MAKALAH KELOMPOK

KRISIS HIPERTENSI
Disusun Untruk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperaatan Kritis
Dosen Pembimbing: Ns. Ainnur Rahmanti, M. Kep

Disusun Oleh:

1. Intan Alawiah (20101440118036)

2. Heru khoirudin (20101440118023)
3. Mardianti Aini (20101440118043)
4. Maskur (20101440118045)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM IV/ DIPONEGORO
SEMARANG
2020
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun.
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-
laki. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang
mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau
ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi
ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi
rehidrasi, pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa
komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru,
hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik.
Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak,
dan hipokalsemia. (Soewondo, P. 2006)
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
2. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
3. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
4. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
6. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
a. Pengkajian
b. Diagnosa Keperawatan
c. Intervensi

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan
pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
c. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
e. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum
(KAD).
f. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
3. Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang
ketoasidosis diabetikum (KAD).
c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis
diabetikum (KAD).
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Ketoasidosis Diabetik (KAD)

KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai
oleh hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak),
ketogenesis (produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume
vaskuler, hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis
metabolik. Akibat defisiensi insulin absolut atau relatif, terjadi penurunan
uptake glukosa oleh sel otot, peningkatan produksi glukosa oleh hepar, dan
terjadi peningkatan metabolisme asam lemak bebas menjadi keton. Walaupun
hiperglikemia, sel tidak mampu menggunakan glukosa sebagai sumber energi
sehingga memerlukan konversi asam lemak dan protein menjadi badan keton
untuk energi.
Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akutyang di tandaidengan
perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan
keadaanyang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar
dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya.
Diuresis osmotik terjadi: mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis metabolik gap anion. Kalium intraselular
bertukar dengan ion hidrogen ekstraselular yang berlebihan sebagai usaha untuk
mengoreksi asidosis yang menyebabkan hiperglikemia.
Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara influenza
dan infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan
metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainnya
adalah kegagalan dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau
regimen diet dan dehidrasi. (Corwin, 2012)

B. Manifestasi Klinis
Respons neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma. Frekuensi
pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat
(kussmaul) dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami
 dehidrasi dan dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan. Mual,
muntah, nyeri hebat pada abdomen, dan kembung sering kali terjadi dan dapat
keliru dengan gambaran kondisi akut abdomen. Sakit kepala, kedutan otot, atau
tremor dapat juga terjadi.
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
1. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan;
a. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
b. Penglihatan yang kabur
c. Kelemahan
d. Sakit kepala
e. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin
akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik
sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
f. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
g. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
h. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan
keton.
i. Mengantuk (letargi) atau koma.
j. Glukosuria berat.
k. Asidosis metabolik.
l. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
m. Hipotensi dan syok.
n. Koma atau penurunan kesadaran. (Dr. MHD. Syahputra, 2008)

C. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. (Samijean Nordmark, 2008)
D. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat
infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara
normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam,
dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan
asidosis metabolic.
Menurut Corwin 2012 :
Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang di tandai dengan
perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosisdiabetik dapat terjadi setelah
stress fisik seperti kehamilan atau penyakit akut atau trauma. Kadang-kadang
ketoasidosi diabetk merupakan gejala adanya diabetis tipe 1.
Pada ketoasidosis diabetic, kadar glukosa darah meningkat dengan cepat
akibat, glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progresif.
Terjadi poliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat
penggunaan asam lemak yang hamper total untuk menghasilkan ATP. Keton
keluar melalui urine (ketonouria) dan menyebabkan bau napas seperti buah.
 Pada ketosis, pH turun di bawah 7,3. pH yang rendah menyebabkan asidosis
metabolic dan menstimulasi hiperventilasi, yang disebut pernapasan kussmaul,
karena individu berusaha untuk mengurangi asidosis dengan mengeluarkan
karbon dioksisa (asam volatile).
Individu dengan ketoasidosis diabetika sering mengalami mual dan nyeri
abdomen. Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan
intrasel. Kadar kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah
berkepanjangan dan untah-muntah.
Ketoasidosis diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa dan
memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap
keseimbangan cairan dan elektrolitnya. Pemberian insulin diperlukan untuk
mengembalikan hiperglikemia. Karena kepekaan insulin meningkat seiring
dengan penurunan pH, dosis dan kecepatan pemberian insulin harus dipantau
secara hati-hati. Penelitian memperlihatkan bahwa analog insulin kerja
cepatdisebut lispro (Humalog) efektif dan mengurangi biaya pengobatan untuk
ketoasidosis diabetic dibandingkan jenis insulin lainnya. (Corwin, 2012)

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan
sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau
lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa
ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah.
Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium
 serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat
natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.
4. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
5. Sel Darag Lengkap
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas Darah Arteri
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat
gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03
pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari
signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih
menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.
7. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
8. β –hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
 dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan
untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urunalisis
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN
(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika
osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada
kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN Meningkat
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar Kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien
yang mengalami insufisiensi renal. (Stillwell. 2012)

F. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Primary Survey :
a. Airway :yakinkan kepatenan jalan napas,berikan alat bantu napas jika
perlu (guedel atau nasopharyngeal), jika terjadi penurunan fungsi
pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU
b. Breathing : kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan
gejala yang signifikan, kaji saturasi oksigen, periksa gas darah arteri
untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis,berikan
 100% oksigen melalui non re-breath mask, auskulasi dada, untuk
mengetahui adanya infeksi di dada,periksa foto thorak
c. Circulation: kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda
signifikan, monitoring tekanan darah, tekanan darah ,periksa waktu
pengisian kapiler,pasang infuse dengan menggunakan canul yang
besar,berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel,pasang
kateter,lakukan pemeriksaan darah lengkap, siapkan untuk pemeriksaan
kultur,catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature
kurang dari 36oC,siapkan pemeriksaan urin dan sputum, berikan
antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
d. Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran
dengan menggunakan AVPU.
e. Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
f. Tanda ancaman terhadap kehidupan Sepsis yang berat didefinisikan
sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah
menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa
ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
1) Penurunan fungsi ginjal
2) Penurunan fungsi jantung
3) Hyposia
4) Asidosis
5) Gangguan pembekuan
6) Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema
pulmonal.

Secondary Survey :

a. Keluhan utama: kebanyakan px sepsis mengatakan mengeluh saat

bernafas,
 b. Riwayat penyakit sekarang : px mengeluh saat bernafas, dadanya terasa
sedikit sesak dan mengatakan mual
c. Riwayat penyakit dahulu : px pernah mengalami diabetes mellitus,asma
d. Riwayat penyakit keluarga : ada keluarga yang memiliki penyakit
menular seperti DM
e. Pemeriksaan fisik :
1) Kepala
2) Ubun-ubun: ubun-ubun kelihatan membonjol
3) Mata: anemis,icterus
4) Hidung: nafas cuping hidung
5) Mulut: mukosa bibir kering dan sianosis
6) Muka: terlihat pucat
7) Leher: Tidak ada kelainan
8) Dada: Retraksi otot dada (+)
9) Abdomen: Distensi abdomen, Saluran cerna: anoreksia, muntah,
hepatomegaly
10) Ekstremitas: Pada ujung-ujung jari terasa dingin, sianosis,
Hematologi, Ikterus
2. Diagnosa Keperawatan
3. Intervensi
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai
oleh hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak),
ketogenesis (produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume
vaskuler, hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis
metabolik
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis
akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi
dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton.
Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.

B. Saran
Semoga makalah ini bisa memberikan tambahan pengetahuan serta dapat
menambah ketrampilan kita sebagai perawat untuk lebih professional dalam
melayani klien dengan kasus KAD. Semoga makalah ini dapat kita aplikasikan
 oleh kita sebagai perawat dalam pelayanannya, dan menambah wawasan baru
untuk kita.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin Elizabeth. 2012. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Dr. MHD. Syahputra. 2008. Diabetic Ketoasidosis. www.library.usu.ac.id. Diakses
pada tangga 27 April 2020.
Samijean Nordmark. 2008. Critical Ketoasidosis. www.library.usu.ac.id. Diakses pada
tanggal 27 April 2020
Stillwell. 2012. Pedoman keperawatan kritis. Jakarta: EGC.
Soewondo, P. 2006. Ketoasidosis diabetik. In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M.
S. K & S.