapisan luar retina atausel kerucut dan batang mendapat
nutrisi dari koroid.Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subjektif retina
seperti: tajampenglihatan, penglihatan warna, dan lapangan pandang. Pemeriksaan ojektif
adalhelektroretinografi (ERG), elektrookulografi (EOG), dan visual evoked response (VER)

2.4 PATOFISIOLOGI

 Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa
hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi
hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat
kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu
sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga
berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:

1)      Akumulasi Sorbitol

Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol
terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf,
retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol
merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis
sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat
akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses
osmotik.

Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake


mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi
enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol
dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.

Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang


bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya
retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari
progresifisitas retinopati.

2)      Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat
akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC
dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas
vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan
meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah
vaskular retina.

Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma,


sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi
trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu,
sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan
matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan
dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor
sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan,
hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.

3)      Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses
tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling
sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular,
sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh
sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular
retina.

AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE
mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non
DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan
akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada
ekstrasel.
4)      Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi  (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan
hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui
autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan
menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis
terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan
konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam
menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini
akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa
pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat
ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan
funduskopi. 2-4

Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis


sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebutVascular
Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena
kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular.
Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah
dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan
funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat
pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi.
Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda
yang melayang-layang pada penglihatan.

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Retinopati diabetik sering asimtomatis, terutama pada tahap awal penyakit. Seiring dengan
bertambah beratnya penyakit, penglihatan pasien dapat memburuk atau bierubah-ubah.
Retinopati tahap lanjut dapat berakibat kebutaan total.

Non-proliferative diabetic retinopathy dikarakteristikan pada tahap awal dengan


ditemukannya bilateral dot/bintik perdaraan intraretina, eksudat baik keras maupun tidak,
mikroaneurisma, dan cotton wool spots. Dengan bertambah beratnya retinopati, dapat terlihat
rangkaian vena dan abnormalitas pembuluh darah kecil intraretina.

Kehilangan penglihatan berhubungan dengan iskemia dan edema makula, digolongkan


CSME apabila terdapat salah satu dari:

1. Penebalan retina <500 μm dari tengah fovea


2. Hard exudatei <500 μm dari tengah fovea dengan penebalan disekitarnya
3. Penebalan retina >1 diskus pada daerah <1 diskus diameter dari tengah fovea pada
titik-titik kebocoran.
BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Retinopati diabetik retinopati (kerusakan retina) yang disebabkan oleh komplikasi diabetes mellitus,
yang akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

Gangguan penglihatan semakin berat jika cairan yang bocor mengumpul di fovea,pusat retina yang
menjalankan fungsi penglihatan sentral .akibatnya penglihatan kabur saat membaca atau melihat
objek yang dekat dan objekyang lurus di depan mata.

3.2 SARAN

Dengan adanya makalah ini diharapkan pembaca dapat memahami tentangretinopati Dm  baik dari
segi defenisi, patogenesis, prognosis, gejala, komplikasi serta bagaimana penatalaksanaannya.
DAFTAR PUSTAKA

http://www.scribd.com/doc/97067683/Askep-Retinopati-Diabetik (2012)

http://lidiasuriana.blogspot.com/2012/08/askep-retinopati-diabetik.html (agustus 2012)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf (2008 )

http://www.susukolostrum.com/artikel-kesehatan/mata/retinopati-diabetes.html (2008 )

http://sanirachman.blogspot.com/2010/09/retinopati-diabetik.html#ixzz3AbNNhOMg (2
010)