MAKALAH DIABETES MELLITUS

Untuk Memenuhi Tugas KGD

Disusun Oleh:

NAMA : ENDAH YULI PURNAMA SARI

NPM : 920173110

KELAS : 3C

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

TAHUN AJARAN 2018/2019
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Diabetelus militus merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak

pada produktivitas dan dapat menurunkan sumber daya manusia. Dm adalah salah
satu penyakit yang disebabkan peningkatan kadar gula dalam darah(hiperglekemi)
akibat kekeurangan hormone insulin baik absolut maupun relative. Absolut bearti
tidak ada insulin sama sekali sedangkan relative jumlahnya cukup/memang sedikit
tinggi natau daya kerjanya kurang. Hormone insulin dibuat dalam pangkreas. Ada 2
tipe macam DM :

Dm type I atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan

akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan salam sel beta
pangkreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya sering kncing (terutama malam
hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat
badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada manusia muda memerlukan
insulin seumur hidup.

DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin DM disebabkan

insulin yang ada tidak, dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah
atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak
ada/kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi
hiperglikemia. 75% dari penderita DM type II dengan obesitas atau ada sangat
kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.

DM type 3 atau disebut diabetes mellitus gestasional, diabetes yang terjadi

hanya selama kehamlilan dan pulih setelah melahirkan, dengan keterliabatan
interleukin-6 dan protein reaktif C pada lintasan patogenesisnya . GDM mungkin
dapat merusak kesehatan janin atau ibu,dan sekitar 20-50% dari wanita penderita
GDM bertahan hidup.
 B. RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang di atas dapat dirumuskan permasalahan sebagai berikut :

1. Apa pengertian dari diabetes mellitus

2. Apa saja penanda klinis dalam deabtes mellitus
3. Bagaimana pathofisiologi diabetes mellitus
4. Bagaimana pemeriksaan penunjang diabetes mellitus
5. Bagaimana penatalaksaan diabetes mellitus
6. Bagaimana asuahan keperawatan dalam disbetus melitus

C. TUJUAN

1. Tujuan umum :
Untuk memperoleh informasi mengenai penyakit diabetes mellitus
2. Tujuan khusus :
Untuk mengetahui :
a. Pengertian deabetus mellitus
b. Penanda klinis deabetus mellitus
c. pathofisiologi diabetes mellitus
d. pemeriksaan penunjang diabetes mellitus
e. penatalaksaan diabetes mellitus
f. asuahan keperawatan diabetes mellitus
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau

mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau
madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume
urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit
hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan
relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai

kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,
2007).

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus

merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

B. Anatomi Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat mirip

dengan kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 – 100 gram. Letak pada
daerah umbilical, dimana kepalanya dalam lekukan duodenum dan ekornya
menyentuh kelenjar lympe, mengekskresikannya insulin dan glikogen ke darah.

Pankreas terdiri dari tiga bahagian yaitu :

a. Kepala pankreas merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah kanan

umbilical dalam lekukan duodenum.
b. Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung dan
depan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh lympa.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
a. Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.
b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi
insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa, beta
dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarnaannya. Sel
beta mengekresi insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel delta mengekresi
somatostatin. Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :

a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah
pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas adalah :
b. Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan
polisakarida dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian dijadikan
monosakarida.
c. Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam amino.
d. Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak dan
gliserol gliserin.
e. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon dalam pulau
langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara alveoli-alveoli
pancreas terpisah dan tidak mempunyai saluran.

Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung
diserap ke dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat yang membutuhkan hormon
tersebut. Dua hormon penting yang dihasilkan oleh pancreas adalah insulin dan
glukagon

1. Insulin
Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk manusia. Insulin
terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh ikatan
disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa darah dan asam amino yang
memegang peranan penting. Perangsang sekresi insulin adalah glukosa darah.
Kadar glukosa darah adalah 80 – 90 mg/ml. Mekanisme untuk mencapai derajat
pengontrolan yang tinggi yaitu :
 a. Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu meningkatkan
konsentrasinya setelah makan, sekresi insulin juga meningkat sebanyak 2/3
glukosa yang di absorbsi dari usus dan kemudian disimpan dalam hati
dengan bentuk glikogen.
b. Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah normal.
c. Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah terhadap
hypothalamus adalah merangsang simpatis. Sebaliknya epinefrin yang
disekresikan oleh kelenjar adrenalin masih menyebabkan pelepasan glukosa
yang lebih lanjut dari hati. Juga membantu melindungi terhadap
hypoglikemia berat

Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :

a. Menambah kecepatan metabolisme glukosa

b. Mengurangi konsentrasi gula darah

c. Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.

2. Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa pulau
langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan insulin.
Fungsi yang terpenting adalah : meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah.
Glukagon merupakan protein kecil mempunyai berat molekul 3842 dan terdiri
dari 29 rantai asam amino. Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah:

a. Pemecahan glikogen (glikogenolisis)

b. Peningkatan glukosa (glukogenesis)

Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah

mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan
pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah dapat menghasilkan sekresi
glukagon, bila glukagon darah turun 70 mg/100 ml darah pancreas mengekresi
glukosa dalam jumlah yang sangat banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari
hati. Jadi glukagon membantu melindungi terhadap hypoglikemia.
C. ETIOLOGI

1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic :

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor imunologi :

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai

contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes
Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang
kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja
insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja
insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa
menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya
jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport
glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama
dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar
tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price, 1995 cit Indriastuti
2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin
(DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan
suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama
dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya
adalah:

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

d. Kelompok etnik

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Diabetes Tipe I
a. hiperglikemia berpuasa
b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. keletihan dan kelemahan
d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau
buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur
c. komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
E. PATHOFISOLOGI

Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk

menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur
oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
posprandial (sesudah makan). Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme
protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat
mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan
kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal
insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan
terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton
yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam
yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti
nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai
dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif
untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi
insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat
peningkatan jumlah insulin yangdisekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan
insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun
terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih
terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak
terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol
dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketoik (HHNK).

F. PATHWAY
G. DATA PENUNJANG

1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2
jam setelah pemberian glukosa.
2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
9. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi
(Tipe II)
10. Urine: gula dan aseton positif
11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi
luka.

H. PENATALAKSANAAN

1. Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler
serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar
glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola
aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
2. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita

2) Mengarahkan pada berat badan normal

3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita

5) Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah :

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis : boleh dimakan / tidak

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3

J yaitu:

1. jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
2. jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
3. jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh

status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage
of Relative Body Weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus :

1) Kurus (underweight) BBR < 90 %

2) Normal (ideal) BBR 90% - 110%

3) Gemuk (overweight) BBR > 110%

4) Obesitas apabila BBR > 120%

a) Obesitas ringan BBR 120 % - 130%

b) Obesitas sedang BBR 130% - 140%

c) Obesitas berat BBR 140% - 200%

d) Morbid BBR >200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk

penderita DM yang bekerja biasa adalah :

1) Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari

2) Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari

 3) Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari

4) Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari

3. Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :

1. Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam sesudah

makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan
sensivitas insulin dengan reseptornya.
2. Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
3. Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
4. Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
5. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru.
6. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.

4. Penyuluhan

Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada

penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet,
poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

5. Obat

1. Mekanisme kerja sulfanilurea

Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan,
menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin sebagai
akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada
penderita dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang
berat badannya sedikit lebih.
2. Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang
dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
a) Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik

b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

c) Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek intraselluler

 ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. PENGKAJIAN PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain

a. Airway
b. Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah pada rongga
mulut
c. Cervical Control : -
d. Breathing : Ekspos dada, Evaluasi pernafasan
e. Oxygenation : Kanula, tube, mask
f. Circulation : Tanda dan gejala schok dan Resusitasi: kristaloid,
koloid, akses vena.
g. Hemorrhage control : -
h. Disability : pemeriksaan neurologis è GCS
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon
thd nyeri

2. PENGKAJIAN SEKUNDER

a. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

b. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya,
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.

4. ANAMNESE

a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin
berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur,
kelemahan dan sakit kepala
b. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK),
penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya
yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dahulu
d. Riwayat kesehatan keluarga

B. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan
menggunakan glukose (tipe 1)
3. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake
nutrisi (tipe 2)
4. Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan
mekanisme pengaturan
C. INTERVENSI KEPERAWATAN

N DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

O
1. Nyeri akut NOC:  Observasi  Tingkat nyeri,
berhubungan ü Tingkat nyeri kontrol nyeri
dengan agen injuriü Nyeri terkontrol Lakukan pegkajian nyeri
biologis ü Tingkat kenyamanan secara komprehensif
(penurunan perfusi Setelah dilakukan asuhan Berikan analgetik untuk
jaringan perifer) keperawatan selama.... x 24 mengurangi nyeri.
jam, klien dapat : lakukan penanganan untuk
11. Mengontrol nyeri, dengan mengontrol nyeri
indikator : ajarkan teknik relaksasi untuk
§  Mengenal faktor-faktor mengurangi nyeri
penyebab kolaborasi dengan tim medih
dan dokter

lk

2 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan asuhan Monitor intake makanan dan

nutrisi kurang dari keperawatan selama ...x 24 minuman
kebutuhan tubuh jam, klien dapat : Dorong peningkatan intake
b.d. Inintake makanan peroral yang kalori
ketidakmampuan adekuat Kaji kebutuhan klien
Intake cairan yang adekuat Kolaborasi dengan dokter dan
§   tim medis lain

3 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan asuhan Monitor ttv

nutrisi lebih dari keperawatan selama ...x 24 Berikan menyuluhan kepda
kebutuhan tubuh jam, klien dapat : keluarga untuk merawat terkena
 b.d. kelebihan Dapat menibgkatkan
intake nutrisi (tipe karbohidrat
2) Dapat meningkatkan zat besi
kalsium dan protein
DM
Ajari klien untuk diet sesuai
dengan kebutuhan nutrisinya.
Kolaborasi dengan tim medis dan
dokter

4 Defisit Volume Setelah dilakukan asuhan Monitor status hidrasi

Cairan b.d keperawatan selama ...x 24 Monitor ttv
Kehilangan volume jam, klien dapat : mo Monitor masukan makanan /
cairan secara aktif,Mempertahankan urine output cairan dan hitung intake kalori
Kegagalan sesuai dengan usia dan BB, harian
mekanisme BJ urine normal, HT normal10.   berikan penggantian nesogastrik
pengaturan §  Tekanan darah, nadi, suhu sesuai output.     
tubuh dalam batas normal 12.dorong keluarga untuk memberi
Tidak ada tanda tanda makan pada klien
dehidrasi, Elastisitas turgor Kolaborasi dengan tim medis atau
kulit baik, membran mukosa dokter
lembab, tidak ada rasa haus
yang berlebihan
 J. DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.
Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura
dan Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas
Gadjah Mada

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika

KOMENTAR YOUTUBE :
VIDIO SUDAH BAGUS, ALANGKAH BAIKNYA LAYAR DISESUAIKAN DAN
ADA VIDIO YANG PPT NYA TERLALU CEPAT SEHINGGA YANG MEMBACA
KESULITAN, UNTUK SUARA LEBIH DIFOKUSKAN, AGAR TIDAK
MEMBINGUNGKAN SAAT DIDENGAR, UNTUK LAINYA SUDAH BAGUS. GOOD
JOB AND THANK YOU. SEMOGA BERMANFAAT.