LP Ards Nita
LP Ards Nita
1. Pengertian
yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya
(Mutaqqin, 2013).
gagal nafas akut yang ditandai dengan : hioksemia, penurunan fungsi paru-paru,
dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang
2. Etiologi
Mekanisme Etiologi
Kerusakan paru akibat inhalasi Kelainan paru akibat kebakaran,
bedah mayor.
Sumber : Mutaqqin, 2013.
b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beebrapa jam sampai
seharian.
d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam piker dan agitasi sampai koma.
a. Gejala ARDS muncul 24-48 jam setelah penyakit berat atau trauma. Awalnya
terjadi sesak nafas, takipnea dan nafas pendek dan terlihat jelas penggunaan
dan mengi.
b. Pada penderita yang tiba-tiba mengalami sesak nafas pada 24 jam setelah
4. Patogenesis
paru. Sindrom ini merupakan suatu edema paru yang berbeda dari edema paru
karena kelainan jantung. Perbedaannya terletak pada tidak adanya peningkatan
edema paru ARDS, pentng untuk mengetahui hubungan struktur dan fungsi
alveoli.
Membran alveoli terdiri atas dua tipe sel yaitu sel tipe 1 ( tipe A) sel
penyokong yang tidak mempunyai mkrovili dan amat tipis. Sel tipe II (tipe B)
berbentuk hamper seperti kubus dengan mikrovili dan merupakan sumber utama
surfaktan alveoli. Sekat pemisah udara dan pembuluh darah disusun dari sel tipe I
Sel pneumosit tipe I amat peka terhadap kerusakan yang disebabkan oleh
berbagai zat yang terinhalasi. JIka terjadi kerusakan sel-sel yang menyusun 95%
dari permukaan alveoli ini, akan amat menurunkan keutuhan sekat pemisah
interstitial, edema, dan perdarahan yang disertai dengan profilasi sel tipe II yang
rusak. Keadaan ini dapat membaik secara lambat atau membentuk fibrosis paru
secara luas.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60
amstrong sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain dari darah ke
dalam alveoli dan terjadi edema paru. Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS
dimulai dengan aktivitas komplemen sebagai akibat trauma, syok, dan lain-lain.
proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti faktor Hageman, fibrinogen, dan
atelekstatis kogestif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi
darah mengalir ke alveoli yang kolpas) dan kelainan difusi alveoli kapiler akibat
penebalan dinding alveoli kapiler. Edema menyebabkan jumlah udara sisa (residu)
pada paru di akhir eskpirasi normal dan kapasitas residu fiungsional (FRC)
menurun.(Mutaqin, 2013).
5. Pemeriksaan diagnostik
2013).
hiperkapnea
paru dan pertukaran gas seperti gas darah arteri, oksimetri pulse, CO2 akhir tidal
dan mekanika paru digunakan untuk menyesuaikan tekanan oksigen inspirasi dan
komplikasi.
oksigenasi normal pada semua penderita dan bahkan dapat memberikan pengaruh
yang merugikan pada fungsi jantung . Pemsangan PEEP harus selalu disesuaikan
keadaan perlu digunakan tingkat PEEP yang sangat tinggi (10-20 cmH20).
ataupun gangguan aliran darah balik vena yang pada akhirnya akan menurunkan
curah jantung dan mengakibatkan hipotensi sistemik. Perhatian khusus dan ketat
PEEP tingkat tinggi karena stabilitas curah jantung yang disertai manajemen
cairan sangat penting untuk penghantaran oksigen. Perubahan posisi yang sering
oksigenasi.
a. Ventilasi Mekanik
tambahan yaitu :
hipoksemia berat
tekanan dan kemampuan aliran yang tinggi di mana PEEB dapat ditambahkan.
Hal tersebut sering terjadi pada pasien diventilasi dengan tidal bolume di atas
15ml/kg atau PEEB tingkat tinggi. Peralatan selang torakostomi darurat harus
siap tersedia.
d. Titrasi cairan
berlebihan pada orang normal dapat menyebabkan edema paru-paru dan gagal
hal ini tidak dapat mencegah sepsis gram negative yang berbahaya. Akhirnya
jalan nafas, tetapi juga berarti melindungi jalan nafas (dengan cuff utuh),
tekanan nasal dan oral untuk membuang secret, dan pemonitoran konstan
g. Mencegah infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernafasan bagian atas dan
dilakukan.
h. Dukungan nutrisi
menghindari gagal nafas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.
(Somantri, 2007).
7. Penatalaksaan Keperawatan
pergerakan baik ke luar atau ke dalam dari posisi yang sudah dietetapkan.
paru setiap jam untuk mengkaji letak endotracheal. Lakukan pengisapan pipa
secara teratur.
1) Pastikan fungsi ventilator yang tepat untuk memberikan volume tidal dan
komunikasi .
8. Komplikasi ARDS
kematian.
(Samik,1996).
Learning task :
kronik. Pada saat pengkajian klien mengalami gagal nafas, kemudian dipasang
2. Buat asuhan keperawatan pada klien dengan pendekatan intensive (data dapat
ditambahkan).
2. Analisa Data
2. DS : - PK Sepsis
DO: Proses inflamasi di
- Pemeriksaan foto membrane kapiler
thorax udema di alveolar alveolar
semua lang paru
dekstra sinistra
- Leukosit : Inflamasi terus
14.000/mm3 berkanjut
WBC
>1200/mm3
hipertermi
PK sepsis
Diagnosa keperawatan :
PEEP Tekanan darah : 100/70 mmHg, Nadi : 85x/menit Hasil AGD :PH :
Kesadaran : somnolen.
2. PK sepsis
Moorhead, Sue. 2008. Nursing Outcome Classification (NOC) Fifth Edition St.
Louis Missouri: Westline Industrial Drive