BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN JANUARI 2020

UNIVERSITAS HALU OLEO

NEUROPATI DIABETIK

OLEH :
Ahmad Syawal Wahyono, S.Ked
K1A1 15 001

PEMBIMBING :
dr. Irmayani Aboe Kasim, M,Kes., Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI BAHTERAMAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Ahmad Syawal Wahyono

NIM : K1A1 15 001

Judul : Neuropati Diabetik

Bagian : Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas : Kedokteran

Telah menyelesaikan Tugas Rreferat dalam rangka kepaniteraan klinik pada

bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo pada

Januari 2020

Kendari, Januari 2020

Pembimbing

dr. Irmayani Aboe Kasim, M.Kes., Sp.S

 DAFTAR ISI

Halaman
SAMPUL.................................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN ...............................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iii
BAB I. PENDAHULUAN......................................................................................1
A. Latar Belakang.....................................................................................1
B. Tujuan..................................................................................................2
C. Manfaat................................................................................................2
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................3
A. Sel Saraf...............................................................................................3
B. Neuropati Diabetik...............................................................................7
1. Definisi...........................................................................................7
2. Epidemiologi..................................................................................7
3. Patomekanisme..............................................................................9
4. Manifestasi Klinis.........................................................................10
5. Diagnosis.......................................................................................11
6. Diagnosis Banding........................................................................16
7. Tatalaksana...................................................................................17
8. Edukasi..........................................................................................19
9. Komplikasi....................................................................................19
10. Prognosis.......................................................................................20
BAB III. PENUTUP
A. Simpulan.............................................................................................21
B. Saran...................................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................22
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Neuropati adalah suatu gangguan saraf perifer baik sensoris, motorik

atau campuran yang biasanya simetris dan lebih banyak mengenai bagian

distal dari pada proksimal ekstremitas, yaitu bagian terjauh dari nukleus saraf.

Diabetes melitus merupakan salah satu contoh penyakit yang dapat menyebab

terjadinya neuropati perifer.1

Diabetes Melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.

Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin yaitu suatu

hormon yang diproduksi oleh pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam

darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya. Diabetes melitus

terbagi atas Diabetes melitus tipe I jika pankreas menghasilkan sedikit atau

sama sekali tidak menghasilkan insulin sehingga penderita selamanya

tergantung insulin dari luar, biasanya terjadi pada usia kurang dari 30 tahun.

Diabetes melitus tipe II adalah pankreas tetap menghasilkaan insulin kadang

lebih tinggi dari normal tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya.

Biasanya terjadi pada usia di atas 30 tahun karena kadar glukosa darah

cenderung meningkat secara ringan tetapi progresif setelah usia 50 tahun

terutama pada orang yang tidak aktif dan mengalami obesitas.2

 Neuropati diabetik merupakan kerusàkan saraf yang disebabkan

peningkatan glukosa darah, yang mengakibatkan sirkulasi darah ke sel

menurun dan fungsi sel saraf akan menurun. Neuropati diabetik terdiri dari

neuropati sensorik, motorik dan autonom. Neuropati sensorik sering

mengenai bagian distal serabut saraf, khususnya saraf ekstremitas bawah.

Gejala permulaannya adalah parestesia (rasa tertusuk tusuk, kesemutan atau

peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada malam hari).

Dengan bertambah neuropati kaki terasa baal (matirasa). Penurunan terhadap

sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk

mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui.2

B. Tujuan

a. Tujuan Umum

Mengetahui tentang neuropati diabetik

b. Tujuan Khusus

Mengetahui definisi, epidemiologi, patomekanisme, Manifestasi

klinis, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana, edukasi, komplikasi dan

prognosis dari neuropati diabetik

C. Manfaat

Diharapkan makalah ini dapat memberi informasi tambahan mengenai

neuropati diabetik
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Sel Saraf

Sistem saraf pada manusia terdiri dari dua komponen yaitu sel saraf

dan sel glial. Sel saraf berfungsi sebagai alat untuk menghantarkan impuls

dari panca indera menuju otak yang selanjutnya oleh otak akan dikirim ke

otot. Sedangkan sel glial berfungsi sebagai pemberi nutrisi pada neuron.3

1. Sel Saraf (Neuron)

Sel saraf (neuron) bertanggung jawab untuk proses transfer

informasi pada sistem saraf. Sel saraf berfungsi untuk menghantarkan

impuls. Setiap satu neuron terdiri dari tiga bagian utama yaitu badan sel

(soma), dendrit dan akson.3

Badan sel (soma) memiliki satu atau beberapa tonjolan. Soma

berfungsi untuk mengendalikan metabolisme keseluruhan dari neuron.

Badan sel (soma) mengandung organel yang bertanggung jawab untuk

memproduksi energi dan biosintesis molekul organik, seperti enzim-

enzim. Pada badan sel terdapat nukleus, daerah disekeliling nukleus

disebut perikarion. Badan sel biasanya memiliki beberapa cabang dendrit.3

Dendrit adalah serabut sel saraf pendek dan bercabang-cabang serta

merupakan perluasan dari badan sel. Dendrit berfungsi untuk menerima

dan menghantarkan rangsangan ke badan sel. Khas dendrit adalah sangat

 bercabang dan masing-masing cabang membawa proses yang disebut

dendritic spines.3

Akson adalah tonjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan

informasi keluar dari badan sel. Di dalam akson terdapat benang-benang

halus disebut neurofibril dan dibungkus oleh beberpa lapis selaput mielin

yang banyak mengandung zat lemak dan berfungsi untuk mempercepat

jalannya rangsangan. Selaput mielin tersebut dibungkus oleh sel-sel

Schwann yang akan membentuk suatu jaringan yang dapat menyediakan

makanan dan membantu pembentukan neurit. Bagian neurit ada yang tidak

dibungkus oleh lapisan mielin yang disebut nodus ranvier.3

Gambar 1. Sel Neuron8

2. Sel penyokong atau Neuroglia (Sel Glial)

Sel glial adalah sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi

sebagai jaringan ikat, selain itu juga berfungsi mengisolasi neuron,

menyediakan kerangka yang mendukung jaringan, membantu memelihara

lingkungan interseluler, dan bertindak sebagai fagosit. Jaringan pada tubuh

mengandung kira-kira 1 milyar neuroglia, atau sel glia, yang secara kasar

dapat diperkirakan 5 kali dari jumlah neuron.3

Sel glia lebih kecil dari neuron dan keduanya mempertahankan

kemapuan untuk membelah, kemampuan tersebut hilang pada banyak

neuron. Secara bersama-sama, neuroglia bertanggung jawab secara kasar

pada setengah dari volume sistem saraf. Terdapat perbedaan organisasi

yang penting antara jaringan sistem saraf pusat dan sitem saraf tepi,

terutama disebabkan oleh perbedaaan pada 3

a. Macam-macam Sel Glia

Ada empat macam sel glia yang memiliki fungsi berbeda yaitu :

1) Astrosit/ Astroglia : berfungsi sebagai “sel pemberi makan” bagi sel

saraf

2) Oligodendrosit/ Oligodendrolia : sel glia yang bertanggung jawab

menghasilkan mielin dalam susunan saraf pusat. Sel ini mempunyai

lapisan dengan substansi lemak mengelilingi penonjolan atau

sepanjang sel saraf sehingga terbentuk selubung mielin. Mielin pada

susunan saraf tepi dibentuk oleh sel Schwann. Sel ini membentuk

mielin maupun neurolemma saraf tepi. Mielin menghalangi ion

natrium dan kalium melintasi membran neuronal dengan hampir

sempurna. Serabut saraf ada yang bermielin ada yang tidak.

Transmisi impuls saraf disepanjang serabut bermielin lebih cepat

daripada serabut yang tak bermielin, karena impuls berjalan dengan

 cara meloncat dari nodus ke nodus yang lain disepanjang selubung

mielin.

3) Mikroglia : sel glia yang mempunyai sifat fagosit dalam

menghilangkan sel-sel otak yang mati, bakteri dan lain-lain. Sel jenis

ini ditemukan diseluruh SSP dan dianggap penting dalam proses

melawan infeksi.

4) Sel ependimal : sel glia yang berperan dalam produksi cairan

cerebrospinal.3

b. Neuroglia pada Sistem Saraf Tepi

Neuron pada sistem saraf tepi biasanya berkumpul jadi satu dan

disebut ganglia (tunggal: ganglion). Akson juga bergabung menjadi satu

dan membentuk sistem saraf tepi. Seluruh neuron dan akson disekat

atau diselubungi oleh sel glia. Sel glia yang berperan terdiri dari sel

satelit dan sel Schwann.3

1) Sel Satelit

Badan neuron pada ganglia perifer diselubungi oleh sel

satelit. Sel satelit berfungsi untuk regulasi nutrisi dan produk

buangan antara neuron body dan cairan ektraseluler. Sel tersebut

juga berfungsi untuk mengisolasi neuron dari rangsangan lain yang

tidak disajikan di sinap.

2) Sel Schwann

Setiap akson pada saraf tepi, baik yang terbungkus dengan

mielin maupun tidak, diselubungi oleh sel Schwann atau

 neorolemmosit. Plasmalemma dari akson disebut axolemma;

pembungkus sitoplasma superfisial yang dihasilkan oleh sel

Schwann disebut neurilemma.

B. Neuropati Diabetik

1. Definisi

Menurut Konferensi Neuropati Diabetika, San Antonio, neuropati

diabetika ditandai dengan kerusakan saraf somatis dan atau saraf otonom

yang ditemukan secara klinis atau subklinis dan semata karena diabetes

mellitus, tanpa adanya penyebab neuropati perifer lainnya.4

American Diabetes Association mendefinisikan diabetes neuropati

sebagai gejala dan tanda disfungsi saraf perifer pada penderita diabetes

setelah eksklusi penyebab-penyebab yang lain.4

2. Epidemiologi

Indonesia menempati urutan ke-6 dalam jumlah penderita diabetes

melitus di dunia setelah Tiongkok, India, Amerika Serikat, Brazil dan

Meksiko dengan jumlah penyandang Diabetes usia 20-79 tahun sekitar

10,3 juta orang. Sejalan dengan hal tersebut, Riset Kesehatan Dasar

(Riskesdas) memperlihatkan peningkatan angka prevalensi Diabetes yang

cukup signifikan, yaitu dari 6,9% di tahun 2013 menjadi 8,5% di tahun

2018; sehingga estimasi jumlah penderita di Indonesia mencapai lebih dari

16 juta orang yang kemudian berisiko terkena penyakit lain, seperti:

serangan jantung, stroke, kebutaan dan gagal ginjal bahkan dapat

menyebabkan kelumpuhan dan kematian.5

 Neuropati diabetes adalah komplikasi paling umum dari diabetes

melitus (DM), mempengaruhi sebanyak 50% pasien dengan DM tipe 1 dan

2. Neuropati perifer diabetik melibatkan adanya gejala atau tanda-tanda

disfungsi saraf perifer pada penderita diabetes setelah kemungkinan

penyebab lainnya telah dikeluarkan. Pada DM tipe 1, polineuropati distal

biasanya menjadi gejala setelah bertahun-tahun mengalami hiperglikemia

kronis yang berkepanjangan, sedangkan pada tipe 2, dapat muncul hanya

beberapa tahun pada pasien yang diketahui kontrol glikemiknya buruk

atau bahkan saat didiagnosis.6

Neuropati perifer diabetik adalah bentuk neuropati paling umum

yang terjadi. Dalam sebuah Studi di AS dan Eropa dilaporkan prevalensi

neuropati perifer diabetes berkisar dari 6% hingga 51% tergantung pada

populasi penderita diabetes yang diteliti. Prevalensi neuropati perifer

diabetes pada orang dewasa dengan diabetes tipe 1 adalah 6% pada awal,

dan meningkat menjadi 30% setelah 13-14 tahun dengan komplikasi

sekitar 34% yang dikaitkan dengan peningkatan usia (18-29 tahun: 18%;

≥30 tahun: 58%). Prevalensi neuropati perifer diabetes di kalangan remaja

dengan diabetes tipe 1 (usia rata-rata 15,7 tahun) adalah 8,2%. Sedangkan

pada diabetes tipe 2 neuropati perifer diabetik dapat terjadi sekitar 26%

pada usia muda dan 42% pada usia lebih tua.7

Kerusakan saraf perifer dialami oleh 2,4% populasi di dunia.

Prevalensi ini akan meningkat 8% seiring bertambahnya usia. Penyebab

polineuropati yang paling sering dijumpai adalah polineuropati

 sensorimotor diabetik, dimana 66% penderita DM tipe 1 dan 59%

penderita DM tipe 2 mengalami polineuropati.8

3. Patomekanisme

Mekanisme yang mendasari neuropati perifer tergantung dari

kelainan yang mendasarinya. Diabetes sebagai penyebab tersering, dapat

mengakibatkan neuropati melalui peningkatan stress oksidatif yang

meningkatkan Advance Glycosylated End products (AGEs), akumulasi

polyol, menurunkan nitric oxide, mengganggu fungsi endotel,

mengganggu aktivitas Na/K ATP ase, dan homosisteinemia. Pada

hiperglikemia, glukosa berkombinasi dengan protein, menghasilkan

protein glikosilasi, yang dapat dirusak oleh radikal bebas dan lemak,

menghasilkan AGE yang kemudian merusak jaringan saraf yang sensitif.

Selain itu, glikosilasi enzim antioksidan dapat mempengaruhi sistem

pertahanan menjadi kurang efisien.8,9

Glukosa di dalam sel saraf diubah menjadi sorbitol dan polyol lain

oleh enzim aldose reductase. Polyol tidak dapat berdifusi secara pasif ke

luar sel, sehingga akan terakumulasi di dalam sel neuron, yang menganggu

kesetimbangan gradien osmotik sehingga memungkinkan natrium dan air

masuk ke dalam sel dalam jumlah banyak. Selain itu, sorbitol juga

dikonversi menjadi fruktosa, dimana kadar fruktosa yang tinggi

meningkatkan prekursor AGE. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel

saraf menurunkan aktivitas Na/K ATP ase. Nitric oxide memainkan

peranan penting dalam mengontrol aktivitas Na/K ATPase. Radikal

 superoksida yang dihasilkan oleh kondisi hiperglikemia mengurangi

stimulasi NO pada aktivitas Na/K ATPase. Selain itu, penurunan kerja NO

juga mengakibatkan penurunan aliran darah ke saraf perifer.8,9

4. Manifestasi Klinis

Neuropati diabetik dapat diklasifikasikan berdasarkan distribusi

anatomi (mis., proksimal atau distal, simetris atau asimetris, fokal atau

multifokal atau difus), berdasarkan perjalanan klinis (mis., akut, subakut,

atau kronis), karakteristik fitur (menyakitkan atau tidak menyakitkan,

sensorik, motorik, atau otonom), atau patofisiologi. Berdasarkan pada

kemunculannya dapat diklasifikasi menjadi "khas" atau bentuk "atipikal".

Dimana bentuk paling umum dari neuropati diabetik adalah menjadi

kronik, distal (panjang bergantung) dengan bentuk paling umum dari DN

menjadi kronis, distal symmetric polyneuropathy yang dapat terjadi

berperan sekitar 75% dari diabetik neuropati.9

Diabetes dapat mempengaruhi sistem saraf perifer dalam banyak

cara. Pasien dapat menunjukkan gejala parestesia atau nyeri pada bagian

distal. Gejala motorik meliputi kelemahan dan distal atrofi otot. Neuropati

jangka panjang dapat menyebabkan deformitas pada kaki dan tangan (Pes

cavus, tangan cakar) dan gangguan sensorik berat dapat menyebabkan

ulserasi neuropati dan derfomitas sendi dan dapat pula disertai gejala

otonom. Tanda-tanda klinisnya adalah keterlibatan luas LMN distal

dengan atrofi, kelemahan otot, serta arefleksia tendon. Hilangnya sensasi

posisi distal dapat menyebabkan ataksia sensorik. Dapat terjadi hilangnya

 sensasi nyeri, suhu, dan raba dengan distribusi glove and stocking. Dapat

terjadi penebalan saraf perifer.1

5. Diagnosis

a. Anamnesis

Hiperglikemia kronik akibat DM yang tidak terkontrol akan

menyebabkan disfungsi saraf perifer dan distribusinya umumnya

bilateral simetris meliputi gangguan sensorik, motorik maupun otonom.

Distribusi neuropati diabetik menyerupai gambaran kaos kaki dan

sarung tangan (stocking and gloves) atau disebut juga Distal Symetrical

Polyneuropathy.10

1) Sensorik : Manifestasi klinis neuropati diabetik terutama dijumpai

pada anggota gerak bawah secara simetris, berupa rasa seperti

terbakar, ditusuk, ditikam, kesetrum, disobek, tegang, diikat,

alodinia, hiperalgesia dan disestesia. Keluhan dapat disertai rasa baal

seperti pakai sarung tangan, hilang keseimbangan ( mata tertutup),

kurang tangkas, astereognosis atau borok tanpa nyeri. Keluhan akan

memberat pada malam hari sehingga tidak jarang pasien mengalami

gangguan tidur, cemas dan depresi yang mengakibatkan kualitas

hidup menurun.10

2) Motorik : gangguan koordinasi serta paresis distal dan atau

proksimal antara lain sulit naik tangga, sulit bangkit dari kursi/lantai,

terjatuh, sulit bekerja atau mengangkat lengan atas diatas bahu,

 gerakan halus tangan terganggu, sulit putar kunci, buka toples, ibu

jari tertekuk, tersandung, kedua kaki bertabrakan.10

3) Otonom : gangguan berkeringat, sensasi melayang pada posisi

tegak, sinkope saat BAB/batuk/kegiatan fisik, disfungsi ereksi, sulit

orgasme, sulit menahan bab/bak, ngompol, anyang-anyangan

(polakisuri), muntah (bila makanan tertahan), mencret noktural,

konstipasi. Gangguan pupil bisa berupa sulit adaptasi dalam gelap

atau terang.10

4) Neuropati diabetik dicurigai pada pasien DM tipe 1 yang lebih dari 5

tahun dan semua DM tipe 2.10

Gejala pertama yang muncul biasanya rasa tebal-tebal dan

ganguan sensoris lain di ekstremitas, seperti gangguan sensasi getaran,

kesemutan, dan nyeri. Keluhan pada ekstremitas bawah biasanya lebih

berat dibandingkan ekstremitas atas.Keluhan juga sering dimulai dari

ekstremitas bawah. Gejala seringkali memberat pada malam hari.

Pasien neuropati diabetes juga sering mengungkapkan bahwa berdiri

dan berjalan mengurangi intensitas nyeri. Gangguan keseimbangan juga

tidak jarang terlibat.4

Dalam anamnesis, diperlukan penentuan intensitas nyeri dengan

skala Visual Analog Scale (VAS), Numeric Pain Rating Scale (NPRS)

atau Wong Baker Face Scale. Ditentukan pula sifat keluhan (terbakar,

kesemutan, hiperalgesia, alodinia,nyeri fantom, keluhan vasomotor,

sindroma kausalgia dll), faktor yang memperberat dan memperingan

 serta anamnesis psikologis ”pain triad” (cemas,depresi, gangguan

tidur).4

Dalam anamnesis juga harus diarahkan pada pencarian faktor

risiko, diantaranya yaitu: usia, tinggi badan, kepekaan, genetik, durasi

diabetes,pengendalian glukosa buruk, kadar trigliserida dan kolesterol

HDL, retinopati dengan mikroalbuminuria, ketoasidosis berat,

hipertensi (tekanan diastolik),penyakit kardiovaskuler, inflamasi, stress

oksidatif, dan merokok. Manifestasi gejala neuropati diabetika biasanya

merupakan gejala yangpertama kali muncul diantara komplikasi yang

lain pada pasien diabetes.4

b. Pemeriksaan Fisik

Pada inspeksi dapat ditemukan kaki diabetik, neuroartropati

(Charcot joint) dan deformitas claw toe.10

Pada neuropati diabetika yang ringan, pemeriksaan fisik

neurologis terutama menunjukkan penurunan atau hilangnya reflek

achiles yang kemudian di ikuti oleh refleks patela. Refleks fisiologis

pada ekstremitas atas biasanya masih dalam batas normal pada kondisi

neuropati diabetika yang ringan. Selain itu, serigkali didapatkan

hilangnya modalitas serabut sensoris secara bertahap atau defisit

sensoris gloves and stocking.4

Penurunan fungsi motorik biasanya terjadi setelah adanya

abnormalitas pada pemeriksaan sensoris dan refleks. Kelemahan

motorik seringkali diawali pada ekstensor jari kaki kemudian diikuti

 fleksor jari kaki. Fungsi motorik otot-otot proksimal tungkai biasanya

masih normal kecuali pada pasien yang telah mengalami neuropati

diabetika selama 25-30 tahun. Sekali neuropati diabetika sampai ke

level lutut, pasien akan mulai mengeluhkan adanya kelemahan pada

tangan.4

c. Laboratorium:

 Kadar gula darah atau tes toleransi glukosa, HbA1c.

 Laboratorium untuk menyingkirkan diagnosis banding atau

penapisan dini kasus subklinis.10

Dalam Textbook of Diabetic Neuropathy, Dyck

merekomendasikan diagnosis NND apabila terdapat minimum satu atau

2 abnormalitas (dari keluhan, gejala klinis, abnormalitas pada

pemeriksaan hantaran saraf (NCV) atau pemeriksaan sensori kuantitatif

(quantitative sensory tests).10

d. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan elektrofisiologik

Pemeriksaan ini berguna pada pasien dengan gejala dan tanda

otomom murni atau hanya nyeri radikuler dan nyeri neuropati simetris

distal. Walaupun tidak dapat mendeteksi saraf diameter kecil, tetapi

pada neuropati diabetika hampir tidak ada yang selektif mengenai

serabut saraf diameter kecil. Kelanan tidak patognomonik seperti

penurunan hantar saraf sensoris dan motoris, perubahan gelombang F,

perubahan amplitudo potensial aksi otot, peningkatan latensi distal.

Pada neuropati fokal seperti monoradikulopati, mononeuropati

kompresif/jebakan, maka pada pemeriksaan elektrodiagnostik mungkin

memperlihatkan kelainan yang lebih luas seperi jebakan saraf di tempat

lain.4 Beberapa pemeriksaan elektrofisiologik yang dapat dilakukan

antara lain :10

1) Motorik: latensi Nerve Conduction Velocity (NVC), F-wave,

Electromyography (EMG), MagneticEvoked Potensial (MEP).

2) Sensorik : Sensory Nerve Action Potensial (SNAP), Sensory

Conduction Velocity (SCV), H-reflex, Somato Sensory Evoked

Potensial (SSEP), Laser-evoked potentials (LEPs), Positron

Emission Tomography (PET), Small Fibers Nerve Conduction

Velocity (pemeriksaan small fiber).

3) Quantitative Sensory Testing (QST) Merupakan pengukuran

psikofisiologis dari persepsi pada rangsangan eksternal yang

intensitasnya terkontrol/diatur. Dipakai serabut Von Frey atau

Semmes-Weinstein monofilaments. Dapat dipakai untuk menilai rasa

raba dari serabut-serabut saraf Aβ yang cukup bermanfaat sebagai

sarana diagnosis dini dari neuropati diabetik.

Gold Standard

 ENMG : degenerasi aksonal & demielinisasi

 Biopsi saraf 8
 e. Kriteria Diagnosis

Sampai sekarang tidak didapatkan kriteria diagnosis neuropati

diabetika yang disepakati secara global lewat konsensus internasional.

Neuropati diabetika hars didiagnosis secara komprehensif berdasarkan

berbagai manifestasi neurologis dan pemeriksaan penunjang.

Beberapa hal penting yang harus diperhatikan dalam diagnosis

neuropati diabetika yaitu:

1) Pasien merupakan penderita diabetes melitus

2) Tidak ada kelainan atau penyakit lain yang menyebabkan gejala

neurologis kecuali diabetes melitus

3) Gejala simetris (Nyeri spontan, paresthesia, Hipestesia, anestesia)

4) Penurunan refleks achiles atau patela

5) Pallestesia (kelaian sensasi getar)

6) Hasil pemerksaan elektrofisiologi abnormal

7) Adanya gejala neuropati otonom 4

6. Diagnosis Banding

Neuropati terkait : Keluhan yang ada biasanya mengenai fungsi

alkohol sensoris dan motoris. Didapatkan adanya

riwayat konsumsi alkohol sebelumnya

Chronic Inflamatory : Gejala neuropati biasanya dimulai dari

Demyelinating ekstremitas atas dan menjalar sampai ke

Polyradiculoneuropathy atas. Onsetnya kronik

Neuropati nutrisional : Malnutrisi sedang sampai berat dapat

menyebabkan gejala neuropati

Neuropati toksik : Keracunan berbagai zat seperti logam berat
 (arsenik, timbal, merkuri) dan organofosfat

dapat memunculkan gejala senosris dan

motoris, biasanya bersifat akut, dan

didapatkan riwayat paparan toksin

sebelumnya.
Neuropati karena : Gejala neuropati perifer bercampur dengan

defisiensi vitamin B12 tanda-tanda lesi upper motor neuron.

neuropati uremikum : Biasanya terjadi pada Gagal Ginjal kronis.

Dari pemeriksaan fisik di dapatkan

peningkatan kadar BUN dan kreatinin

darah4

7. Tatalaksana

Terapi Pencegahan

Pencegahan neuropati diabetika dan komplikasinya masih menajadi

strategi terapi yang terbaik.Kontrol kadar gula darah yang optimal

menurunkan risiko terjadinya neuropati perifer yang mengakibatkan

disabilitas. Kadar HbA1C dipertahankan sekitar 7%. Cara ini mencegah

komplikasi mikrovaskuler dan memperlambat awitan maupun progresifitas

neuropati. Pasien dengan diabetes juga memerlukan konseling tentang

perawatan kaki dan perlindungan pada daerah yang hiposensitif untuk

mencegah terjadinya ulkus dan menurunkan risiko infeksi.4

Terapi Farmakologis

Terapi farmakologis ditujukan untuk menghilangkan nyeri

neuropatik. Pasien diberikan edukasi bahwa target terapi berhasil jika nyeri
 berkurang 50%-70%. Analgetika nonopioid berupa obat antiinflamasi

nonsteroid berguna pada nyeri inflamasi seperti pada komplikasi

muskuloskeletal atau neuroartropati. Penelitian yang sudah ada adalah

peberian ibuprofen 200-800mg/4-8 jam dan sulindak 200mg/12jam.

Tramadol, analegik golongan opioid lemah, dan inhibitor reuptake

serotonin-noradrenalin dengan dosis awal 50mg/hari dititrasi dapat sampai

400mg/hari. Analgetika ajuvan seperti antidepresan, antikonvulsan dan

antiaritmia diberikan untuk nyeri neuropatik. Berikut ini adalah ringkasan

rekomendasi terapi dan dosis untuk neuropati diabetika berdasarkan

American Academy of Neurology.4,11

Rekomendasi obat dan dosis Obat yang tidak

direkomendasikan

Level A Pregabalin, 300–600 mg/d Oxcarbazepine

Level B Gabapentin,900–3,600 mg/d Lamotrigine
Sodium valproate, 500–1,200 mg/d Lacosamide
Venlafaxine, 75–225 mg/d Clonidine
Duloxetine, 60–120 mg/d Pentoxifylline
Amitriptyline, 25–100 mg/d Mexiletine
Dextromethorphan, 400 mg/d Magnetic field treatment
Morphine sulphate, titrated to 120 Low--‐intensity laser
mg/d therapy
Tramadol, 210 mg/d Reiki therapy
Oxycodone, mean 37 mg/d
Capsaicin, 0.075% QID
Level B Isosorbide dinitrate spray
Electrical stimulation,
Percutaneous nerve stimulation
(3‐4 minggu)

8. Edukasi

Edukasi yang perlu diberikan pada pasien dengan neuropati

diabetika yaitu keterangan mengenai gejala dan tanda nyeri neuropatik.

 telah tersedianya obat yang meredakan nyeri neuropatik, perbedaan

analgetik ajuvan dengan analgetik biasa, pentingnnya minum obat teratur

dan rutin serta mengetahui efek samping obat. Pasien dapat diajarkan

untuk membuat catatan harian berisi intensitas nyeri yang dirasakan

sebagai bahan evaluasi. Pasien juga perlu diedukasi mengenai berbagai

macam upaya untuk menjaga kadar gula darahnya dalam batas normal.4

9. Komplikasi

Neuropati diabetik atau kerusakan saraf merupakan komplikasi

serius dari diabetes. Neuropati diabetik menyebabkan kerusakan saraf

khususnya pada kaki dan menyebabkan gangguan fungsi berjalan. Hal ini

terkait dengan masalah suplai darah ke kaki yang dapat menyebabkan

ulkus kaki dan penyembuhan luka lambat. Infeksi ini dapat mengakibatkan

luka amputasi, 40-70% dari seluruh amputasi ekstremitas bawah

disebabkan oleh Diabetes melitus, sehingga pasien memiliki kualitas hidup

yang rendah dan juga tanggungan biaya yang besar. Pada penelitian yang

dilakukan di Surabaya, didapatkan bahwa keteraturan berobat, pola makan,

pola aktivitas fisik dan hipertensi menjadi faktor yang berhubungan

dengan kejadian komplikasi neuropati diabetik. Oleh karena itu, pasien

perlu mengendalikan faktor risiko untuk mencegah terjadinya komplikasi

neuropatik pada penderita diabetes melitus.2,12

10. Prognosis

Pasien dengan diabetes yang tidak diobati atau yang tidak diobati

dengan benar memiliki tingkat morbiditas dan komplikasi yang lebih

 tinggi terkait dengan neuropati dibandingkan pasien dengan diabetes yang

dikontrol ketat. Trauma berulang ke daerah yang terkena dapat

menyebabkan kerusakan kulit, ulserasi progresif, dan infeksi. Amputasi

dan kematian dapat terjadi.1

BAB III

PENUTUP

A. Simpulan

Neuropati diabetik merupakan kerusàkan saraf yang disebabkan

peningkatan glukosa darah, yang mengakibatkan sirkulasi darah ke sel

menurun dan fungsi sel saraf akan menurun. Neuropati diabetik terdiri dari
 neuropati sensorik, motorik dan autonom. Neuropati diabetik atau kerusakan

saraf merupakan komplikasi serius dari diabetes. Neuropati diabetik terkait

dengan masalah suplai darah ke kaki dapat menyebabkan ulkus kaki dan

penyembuhan luka lambat. Infeksi ini dapat mengakibatkan luka amputasi,

40-70% dari seluruh amputasi ekstremitas bawah disebabkan oleh Diabetes

melitus.

B. Saran

Agar lebih memperluas referensi dan pembahasan mengenai neuropati

diabetik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hutapea FS, Kembuan MAHN, Maja PS. 2016. Gambaran Klinis Neuropati

pada Pasien Diabetes Melitus di Poliklinik Neurologi RSUP Prof. Dr. R.D.

Kandou Periode Juli 2014-Juni 2015. Jurnal e-Clinic 4(1).

2. Suhertini C, Subandi. 2016. Senam Kaki Efektif Mengobati Neuropati

Diabetik Penderita Diabetes Melitus. Jurnal Kesehatan 7(3): 480-487.

3. Feriyawati L. 2006. Anatomi Sistem Saraf dan Perananannya dalam Regulasi

Kontraksi Otot Rangka. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Medan.

4. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). 2016. Acuan

Panduan Praktik Klinis Neurologi. Perdossi. Jakarta.

5. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (Depkes RI). 2018. Cegah,

Cegah, dan cegah : Suara Dunia Perangi Diabetes.

https://www.depkes.go.id/article/view/18121200001/prevent-prevent-and-

prevent-the-voice-of-the-world-fight-diabetes.html. 26 Januari 2020 (22:28).

6. Quan D, Khardori R. 2019. Diabetic Neuropathy. Medscape

https://emedicine.medscape.com/article/1170337-print

7. Hicks CW. 2019. Epidemiology of Peripheral Neuropathy and Lower

Extremity Disease in Diabetes. Curr Diab Rep 19(10)

8. Bahan Ajar VII Neuropati. Universitas Hasanuddin. Makassar.

https://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-

7_Neuropati.pdf.

9. Albers JW, Busui RP. 2014. Diabetic Neuropathy : Mechanisms, Emerging

Treatment, and Subtypes. Cur Neurol Neurosci Rep 4:473.

10. Widyadharma 1PE. 2017. Pain Education : Nyeri Polineuropatik Diabetik.

Pustaka Bangsa Press. Medan.

11. Bril V, England J, Franklin GM, Backonja dkk. 2011. Evidenced-based

Guideline : Treatment of Painful Diabetic Neuropathy. American Academy

Neurology.
12. Rahmawati A, Hargono A. 2018. Faktor Dominan Neuropati Diabetik pada

Pasien Diabetes Melitus Tipe 2. Jurnal Berkala Epidemiologi. 6(1) : 60-68.